第6章 人类及动物病毒与宿主之间的相互作用
病毒学中的病原体与宿主相互作用分析
病毒学中的病原体与宿主相互作用分析在病毒学研究领域中，了解病原体与宿主相互作用的机制对于预防和治疗病毒感染至关重要。
病原体是指能够感染宿主并引起疾病的微生物，如病毒、细菌和真菌等。
而宿主则是指被感染的生物体，包括人类和其他动物。
病原体与宿主的相互作用可以分为直接作用和间接作用两类。
直接作用是指病原体与宿主细胞之间的接触和相互作用，而间接作用则是指通过改变宿主的免疫反应和其他生理过程来影响宿主反应的作用。
在病毒学研究中，病原体与宿主相互作用的机制主要包括病毒侵入宿主细胞、病毒复制和扩散以及宿主的免疫反应。
首先，病毒侵入宿主细胞是整个感染过程的关键步骤。
病毒通常通过一系列的亲和作用与宿主细胞表面的受体结合，从而进入细胞内部。
病毒与宿主细胞受体的结合是高度有选择性的，这也是解释为何某些病毒只感染特定类型的细胞的原因。
例如，HIV病毒只能感染CD4+T淋巴细胞等特定细胞类型。
其次，病毒进入宿主细胞后，开始复制和扩散。
病毒通过利用宿主细胞的生物机制来复制自身的遗传物质和蛋白质。
这些复制过程通常涉及病毒基因组的转录和翻译，以及新的病毒颗粒的组装和释放。
在此过程中，宿主细胞的蛋白合成和代谢过程通常会受到干扰，从而导致细胞功能紊乱和病理变化。
最后，宿主的免疫反应是针对病原体感染的重要反应。
当宿主感染病毒时，免疫系统会启动一系列的防御机制，包括炎症反应、细胞毒性效应和抗体产生等。
这些免疫反应的目的是清除感染的病毒并保护宿主免受疾病的伤害。
然而，一些病毒可以通过多种机制逃避宿主免疫反应，从而导致持续的感染和疾病进展。
这种相互作用的演化过程是动态变化的，并且可以根据病毒和宿主细胞之间的相互作用来进行不同程度的调节。
研究病原体与宿主相互作用的机制不仅对于疾病防治具有重要意义，也为新药物和疫苗的研发提供了重要的理论基础。
通过深入了解病原体与宿主之间的相互作用，可以发现新的治疗靶点和策略，以及评估疫苗的有效性。
此外，病原体与宿主相互作用的研究还可以为了解不同种类和亚型的病原体对宿主的适应能力以及宿主对病原体的免疫反应提供重要线索。
病毒与宿主互作的分子机制
病毒与宿主互作的分子机制病毒是一种微生物，由核酸和蛋白质组成，能够感染生物体并在其中复制。
病毒与宿主之间的交互作用十分复杂，包括病毒感染宿主、宿主对病毒的免疫反应等。
在分子水平上，病毒与宿主之间的相互作用主要是病毒蛋白质和宿主细胞蛋白质的相互作用。
本文将介绍病毒与宿主互作的分子机制，包括病毒进入宿主细胞的过程、病毒复制的过程以及宿主对病毒的免疫反应。
病毒进入宿主细胞的过程病毒进入宿主细胞的过程受到病毒和宿主细胞膜的共同调节。
病毒感染宿主细胞的第一步是通过与宿主细胞表面上的受体结合。
这个宿主细胞表面上的受体可以是病毒壳蛋白上的特异性结构，也可以是宿主细胞的蛋白质、糖蛋白或脂蛋白等。
例如，SARS-CoV-2病毒感染人类细胞的第一步是通过其表面凸出的蛋白质刺突（S蛋白）结合人类细胞表面的ACE2受体。
接着，病毒需要将自己的基因组（核酸）引入宿主细胞内部。
病毒进入宿主细胞的方式有三种：内吞作用、膜融合和直接注射。
内吞作用是指病毒通过突起和下凹的细胞膜，借助宿主细胞的内吞作用将自己包裹起来进入细胞内部。
膜融合是指病毒与宿主细胞膜融合，使病毒基因组直接进入宿主细胞质中。
直接注射是指病毒用特殊的注射针将基因组注射到宿主细胞内部。
例如，嗜肺军团菌通过膜融合进入肺泡上皮细胞，HIV通过直接注射进入宿主T淋巴细胞。
病毒复制的过程病毒在宿主细胞内的复制是一个复杂的过程，包括病毒基因组复制、蛋白质合成、病毒颗粒装配和释放等步骤。
具体来说，病毒基因组复制需要病毒依赖的RNA聚合酶或DNA聚合酶，在特定的细胞质或细胞核中进行。
蛋白质合成是指病毒基因组引导宿主细胞合成病毒所需的蛋白质。
其中，一些蛋白质会辅助病毒颗粒的组装，如病毒壳蛋白和病毒核衣壳蛋白。
最后，病毒装配和释放是指病毒在宿主细胞中组装成一个完整的病毒颗粒，并在宿主细胞中释放出来。
宿主对病毒的免疫反应宿主对病毒的免疫反应，通过识别、消灭、延迟病毒复制和清除病毒等多种手段来对抗病毒感染。
病毒生物学和病毒与宿主的相互作用
病毒生物学和病毒与宿主的相互作用随着科技的不断进步，对于病毒的研究越来越深入，病毒学也成为生命科学领域中一个重要的分支。
病毒是一种非常微小的生物体，它不能自己繁殖，只能依靠宿主细胞，感染宿主细胞并利用宿主细胞合成蛋白质和复制自己的遗传物质。
在人类历史中，病毒的感染一直是一个常见而且具有严重危害性的健康问题。
因此，了解病毒的生物学特征和病毒与宿主之间的相互作用非常重要。
本文将分别从病毒生物学和病毒与宿主的相互作用两个角度来介绍病毒。
病毒生物学病毒的结构非常简单，只有核酸和包裹核酸的蛋白外壳。
病毒的核酸可以是DNA或RNA，而且存在于宿主细胞的细胞质中或细胞核中。
病毒包外的蛋白质外壳叫做病毒壳。
病毒表面的蛋白尤其重要，因为它们决定了病毒的特异性和感染宿主细胞的能力。
病毒可以分为DNA病毒和RNA病毒，它们之间有很多不同之处。
例如，DNA病毒在复制和转录时需要核酸聚合酶，而RNA病毒则不需要。
此外，在某些RNA病毒中，它们的基因组不是一个完整的RNA分子，而是由许多小RNA分子组成的。
这些小RNA分子在病毒感染时可以组装在一起，形成一个类似于DNA的双链结构。
病毒可以通过两种方式繁殖。
首先是通过溶解性感染。
在这种情况下，病毒进入宿主细胞并复制自己的基因组和壳蛋白。
宿主细胞破裂，释放新的病毒粒子，并继续感染其他细胞。
其次是通过慢性感染。
在这种情况下，病毒存在于宿主细胞中很长时间，并通过融合细胞膜在细胞膜外释放病毒颗粒。
病毒与宿主之间的相互作用非常重要，病毒要成功感染宿主细胞，必须与宿主细胞相互作用并侵入宿主细胞。
病毒与宿主的相互作用病毒和宿主之间的相互作用是病毒感染过程的基础。
在细胞表面有一些蛋白质和糖类结构，它们与病毒表面的蛋白质结合以形成受体/病毒复合物，从而允许病毒进入宿主细胞。
这一过程是选择性的，只有病毒的表面蛋白质具有相应宿主细胞的受体才能成功侵入。
