冠心病的心电图诊断

冠心病的心电图诊断

冠心病的诊断标准

（1）有典型的心绞痛症状并排除主动脉瓣病变或

（2）有明确的陈旧性心肌梗死的病史或

（3）有明确的急性心肌梗死的病史或

（4）CAG发现有>=70%的冠脉狭窄

其他辅助检查（如ECG、CT、MRI、SPECT、心脏彩超等）仅有提示作用，不能确诊冠心病

心电图的产生原理

除极时，检测电极面对除极方向时产生向上的波形，背离除极方向时产生向下的波形

复极时，检测电极面对除极方向时产生向下的波形，背离除极方向时产生向上的波形

正常人复极波的方向常与除极波主波方向一致，这是因为正常人心室的除极从心内膜向心外膜，复极则从心外膜向心内膜方向推进，这可能是心外膜下的心肌的温度较心内膜下心肌高，心室收缩时，心外膜承受的压力又比心内膜小，故心外膜处心肌复极过程发生较早 心室除极首先自室间隔开始，从心内膜下心肌向心外膜心肌推进

起始0.01-0.02s QRS向量为室间隔及心内膜下心肌的向量，0.03-0.04s QRS向量代表右室及大部分左室除极产生的向量

体表所采集的心脏电位强度与下列因素有关：心肌细胞数、电极和心肌细胞间的距离、电极方向和心肌除极方向所构成的角度

心肌缺血时膜电位的改变及形成原因

心肌缺血时，由于代谢异常、离子通道功能异常、电解质的变化及内分泌环境紊乱等致使细胞膜电位异常

主要的变化有：静息电位减小、除极异常、动作电位时间缩短或延长

静息电位减小的原因：细胞外K+浓度增加是其主要原因

细胞外K+浓度增加可能与以下因素有关：

缺血使心肌细胞能量代谢障碍，ATP减少、ADP增加，从而激活ATP敏感性K+通道，使K+向细胞外流出增加

伴随着细胞内阴离子如乳酸根及磷酸根等排出细胞外使K+流出增多

细胞膜Na+-K+泵功能失活使细胞摄取K+减少

心肌缺血使细胞外K+流走困难

细胞膜损伤使细胞膜对K+的通透性增加

除极异常：主要有除极电压降低和除极速度减慢

主要原因是静息电位减小使Na+通道活性减低，除极时Na+急速流入受到抑制

此外，还与以下因素有关：

在缺血部位增加的儿茶酚胺刺激B受体，使Na+内流受到抑制

静息电位减小和间质儿茶酚胺增加产生Ca+依赖性电位

有毒的中间代谢产物如溶磷脂胆碱增多和ATP减少使Na-K泵功能障碍

细胞内酸中毒，H+浓度增加，激活细胞膜Na/H交换蛋白，使Na流入增加，Na 增加又激活Na/Ca 交换蛋白，使细胞内Ca+增加，，细胞内Ca+增多可使细胞与细胞间脱偶联

动作电位时间缩短的机制：

急性缺血时，细胞内的A TP 减少，ADP增多细胞膜A TP敏感性K+通道活性增加，使K+流出增多，动作电位时间缩短，而细胞外K+增加进一步使细胞膜对K+的通透性增加，加重K+的外流，使动作电位时间进一步缩短

其他如溶磷脂酶增多使L型Ca+通道失活，Ca+内流减少，也使动作电位时间缩短

在急性心肌缺血时，动作电位时间缩短，Ca +内流减少，心肌收缩功能下降，心肌氧耗减少，这对心肌细胞的保护起很重要的作用

动作电位时间延长的机制：目前还不完全清楚

可能的机制有：

与ATP的一过性增加有关

Ca+在动作电位时间延长中可能起很重要的作用

由轻度除极快速激活的K+通道障碍可能是动作电位时间延长的原因

缺血时增加的溶磷脂胆碱等使K+通透性降低

Na+通道活性降低使Na+内流速度减慢也可使动作电位时间延长

缺血区儿茶酚胺增加使复极早期激活的K+通道受到抑制，造成动作电位时间延长

心肌缺血心电图改变以及其机制

心肌缺血时ST-T异常的形成原因

一般ST段异常与静息电位减小和除极异常有关，T波的改变与动作电位时间有关

ST段异常包括：抬高和降低

ST段抬高的机制：由于损伤区细胞除极不全，Na+内流减少，使细胞表面阳离子增多，与正常细胞表面间存在电位差，形成损伤电流。这种损伤电流在收缩期持续存在，且这种损伤电流的阳极向着缺血期的心肌，故使ST段抬高

