呼吸功能不全ppt课件
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24
循环系统变化
一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可兴奋心血管运动中枢， 使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血液重 分布，从而保证心脑的血液供应。严重缺氧和二氧化碳 潴留可直接抑制心血管中枢，导致心律失常，心肌收缩 力下降，血压下降。呼吸衰竭可引起右心肥大与衰竭， 即肺源性心脏病。其发生机制主要与肺小动脉收缩引起 的肺动脉高压，以及缺氧、酸中毒使心肌舒缩功能下降 等有关。
中央性气道阻塞
外周性气道阻塞
(小于2mm)
12
㈠肺通气功能障碍
血气变化特点：PaO2 ↓PaCO2 ↑，所以 通气功能障碍引起的呼吸衰竭属于II型呼 吸衰竭。
16
㈡ 肺换气功能障碍
弥散障碍 肺泡通气血流比例失调
17
㈡ 肺换气功能障碍
弥散障碍
慢性阻塞性肺气肿 肺 炎 肺 不 张 肺叶切除 肺 水 肿 透明膜形成 间质性肺炎 肺纤维化 体力负荷增加 肺血流加快
肺泡膜面积减少
肺泡膜厚度增加
血液和肺泡接触时间过短
弥 散 障 碍
18
㈡ 肺换气功能障碍
肺泡通气血流比例失调
部分肺泡通气不足 静脉血掺杂 (COPD、肺水肿) （功能性分流） 休克 动-静脉短路开放 解剖分流增加 肺动脉栓塞 弥散性血管内凝血 肺动脉炎 部分肺泡血流不足 肺血管收缩 死腔样通气 慢性阻塞性肺气肿
呼吸功能不全
1
呼吸功能不全
概述 病因与发病机制 机体的功能、代谢变化 呼吸衰竭的防治原则
2
学习纲要：
掌握呼吸衰竭的概念。 掌握呼吸衰竭的发生机制。 熟悉呼吸衰竭时机体的主要功能代谢变化。 了解呼吸衰竭的防治原则。
3
概述
呼吸是摄氧并排出二氧化碳的过程，其 全过程包括三个相互联系着的环节： ①外呼吸，包括肺通气和肺换气； ②气体在血液中运输； ③内呼吸CO2
21
机体的功能、代谢变化
酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠变化
22
酸碱平衡及电解质紊乱
代谢性酸中毒 乳酸↑→代酸；如合并肾功能不全(肾排酸 保碱功能↓)可加重代酸→高血钾。 呼吸性酸中毒 二氧化碳潴留→呼酸，此时血液电解质主要 变化有：①血清钾增高，其原因是酸中毒使细胞内K+ 外移 及肾小管排K+减少；②血清氯降低，高碳酸血症使红细胞中 HCO3－生成增多，后者与细胞外Cl－进行交换，使Cl－移 入细胞；酸中毒时肾小管上皮产NH3增多及NaHCO3，重吸收 增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，使血清Cl－降低。 呼吸性碱中毒 缺氧引起过度通气，二氧化碳排出过多，可 发生呼碱。此时血钾↓，血氯↑。
4
5
概述
1、概念：
呼吸衰竭（respiratory failure）系呼吸功能不全的 晚期阶段，是指由于外呼吸功能严重障碍，以致在静 息时，PaO2低于60mmHg，伴或PaCO2高于50mmHg，并出 现相应症状和体症的病理过程。
2、分类：
⑴根据PaCO2是否升高将呼吸衰竭分为低氧血症型(I型) 和伴有低氧血症的高碳酸血症型(II型) ⑵根据主要发病机制不同分为通气性呼吸衰竭和换气性 呼吸衰竭 ⑶根据发生速度可分为急性和慢性呼吸衰竭 ⑷根据原发病变部位不同分为中枢性和外周性
VA/Q↓
比通 例气 失血 调流
VA/Q↑
19
㈡ 肺换气功能障碍
血气变化特点： ①弥散障碍引起PaO2↓，属于I型呼吸衰竭； ②通气血流比例失调会引起PaO2↓、PaCO2↑， 属于II型呼吸衰竭。
20
急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome, ARDS）
它是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的一 种呼吸衰竭。急性肺损伤的原因很多，如吸入烟雾、毒气、 肺部感染、休克、大面积烧伤、败血症等，有些致病因子 可直接作用于肺泡膜引起肺损伤，有的则通过激活嗜中性 粒细胞、巨噬细胞和血小板间接地引起肺损伤。由于肺泡 -毛细血管膜损伤，以及炎症介质的作用，引起肺水肿、 肺不张、微血栓及肺透明膜形成等，导致肺弥散障碍、肺 内分流和死腔样通气，使PaO2降低，导致I型，严重时肺 通气量减少而发生II型呼吸衰竭。临床表现为进行性呼吸 困难和渐进性低氧血症 。
6
病因与发病机制：
㈠ 肺通气功能障碍 ㈡ 肺换气功能障碍