一旦病毒进入宿主细胞，它会在宿主细胞中繁殖，依靠宿主细胞的所有生命功能才能将自己复制出来。
病原微生物与宿主免疫的相互作用
病原微生物与宿主免疫的相互作用病原微生物与宿主免疫系统之间的相互作用是一场精密复杂的战斗，这决定了感染性疾病的发展和结果。
病原微生物，包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等，都有能力侵入人体并引发免疫反应。
而宿主则拥有免疫系统来识别、消除和阻止这些入侵者。
让我们深入探讨这场相互作用的复杂性及其对人类健康的重要性。
1. 病原微生物的侵入病原微生物通常通过各种方式侵入宿主体内，如通过呼吸道、食物、水、接触传播等。
一旦成功进入宿主体内，病原微生物首先会遭遇宿主免疫系统的防线。
2. 宿主免疫系统的应激反应宿主免疫系统分为两个主要分支：先天性免疫系统和适应性免疫系统。
先天性免疫系统是宿主固有的免疫反应机制，它能够迅速作出响应来抵御各种病原微生物的侵袭。
适应性免疫系统是通过遭遇病原微生物后逐渐形成的免疫应答，使得宿主在遇到同一病原微生物时能够以更强的效果做出反应。
这两个免疫系统密切合作，相互协同作用以对抗入侵病原微生物。
3. 病原微生物的逃避机制病原微生物也具备多种逃避和干扰宿主免疫响应的机制。
一些病原微生物可以通过改变表面结构来逃避宿主免疫系统的识别，从而不容易被免疫细胞发现。
其他病原微生物则可以释放抑制免疫细胞活性的分子，从而干扰宿主免疫系统的正常功能。
4. 免疫系统的炎症反应当免疫系统检测到病原微生物时，会启动一系列炎症反应以尽快消灭入侵者。
这些炎症反应包括局部组织的充血、红肿、疼痛等症状，旨在吸引免疫细胞前来清除感染。
5. 适应性免疫应答适应性免疫系统是在初次遭遇到病原微生物后逐渐形成的。
免疫系统会通过特定抗原的识别和记忆来对抗特定的病原微生物。
这种记忆效应使免疫系统在第二次遭遇相同的病原微生物时能够更为迅速和有效地作出反应，从而阻止疾病的进一步发展。
6. 病原微生物的进化病原微生物与宿主免疫系统之间的相互作用也对病原微生物自身的进化带来影响。
例如，某些病原微生物可以通过突变来躲避免疫系统的识别，导致宿主免疫系统需要花更多的精力才能对抗感染。
病毒与宿主细胞的相互关系
病毒与宿主细胞的相互关系一直是生物学领域的研究热点，也是许多人感到困惑的问题之一。
以往人们普遍认为，病毒是一种独立的生物体，宿主细胞则是它们的“靶子”，病毒只会侵染宿主细胞并破坏它的生理结构。
但是随着研究深入，人们逐渐发现了病毒与宿主细胞之间更加微妙的相互关系，这篇文章将从不同层面分析这种关系。
在细胞水平上，病毒和宿主细胞之间的关系非常复杂。
当病毒侵入宿主细胞后，它会利用细胞内的机制进行复制和生存，这通常会对宿主细胞产生不同程度的影响。
有些病毒会直接杀死宿主细胞，导致细胞死亡和组织损伤，如HIV病毒和埃博拉病毒。
而另一些病毒则可以在细胞内存活数日，甚至数周，同时不做任何伤害，如某些单链RNA病毒。
这种对宿主细胞的稳健感染被称为慢性感染，常常导致慢性病毒感染，比如乙型肝炎、人类免疫缺陷病毒等。
除了对宿主细胞的侵染影响外，病毒还可以通过与宿主细胞的相互作用来影响宿主细胞的生理功能。
近年来，一些重要的研究表明，病毒感染可以导致宿主细胞基因表达的改变，在不同困境中，引导细胞的不同转录调控方式。
在细胞应激情况下，病毒感染能够使某些宿主细胞启动Unfolded protein response (UPR)和细胞自噬等生理途径，以保证病毒复制所需的物质供应，并弱化抵抗机制。
由于这些病毒引发的信号调控通道不仅仅对宿主细胞本身有重要的影响，在机体层次下，也可能产生复杂的影响以至于导致一系列疾病。
例如，丙型肝炎病毒感染源于细胞相关的基因表达改变，以及它所造成的肝脏疾病，而病毒-宿主细胞交互则会改变宿主细胞的免疫应答，导致对于其他病原体的抵抗力下降，进而增加其他疾病风险。
另外，在宏观层面上，病毒与宿主细胞之间的相互关系也十分微妙。
病毒可以对不同物种中的宿主细胞产生不同的影响，这就是为什么某些病毒只会侵染特定的物种，而不会对其他物种产生影响。
例如，马蹄疫病毒只对偶蹄动物有害，而猪只是一个中间宿主。
除此之外，病毒可以对个体之间产生巨大的差异，这一方面与机体状态、免疫状态等密切相关，例如研究表明感染SARS-CoV2的患者中，老年人、免疫抑制个体以及基础疾病患者主要受到了严重的影响。
病毒与宿主的相互作用
病毒与宿主的相互作用病毒作为一种非细胞生物，需要寄生在宿主细胞内才能进行自我复制和传播。
而宿主则具有各种抗病毒反应机制，以保持自身的健康状态。
因此，病毒与宿主之间的相互作用是非常复杂和深刻的。
1. 病毒的寄生和复制病毒最初要花费大量的精力寻找到合适的宿主细胞。
它们常常通过感染病毒易感染的细胞来扩散，而这些细胞通常可以扩散病毒到整个组织中。
当病毒进入宿主细胞内部，它们会利用宿主的细胞机制来进行自我复制。
病毒因此会对宿主细胞的核酸、蛋白质和其他生物化学过程进行操纵，使它们转而为病毒的生长提供支持。
2. 宿主的免疫反应宿主细胞中的一些信号分子可以向其他细胞发送信号，表明它们已经感染了病毒。
这些信号分子会激活宿主细胞的免疫反应，并且通知其它细胞进行同样的反应。
宿主的免疫反应包括细胞因子的释放、炎症、吞噬细胞的活动以及特异性免疫反应。
这些反应有助于消灭病毒，并防止其扩散。
3. 病毒对宿主的影响在病毒感染时，宿主的细胞可能会受到许多影响，包括细胞死亡、增殖及细胞功能的改变等。
病毒本身也有可能达成一些更加不利于人体的操作，从而产生严重疾病。
病毒感染后，有一些细胞会表现为免疫调节细胞，它们会改变自己和其他细胞的状态以免受病毒进攻。
同样，病毒也可以利用这些细胞来使人免疫恶化。
最近爆发的新型冠状病毒感染疫情，已引起了全球的重视。
由于病毒的传播范围较广，并且可能对免疫系统造成不同程度的伤害，而大部分人体免疫系统都无法抵御他。
因此，防控感染是非常重要的。
在此次疫情中，政府和医学界通过各种方式（例如早期检测和检疫，个人防护和强化免疫系统等）来减少疫情扩散和伤害人体。
在日常生活中，建议大家多注意个人卫生和安全，合理增强自己的免疫力，为防控疫情贡献自己的力量。