ST 段降低的机制：与ST段抬高的机制完全相同，实际上是心内膜ST段的镜像改变

ST段的改变可以反映心肌缺血的程度：如果缺血的程度轻，仅局限于心内膜侧，心电图表现为ST段下移；如果缺血严重，造成心脏穿壁性缺血，则心电图主要表现为ST段抬高 T波的改变包括：高尖和倒置

T波高尖的形成机制：当严重的急性心肌缺血时，心外膜心肌细胞动作电位时间缩短，使心外膜面过早复极，这样使复极电压增大，而复极的阳极方向未变，故在心电图上形成巨大的直立T 波，此时多与ST段抬高同时存在

T波倒置（冠状T波）的形成机制：冠状T波一般在慢性缺血及心肌梗死超急性期过后逐渐产生，此时缺血处的心肌的动作电位时间已处于延长期，缺血区心肌除极减慢，非缺血区先复极细胞外先变阳极，这样与T波高尖相反，复极过程为阴极向着缺血区导联，形成倒置的T波 病理性Q波及其形成原因

病理性Q波：除A VR导联外，如果Q波宽度>=0.04s及Q/R比>=0.25，则称为异常的Q波 大多数心肌梗死发生在左室，梗死向量背离梗死区，在梗死区的导联上出现坏死性Q波或QS 波，对应的导联则出现增高R波

出现病理性Q波并不一定都发生了心肌梗死。在心肌严重缺血时由于心肌细胞的生物电活动能力的暂时丧失，也可出现一过性的病理性Q波，当心肌供血恢复正常功能，病理性Q波消失 病理性Q波的形成机制：包括“综合向量学说”和“窗口学说”

综合向量学说：坏死心肌丧失了生物电活动能力，以致某一方向由心肌动作电位所产生的心电向量丧失，而对应健康心肌所产生的心电向量相对增大，位于心肌坏死部位的电极在心室除极时记录到的初始向量指向坏死部位相反的方向，所以在常规心电图上表现为异常Q波，如此时总向量只是幅度减小，则在心电图上可不出现异常Q波，只表现为QRS综合波幅度减小 窗口学说：梗死区域的心肌丧失了生物电活动能力，梗死的心肌如同打开了一个“窗口”，使面对坏死心肌电极所记录到的电活动是透过坏死心肌窗口的心腔内负电位，表现在心电图上即为异常Q波

冠心病的心电图变化

冠心病与P波改变

一般认为，PtfV1<=-0.02mm.s，提示左室受累或早期冠心病。发生机制为左室收缩及舒张功能障碍，左房压升高导致PtfV1负向绝对值增大

PtfV1是指V1导联P波终末电势，又称Morris指数

PtfV1测量方法：V1导联终末部分振幅（mm）和时间（s）的乘积。若P波呈双向或负向，则均以其负向部分来计算；若P波为正向而有切凹者，则以其切凹后的部分来计算。所得的乘积随P波是正或负向而得正值或负值

冠心病与QR S波群改变

1、QRS电轴改变

2、异常Q波

3、间隔q波的消失

4、R波振幅的改变

5、等位性Q波

1、QRS电轴改变：与心肌缺血引起左前分支（左前降支病变，心电轴左偏）或左后分支（左前

降支、回旋支、右冠三支供血，右偏）传导障碍有关

2、异常Q波：可表现为QS、QR、Qr型。QS型提示在穿壁性坏死的表面无残存的存活心肌，

而QR或Qr型提示在穿壁性坏死的表面有残存的存活心肌，R（r）可能由残存的存活心肌由于梗死周围阻滞而兴奋延迟产生，其振幅反映残存的存活心肌范围大小

3、间隔q波的消失：很多正常人由于室间隔先除极，使I、aVL、V5、V6上出现q波，称为

间隔q波。当心室间隔发生梗死时，间隔q波消失；此外，当右室有严重缺血或发生梗死时，也可有间隔q波的消失