血小板生理和功能课件
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抗血小板药物 ppt课件
PPT课件
22
血小板IIb/IIIa受体拮抗剂
分
单克隆抗体：ReoPro
（abciximab 阿昔单抗）
类
肽类：KGD环肽 Integrelin （eptifibatide，依替非巴肽） 非肽类衍生物：Tirofiban（替罗
非班）
PPT课件 23
阿昔单抗
阿昔单抗是一种血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体单克 隆抗体的一个片段，属第3 代抗血小板药物。主要 抑制凝血因子I （纤维蛋白原）与血小板膜糖蛋白 Ⅱb/Ⅲa受体间的结合，为血小板聚集 终末环节
PPT课件
27
抗血小板药物个体化应用
1 、抗血小板药物不良反应的影响因素主要有：
消化道溃疡或溃疡并发症史（特别是幽门螺杆 菌感染）；年龄＞65岁；使用大剂量的阿司匹 林；同时服用皮质类固醇；同时服用其他抗栓 药物（多种抗血小板药物联用，与抗凝药或非 甾体抗炎药联用）；存在其他严重疾病如肝肾 功能不全等。
（ 3 ）它还能抑制红细胞和血管内皮对腺苷的摄取和 代谢，使血管内皮中腺苷水平增加，从而激活腺苷酸 环化酶，抑制血小板聚集。
PPT课件
11
2、西洛他唑(Cilostazol) 药理作用： 西洛他唑是磷酸二酯酶Ⅲ（PDE Ⅲ）抑制剂，可 它抑制血小板聚集和直接舒张血管。可以使游离
抑制PDE活性阻碍环磷酸腺苷(cAMP)降解及转化，
PPT课件 15
C)、磷脂酶C(PLC)：催化PIP2分解产生1,4,5-肌醇三 磷酸（IP3）和二酰甘油（DAG）两个第二信号分子。 是存在于胞浆膜上的一个关键酶。 D)、磷脂酰肌醇(PIP2):在G蛋白偶联受体的信号转导 过程中起作用，在信号通路中胞外信号分子与细胞表 面G蛋白耦联型受体结合，激活质膜上的磷脂酶C （PLC-β），使质膜上磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1，4， 5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DAG）两个第二 信使，使胞外信号转换为胞内信号。
血小板减少症讲课PPT课件
预防感染：保持个人卫生，避 免接触感染源
避免过度劳累：避免过度运动 和劳累，以免引起出血
合理饮食：保持均衡饮食，增 加营养摄入，特别是富含铁、 维生素C等的食物
P血A小R板T减5少症的病例分享和经
验总结
典型病例介绍
病例一：患者男性，32岁，因牙龈出血不止就诊，确诊为血小板减少症。经过治疗， 病情得到控制，血小板计数恢复正常。
脾切除：通过 手术切除脾脏， 减少血小板破
坏。
输血治疗：在 紧急情况下， 通过输注血小 板来提高血液 中血小板数量。
骨髓移植：对 于难治性血小 板减少症，可 以考虑进行骨 髓移植治疗。
PART 4
血小板减少症的预防和护理
预防措施
定期进行体检，及 早发现血小板减少 症的迹象
保持健康的生活方 式，包括均衡饮食、 适量运动和良好的 睡眠
个体化治疗：根据患者 的基因型和病情，制定 个体化的治疗方案，提 高治疗效果。
联合治疗：未来治疗血 小板减少症可能需要多 种方法的联合应用，包 括药物治疗、免疫治疗 和基因治疗等。
THANK YOU
汇报人：
汇报时间：20XX/01/01
血小板减少症 的分类：原发 性血小板减少 症、继发性血 小板减少症。
原发性血小板 减少症的病因： 免疫性、遗传 性、血液系统
疾病等。
继发性血小板 减少症的病因： 感染、药物、 风湿性疾病等。
病因和发病机制
病因：遗传、免 疫、感染、药物 等多种因素均可 导致血小板减少 症
发病机制：免疫 介导的血小板破 坏增多和/或骨 髓巨核细胞生成 障碍
避免接触有害物质 ，如某些药物、化 学物质和放射线等
对于高危人群，如 家族中有血小板减 少症病史的人群， 应特别注意预防措 施的实施
血小板及其功能PPT课件
血小板对毛细血管内皮细胞有支持和维持毛细血管正常 通透性，使红细胞不逸出的作用，从而维持毛细血管内 皮的完整性。当血小板减少到50×10ˇ9/L。 以下时， 毛细血管壁通透性和脆性增加，微小的损伤就会引起皮肤和 黏膜下出现瘀点或瘀斑，甚至发生自发性出血。
•5
2 参与生理性止血
