高血压基础知识PPT

临床类型
? 高血压急症
在高血压病的进程中，如全身小动脉发生暂时性 强烈痉挛，周围血管阻力明显上升，致血压急骤上 升而出现一系列临床症状时称为高血压危险。
血压改变以收缩压突然显著升高为主，舒张压 也可升高
儿茶酚胺分泌增加的表现：头痛、恶心、呕吐、 胸闷、心悸、气急、视力模糊、腹痛、尿频、尿少、 排尿困难等
?心理平衡： 努力保持宽松、平和、乐观的健康心态
高血压药物治疗
?药物治疗原则 ?降压药物的选择 ?临床常用降压药物 ?降压药物的联合应用 ?高血压急症的治疗
高血压药物治疗原则
? 自最小有效剂量开始 ?推荐使用每日一次， 24小时有效的长效制剂 -24小时
平稳降压 ? 单一药物疗效不佳时的联合用药 ? 在更改药物治疗时从充分考虑其是否达到最大疗效
临床表现
? 早期表现： 1.早期多无症状 2.精神神经功能失调的症状：头晕、头痛、眼花、耳
鸣、失眠、乏力、注意力不集中等症状 ? 脑病表现： 脑血栓、 TIA、高血压脑病、脑水肿或脑出血
等所致剧烈头痛、视力障碍、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、 一过性偏瘫、失语等 ? 心脏表现： 心肌肥厚、心脏扩张、心力衰竭、心绞痛、 心律失常等 ?肾脏表现 ：夜尿，多尿，蛋白尿、管型或红细胞，氮质 血症及尿毒症 ?动脉改变 ：主动脉夹层、间歇性跛行、肢体坏疽 ?眼底改变：分4级：1级;视网膜动脉痉挛，动脉变细； 2 级：视网膜动脉狭窄硬化，动静脉交叉压迫； 3级：出血 或絮状渗出； 4级：视神经乳头水肿
? 我国高血压现状 三高——高患病率、高致残率、高死亡率 三低——低知晓率、低治疗率、低控制率
? 世界高血压日 -10月8日: 世界各国均十分重视高血压病
病因及发病机制
病因未完全阐明，目前认为是在一定的遗传基础上由多种后天因素 的作用致致致残的血压调节机制失代偿所致。
? 血压的调节：主要取决于心排出量及体循环周围血管阻力： 急性调节——压力感受器+交感神经活性。 慢性调节——肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)+肾脏的
病理
? 全身小动脉病变 长期反复损伤——小动脉玻璃样变性 激进型损伤——小动脉壁纤维样坏死
?全身大、中动脉病变 动脉粥样硬化、主动脉中层囊样 坏死和夹层分离
?心 左心室肥厚扩大、心肌细胞肥大 ?脑 腔隙性脑梗死、微动脉瘤、脑出血、脑血栓、高血
压脑病 ?肾 肾实质性缺血、肾小球纤维化、肾衰竭 ?视网膜 出血、渗出、视神经乳头水肿
心血管疾病的危险因素
? 吸烟 ? 高脂血症 ? 糖尿病 ? 老年 ? 男性 ? 绝经后女性 ?早发心血管病家族史：发病年龄女性 <65岁，男性
<55岁
靶器官损伤
?心脏疾病 左室肥大、心绞痛、心肌梗塞、 CABG后、 心力衰竭
?脑血管疾病 脑卒中、TIA ?肾脏疾病 蛋白尿、血肌酐升高 ?周围血管疾病 间歇性跛行、雷诺氏综合征、肢体坏
? 缓进型高血压： 1.多为中年起病，起病多隐匿，病情发展， 慢，病程长。 2.病人的主观症状和血压升高的程度不一致， 约半数病人无明显症状，只是在体格检查或因其他疾病就 医时才发现有高血压，少数病人则在发生心、脑、肾等器 官的并发症时才明确高血压病的诊断。
? 急进型高血压： 1.发病较急骤，多见于中青年，男女比 例约3:1，血压升高显著，舒张压多持续≥ 130mmHg；3. 头痛、视力模糊、眼底渗出、出血或水肿； 4.肾脏损害： 蛋白尿、血尿和管型尿； 5。进展迅速，可死于尿毒症、 脑卒中和心力衰竭。
所需时间 ? 高血压为终身性疾病，一旦确诊应坚持终身治疗
降压药物的选择
降压药物的选用应根据治疗对象的个体状况、 药物的作用、代谢、不良反应和药物相互作用并做参 考下列各点做出决定： ? 是否存在心血管危险因素 ? 是否存在靶器官损害和心血管疾病、肾病、糖尿病的 表现 ? 是否合并受降压药物影响的其他疾病 ? 药物之间的相互作用 ? 选用药物是否有减少不良事件的证据及力度 ? 药物品种供应与价格状况及治疗对象的支付能力
人群
血压目标值
中青年高血压无靶器官损害和糖尿病或 <130/85mmHg 糖尿病者
中青年高血压有靶器官损害和糖尿病或 <130/80mmHg
糖尿病者
甚至125/75mmHg以下
老年高血压患者 急性脑梗塞发病一周内 急性脑出血 脑卒中病情恢复稳定后
<140/90mmHg 维持在160-180/90-105mmHg为宜 维持在150-160/90-100mmHg为宜 <140/90mmHg
概述
? 高血压(hypertension): 是以体循环动脉血压升高为主要 表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病。
