急性间质性肺炎
间质性肺炎治疗方法
间质性肺炎治疗方法医生常说间质性肺炎大部分都是慢性的，一小部分是急性的，主要症状是咳嗽，常伴有发烧，人自身觉得疲惫，饭量也会相对减少。
间质性肺炎是可以用药物来治疗的，医生会对症下药，主要针对肺部，脾和肾，其疗效是在于治疗肺部的纤维和修复肺部的气管，药物治疗的时间相对较长，所以患者要有耐心。
间质性肺炎还可以用针灸穴道的方法来治疗，可以干预相应的经络，来抵抗炎症，产生抗病毒的作用，治疗肺和气道，排出病毒。
治疗间质性肺炎需要通过循序渐进的进行治疗和修复，肺部功能才可以逐渐恢复。
总而言之，不管采取怎样的方法进行治疗，患者们都要有足够的耐心，不要因为其收效甚微而放弃，这样不但依赖药物，使病情加重，治疗的同时还要注意饮食，注意保暖。
间质性肺炎治愈率间质性肺炎治愈率高，但是根据患者年龄不同，以及自身情况的不同，治愈率也在变化，不过相同的是，早期发现很重要。
在目前的医学阶段，还缺乏全面的特效的治疗方法，病情常表现出进行性发展，所以增强患者的免疫力，预防感冒很重要，这样可以防止感染，从而导致病情恶化。
中药方面，在必要的时候，与激素一起用可以减轻其副作用，增强疗效。
间质性肺炎这样的病必须先仔细谨慎地诊断，然后在有经验医师的指导下进行长期治疗，切记不可大意。
总的来说，间质性肺炎这样的病，其实并没有某些专家说的那么可怕，但也不容易治疗，因此一定要树立正确的态度来对待它。
虽然根据调查，间质性肺炎是难以治疗的，而且死亡率也高，这些片面的信息与患者的无知和大意是息息相关的。
所以，患者及家属一定要仔细研究了解间质性肺炎的病情特点和发展规律，及早采取措施。
间质性肺炎早期治疗间质性肺炎早期以肺泡壁的炎症为主，中期则为弥漫性间质肺纤维化，晚期转化为肺泡壁纤维化。
患者通常出现呼吸不畅、缺氧、丧失劳动力、靠呼吸机生存，最后衰竭、甚至死亡。
目前西医无有效治疗方法，中医却备受患者们的信赖。
间质性肺炎的病因很多，如吸入无机和有机粉尘，微生物感染(病毒、细菌、真菌、寄生虫)，癌性淋巴管炎，肺水肿等，还有绝大部分病因暂且不明。
急性间质性肺炎
AIP 和IIP急性加重期的CT比较： AIP：无胸膜下玻璃样变的影像学表现， 只有在7天后才会逐渐出现支气管的牵拉 性扩张和蜂窝肺； IIP的急性加重期：双侧的弥散或多发灶 性玻璃样变和胸膜下的蜂窝样变同时存 在。
急性间质性肺炎
北京协和医院 呼吸科
男，21岁，C713894。咳嗽、气短伴间断 发热3月余，加重1月。伴气短、胸闷、 乏力，无咳痰、咯血、盗汗、发热、胸 痛等其他不适感觉，未诊治，病情进行 性加重，动脉血气：PO2 58.1 mmHg 、 PCO2 32.6mmHg; 查体：双肺呼吸音低， 未及爆裂音，肝脾稍大，余未见异常。 ANA(-)、ENA(-)、ANCA（-），肺功能： 限制及弥散性功能障碍；甲基强的松龙 应用21天改为强地松龙50mg,qd，
（二）：ARDS 病因： ARDS多有原发病及明确的病因， 如感染、外伤等，AIP无明确病因； 糖皮质激素疗效：AIP的预后可望改善， 而ARDS无效。 病理：相象，不能区分。
• （三）闭塞性细支气管炎伴机化性 肺炎(BOOP) 病理特点是阻塞性细支气管炎，有肉芽 组织堵塞于 肺 泡 、 肺泡管 和 扩大的小气 道内； 肺泡壁及间隔有以单核细胞为主的浸润 ；这些改变多局限于次小叶范围。 影像及病理学的病变区和正常区界限分 明。