结论总体而言，病毒与宿主之间的相互作用是非常复杂和微妙的。
只有了解它们之间的交互作用，才能找到对抗病毒的最有效方法。
希望人类在面对新型病毒的时候，可以通过共同努力加强医疗卫生工作，维护人类的健康与安全。
病毒与宿主细胞相互作用中的识别过程研究
病毒与宿主细胞相互作用中的识别过程研究病毒是人类面临的诸多威胁之一，无论是普通感冒还是新冠病毒，都对人类的健康和生活造成了巨大的冲击。
病毒感染的过程中，病毒必须依靠宿主细胞来完成其生命周期，因此病毒和宿主细胞之间的相互作用非常重要。
而在这种相互作用中，病毒和宿主细胞之间的识别过程尤为关键。
此外，对于病毒感染的研究也可以为抗病毒的新药研发提供重要的理论基础。
本文将探讨病毒和宿主细胞之间的识别过程研究。
1. 病毒和宿主细胞的相互作用病毒是一种非细胞生物，无法独立生存。
它必须依靠宿主细胞完成其生命周期，包括吸附、进入、复制和释放。
在病毒和宿主细胞相互作用的过程中，病毒通过一系列的识别和介导机制与宿主细胞发生相互作用，从而完成感染。
病毒感染宿主细胞的过程一般分为以下步骤：（1）吸附。
病毒通过病毒糖蛋白等结构与宿主细胞表面的特定受体结合，实现吸附。
（2）进入。
病毒依靠表面的糖蛋白、衣壳蛋白等结构进入宿主细胞，使其成为感染的目标。
（3）释放。
病毒完成自我复制后，通过裂解宿主细胞膜或通过包裹成囊泡的方式释放到细胞外。
人体中的免疫系统一般处于高度敏感的状态下，但是病毒感染后，宿主细胞的某些信号通路会失衡，免疫系统的应对能力会降低。
此时病毒会很快复制自身，并逐渐扩散到整个宿主体内，导致各种不同的病症出现。
因此病毒和宿主细胞共同作用的过程中，病毒与宿主细胞的识别和适应能力是至关重要的。
2. 病毒和宿主细胞的识别过程病毒和宿主细胞之间的识别过程非常重要，病毒必须通过与特定的宿主细胞受体结合来感染宿主细胞。
而宿主细胞必须通过识别病毒的特定表面分子来避免感染病毒。
（1）病毒识别宿主细胞病毒在感染宿主细胞时，通过识别受体分子来实现细胞的吸附和进入。
病毒表面的糖蛋白和衣壳蛋白等结构与宿主细胞表面特定受体结合，从而完成吸附和进入宿主细胞的过程。
在HIV感染中，病毒通过表面的gp120结合宿主细胞CD4受体，同时与CXCR4或CCR5这两种共受体相结合，使得病毒进入宿主细胞。
病毒学课件ppt课件
研究病毒的第三个目的是利用病毒为人类造福。
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教材及参考书目
1、教材
《普通病毒学》，谢天恩、胡志红主编，北京，科学出版社，2002年
2、参考书目
《动物病毒学》，殷震主编，北京，科学出版社，1997年
《分子病毒学》，黄文林主编，北京，人民卫生出版社，2002年
《分子病毒学》，侯云德主编，学苑出版社，1990年
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（二）天花的记载
16世纪下半叶，我国率先发 明人痘接种法预防天花
明代隆庆年间，人痘预防天 花对外推行
种痘法的发明，可以说是我 国对世界医学的一大贡献
“其苗传种愈久，则药力之提拔愈清，人工之选炼愈熟，火毒
汰尽，精气独存，所以万全而无害也。若时苗能连种七次，精
加选炼，即为熟苗。”
---《种痘心法》
病毒学的任务等。通过本章的学习，使学生对病毒 学有基本了解。
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教学内容
第二章 病毒的分类与命名
本章主要介绍病毒的分类意义；病毒分类的发展简史；病
毒的命名规则；病毒的分类原则；病毒的分类方法等。通 过本章的学习，使学生了解病毒分类过程和分类 方法。
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教学内容
第三章 病毒的形态与结构
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病毒（virus）：是一类个体微小，无完整细胞
结构，含单一核酸型（DNA或RNA），必须在活 细胞内寄生或复制的非细胞型微生物。
病毒学（virology）：即研究病毒的本质、病
毒与宿主相互作用和规律的生物学科。 病毒学的分支：普通病毒学、医学病毒学、兽医
病毒学、植物病毒学、昆虫病毒学、细菌病毒学、 肿瘤病毒学、环境病毒学、分子病毒学等。
病毒与宿主细胞的相互作用与免疫反应
病毒与宿主细胞的相互作用与免疫反应在人们的日常生活中，病毒是一种常见的疾病原因，它们会进入人体，通过感染人体细胞并繁殖，导致我们出现多种症状。
与此同时，宿主细胞也有一定的作用来尽可能减轻这种病毒对身体的影响。
这篇文章将探讨病毒和宿主细胞之间的相互作用以及免疫反应。
1. 病毒与宿主细胞的相互作用病毒无法独立生存，需要依靠侵入寄主细胞来进行繁殖。
它们通过感染人体细胞，抑制细胞的正常功能，繁殖和输出新的易感性细胞，从而对人体造成损害。
病毒的感染过程可以分为三个阶段：吸附阶段：病毒会依靠它们的特定蛋白质（如结构蛋白）结合到宿主细胞的表面受体上，这是病毒感染的第一步。
侵入阶段：病毒会通过一系列的过程侵入细胞的内部。
常见的侵入方式有两种，一种是通过细胞内吞噬的方式将病毒包裹在膜囊泡中，进入细胞内部，另一种是通过膜融合直接进入细胞质。
复制阶段：病毒开始依靠细胞的代谢活动来在细胞内部繁殖。
病毒会使用宿主细胞的酶、核酸、蛋白质等代谢成分来合成其自身的遗传物质和复制酶，从而产生大量的新病毒颗粒。
这一过程对宿主细胞的影响十分严重，会导致细胞死亡或者产生突变。
2. 宿主细胞的反应虽然病毒可以通过侵入宿主细胞的方式繁殖，但宿主细胞也有一定的机制来对抗这种感染。
免疫反应是宿主细胞的一种自我保护机制，它可以识别病毒的入侵并启动相关的抗病毒反应，从而限制或消灭病毒的侵入。
具体来说，人类细胞可以通过以下方式对抗病毒感染：发出警告信号：当宿主细胞被病毒感染时，会启动细胞内的一系列信号传递机制，以向其它具有防御功能的免疫细胞发出警告信号。
这些信号会引发炎症反应，增加免疫细胞的数量和活性。
启动抗病毒保护机制：宿主细胞可以通过启动抗病毒保护机制来对抗病毒侵入。