7
㈠ 肺通气功能障碍
限制性通气不足
阻塞性通气不足
8
㈠肺通气功能障碍
限制性通气不足⑴
脑外伤 脑血管意外 脑炎 镇静药过量 安眼药过量 麻醉药过量
呼吸中枢损伤
呼吸中枢抑制
限 制 性 通 气 不 足
9
㈠肺通气功能障碍
严重胸廓畸形 多发性肋骨折 胸膜纤维化 胸腔大量积液 张力性气胸 严重肺纤维化 表面活性物质减少
胸廓顺应性降低
肺顺应性降低
顺 应 性 降 低
限 制 性 通 气 不 足
11
㈠肺通气功能障碍
阻塞性通气不足
声带麻痹 候部炎症
胸外气道阻塞
喉头水肿 异物 胸内气道阻塞 肿瘤 慢性支气管炎 支气管哮喘 慢性阻塞性肺气肿
23
呼吸系统变化
PaO2 低于 60mmHg 时作用于颈动脉体与主动脉体化学感 受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快；当 PaO2 低于 30mmHg 、 Paco2 超过 80mmHg 时，反而抑制呼 吸中枢。此时呼吸运动主要靠 PaO2降低对化学感受器 的刺激来维持，在这种情况下，氧疗只能吸入 24~30% 的氧，以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，使高碳酸 血症更加重，病情更恶化。 原发疾病表现：在肺顺应性降低的疾病中，因牵张感 受器受刺激而反射性地引起呼吸运动浅而快；阻塞性 通气障碍时，因阻塞部位不同，表现为呼气性或吸气 性呼吸困难。中枢性呼吸衰竭时呼吸浅而慢，可出现 潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等呼 吸节律紊乱。
限制性通气不足⑵
脊髓外伤 脊髓灰质炎 多发性N炎 多发性肌炎 重症肌无力 低钾血症 营养不良 无力 呼吸肌萎缩
呼 吸 肌 活 动 障 碍
呼吸肌疲劳
限 制 性 通 气 不 足
10
㈠肺通气功能障碍
限制性通气不足⑶
循环系统变化
一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可兴奋心血管运动中枢， 使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血液重 分布，从而保证心脑的血液供应。严重缺氧和二氧化碳 潴留可直接抑制心血管中枢，导致心律失常，心肌收缩 力下降，血压下降。呼吸衰竭可引起右心肥大与衰竭， 即肺源性心脏病。其发生机制主要与肺小动脉收缩引起 的肺动脉高压，以及缺氧、酸中毒使心肌舒缩功能下降 等有关。
中央性气道阻塞
外周性气道阻塞
(小于2mm)
12
㈠肺通气功能障碍
血气变化特点：PaO2 ↓PaCO2 ↑，所以 通气功能障碍引起的呼吸衰竭属于II型呼 吸衰竭。
16
㈡ 肺换气功能障碍
弥散障碍 肺泡通气血流比例失调
17
㈡ 肺换气功能障碍
弥散障碍
慢性阻塞性肺气肿 肺 炎 肺 不 张 肺叶切除 肺 水 肿 透明膜形成 间质性肺炎 肺纤维化 体力负荷增加 肺血流加快
肺泡膜面积减少
肺泡膜厚度增加
血液和肺泡接触时间过短
弥 散 障 碍
18
㈡ 肺换气功能障碍
肺泡通气血流比例失调
部分肺泡通气不足 静脉血掺杂 (COPD、肺水肿) （功能性分流） 休克 动-静脉短路开放 解剖分流增加 肺动脉栓塞 弥散性血管内凝血 肺动脉炎 部分肺泡血流不足 肺血管收缩 死腔样通气 慢性阻塞性肺气肿
呼吸功能不全
1
呼吸功能不全
概述 病因与发病机制 机体的功能、代谢变化 呼吸衰竭的防治原则
2
学习纲要：
掌握呼吸衰竭的概念。 掌握呼吸衰竭的发生机制。 熟悉呼吸衰竭时机体的主要功能代谢变化。 了解呼吸衰竭的防治原则。
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概述
呼吸是摄氧并排出二氧化碳的过程，其 全过程包括三个相互联系着的环节： ①外呼吸，包括肺通气和肺换气； ②气体在血液中运输； ③内呼吸CO2
21
机体的功能、代谢变化
酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠变化
22
酸碱平衡及电解质紊乱
代谢性酸中毒 乳酸↑→代酸；如合并肾功能不全(肾排酸 保碱功能↓)可加重代酸→高血钾。 呼吸性酸中毒 二氧化碳潴留→呼酸，此时血液电解质主要 变化有：①血清钾增高，其原因是酸中毒使细胞内K+ 外移 及肾小管排K+减少；②血清氯降低，高碳酸血症使红细胞中 HCO3－生成增多，后者与细胞外Cl－进行交换，使Cl－移 入细胞；酸中毒时肾小管上皮产NH3增多及NaHCO3，重吸收 增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，使血清Cl－降低。 呼吸性碱中毒 缺氧引起过度通气，二氧化碳排出过多，可 发生呼碱。此时血钾↓，血氯↑。