六、病 P、DIP和NSIP。它们的共同特点 是起病隐匿、病程长，平均存活时间为4 －5年。病人多表现为进行性的胸闷、气 短。 胸部CT可见蜂窝影或网状影，胸膜 下弓形线状影及支气管扩张； 组织学特点：纤维化区域内多为成熟的 胶原纤维束，而活化的纤维母细胞很少 出现，甚至没有。
急性间质性肺炎
北京协和医院 呼吸科 王京岚
急性间质性肺炎如何治疗
急性间质性肺炎如何治疗
一、概述
大伯前几年被诊断得了急性间质性肺炎，当时大家都觉得治愈的希望不大，当也一直鼓励大伯积极面对治疗，但某同事知道老天总是眷顾好人的，两年下来，大伯的病就已经好的差不多了，为此大家都很高兴，所以某同事要把大伯的治愈过程分享给大家，也希望这方面的患者可以树立信心，勇敢与病魔做斗争。
二、步骤/方法：
1、当时大伯跟医生说了有发热、胸闷、乏力的状况，医生马上为大伯做了进一步的血红蛋白及CT检查。
然后确诊大伯患的是急性间质性肺炎，大家都感觉是晴天霹雳，但大伯的镇静让大家感到意外，他很冷静叫大家替他办好住院手续，然后全面接受医生的治疗。
2、针对大伯的病情，医生首先给大伯注射的是肾上腺皮质激素。
在住院的一个月内，医生给大伯注射了泼尼松，两个月后大伯的病情有所缓解，医生减少了注射量。
每天观察大伯的情况，做胸部平片肺活检浆细胞等方面的检查。
3、其中住院的第四个月，大伯的病情突然出现了恶化，令全家人都很紧张，医生马上改用冲击疗法，静脉注射甲泼尼龙，三天后大伯的病情终于温度了下来，所以医生把甲泼尼龙为大伯改为口服。
4、期间，大伯的病情还有几次严重恶化的时候，但每一次大伯都是化险为夷，因为有医生护士时刻检查观察着病情并对症下药。
两年后，医生说大伯恢复的很好，可以说是一个奇迹，大家都为大伯鼓掌，在此，某同事也预祝这方面的患者可以早日康复。
间质性肺炎的症状分类有哪些
间质性肺炎的症状分类有哪些
在肺病分类中我们经常可以见到间质性肺炎这个病名，随着间质性肺炎疾病的高发性，这种疾病被越来越多的人所熟知，对于患者来说可能了解最多的就是有关于治疗和日常保健的内容，除了这些内容了解间质性肺炎的症状分类有哪些也至关重要，因为间质性肺炎的治疗关键就在于诊断分型，下面我们来深入了解一下其症状分类有哪些。
间质性肺炎的症状分类有哪些。
一、间质性肺炎的症状分类中最常见的就是特发性间质性肺炎，属于普通型间质性肺炎，大约占四分之三左右，病因尚未明确。
特发性纤维化患者的病变仅仅集中在患者的肺部，患者肺部的形态随病情的发展转变为蜂窝状。
二、淋巴性间质性肺炎，可能是为特发性间质性肺炎，但是更多的患者出现的是继发性间质性肺炎。
患者的临床表现是在患者肺泡间、顺着支气管、浆与组织之间出现浸润，形成纤维化为特征。
三、急性间质性肺炎，又称Hamman-Rich综合征或爆发性间质性肺炎，原因尚不明确，比例较小但是病情发展异常迅猛，其临床表现为肺泡间隔变厚且伴有水肿，纤维大量增生形成透明膜和大量的肺泡损伤。
上述内容详细解释了间质性肺炎的症状分类有哪些，不管是哪种症状，只要类似症状就应该及时到医院进行检查确诊，以免耽误治疗，希望通过分析间质性肺炎的症状分类可以使大家更加深入的了解间质性肺炎。
病例讨论急性间质性肺炎
对于疑似急性间质性肺炎的患者，应尽早进行相关检查，确诊后及时治疗。治疗过程中需密切观察病 情变化，及时调整治疗方案。同时，加强患者教育，提高其对疾病的认知和自我管理能力。