生理性止血指小血管破裂出血时，出血常于数分钟后自 行停止的现象，血小板在生理性止血过程中起着重要的作用。 生理性止血的基本过程是：
①血管收缩。首先是由于神经调节作用和血小板释放缩 血管物质，使破损血管收缩，血流暂停或减缓。
②血栓形成。血小板通过黏附聚集，形成松软的血小板 血栓堵塞小创口，达到初步止血。
③血液凝固。由于凝血系统被激活，在局部迅速形成血 凝块，构成坚实牢固的止血栓，加强止血效果。
•6
血小板在生理性止血中的作用示意图
•7
End ！！！
谢谢！！！
•8
血小板的数量
血小板（thromdocyte 或platelet）是从 骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落，形成 的小块胞质。我国健康成年人血液中血小 板的正常值为（100-300）×10ˇ9/L。妊娠、 进食、运动及缺氧使血小板增多，
妇女月经期血小板减少。衰老的血 小板主要在肝和脾被巨噬细胞吞噬，也有 少数血小板在循环过程中被破坏，在执行 功能时被消耗。
1.黏着
2.聚集
板胶暴 便原露 粘组其当 着织内血 于时膜管 胶，下损 原血得伤 组小得
成是
团指
的血
现小
象板
。彼
3.释放反应
小板受刺激后，将其颗粒中的ADP、 5—羧色胺、儿茶酚胺、血小板3因子
此 聚 合
（PF③)等活性物质向外排出的过程，
称为释放反应。
•5
2 参与生理性止血
生理性止血指小血管破裂出血时，出血常于数分钟后自 行停止的现象，血小板在生理性止血过程中起着重要的作用。 生理性止血的基本过程是：
①血管收缩。首先是由于神经调节作用和血小板释放缩 血管物质，使破损血管收缩，血流暂停或减缓。
②血栓形成。血小板通过黏附聚集，形成松软的血小板 血栓堵塞小创口，达到初步止血。
③血液凝固。由于凝血系统被激活，在局部迅速形成血 凝块，构成坚实牢固的止血栓，加强止血效果。
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血小板在生理性止血中的作用示意图
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End ！！！
谢谢！！！
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血小板的数量
血小板（thromdocyte 或platelet）是从 骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落，形成 的小块胞质。我国健康成年人血液中血小 板的正常值为（100-300）×10ˇ9/L。妊娠、 进食、运动及缺氧使血小板增多，
妇女月经期血小板减少。衰老的血 小板主要在肝和脾被巨噬细胞吞噬，也有 少数血小板在循环过程中被破坏，在执行 功能时被消耗。
1.黏着
2.聚集
板胶暴 便原露 粘组其当 着织内血 于时膜管 胶，下损 原血得伤 组小得
成是
团指
的血
现小
象板
。彼
3.释放反应
小板受刺激后，将其颗粒中的ADP、 5—羧色胺、儿茶酚胺、血小板3因子
此 聚 合
（PF③)等活性物质向外排出的过程，
称为释放反应。
血小板的临床应用培训课件
APCT能较全面的反应病人血小板数量、功能及 凝血因子水平的变化。
应用血小板止血效能试验能较全面评判血小板的 输注疗效, Salama 等应用血小板功能分析仪( PFA) 评价了血小板输注疗效,并与CC I进行了比较。
结果表明PFA试验与血小板输注疗效明显相关( P
= 0. 0114) ,而CCI与血小板输注疗效的相关性较差
成年人血液中血小板数量为 100~300×109/L
在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成
器官移植排斥等生理和病理过程中有重要 作用。
血小板的临床应用
4
血小板功能：
收缩血管，有助于暂时止血 形成止血栓，堵塞血管破裂口 释放促使血液凝固的物质，在血管破裂处
加速形成凝血块 释放抗纤溶因子， 抑制纤溶系统的活动 营养和支持毛细血管内皮 促进血液循环
血小板的临床应用
26
血小板疗效判定
血小板输注疗效主要是通过观察病人临床出血表 现是否得到改善
血小板计数升高的情况来判断。 用于判断血小板输注疗效的指标主要有血小板计
数增加校正指数(CC I) 实际血小板回收率( PPR) 。以PPR为判断指标,若