这些机制包括分泌干扰素和炎症因子等，它们可以抵抗病毒的侵害并刺激免疫系统的反应。
此外，宿主细胞还可以通过启动自噬来清除病毒颗粒。
说明：干扰素是一种特殊的蛋白质，可以激活宿主细胞的天然免疫系统，从而使人体更加容易对抗病毒。
病毒与宿主细胞基因表达的相互作用
病毒与宿主细胞基因表达的相互作用随着科技的不断发展和研究的不断深入，我们逐渐认识到了病毒对人类健康的影响。
病毒通过感染宿主细胞来进行自我复制和扩散，这个过程中显然与宿主细胞的基因表达密切相关。
本文将探讨病毒与宿主细胞基因表达的相互作用，从分子机制、生物学影响和临床应用三个方面介绍相关研究成果和未来的研究方向。
一、分子机制病毒与宿主细胞的基因表达互相影响，形成一个复杂的调控网络，其中包括病毒遗传物质和宿主细胞的RNA和蛋白质等。
病毒感染后，它会利用宿主细胞的转录和翻译机器来复制自己，并迅速抑制宿主细胞的免疫应答。
这个过程中，病毒会利用一系列的机制来操纵宿主细胞的基因表达，例如通过结合转录因子或RNA的RNA水平抑制等。
另一方面，宿主细胞也可以利用自己的机制来对抗病毒感染。
例如通过RNA干扰和RNA诱导的信号来沉默病毒基因表达，维持基因组稳定性等。
具体来说，RNA干扰是一种常见的抗病毒防御机制，其中包括小RNA和长RNA两种类型。
小RNA主要通过结合靶mRNA并剪切它来抑制基因表达，而长RNA则可以通过基因座保持基因表达稳定等方式来调节基因表达。
总体来讲，病毒和宿主细胞之间的基因表达是一个相互作用的过程，病毒可以通过多种机制来影响宿主细胞的基因表达，并获得复制自己所需的资源，而宿主细胞则可以通过自己的机制来对抗病毒的入侵和复制。
二、生物学影响病毒与宿主细胞基因表达的相互作用不仅仅影响了病毒自身的复制和扩散，也会对宿主细胞的整体生物学功能产生影响。
例如，病毒感染会影响宿主细胞的代谢、生长、分化等。
病毒的感染对宿主细胞的代谢产生很大影响，一些代谢通道被激活或抑制，导致宿主细胞代谢途径的重组。
实验证实，一些病毒感染可以改变宿主细胞的代谢途径与强度，以便为病毒寻找必需的营养。
同时，病毒感染也会影响宿主细胞的生长和分化。
同样定量的病毒感染，会导致宿主细胞不同的发育阶段特异性应答的改变。
例如高剂量的某些病毒DNA感染会出现线粒体膜电位下降，而低剂量的病毒DNA感染不会。
病原与宿主相互作用 致病机制
病原与宿主相互作用致病机制病原与宿主之间的相互作用是一种相互依赖的关系。
宿主是指任何能够支持病原生长和增殖的生命体，例如人类、动物、植物等。
病原则是指任何能够引起疾病的微生物，包括细菌、病毒、真菌、原虫等。
在宿主内部，病原不仅可以引起疾病，还可以潜伏在宿主体内进行繁殖和传播。
病原与宿主相互作用的致病机制十分复杂。
简单来说，可以分为以下几个方面：1. 病原侵入宿主后的生存与适应机制。
进攻性模式则是病原体利用自身能力侵略宿主并完成生命周期，存在条件是逃避宿主的免疫系统的监察；消极调节模式则是病原体通过其代谢物质、表面抗原、内源性修饰等途径调节宿主的免疫反应，保证自身的合理生存和增殖。
2. 病原的毒力因子。
病原体在宿主体内将分泌不同成分的毒素，它们可脱离原菌体并在体内广泛分布并对细胞和组织结构进行破坏。
这些毒素可以是细胞外毒素，如脂肪溶解毒素（如溶血素和强溶血素）；也可以是细胞内毒素，如内毒素。
3. 宿主免疫反应的抗衡作用。
宿主内部有许多免疫系统可以识别外来病原并发动攻击，例如巨噬细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞等等。
病原通过修饰自身表面抗原、分泌干扰素等途径阻碍宿主免疫系统的监察和攻击，从而绕过宿主的防御系统。
4. 宿主生长因子的调节。
宿主内部的激素、细胞因子和生长因子对病原的感染和增殖具有调节作用。
例如，病原的感染会导致宿主细胞的大量活化，从而分泌大量细胞因子增加炎症反应，刺激B淋巴细胞产生抗体。
总之，病原与宿主之间的相互作用是一种复杂的、细致的、相互依存的关系。
在这种相互作用关系中，病原体会侵略宿主，利用自身优势进行生命周期，同时，宿主也会通过一系列免疫系统和紧急应激反应进行反击，希望遏制病原体的生长和增殖。
这样的相互作用关系决定了疾病的产生和发展。
病毒学教学教案
病毒学检测方法
01、
PCR技术
通过扩增病毒核酸进行检测
高灵敏度、特异性
02、
ELISA法
检测病毒抗体水平
常用于疫苗效果评估
03、
免疫荧光法
观察病毒在细胞中的分布
对病毒特异性高
04、
病毒分离培养
从患者标本中分离出活病毒 用于鉴定病原体
病毒学研究工具
01 电镜
观察病毒形态和结构
02 PCR仪
进行病毒核酸扩增
03、
细胞内信号传导
宿主细胞信号通路在病毒感染中的作用
病毒利用信号传导机制逃避免疫
04、
细胞凋亡
病毒感染引发宿主细胞凋亡 凋亡调控基因与病毒互动机制
病毒致病性的调 控
病毒致病性是指病毒 引起疾病的能力，包 括病毒感染的路径、 致病机制和影响因素。 病毒致病性的调控涉 及病毒基因组、宿主 细胞和免疫系统等多 方面因素，了解病毒 致病性有助于预防和 治疗疾病。
01 科技创新
探讨病毒学研究在科技创新中的重要性
02 医学发展
分析病毒学对医学发展的推动作用
03 新挑战
展望病毒学领域面临的新挑战
展望未来
01、
科技创新
利用病毒学研究推动科技领域创新
探索病毒在新材料制备中的应用
03、
新挑战
病毒变异对防控工作的挑战
探讨病毒学研究的伦理和安全问题
02、
医学发展
病毒学对治疗疾病的新方法和药物的研发
预防病毒感染的方法和措施，包括疫苗接种 等。
抗病毒药物研究
01、
药物分类
抗病毒药物根据作用机制和靶点的不同可 以分为不同类别。
02、
作用机制
病毒与宿主之间的相互作用
病毒与宿主之间的相互作用病毒是一类非细胞的微生物，需要寄生在宿主细胞内完成自身的生命周期。
而宿主是指提供生存环境和营养物质供给给病毒生长繁殖的生物体。
病毒与宿主之间的相互作用是一个复杂而精密的过程，这种作用既影响病毒的适应性和传播能力，又会导致宿主的免疫反应和病理变化。
以下将就病毒与宿主之间的相互作用进行探讨。
1. 病毒入侵宿主的路径病毒能够通过直接接触、呼吸道、消化道、血液传播等多种途径感染宿主。