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5
概述
1、概念：
呼吸衰竭（respiratory failure）系呼吸功能不全的 晚期阶段，是指由于外呼吸功能严重障碍，以致在静 息时，PaO2低于60mmHg，伴或PaCO2高于50mmHg，并出 现相应症状和体症的病理过程。
2、分类：
⑴根据PaCO2是否升高将呼吸衰竭分为低氧血症型(I型) 和伴有低氧血症的高碳酸血症型(II型) ⑵根据主要发病机制不同分为通气性呼吸衰竭和换气性 呼吸衰竭 ⑶根据发生速度可分为急性和慢性呼吸衰竭 ⑷根据原发病变部位不同分为中枢性和外周性
VA/Q↓
比通 例气 失血 调流
VA/Q↑
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㈡ 肺换气功能障碍
血气变化特点： ①弥散障碍引起PaO2↓，属于I型呼吸衰竭； ②通气血流比例失调会引起PaO2↓、PaCO2↑， 属于II型呼吸衰竭。
20
急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome, ARDS）
它是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的一 种呼吸衰竭。急性肺损伤的原因很多，如吸入烟雾、毒气、 肺部感染、休克、大面积烧伤、败血症等，有些致病因子 可直接作用于肺泡膜引起肺损伤，有的则通过激活嗜中性 粒细胞、巨噬细胞和血小板间接地引起肺损伤。由于肺泡 -毛细血管膜损伤，以及炎症介质的作用，引起肺水肿、 肺不张、微血栓及肺透明膜形成等，导致肺弥散障碍、肺 内分流和死腔样通气，使PaO2降低，导致I型，严重时肺 通气量减少而发生II型呼吸衰竭。临床表现为进行性呼吸 困难和渐进性低氧血症 。
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病因与发病机制：
㈠ 肺通气功能障碍 ㈡ 肺换气功能障碍
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㈠ 肺通气功能障碍
限制性通气不足
阻塞性通气不足
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㈠肺通气功能障碍
限制性通气不足⑴
脑外伤 脑血管意外 脑炎 镇静药过量 安眼药过量 麻醉药过量
呼吸中枢损伤
呼吸中枢抑制
限 制 性 通 气 不 足
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㈠肺通气功能障碍
严重胸廓畸形 多发性肋骨折 胸膜纤维化 胸腔大量积液 张力性气胸 严重肺纤维化 表面活性物质减少
胸廓顺应性降低
肺顺应性降低
顺 应 性 降 低
限 制 性 通 气 不 足
11
㈠肺通气功能障碍
阻塞性通气不足
声带麻痹 候部炎症
胸外气道阻塞
喉头水肿 异物 胸内气道阻塞 肿瘤 慢性支气管炎 支气管哮喘 慢性阻塞性肺气肿
23
呼吸系统变化
PaO2 低于 60mmHg 时作用于颈动脉体与主动脉体化学感 受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快；当 PaO2 低于 30mmHg 、 Paco2 超过 80mmHg 时，反而抑制呼 吸中枢。此时呼吸运动主要靠 PaO2降低对化学感受器 的刺激来维持，在这种情况下，氧疗只能吸入 24~30% 的氧，以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，使高碳酸 血症更加重，病情更恶化。 原发疾病表现：在肺顺应性降低的疾病中，因牵张感 受器受刺激而反射性地引起呼吸运动浅而快；阻塞性 通气障碍时，因阻塞部位不同，表现为呼气性或吸气 性呼吸困难。中枢性呼吸衰竭时呼吸浅而慢，可出现 潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等呼 吸节律紊乱。
限制性通气不足⑵
脊髓外伤 脊髓灰质炎 多发性N炎 多发性肌炎 重症肌无力 低钾血症 营养不良 无力 呼吸肌萎缩
呼 吸 肌 活 动 障 碍
呼吸肌疲劳
限 制 性 通 气 不 足
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㈠肺通气功能障碍
限制性通气不足⑶