输注后1小时的PPR < 30%或输注后24小时的PPR < 20% ,通常考虑为血小板输注无效;以CCI为判断 指标,若输注后1 小时的CC I <7.5或输注后24小时 的CCI < 5 .0,应考虑血小板输注无效。
血小板的临床应用
19
血小板输注
血小板计数小于5x109/L时颅内出血发生率明显增加，必 须立即输注血小板。
血小板计数在5-10x109/L时，可输可不输。要根据患者年 龄、原发病、是否伴有感染和发热、血小板功能、凝血因 子是否异常等因素决定。
应用血小板止血效能试验能较全面评判血小板的 输注疗效, Salama 等应用血小板功能分析仪( PFA) 评价了血小板输注疗效,并与CC I进行了比较。
结果表明PFA试验与血小板输注疗效明显相关( P
= 0. 0114) ,而CCI与血小板输注疗效的相关性较差
成年人血液中血小板数量为 100~300×109/L
在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成
器官移植排斥等生理和病理过程中有重要 作用。
血小板的临床应用
4
血小板功能：
收缩血管，有助于暂时止血 形成止血栓，堵塞血管破裂口 释放促使血液凝固的物质，在血管破裂处
加速形成凝血块 释放抗纤溶因子， 抑制纤溶系统的活动 营养和支持毛细血管内皮 促进血液循环
血小板的临床应用
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血小板疗效判定
血小板输注疗效主要是通过观察病人临床出血表 现是否得到改善
血小板计数升高的情况来判断。 用于判断血小板输注疗效的指标主要有血小板计
数增加校正指数(CC I) 实际血小板回收率( PPR) 。以PPR为判断指标,若
输注后1小时的PPR < 30%或输注后24小时的PPR < 20% ,通常考虑为血小板输注无效;以CCI为判断 指标,若输注后1 小时的CC I <7.5或输注后24小时 的CCI < 5 .0,应考虑血小板输注无效。
血小板的临床应用
19
血小板输注
血小板计数小于5x109/L时颅内出血发生率明显增加，必 须立即输注血小板。
血小板计数在5-10x109/L时，可输可不输。要根据患者年 龄、原发病、是否伴有感染和发热、血小板功能、凝血因 子是否异常等因素决定。
论述血小板的生理功能
论述血小板的生理功能
血小板的五个生理功能包括凝血、止血、修补破损的血管、营养和支持毛细血管内皮细胞、促进血液循环。
1、凝血。
当血管遭到破坏时，血小板受到损伤部位激活因素刺激，会释放促使血液凝固的物质，在血管破裂的部位加速形成凝血块，起到凝血的作用。
2、止血。
在血管遭到破坏时，血小板会起到止血的作用，主要是通过血小板释放的血管收缩物质，比如5-羟色胺、儿茶酚胺等，可以使受损伤的血管不同程度的紧闭，同时血管内的血流量减少，防止血液流失。
3、修补破损的血管。
血小板释放出含有的凝集素，在遇到血液中的凝集源就会结合成凝血素，凝血素在与血浆中的纤维蛋白原相结合组成纤维蛋白，纤维蛋白会很快的凝固形成纤维，起到修补破损血管的作用。
4、营养和支持毛细血管内皮细胞。
在人体当中血小板具有营养和支持毛细血管内皮细胞的作用，同时也可以使毛细血管的脆性减少。
5、促进血液循环。
当血管破裂时，血小板会聚集成血小板栓堵住破裂口，同时血小板也会释放肾上腺素5－羟色胺等，不仅具有收缩血管的作用，也是促进血液凝固的重要因子之一。
血小板生理止血ppt课件
生理性止血过程
1. 血管收缩 损伤刺激；血管壁的损伤 ；血小板释放缩血管物 质 2. 血小板血栓形成 血小板粘附、聚集在血管受损处,形成止血栓 （初步止血） 3. 血液凝固 激活凝血系统，使血浆中纤维蛋白原转变为纤 维蛋白，形成纤维蛋白网加固血小板血栓（有效止 血）
当我们的皮肤被划破或者受伤时，身体会立即做出一系列 的反应，以阻止血液流失以及细菌从受伤部位进入身体。 如上图所示，皮肤和毛细血管已经受伤，血液正在渗出毛 细血管，同时细菌开始聚集，这时，身体将会开始愈合伤 口的过程。
血小板的生理特性
1.黏附(adhesion)：与非血小板表面 2.释放(release)：ATP、ADP、5-羟色胺、儿茶酚胺等 3.聚集(aggregation)：与血小板之间 4.收缩(contraction)：收缩蛋白 5.吸附(adsorption)：凝血因子(I、V、XI、XIII)
生理性止血（ hemostasis ）