它们利用宿主细胞表面的受体结合部和膜融合蛋白，将病毒核酸或蛋白质导入宿主细胞内。
这个过程类似于病毒穿过宿主细胞的“大门”，将自身释放到细胞内进行复制和感染。
2. 病毒感染的机制病毒感染宿主细胞的机制非常复杂。
一方面，病毒依靠自身的蛋白质和核酸抑制宿主细胞的天然免疫防御机制，抑制宿主的内源性免疫反应。
另一方面，病毒还可以利用宿主细胞的蛋白质合成机制、核酸复制酶以及其他细胞器的功能自己进行生命周期的复制和感染。
病毒感染宿主细胞的机制精密而复杂，还有待进一步研究和探索。
3. 宿主对病毒的免疫反应宿主细胞对病毒感染会产生免疫应答，主要表现为细胞的炎症反应和免疫细胞的介入。
当病毒感染宿主细胞时，宿主细胞会产生一系列的信号分子，如细胞因子和趋化因子，吸引免疫细胞到达感染部位。
免疫细胞通过吞噬病毒颗粒或者释放细胞毒素来杀伤病毒和感染的细胞。
此外，宿主细胞还可以通过表达病毒抗原来激活适应性免疫系统，进而产生特异性抗体和T细胞的免疫应答。
4. 病毒与宿主之间的博弈病毒和宿主之间的相互作用类似于一场没有硝烟的战争。
病毒会不断地进化以适应宿主细胞的变化，而宿主也会不断地进化以提高对病毒的免疫能力。
这种相互作用对病毒和宿主双方都是一种挑战和压力，但也是一种进化的推动力。
病毒为了能够更好地传播和复制，会选择具有高感染力和免疫逃逸性的突变。
而宿主则会选择适应这些病毒变异的免疫反应，以阻止病毒的传播。
5. 人类对抗病毒的方法人类对病毒的抵抗能力不断地进化和提高，主要靠免疫系统来完成。
《病毒学》教学大纲
《病毒学》教学大纲一、基本信息二、教学目标及任务病毒作为最简单的模式生物，在生命科学发展过程中扮演了重要角色。
病毒学的发展使人们对生物的本质有了全面的认识，也促进了分子生物学的发展。
人类对病毒的认识直接关系到人类自身的生活与健康。
《病毒学》是生命科学类相关专业的一门十分重要的专业选修课。
本课程的基本要求：1．了解病毒与人类的关系，病毒学新的研究方法及最新发展趋势；2．理解病毒与宿主的相互作用关系；3．掌握病毒的主要形态结构特点、生物学特性、病毒学的基本研究技术以及常见病毒病的发生规律和防控措施。
三、学时分配四、教学内容及教学要求第一章绪论——病毒学概述第一节病毒与人类的关系1．病毒引起的人类和动植物疾病2．病毒的应用习题要点：如何客观地理解病毒的存在第二节病毒学发展简史1．病毒的发现2．病毒学发展简史习题要点：病毒的发现给我们什么启示第三节病毒的进化与起源1．病毒的进化2．病毒的起源习题要点：如何理解有关病毒起源的3种假说第四节病毒的特点及定义1．病毒的特点2．病毒与其它微生物的比较习题要点：掌握病毒的特点本章重点、难点：掌握病毒的特点本章教学要求：了解病毒学的发展历史；理解病毒与人类生活的关系；掌握病毒的特点。
第二章病毒的形态与结构第一节病毒的形态与大小1．病毒的形态2．病毒的大小习题要点：病毒一般形态和大小第二节病毒的组成及其功能1．病毒的结构组成2．病毒结构成分的相应功能习题要点：病毒的主要成分及其功能第三节病毒粒子的对称性习题要点：病毒粒子的3种对称方式本章重点、难点：病毒的结构特点及主要成分的功能本章教学要求：了解病毒的结构特点；理解病毒的存在与其结构组成的关系；掌握病毒的主要成分及其功能。
第三章病毒的增殖第一节用于病毒复制研究的实验系统习题要点：大肠杆菌——噬菌体实验系统的建立第二节病毒的复制周期1．病毒的一步生长曲线2．病毒侵染宿主的过程习题要点：病毒侵染宿主的一般过程第三节病毒的非增殖感染1．病毒非增殖感染的类型2．温和噬菌体习题要点：病毒非增殖感染的机制本章重点、难点：病毒侵染宿主的一般过程，不同类型病毒侵染宿主的比较。
人类及动物病毒与宿主之间的相互作用
二、抑制细胞转录
• 很多病毒进入宿主细胞后，引起由RNA聚合 酶负责转录的mRNA的抑制，结果宿主细胞 的蛋白质合成关闭。
三、病毒进入细胞确保高水平的转录机制 DNA病毒有几种常见机制启动病毒极早 期基因的转录，这基因产物大多数参与颠 覆和改变宿主的转录装置。 1．病毒粒子内装配有病毒基因组编码的 RNA聚合酶 2．病毒粒子装配有一个转录活化子 3．利用强增强子确保早期基因的高效转 录 4．晚期病毒基因的活化机制
2．合适的感染途径
• 病毒感染成立的第二个基本条件是合适的 感染途径。 • 只要有合适的感染途径，病毒才有可能到 达敏感细胞。 • 有些病毒有多种感染途径，而有些仅有单 一的感染途径，如果感染途径不合适，即 使病毒毒力很强，数量很多也不能进入体 内感染敏感细胞。
3．宿主机体的易感性
机体或细胞对病毒的易感性主要取决于下列三个因素： （1）细胞表面的病毒受体：完整的动物或某些器官的易感 性，依赖于细胞表面上是否存在病毒特异受体。 目前，常用于鉴定受体的分子生物方法有： ①利用特异的化学成分同细胞表面受体竞争结合，封闭病 毒对受体的结合； ②利用细胞表面受体的特异性蛋白和单克隆抗体封闭病毒 的结合； ③酶处理细胞表面除掉受体活性； ④提纯病毒—受体复合物； ⑤利用抗独特型抗体提纯受体； ⑥通过基因转染以及转移基因技术将没有受体的细胞表面 转化成有受体活性的细胞表面。
（2）宿主机体的免疫状态： • 通常群体的免疫水平与易感性呈反比。 • 有机体的免疫状态是决定病毒感染过程的 另一个重要因素。 • 病毒侵入体内、侵入后的扩散、在细胞内 复制以及最终致病的能力，不但取决于病 毒的性质，也取决于有机体的防御结构和 防御功能的状态。 • 对病毒感染的免疫和抵抗是完整有机体的 一种生理功能，保护机体免于感染或严重 感染。
病毒入侵人类细胞的机理
病毒入侵人类细胞的机理病毒是一种微生物，无法独立生存，需要感染细胞才能进行生命活动。
病毒感染人类细胞是一个复杂的过程，涉及病毒与细胞之间的相互作用。
本文将详细介绍病毒入侵人类细胞的机理。
一、病毒的结构病毒是一种非细胞性微生物，由核酸（DNA或RNA）和蛋白质构成。
根据病毒的结构可分为肠病毒、冠状病毒、禽流感病毒等。
病毒的外层由包膜和蛋白质构成，包膜负责病毒与宿主细胞之间的相互作用，包括病毒吸附、入侵和释放等过程。
病毒的内层含有核酸，包括DNA或RNA，核酸负责病毒的遗传信息。