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病理诊断
通过肺组织活检可确诊AIP，病理表现 包括肺泡间隔增厚、纤维化和炎症细胞 浸润。
03
病例分析
症状分析
呼吸困难
咳嗽
急性间质性肺炎患者通常会出现呼吸困难 的症状，这是由于肺部炎症导致肺组织受 损，影响氧气交换和气体交换。
咳嗽是急性间质性肺炎的常见症状，通常 为干咳或咳少量白色粘痰。
发热
乏力
部分患者可能出现发热，通常为低热，但 也有可能出现高热。
其他治疗
如免疫调节、抗炎治疗等，根据患者 的具体情况选择合适的治疗方案。
治疗效果
症状缓解
经过及时有效的治疗，大多数患者的症状可以 得到缓解，呼吸困难、咳嗽等症状减轻。
肺功能改善
随着炎症的减轻和肺组织的修复，患者的肺功 能可以得到改善。
生存率提高
及时治疗可以降低患者的死亡率，提高生存率。
预后情况
治愈情况
临床表现
01
02
03
04
呼吸困难
患者通常在发病后数周内出现 呼吸困难，表现为呼吸急促、
气短等症状。
咳嗽
咳嗽通常是首发症状，初为干 咳，后可转为湿咳。
发热
患者可能出现高热，体温可高 达39°C或更高。
其他症状
可能出现乏力、消瘦、关节痛 等症状。
诊断标准
临床诊断
根据患者的临床表现、影像学检查和 排除其他已知原因的间质性肺炎，可 作出临床诊断。
血气分析显示低氧血症， 呼吸衰竭。
AIP急性间质性肺炎
体征：紫绀，杵状指（ 趾），双肺底可 闻及散在的细捻发音。
部分患者可发生自发性气胸。
治疗：抗生素治疗无效，多于两周至半 年内死于急性呼吸衰竭和右心功能衰竭。
实验室检查：
外周血WBC可增高，少数有嗜酸细胞轻 度增高，RBC和Hb因缺氧而继发增高；
血沉多加快，可达60mm/1h； 血清蛋白电泳示2或球蛋白增高； IgG和IgM常增高，IgA较少增高； 血气分析为呼吸衰竭I型，偶见II型。
3、在纤维化期（渗出或出血）：近乎全 部肺阴影区均伴有支气管扩张影像的出 现；
AIP 和IIP急性加重期的CT比较：
AIP：无胸膜下玻璃样变的影像学表现， 只有在7天后才会逐渐出现支气管的牵拉 性扩张和蜂窝肺；
IIP的急性加重期：双侧的弥散或多发灶 性玻璃样变和胸膜下的蜂窝样变同时存 在。
双侧边缘模糊的毛玻璃样改变，或为双 侧广泛分布的线状、网状、小结节状甚 或实变阴影；
偶见细小蜂窝样影像。
HRCT：
1、在渗出期（透明膜期）：部分残存的 正常肺组织影像接近阴影区(指毛玻璃样 变和/或实变区)或存在于阴影区之中；
2、增殖期（肺泡内的水肿期）：毛玻璃 样变和实变区内支气管扩张影像的出现 几率近乎相同。
AIP的平均死亡率为78%(60—100%)。 Olson等报道平均存活期为33天。虽然不 能预示存活率的组织病理指征，但有趣 的是：存活者多有严重的肺实质损害， 而死亡者则少有之。
五、放 射 影 像 学 诊 断
早期部分患者的胸部平片可以正常，多 数为双肺中下野散在或广泛的点片状、 斑片状阴影；
双肺出现不对称的弥漫性网状、条索状 及斑点状浸润性阴影，并逐渐扩展至中 上肺野，尤以外带明显；肺门淋巴结不 大；
病例讨论急性间质性肺炎
疗效评价：大剂量糖皮质激素冲击疗法是 目前临床上治疗AlP的主流方法，但其疗 效尚缺乏循证医学证据支持。目前大多数 学者认为AlP是一种有潜在逆转可能的急 性肺损伤，大剂量的糖皮质激素对治疗 AIP有一定的效果.