生理性止血 ：正常情况下，小血管破损后血液将 从血管流出，但几分钟后出血就自行停止的现象
出血时间(bleeding time):用一个小撞针或注 射器刺破耳垂或指尖使血液流出，然后测定出血延 续的时间
正常值：1-3min 生理意义：反映生理性止血状态，与血小板的数
量和功能密切相关
血小板在生理性止血过程中发挥的作用
血小板生理止 血
血小板
是从骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解 脱落下来的具有生物活性的小块胞质 数量：(100~300)×109／L 形态：双面微凸的圆盘状， 体积小，无细胞核， 直径2~3μm 寿命：平均寿命7~14天 破坏：衰老后在脾脏被巨噬细胞吞噬 功能：(1) 生理止血 (2) 凝血作用 (3) 营养和支持毛细血管，保持血管的 完 整性
血小板的生理功能
血小板的生理功能血小板是一种形态特殊的细胞片状结构，它们是由骨髓中的巨核细胞释放而成。
血小板在血液凝结和止血过程中起着重要的作用。
它们的形态特殊，寿命短暂，但却发挥着重要的生理功能。
血小板的主要生理功能是促进血液凝结和止血。
当血管受到创伤或损伤时，血小板迅速聚集在损伤部位，形成血小板血栓。
这种血小板血栓可以暂时封闭损伤部位的血管，防止血液流失。
此外，血小板释放出一种叫做血小板血栓素的物质，它能够促进血液凝结。
血液凝结是一种复杂的生理过程，包括多种凝血因子的相互作用。
血小板在这个过程中起到了重要的桥梁作用，将凝血因子聚集在损伤部位，形成真正的血栓。
除了促进凝血和止血外，血小板还参与了细胞信号传递和炎症反应调节等生理过程。
血小板表面有许多受体，它们可以与其他细胞和分子结合，从而传递信号并调节细胞功能。
例如，血小板释放的血小板衍生生长因子可以刺激血管内皮细胞的生长和修复，促进血管新生。
同时，血小板也可以释放出一些炎症介质，如血小板活化因子和白细胞介素，调节机体炎症反应的程度和方向。
此外，血小板还参与了免疫反应和血管活性物质的代谢调节。
在体内受到感染时，血小板可以与免疫细胞相互作用，增强免疫细胞的黏附和活化，促进免疫细胞对病原微生物的识别和清除。
在血管病变过程中，血小板可以吸附和转运一些重要的血管活性物质，如一氧化氮、血小板活化因子等，调节血管活性和血管反应性。
总结起来，血小板在血液凝结和止血、细胞信号传递、炎症反应调节、免疫反应和血管活性物质代谢调节等方面发挥着重要的生理功能。
它们是血液系统中不可或缺的一部分，对于维持机体内部环境的稳定、维护身体健康具有重要作用。
血小板生理与功能PPT课件
2019/10/21
.
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2019/10/21
ADP作用途径
• 氯吡格雷通过肠胃代谢后 85%转化为无活性的部分， 只有15%转化为活性药物
• 活性药物选择性的修饰 ADP受体从而抑制ADP与 其的结合，以达到抑制血 小板的聚集
• cAMP浓度的增加能够抑 制GP IIb/IIIa受体的活化
.
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调节因子
巨核系集落 刺激因子
促血小板生 成素
成分
低分子糖 蛋白
糖蛋白
分子量 作用阶段 46000 祖细胞阶段
血小板生成 阶段
作用机理
调节巨核系祖细胞的数量，骨髓中巨核细胞总数 减少时促使该调节因子的生成增加
1、增强祖细胞DNA的合成和增加多倍体的倍数； 2、刺激巨核细胞合成蛋白质； 3、增加巨核细胞的总数，最终增加血小板的生成；
IgG
表达
细胞膜结构
细胞膜结构、血小板 激活和分泌时在膜表 面表达 细胞膜结构 细胞膜结构
细胞膜结构
分子量 125/22/82
125/95 160/130 61 /
功能 膜骨架链接结构
聚集，粘附（次要）
粘附 聚集 血小板-内皮细胞相互作 用
凝血酶
/
/
/
二磷酸腺苷
/
/
血栓素
/
/
P-选择素糖蛋白受 体-1
红细胞生理与特性？生成？生理特性？可塑变形性、悬浮稳定性（ESR）、渗透特性 白细胞生理与特性？种类？变形 游走 趋化 吞噬 分泌 ， 参与炎症和免疫反应 血小板生理与特性？功能？粘附、聚集、释放、收缩、吸附 • 红细胞/白细胞计数的临床意义？ • 生理性止血的过程？
血管收缩——血栓形成（血小板的作用）——血液凝固
血小板生理特性及功能.