二、病毒的入侵过程病毒入侵人类细胞的过程可分为六个步骤：吸附、穿透、解包、核酸释放、合成和组装。
1.吸附：病毒与宿主细胞膜上的受体结合，这是病毒入侵的第一步，也是最关键的一步。
2.穿透：病毒将自身遗传物质和蛋白质导入宿主细胞内部，主要通过内突过程实现，即病毒包膜与宿主细胞膜融合，将内部的核酸和蛋白质导入宿主细胞内部。
3.解包：病毒包膜和蛋白质分离，使得病毒内的核酸暴露出来。
这个过程是病毒入侵宿主细胞的关键步骤，只有冠状病毒这类病毒需要解包过程。
4.核酸释放：即将病毒中的核酸释放到宿主细胞内，这个过程主要通过病毒内部生成孔道来实现，孔道的大小和形状会决定核酸的释放速度和方式。
5.合成：病毒核酸进入宿主细胞后，会利用宿主细胞质和核膜的孔道将病毒遗传物质释放到细胞质中，并利用宿主细胞的生物合成系统合成蛋白质。
6.组装：病毒的核酸和蛋白质在宿主细胞内组装成完整的病毒粒子，并通过对宿主细胞膜的干扰和改变来促进病毒的复制和扩散。
三、病毒与宿主细胞的相互作用病毒与宿主细胞之间的相互作用是病毒入侵人类细胞的基础。
病毒依靠自身的包膜和蛋白质与宿主细胞的膜结合，使其能够在宿主细胞膜上寻找到相应的受体。
不同种类的病毒对宿主细胞受体的选择是不同的，有些病毒能够选择多个受体，而另一些只能选择一个固定的受体。
选择不同的受体会影响病毒的能力和效率。
病毒包膜与宿主细胞膜的融合是病毒进入宿主细胞的关键步骤。
病毒都能使人或动物致病
病毒对人类和动物的致病机制
病毒是一种微生物，能够侵入人类和动物的细胞，利用宿主细胞的机器制造更
多的病毒。
病毒对人类和动物的致病过程由多个步骤组成。
病毒入侵宿主细胞
病毒最初通过宿主的黏膜、呼吸道、皮肤等途径进入人体或动物体内。
一旦进
入宿主体内，病毒会寻找特定的宿主细胞，例如呼吸道细胞、肝细胞等，侵入细胞内部。
病毒复制和病毒颗粒产生
一旦病毒侵入宿主细胞内部，病毒将利用细胞的生物机器制造更多的病毒。
通
过利用宿主细胞的机器，病毒复制并产生新的病毒颗粒。
病毒释放和传播
复制后的病毒颗粒会破坏宿主细胞，释放到周围组织和体液中。
这些病毒颗粒
可以通过空气飞沫、血液、体液等途径传播到其他宿主体内，继续感染其他细胞。
宿主免疫反应
感染病毒后，宿主的免疫系统会对病毒进行识别，产生抗体和免疫细胞来对抗
病毒。
免疫反应的强弱将直接影响病毒感染的严重程度。
病毒致病的表现
病毒感染宿主后，会导致一系列症状，例如发热、头痛、咳嗽、呕吐、腹泻等。
严重情况下，病毒感染还可能导致器官损伤甚至危及生命。
综上所述，病毒能够使人类和动物致病的过程是一个复杂的过程。
了解病毒的
致病机制有助于预防和控制病毒感染，保障人类和动物的健康。
第六章 病毒和类病毒
3.有包膜的RNA病毒，如副流感病毒用出芽方式通过寄主细胞膜，
释放到细胞外并获得细胞源性的包膜和产生刺突。
43
1.吸附：腺病毒吸附在宿主细 胞表面的糖蛋白受体上。 2.穿入：通过吞噬作用进入胞内。 3.脱壳：寄主细胞的蛋白酶 水解腺病毒衣壳。 4.在宿主细胞核内转录早期 mRNA并翻译早期蛋白。 5.在宿主细胞核内复制出病毒的 DNA和晚期mRNA。
含有温和噬菌体的DNA 而又找不到形态上可见的 噬菌体粒子的宿主细菌叫溶源性细菌。 溶源性细菌的基本特性：
①自发裂解 ②诱发裂解 ③免疫性 ④复愈性 ⑤溶源转变
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（二）植物病毒
植物病毒没有专门的吸 附结构，通过昆虫口器、 摩擦伤口和人为伤口进 入寄主细胞。植物病毒 在入住宿主细胞后脱去 蛋白质外壳。 TMV的衣壳粒以双层 盘的形式组装成衣壳， PH的改变、RNA的嵌入 对衣壳的装配起关键作 用。
13
第二节 毒粒的性质
毒粒是病毒的细胞外颗粒形式，也是病毒的感染性形式。 （一）病毒的大小和形状 大多采用电镜观察；负染色法 不同病毒的毒粒差异很大； 毒粒的形状大致可分球形颗粒(或称拟球形颗粒)、 杆状颗粒和复杂形状颗粒（如蝌蚪状，卵形）等 少数几类。
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（二）病毒的形态结构
1、典型病毒粒的构造
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照片为瑞典著名的科技摄影师83岁的伦纳特· 尼尔松利 用高倍电子扫描 显微镜摄制而成。病毒样本源自两年前死 于禽流感的一对中国香港父女。
禽流感一旦在人际传播，数亿人生命将受到 威胁。
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H1N1亚型猪流感病毒
猪流感是发生在猪等家畜中的 一种常见疫病，此前极少感染 人。
据专家称，猪流感病毒代号为 H1N1亚型猪流感病毒新毒株， 它包含人流感病毒、北美禽流 感病毒和北美、欧洲、亚洲三 类猪流感病毒的基因片段。
病与宿主互作的分子生物学机制
病与宿主互作的分子生物学机制在人类历史上，疾病一直是人类面临的重要问题之一。
为了更好地理解疾病发生的原因和机制，科学家们在过去几十年中广泛研究了病与宿主互作的分子生物学机制。
本文将探讨疾病在分子生物学层面上与宿主之间的相互作用机制，以期为疾病的预防和治疗提供新的思路和策略。
第一部分：病原体侵入宿主细胞的机制病原体侵入宿主细胞是引发疾病的关键步骤。
病原体通过与宿主细胞表面分子的相互作用来实现侵入。
例如，细菌通过产生特定的蛋白质来与宿主细胞表面的受体结合，并进而进入宿主细胞内部。
此外，病毒则通过融合宿主细胞膜或利用细胞表面受体来实现侵入。
了解这些侵入机制可以帮助科学家们寻找相关的治疗方法，比如研发针对病原体蛋白质与宿主受体相互作用的抑制剂。
第二部分：病原体在宿主细胞内的复制和感染机制一旦病原体进入宿主细胞，它需要利用宿主细胞的生物学机制来进行复制和感染。
病毒可以操纵宿主细胞的DNA或RNA复制、转录和翻译系统，以生产更多的病毒颗粒。
细菌则可能利用宿主细胞的营养物质来生长和繁殖。
了解这些复制和感染机制有助于科学家们开发抑制病原体复制和感染的新药物。