? 高血压分类： 原发性高血压 (高血压病)-原因不明，占 95%，为
多种心血管疾病的重要危险因素，影响心、脑、肾功 能。
继发性高血压——继发于某些疾病的血压升高， 如肾功能不全，肾动脉狭窄，嗜铬细胞瘤等。
临床常用六类降压药
? 利尿剂： 常做基础用药，主要用于Ⅰ、Ⅱ级高血压， 用药中需注意其副作用
?Α受体阻滞剂： 容易导致体位性低血压，近年应用逐 渐减少
? Β受体阻滞剂： 主要用于Ⅰ、Ⅱ级高血压，尤其青中 年患者或合并冠心病者
?钙离子拮抗剂： 可用于各级高血压，尤其适用于老 年性高血压或合并稳定性心绞痛患者
寻找继发性高血压病依据
原发性高血压病 (YES or NO)
评估危险因素和靶器官损伤
进行高血压病危险程度分层
高血压病治疗
高血压病的诊断一经确立，即应考虑治疗。高 血压病属于慢性病，因此需要长期耐心而积极的治 疗，主要目的是降低动脉血压致正常或尽可能接近 正常，以控制并减少与高血压有关的脑、心、肾及 外周血管等靶器官损害，降低病死率和致残率
改善生活方式+生活方式+药物治疗(必须立 即给与)
改善生活方式+药物治疗(必须立 即给与强化治疗)
降压治疗目标
循证医学证据显示，血压在正常理想范围内越低越好，只要缓 慢而平稳的将血压降至目标水平以下，即可显著降低各种心脑血管 事件的危险，也可减轻症状，血压目标水平如下
高血压非药物治疗
?控制体重： 体重指数≤ 24特别有助于减轻胰岛素抵 抗，方法：减少热量摄取，增加体育锻炼
?合理膳食： 限钠(WHO建议<6g/日)、限脂、限酒、 多食维生素、蛋白质及钾、钙、镁
?适量运动： 采用最大心率 (170-180)de 60%-85% 作适宜 心率运动，每周 3-5次，每次30-60分钟
诊断标准
静息状态下三次或三次以上非同日的多次血压 ≥ 140/90mmHg.
血压的定义和分类(WHO)
类别
理想血压 正常血压 1级高血压 2级高血压 3级高血压 单纯收缩性高血压
收缩压mmHg
<120 <130 140-159 160-179 ≥180 ≥140
舒张压mmHg
<80 <85 90-99 100-109 ≥110 <90
血钾 皮质醇增多症：向心性肥胖、满月脸、多毛、皮肤细
薄及紫纹、血糖升高 ? 妊娠性高血压“发生于妊娠后期 3-4个月或分娩期及产后48
小时内
? 血管病变：先天性主动脉缩窄、多发性大动脉炎 ? 颅脑疾病：颅内肿瘤、脑炎、颅脑创伤等引起颅内压增高者，
均可引起高血压
诊断流程
标准化测量血压
高血压病(YES or NO)
高血压急症治疗
必需迅速使血压下降，以静脉用于为宜，方法如下
药物名称 作用机制
用法
硝普钠
直接扩张小动脉和小静脉，既能降低心脏 前负荷，也能降低心脏后负荷
开始10-20ug/min，根据血压调 整剂量，最大<300ug/min,避光 泵入，6-8小时必须更换新药， 建议持续用于<48小时
硝酸甘油 扩张静脉为主，较大剂量也扩张动脉
开始5-10ug/min，根据血压调 整剂量
乌拉地尔 Α1受体阻滞剂 尼卡地平 钙离子拮抗剂
静脉注射，注射25mg观察2分 钟后血压若未下降，克重复使 用
静脉泵入：浓度<4mg/ml 速度起始2mg/min，根据血压 调整
以0.5ug/Kg.min，可用至
体液调节 ? 遗传学说 ? 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)
影响因素——肾灌注减少、血容量减少、精神紧张等 ? 钠与高血压 高钠饮食增加细胞外液量——心排量增加——BP增
高 ? 精神神经学说——交感神经活性增高是高血压发病重要环节 ? 血管内皮功能异常：输血管物质——PG2、内皮源性舒张因子
缩血管物质——内皮素、血管收缩因子 ? 胰岛素抵抗：胰岛素增多而糖耐量降低 ? 其他：肥胖、吸烟、低钙、低镁、低钾、过量饮酒
靶器官损害表现：心绞痛、肺水肿、肾功能衰 竭、高血压脑病等
? 高血压脑病：脑病小动脉先持久而明显痉挛，继之 被动性或强制性扩张，急性的脑循环障碍导致脑水 肿或颅内压增高从而出现一系列临床表现
鉴别诊断
? 肾脏疾病：是症状性高血压最常见的一种，其中包括肾实质 性病变及肾动脉狭窄
? 内分泌性疾病 嗜铬细胞瘤：阵发性或持续性伴阵发性加重的高血压 原发性醛固酮增多症：有长期血压升高伴以顽固性低
? ACEI ：适用于各类型高血压，尤其可用于高血压合 并左心室肥厚、心衰、心肌梗死后、糖尿病肾病、 高血压伴周围血管病
?血管紧张素Ⅱ受体拮抗： 要适用于ACEI不能耐受
降压药物联合应用
循证医学证据表明，小剂量联合应用不同种类的 降压药物比单用较大剂量的某一种药物效果更好且 不良反应较少 ? 较为理想的联合方案有： ACEI+ 利尿剂 钙离子拮抗剂+β受体拮抗剂 ACEI+ 钙离子拮抗剂 利尿剂+ β受体拮抗剂 α 受体拮抗剂+ β受体拮抗剂
疽 ?高血压眼底病变 视网膜渗出、出血、视乳头水肿