职业教育现代宠物技术教学资源库
血小板生理特性及功能
一、血小板形态和数量
血小板是一种无色，呈双面微凸的圆盘状，体积小，无细胞核，有细胞器。
是从骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落下来的碎片。
瑞氏染色，血小板周边呈浅蓝色，中央有紫蓝色颗粒。
犬血小板数量为200～500×109/L。
二、血小板的生理特性
血小板有粘附、释放及聚集等特性。
（一）粘附：当血管内皮损伤而暴露胶原组织时，立即引起血小板的粘着，这一过程称为血小板粘附。
（二）释放：粘附的血小板开始释放其内容物。
随着血小板形态的变化，血小板细胞膜的脂质双分子层的磷脂分子中的花生四烯酸游离出来，进而受血小板膜上酶的作用，形成血栓素A
等。
可将颗粒中的ADP、5-羟色胺、儿茶酚胺、
2
Ca2+、血小板第3因子（PF3）等活性物质向外释放。
（三）聚集：释放的物质可使血小板彼此之间互相粘附、聚合成团。
二、血小板的功能：
（一）维持血管内皮的完整
（二）参与生理止血全过程
（三）参与凝血
（四）促进和抑制纤维蛋白溶解：血小板释放的5-HT刺激血管内皮释放血管激活物，激活纤溶酶原而使纤维蛋白降解；血小板第6因子(抗纤维蛋白因子,PF6)抑制纤维蛋白溶解。
血小板病理生理PPT课件
血小板寿命
在循环血液中的寿命约为 7-10天，衰老的血小板在
脾脏和肝脏中被清除。
血小板生成与调节
血小板生成
由骨髓中的巨核细胞分化 而来，每个巨核细胞可产 生1000-6000个血小板。
血小板调节
受血管壁、内皮下组织、 血浆中的多种生物活性物 质以及神经系统的调节。
血小板寿命
在循环血液中的寿命约为 7-10天，衰老的血小板在
血小板相关抗体阳性
提示免疫性血小板减少症可能性大，需进 行免疫治疗。
06
总结回顾与展望未来发展
注意事项和误区提示
01
采血前避免剧烈运动和情绪波动 ，以免影响血小板计数结果。
02
血小板计数结果受多种因素影响 ，如采血部位、时间、抗凝剂等 ，需综合分析。
03
血小板功能检查需在专业实验室 进行，确保结果的准确性和可靠 性。
冠心病
冠心病患者血小板活性增高，易于形成血栓并导致心肌缺血和梗死。
脑血管疾病
脑血管疾病中血小板的粘附、聚集和释放等功能异常，导致脑血管血 栓形成或出血。
肿瘤
某些肿瘤细胞能够诱导血小板活化和聚集，促进肿瘤的生长和转移。 同时，血小板也参与肿瘤免疫逃逸的过程。
03
常见血小板相关疾病介绍
03
常见血小板相关疾病介绍
血小板相关疾病与治疗
免疫性血小板减少症
01
定义
免疫性血小板减少症（ITP）是一种获得性自身免疫性出血性疾病，以
无明确诱因的孤立性外周血血小板计数减少为主要特点。
02 03
病因
ITP的发生主要是由于患者对自身血小板抗原的免疫失耐受，产生体液 免疫和细胞免疫介导的血小板过度破坏和血小板生成受抑，出现血小板 减少，伴或不伴皮肤黏膜出血的临床表现。
在循环血液中的寿命约为 7-10天，衰老的血小板在
脾脏和肝脏中被清除。
血小板生成与调节
血小板生成
由骨髓中的巨核细胞分化 而来，每个巨核细胞可产 生1000-6000个血小板。
血小板调节
受血管壁、内皮下组织、 血浆中的多种生物活性物 质以及神经系统的调节。
血小板寿命
在循环血液中的寿命约为 7-10天，衰老的血小板在
血小板相关抗体阳性
提示免疫性血小板减少症可能性大，需进 行免疫治疗。
06
总结回顾与展望未来发展
注意事项和误区提示
01
采血前避免剧烈运动和情绪波动 ，以免影响血小板计数结果。
02
血小板计数结果受多种因素影响 ，如采血部位、时间、抗凝剂等 ，需综合分析。
03
血小板功能检查需在专业实验室 进行，确保结果的准确性和可靠 性。
冠心病
冠心病患者血小板活性增高，易于形成血栓并导致心肌缺血和梗死。
脑血管疾病
脑血管疾病中血小板的粘附、聚集和释放等功能异常，导致脑血管血 栓形成或出血。
肿瘤
某些肿瘤细胞能够诱导血小板活化和聚集，促进肿瘤的生长和转移。 同时，血小板也参与肿瘤免疫逃逸的过程。
03
常见血小板相关疾病介绍
03
常见血小板相关疾病介绍
血小板相关疾病与治疗
免疫性血小板减少症
01
定义
免疫性血小板减少症（ITP）是一种获得性自身免疫性出血性疾病，以
无明确诱因的孤立性外周血血小板计数减少为主要特点。
02 03
病因
ITP的发生主要是由于患者对自身血小板抗原的免疫失耐受，产生体液 免疫和细胞免疫介导的血小板过度破坏和血小板生成受抑，出现血小板 减少，伴或不伴皮肤黏膜出血的临床表现。
血小板在生理止血中的功能
【tips】本文由王教授精心编辑整理，学知识，要抓紧！
血小板在生理止血中的功能
生理止血过程包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个环节。