第三部分：宿主免疫系统与病原体的相互作用宿主免疫系统是我们身体的天然防御机制，能够识别和消灭入侵的病原体。
病原体则进化出各种策略来逃避免疫系统的攻击。
在这场持续的斗争中，免疫系统和病原体之间展开了一系列的分子相互作用。
例如，免疫细胞表面的受体能够与病原体的分子模式结合，从而启动免疫反应。
这一相互作用的了解为设计新的免疫调节药物提供了新的思路。
第四部分：宿主基因和环境对疾病易感性的影响除了病原体和免疫系统的相互作用外，宿主的基因和环境也对疾病的易感性产生重要影响。
一些人由于遗传原因或环境暴露而对某些病原体更易感染，而另一些人则能够抵抗感染或更快地康复。
研究人员通过探索宿主基因和环境与病原体互作的分子机制，致力于发现新的药物和治疗方法，以个性化的方式预防和治疗疾病。
病毒的生活方式
病毒的生活方式第一篇：病毒的生活方式病毒是一种微生物，与细菌和真菌不同。
它们不具备任何细胞结构，而是由蛋白和核酸组成的一种简单的生物分子，因其独特的生命方式，被认为是非常特殊的微生物。
病毒的生活方式主要是通过感染宿主细胞来繁殖，利用宿主细胞的合成机制合成自己的生物分子，以完成自身繁殖的迭代过程。
这个过程包括病毒进入宿主细胞、复制自己的基因物质、合成自己的蛋白质、组装新的病毒颗粒和释放新的病毒颗粒等步骤。
病毒与传统的微生物形式有很大的不同，因为它们不能自己生产营养和能量，必须寄生在其他细胞中。
当病毒进入宿主细胞时，它会将自己的核酸（RNA或DNA）注入到宿主细胞，利用宿主细胞的基因表达机制，合成自己的蛋白质。
这些蛋白质随后组装成新的病毒颗粒，并在宿主细胞的表面释放，从而继续感染其他宿主细胞。
病毒的生活方式也可以被归纳为一种成功的策略，因为这种繁殖方式使得病毒可以迅速扩散，并在较短的时间内感染大量的宿主细胞。
然而，尽管病毒的生命方式似乎相对简单，但病毒和其宿主之间的相互作用仍然是一个扑朔迷离，极具挑战性的研究领域。
第二篇：病毒的进化生态病毒的进化生态是一项十分有趣的研究领域，涉及到病毒与宿主之间的相互作用、病毒的起源、演化和传播方式等多个方面。
病毒与其宿主之间的相互作用是病毒进化的关键因素之一，因为宿主对病毒的选择压力会影响病毒的生存和繁殖能力。
病毒是高度变异的生物，其许多特征可以在生态和进化时间尺度上发生突变。
例如，病毒可以和宿主产生不同程度的相互作用，这种相互作用可以通过抗体选择、宿主免疫反应和累积变异等机制来影响病毒的演化。
换句话说，病毒会在不同种类和活动环境的宿主中进化，形成不同类型的形态、结构和感染方式。
病毒的传播方式也是病毒进化生态的重要领域，主要包括直接和间接传播等方式。
直接传播是指病毒在直接接触中传播，例如人与人之间的传染。
间接传播是指病毒通过载体、媒介等中介物质传播，例如蚊子通过吸食感染患者的血液而继续传播疾病。
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（一）解剖学和化学的 屏障
1. 动物机体健康完 整的皮肤和皮肤 的黏膜，无疑是 抗病毒感染的第 一道防线。除机 械屏障作用外， 皮肤和黏膜的分 泌物（含乳酸的 汗液和含脂肪酸 的皮脂腺分泌 物），也有杀灭 病毒或防止病毒
皮肤（覆盖于体表的细胞层）纤毛ຫໍສະໝຸດ 细胞核上皮 细胞基底膜
鳞状细胞
基底细胞 基底膜
（二）吞噬与吞饮
• 吞噬作用是动物机体在细菌性感染中的 一种重要防御机制。 • 吞噬作用是多形核白细胞和单核或巨噬 细胞等少数几种细胞的独特功能。
吞噬与吞饮的特点
1. 病毒粒子越大，越容易被吞噬细胞吞噬。 2. 吞噬细胞吞噬（饮）和破坏病毒—抗体 复合物，比其吞噬（饮）和破坏单纯的 病毒粒子容易和迅速。 3. 吞噬（饮）过程具有激发溶酶体大量产 生酶类的作用。这些因素也对吞噬（饮） 作用呈现影响。
2. 正常动物血清中含有非特异的杀病毒因 子，其中最重要的是备解素，它是一种血 清蛋白，在补体3（C3）和镁离子的辅助 下，具有较强的杀病毒和杀细菌效能。 3. 动物血液中的DNA酶和RNA酶，可以相 应分解病毒的核酸，不过这种破坏作用不 是特别明显，主要是病毒的核酸成分包裹 在包膜之内。 4. 动物机体感染病毒出现炎症反应，产生 的酸性代谢产物以及局部组织中氧化-还
③代谢物诱生剂。 代谢激活物如有丝分裂原、淋巴因子能够 诱导未定型的淋巴细胞产生IFN-γ，特 异性抗原可以诱导定型淋巴细胞产生 IFN-γ。 ④其它IFN诱生剂。 如细菌的内毒素、布氏杆菌、支原体等都 属于IFN诱生剂，它们的共同特征是具 有细胞毒性，不同程度地抑制宿主蛋白
（3）干扰素的生物活 性
②免疫调节作用。免疫系统细胞在受到抗 原或促有丝分裂或肿瘤细胞刺激时或在 自发情况产生IFN，从而调节多种免疫 反应。 ③抗肿瘤活性。如IFN能够抑制肿瘤病毒 的增殖，抑制肿瘤细胞的生长，并调动 机体的免疫系统，杀伤肿瘤细胞。另外 IFN还可以调节癌基因的表达，实现抗 肿瘤的作用。
（2）其它细胞因子
干扰素（IFN）
（1）干扰素的种类 （2）干扰素的诱生剂 （3）干扰素的生物活性
（1）干扰素的种类
• 干扰素分为I型和II型，前者包括 IFN-α 、 IFN-β 、 IFN-ω 三 种 ， 均 具有显著抗病毒功能。
I型IFN
• IFN-α是一组由白细胞产生，分子量为 16~28 kDa的糖蛋白，目前已经发现18 个编码IFN-α的基因，其中14个为功能基 因且具有高度同源性。 • IFN-β只有一种，与IFN-α的同源性仅为 30%，除白细胞外，许多细胞都能合成 IFN-β。 • 编码IFN-ω的基因有6个，但只有一个属 有效基因，该基因与IFN-α同源，主要由
• IFN-γ不仅能诱导细胞表达更高水平的MHC-I 分子，还能使巨噬细胞的MHC-II的表达水平 上调，加强其抗原呈递能力。 • IFN-γ还能诱导原本不表达MHC-II分子的细胞 （上皮和内皮细胞）开始表达这类抗原及某些 黏附分子，使处于炎症部位的组织细胞也能执 行一定的抗原呈递功能。 • IFN-γ对巨噬细胞、中性粒细胞、NK细胞均具 有高效的活化作用，并增强巨噬细胞杀伤病原 微生物的能力，诱导其分泌各种细胞因子。 • IFN-γ还能加强一氧化氮的合成，促进单核巨
• 此外，少数记忆性B淋巴细胞留在外周 淋巴组织中，当机体再次遇到病毒感染 时，它们迅速分化为新的浆细胞和记忆 性细胞，在2~3天产生大量抗体，待二 次感染的病毒被清除后，新生浆细胞的 一小部分又迁入骨髓，新生的记忆性B 淋巴细胞仍留守在外周淋巴器官内。
（二）体液免疫的抗病 毒作用
• 受病毒感染后，机体即可产生特异性 抗体，按其作用可分为中和性抗体 （neutralizing antibodies，NTAb）、 补体结合抗体（complement fixation antibodies, CFAb ） 及 血 凝 抑 制 抗 体 （ heamagglutination inhibition antibodies, HIAb）等。这些抗体主要 是IgG、IgM和IgA。 • NTAb能消除病毒的感染性，是唯一具 有保护作用的抗体。
II型IFN
• IFN-γ是分子量为18 kDa的共二聚体 糖蛋白，与I型干扰素在结构和功能 上均有明显的区别，被称为II型干扰 素。 • 几乎所有细胞都表达IFN-γ受体，因 此， IFN-γ的作用范围十分广泛， 其抗病毒活性比I型干扰素弱得多， 但有很重要的免疫调节功能，因此 又称作免疫干扰素。
（五）补体反应
• 补体系统是由将近20多种血清蛋白组成的多分 子体系，具有酶的活性和自我调节作用。 • 它至少有两种不同的活化途径。①经典激活途 径。Ab与Ag特异结合后，依次激活补体各组 分，并参与反应破坏细胞膜。②替代途径。微 生物胞膜的多糖或膜蛋白也能激活补体。 • 被激活后的多种补体形成的复合物能与病原菌 结合，使细胞膜损伤、穿孔、细胞内含物外溢， 出现溶菌现象。 • 补体系统不仅是抗体分子的辅助和增强因子， 也具有独立的生物学作用，对机体的防御功能，
病毒特异性T淋巴细胞被选择性地
激活、大量扩增并分化为效应细胞。 随着病毒被有效清除，体内大多数 的病毒特异性CTL因凋亡而消失。 部分病毒特异性T淋巴细胞分化为记 忆细胞，在体内长期循环，起到重 要的免疫巡视和监控作用。再次感 染1~2天就能测得细胞免疫应答，因 为记忆性细胞更容易再次激活。
（2）干扰素的诱生 剂
在正常情况下，IFN基因受一种抑制的作用，处 于抑制状态，在诱生剂的诱导作用下可以发生 表达。主要分为以下几类： ①病毒诱生剂。 一般情况，RNA病毒诱生IFN的能力较强，DNA 病毒较弱。 ②双链RNA诱生剂。 作为有效的诱生剂，必须具备以下条件：具有 稳定的二级结构；对核糖核酸酶具有较强抵抗 力；分子量大，最小有效长度为100碱基核苷 酸。
（四）天然杀伤细胞
（natural killer cell，NKC）
病毒感染的细胞能被大颗粒淋巴细胞的 NK细胞活性杀死，通过穿孔素、颗粒 酶和另一个Fas调节的途径，导致由激 活的Caspaase蛋白酶系列调节并产生 核 DNA 片 段 的 细 胞 程 序 性 死 亡 （ 凋 亡）， 以及依赖抗体的细胞介导的细 胞 毒 性 反 应 （ antibody dependent cellular cytoxicity，ADCC）。
• CTL的胞浆颗粒中有穿孔素以及丝氨酸蛋白酶。 随着T细胞抗原受体（TCR）与靶细胞表面的 MHC-I/抗原肽复合物之间的紧密结合，CTL的 胞浆颗粒向靶细胞移动，并最终将内容物释放 与靶细胞表面，穿孔素单体分子在嵌于靶细胞 膜中之后聚合成内外开放的通道，使得水和各 种离子自由出入，丝氨酸蛋白酶经此通道进入 靶细胞内进行蛋白酶解，造成细胞的死亡。 • 此外，许多靶细胞表达膜表面的Fas分子，引 起靶细胞表达膜表面的Fas分子的交联，启动 其凋亡程序。 • CTL释放的细胞因子TNF和IFN-γ与靶细胞表面
第六章 人类及动物病毒与宿主 之间的相互作用
第六章 人类及动物病毒与宿主 之间的相互作用
一、非特异性免疫反应 二、细胞介导的免疫反应 三、抗体介导的免疫反应 四、细胞凋亡与病毒浸染的关
系
五、病毒逃避或抑制免疫反应的策
一、非特异性免疫反 应
（一）解剖学和化学的屏障 （二）吞噬与吞饮 （三）细胞因子 （四）天然杀伤细胞 （五）补体反应
二、细胞介导的免疫 反应
（一）MHC-II途径 （二）辅助性T淋巴细胞的免疫 应答 （三）MHC-I途径 （四）杀伤性T淋巴细胞免疫应 答
主要组织相容性复合体
major histocompatibility complex （MHC） 体 （ major • 主要组织相容性复合
histocompatibility complex，MHC）： 编码主要组织相容性抗原的一组紧密连 锁的基因群。 • MHC分子：一般指的是主要组织相关性 抗原，也就是MHC编码的蛋白质。 • MHC-Ⅰ类分子：广泛分布于体内各种 有核细胞表面。 • MHC-Ⅱ类分子：主要表达在某些免疫 细胞表面，如B细胞、单核-巨噬细胞、 树突状细胞、T细胞等，内皮细胞和某
5. 血脑屏障和胎盘屏障分别是血脑循环和 母体与胎儿血液之间的一种生理解剖特 殊结构，具有防止大分子或病原微生物 通过的作用。 例如，乙型脑炎病毒的自然感染，即使在 人与马等敏感肌体，大多呈隐性感染， 缺乏临床症状，只有少数人发生脑炎， 主要是血脑屏障起重要作用。幼儿因血 脑屏障不全，容易患脑炎病。
（三）MHC-I途径
（四）杀伤性T淋巴细胞免 疫应答
• 杀伤性T细胞 （killer T cell，TK） /细胞毒性T淋巴细胞（cytotoxic T lymphocyte，CTL） • 杀伤性T细胞是在骨髓中形成、在 胸腺中成熟的白细胞。
CTL对初次病毒感染的应答可以分为
3个阶段：激活与扩增；细胞凋亡； 稳定和记忆。 胞浆内合成的病毒蛋白质多数裂解为 短肽，部分短肽经过转运进入内质网， 并被MHC-I分子呈递于细胞表面，在 CD4 TH细胞的帮助下，CD8 T淋巴细 胞识别APC表面的MHC-I/抗原肽复合 物而活化。初次感染时，第一阶段往
（三）细胞因子
1. 干扰素 2. 其它细胞因子
1. 干扰素（Interferon， IFN）
• 干扰素是一类在同种细胞上具有 广谱抗病毒活性的蛋白质，其活 性的发挥又受细胞基因组的调节 和控制，涉及蛋白质和RNA的合 成。 • 干扰素通过膜表面受体作用于被 感染细胞，使其进入一种抗病毒 的状态。