血小板与这三个环节均有密切关系。
1.血管收缩：血管内皮受损，血小板粘附于内皮下组织并释放5-羟色胺、TXA2等缩血管物质，引起血管收缩。
2.血小板血栓形成
（1）血小板粘附识别损伤部位，使止血栓正确定位。
（2）活化的血小板释放ADP和TXA，促进血小板发生不可逆聚集，形成血小板血栓，达到初步止血。
3.血液凝固
（1）活化的血小板为血液凝固过程中凝血因子的激活提供磷脂表面，医学教育|网搜集参与内、外源性凝血途径凝血因子X和凝血酶原的激活。
血小板还释放纤维蛋白原等凝血因子，大大加速了凝血过程。
（2）凝血块中血小板收缩，引起血块回缩，挤出其中的血清，使血凝块变得更加坚实，牢固封住血管破损部位。
抗血小板药物的临床选择 ppt课件
(2) 抑制凝血酶诱导的血小板聚集 (3) 减少有功能的P2Y12受体的数量——对激活的AC抑制作用——
CAMP ——血小板聚集
药物：氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛
ppt课件
14
P2Y12受体抑制剂比较
氯吡格雷
普拉格雷
分类
噻吩并吡啶
噻吩并吡啶
可逆性
不可逆
不可逆
激活 起效时间
药物前体，受代谢 药物前体，不受
《阿司匹林在动脉硬化性心血管疾病中的临床应用：专家共识（2016）》
专家共识推荐：在 75 岁以上人群中，从安全性考虑，不推荐阿司匹林 作为冠心病的一级预防用药。
《75+岁以上老年抗栓治疗专家共识（2017）》
ppt课件
13
二磷酸腺苷P2Y12受体拮抗剂
药理作用：
(1) 抑制P2Y12受体——纤维蛋白原与血小板 GPIIb/IIIa受体结合 ——血小板聚集
ppt课件
10
抗血小板药物预防心脑血管疾病
一级预防
二级预防长二期级用预防 二级预防二急级预防
药 长期用药
性期 急性期
PCI 脑卒中
阿司匹林
阿司匹林禁忌时氯吡格雷替代
ACS
阿司匹林+氯吡格雷
阿司匹林P+C氯I 吡格雷
阿司匹林+缓释双嘧达莫、氯吡格雷
ppt课件
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心脑血管疾病的一级预防---阿司匹林
常用降低心血管危险因素者心肌梗死发作的风险预防用药： 每天100mg
主动脉冠状动脉静脉搭桥术(ACVB)后，开始使用阿司匹林肠 溶片最佳时间为术后24小时，每天100-300mg。
ppt课件
9
阿司匹林肠溶片
CAMP ——血小板聚集
药物：氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛
ppt课件
14
P2Y12受体抑制剂比较
氯吡格雷
普拉格雷
分类
噻吩并吡啶
噻吩并吡啶
可逆性
不可逆
不可逆
激活 起效时间
药物前体，受代谢 药物前体，不受
《阿司匹林在动脉硬化性心血管疾病中的临床应用：专家共识（2016）》
专家共识推荐：在 75 岁以上人群中，从安全性考虑，不推荐阿司匹林 作为冠心病的一级预防用药。
《75+岁以上老年抗栓治疗专家共识（2017）》
ppt课件
13
二磷酸腺苷P2Y12受体拮抗剂
药理作用：
(1) 抑制P2Y12受体——纤维蛋白原与血小板 GPIIb/IIIa受体结合 ——血小板聚集
ppt课件
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抗血小板药物预防心脑血管疾病
一级预防
二级预防长二期级用预防 二级预防二急级预防
药 长期用药
性期 急性期
PCI 脑卒中
阿司匹林
阿司匹林禁忌时氯吡格雷替代
ACS
阿司匹林+氯吡格雷
阿司匹林P+C氯I 吡格雷
阿司匹林+缓释双嘧达莫、氯吡格雷
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心脑血管疾病的一级预防---阿司匹林
常用降低心血管危险因素者心肌梗死发作的风险预防用药： 每天100mg
主动脉冠状动脉静脉搭桥术(ACVB)后，开始使用阿司匹林肠 溶片最佳时间为术后24小时，每天100-300mg。
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9
阿司匹林肠溶片
血小板及其功能(最全版)PTT文档
二、 血小板在生理性止血中的作用
(1) 内源性凝血途径 (正反馈) 是体内主要的抗凝物质
增强纤溶酶活性
增强纤溶酶活性
(一) 血液凝固
血友病 hemophilia 因子Ⅵ
前转变素 proconvertin
由网状内皮系统吞噬了
因子Ⅲ
组织凝血酶原 tissue thromboplastin
因子ⅩⅢ
纤维蛋白稳定因子 fibrin-stabilizing
感谢观看
(2) 外源性凝血途径 (正反馈) 内，外源性凝血是有联系的 体内生理性凝血反应中, 外源性凝 血 是 启 动 的 关 键 ， TF ( 组 组 因 子
Ⅲ) 是启动物质
(3)血浆与血清
(二)抗凝系统: 1.细胞抗凝系统： 由网状内皮系统吞噬了
与凝血相关物质
凝血因 子
组织因
子
2.体液抗凝系统：
(1)抗凝血酶Ⅲ：与已激活的凝血因子 活性中心结合，灭 活 (Ⅸ→Ⅻ)
(2) 蛋 白 质 C 系 统 ： 可 灭 活 Va 、 Ⅷa 、 Ⅹa
增强纤溶酶活性
(3)组织因子途径抑制物： 即能灭活Ⅴa，又能灭活Ⅶa-TF复活物 是体内主要的抗凝物质
(4)肝素：增强抗凝蛋白质的活性，刺激 能
二、 血小板在生理性止血中的作用
三、血液凝固与抗凝
(一) 血液凝固 blood coagulation 1. 凝血因子
国际命名的凝血因子
编号
中文名
英文名
因子Ⅰ
纤维蛋白原
fibrinogen
因子Ⅱ 凝血酶原 因子ⅩⅢ
纤维蛋白稳定因子 fibrin-stabilizing
因子Ⅲ 组织凝血酶原 因子ⅩⅢ
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血小板的生理特性课件展示PPT资料优秀版
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☆吸附：血小板的磷脂表面能吸附多种凝血因子。 血凝块回缩→坚实血栓。
而当血管内皮损伤→暴露出胶原纤维→血小板粘着在胶原纤维上→吸附凝血因子→促进凝血酶原激活物的形成→松软血栓。 ☆粘附:血小板与非血小板表面的粘着称为血小板粘附。 血小板不能粘附于正常内皮细胞表面；
血凝块回缩→坚实血栓。 ☆粘附:血小板与非血小板表面的粘着称为血小板粘附。
红细胞
血小板
☆聚集:血小板彼此粘连聚集成聚合体。 血凝块回缩→坚实血栓。 ☆粘附:血小板与非血小板表面的粘着称为血小板粘附。 ☆聚集:血小板彼此粘连聚集成聚合体。 ☆收缩:在Ca2＋作用下其内含蛋白收缩,使 血小板不能粘附于正常内皮细胞表面；
血小板不能粘附于正常内皮细胞表面；
学 校：曲靖医学高等专科学校
2 17
全国护理专业教学资源库
主讲人：唐云 日 期： 学 校：曲靖医学高等专科学校
血小板
01
血小板的生理特性
血
粘附
小
板
释放
生
聚集
理
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
收缩
特
性
吸附
☆粘附:血小板与非血小板表面的粘着称为血小板粘 附。血小板不能粘附于正常内皮细胞表面；而当血 管内皮损伤→暴露出胶原纤维→血小板粘着在胶原 纤维上→吸附凝血因子→促进凝血酶原激活物的形 成→松软血栓。
☆释放:释放血小板因子→促纤维蛋白 形成→网络血细胞→扩大血栓。
☆聚集:血小板彼此粘连聚集成聚合体。
☆收缩:在Ca2＋作用下其内含蛋白收缩,使
☆聚集:血小板彼此粘连聚集成聚合体。 ☆吸附：血小板的磷脂表面能吸附多种凝血因子。
血凝块回缩→坚实血栓。 ☆吸附：血小板的磷脂表面能吸附多种凝血因子。
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细胞膜结构，血小板 激活和分泌时表达
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/ 血小板内皮相互作用
血小板-内皮相互作用
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血小板内含物
血小板内含物 α颗粒
致密颗粒
溶酶体（γ颗粒）
特征
主要成分与功能
每个血小板中有几十个α颗粒，呈圆 血小板第4因子，β血小板球蛋白，转
形，直径0.15-0.30pm,外有界膜包围，化生长因子，纤维蛋白原、胶原组织
呈中等电子密度
活化肽III、FIII、蛋白S等
直径250-300nm，每个血小板中有 4-8个致密颗粒，致密颗粒有较高的 电子密度
ADP、ATP、5-羟色胺、钙离子和焦 磷酸盐
数目较少，有外界膜包围，在形态上 含有组织蛋白酶D\E\O，并含有十多
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部分血小板膜受体
血小板膜受体 糖蛋白Ib/IX/V
糖蛋白IIb/IIIa
糖蛋白Ia/IIb 糖蛋白VI FcγIIA 蛋白酶激活受体1/4 P2Y1/P2Y2/P2X1 血栓素A2受体 P-选择素
配体
假性血友病因子 (vWF)、凝血酶 纤维蛋白原、假性 血友病因子、玻璃 链接蛋白 胶原 胶原
同年，意大利学者Bizzozero发现血小板在血管损伤后的止血过程中起着重要作用， 并首次提出血小板的命名；
得益于电子显微镜的问世，1960年以后才认识清楚血小板与血栓和止血的内在关系；
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IgG
表达
细胞膜结构
细胞膜结构、血小板 激活和分泌时在膜表 面表达 细胞膜结构 细胞膜结构
细胞膜结构
分子量 125/22/82
125/95 160/130 61 /
功能 膜骨架链接结构
聚集，粘附（次要）
粘附 聚集 血小板-内皮细胞相互作 用
凝血酶
/
/
/
二磷酸腺苷//来自血栓素//
P-选择素糖蛋白受 体-1
很难与颗粒区别开来
种酸性水解酶
GP IIb/IIIa 受体有纤维蛋白原、假性血友病因子和玻璃链接蛋白等，人工合成的RGD能够 竞争性抑制GP II/IIIa与其受体的结合，从而抑制血小板的聚集。
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主要内容
血小板组成与结构 血小板生理与功能
和促血小板生成素（TPO）
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血小板结构与形态
组成：由表面结构（血小板外衣、血小板膜和膜下区域）、 骨架（溶胶区）、细胞器、内含物及特殊的膜结构组成 静息的血小板：两面微凸，椭圆形或圆盘形，无粘性 激活的血小板：颗粒向中央集中、伸出多个伪足、有粘性
血管收缩——血栓形成（血小板的作用）——血液凝固
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主要内容
血小板组成与结构 血小板生理与功能
——血小板生理 ——血小板生理特性 ——血小板功能 血小板与疾病
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血小板的来源
所有的血细胞都来源于造血干细胞，血小板来源于巨核细胞， 是成熟的巨核细胞脱落下的一小块胞质；
巨核细胞是骨髓的造血细胞中数量最少，仅占髓样有核细胞 总数的0.05%，但其产生的血小板却对机体的止血功能极为重要。
一个成熟的巨核细胞可产生1000-6000个血小板 巨核细胞的增殖至少受两种调节因子的作用，巨核细胞刺激因子（Meg-CSF）
回顾
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•血液的组成？ •血清和血浆的区别？ •血细胞生理
红细胞生理与特性？ 白细胞生理与特性？ 血小板生理与特性？ •红细胞/白细胞计数的临床意义？ •生理性止血的过程？
回顾
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•血液的组成？血浆（40-50%，水和溶质）和血细胞（50-60%，红细胞、白细胞和血小板） •血清和血浆的区别？血浆：有纤维蛋白原；血清：无纤维蛋白原 •血细胞生理
红细胞生理与特性？生成？生理特性？可塑变形性、悬浮稳定性（ESR）、渗透特性 白细胞生理与特性？种类？变形 游走 趋化 吞噬 分泌 ， 参与炎症和免疫反应 血小板生理与特性？功能？粘附、聚集、释放、收缩、吸附 •红细胞/白细胞计数的临床意义？ •生理性止血的过程？
互交换
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血小板的生成和调节
• 血小板生成的调节：促血小板生成素（TPO）和巨核系集落刺激因子 • TPO是一种糖蛋白，主要由肝实质细胞产生，通过作用于血小板上的受体促血小板生成。
血小板的破坏
• 血小板进入血液后，寿命为7~14天，但只在最初两天具有生理功能，每天更新总量的1/10左右 • 衰老的血小板在脾、肝和肺组织中被吞噬破坏 • 在生理性止血活动中，血小板解体并释放全部活性物质
主要内容
血小板组成与结构 血小板生理与功能
——血小板生理 ——血小板生理特性 ——血小板功能 血小板与疾病
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血小板历史
1882年，Osler和Hayem发现血管损伤后血管壁的伤口是由一种类似白蘑菇的止血 钉堵住止血口才导致凝血，以达止血的目的；
——血小板生理 ——血小板生理特性 ——血小板功能 血小板与疾病
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血小板生理
▪ 来源：从骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落下来的具有生物活 性的小 块胞质
▪ 数量：(100~300)×109／L ▪ 形态：双面微凸的圆盘状， 体积小，无细胞核，直径2~3μm ▪ 妇女在月经期可减少50%～75%，幼儿含量稍低 ▪ 血小板约2/3在末梢血循环中，1/3在脾脏中，并在两者之间相