机械通气的意义：AlP起病急，进展迅速， 在病程早期就可出现致命性的低氧血症，目 前尚无其他有效的治疗方法。机械通气是直 接改善通气功能、纠正致命性低氧血症的最 直接而有效方法。一旦AlP患者出现急性呼 吸衰竭应不失时机的施以机械通气 ，以助患 者度过急性期，为后续的治疗争取时间。
鉴于目前治疗的治疗方法对AIP收效有限，有学者提出了用肺移植 的方法治疗AIP。Robinson等率先在1996年对一例49岁的有病 理诊断依据的AIP患者实施右侧单肺移植手术，术后患者肺功能明 显改善，而且影像学显示未做移植的左肺原有间质改变的阴影也 有部分消失（考虑是否与术后使用的免疫抑制剂有关）。此后 Kim等 在2009年对一例皮肌炎合并急性加重的间质性肺炎患者行 肺移植手术成功，术后11个月随访时患者一般情况良好，尚无复 发迹象。目前有部分学者认为肺移植是治疗间质性肺炎的一种有 效的治疗方法。因而可以考虑对激素治疗较差的难治性AIP患者行 肺移植手术来延长生命。
1
总之，AIP尚缺乏有效的治疗方法，
预后欠佳，文献报告
2
其病死率在13％ 一100％ 之间，平
均在50％左右 。目前
3
临床上对AIP的了解还不全面，仅仅
停留在特发性的ARDS
4
层面，对该疾病的病因及发病机制知
之甚少，更无明确的诊
5
断标准及治疗指南。临床诊断AIP主
要是结合临床特点、影
6
像学表现及肺组织病理特点综合考虑
其他药物治疗
急性间质性肺炎的诊断
急性间质性肺炎的诊断（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】急性间质性肺炎(acuteinterstitialpneumonia，AIP)是一种病因不明，起病急骤，病情进展迅速，预后差的间质性肺炎。
近年来，由于其临床及病理的独特性，美国胸科学会及欧洲呼吸学会认为AlP是有别于IPF的一种肺间质性疾病。
AIP最突出的临床特点是，患者既往体健、无明显诱因而出现两肺弥漫性渗出性病变。
若肺活检为弥漫性肺泡损伤(DAD)机化期即可确诊。
【关键词】急性间质性肺炎弥漫性肺泡损伤诊断本病与其他隐匿性肺间质纤维化相鉴别：急性间质性肺炎起病无任何诱因，包括感染、全身炎症反应综合征、毒性物质接触、结缔组织疾病、间质性肺疾病等；病程应少于60日；双肺弥漫性渗出性病变，而既往无异常胸部影像学改变；肺活检显示机化或增生性弥漫性肺泡损伤。
一流行病学AIP发病年龄不等，以成人居多，平均年龄约50岁；无性别差异；与吸烟无关。
患者平均存活时间很短，大部分在1-2个月内死亡。
二病理AIP的病理特点是双肺呈机化或增殖性、弥漫性肺泡损伤，分为急性期(渗出期)和机化期(增殖期)。
急性期(渗出期)多发生在发病后1-2周，病理表现为肺泡上皮和基底膜损伤，其渗出液中含有成纤维细胞、炎症细胞、巨噬细胞、纤维蛋白及脱落的上皮细胞，从而使肺泡腔及肺间质呈现水肿改变，肺泡腔内出血；机化期(增殖期)多发生在发病后2-3周，表现为各间质系统的增厚，成纤维细胞增生甚为显著，可见广泛的肺泡间隔及肺泡腔的纤维化。
三临床表现急性起病，患者的前驱症状类似上呼吸道病原感染，如咳嗽、咳痰、肌肉疼痛、关节痛、发热、寒战和乏力；几日后发展为严重的活动性呼吸困难，并迅速陷人呼吸衰竭。
本病死亡率高(33%-75%)，且绝大多数患者死亡发生在3-4周内。
早期双肺可闻及湿啰音，中晚期可闻及Velcro啰音，并出现发绀、呼吸频率加快，无杵状指(趾)。
急性间质性肺炎能活多久
急性间质性肺炎能活多久*导读：急性间质性肺炎是一种比较罕见的发展迅速的爆发性肺损伤，是肺的急性损伤性病变。
由于急性间质性肺炎的症状比较严重，很多患者和家属关心急性间质性肺炎能能活多久这个问题，那么为了让大家能够更好地了解急性间质性肺炎，小编特意整理了以下相关信息。
……急性间质性肺炎是一种比较罕见的发展迅速的爆发性肺损伤，是肺的急性损伤性病变。
由于急性间质性肺炎的症状比较严重，很多患者和家属关心急性间质性肺炎能能活多久这个问题，那么为了让大家能够更好地了解急性间质性肺炎，小编特意整理了以下相关信息。
由于急性间质性肺炎不是单一的疾病，而是一组疾病，急性间质性肺炎可以按照病因分为六种类型，下面来看一下这六种类型的患者能活多久。
1 、特发性肺纤维化患者的预后比较差差，平均生存期只有5~6年，病死率高达68%，由于患者对激素的反应差，几乎没有长期存活者，到目前为止还没有发现完全康复的病例。
2、淋巴细胞性间质性肺炎预后不良的话，是会引起很多并发症的，患者的生存期跟这些并发症的严重程度息息相关。
但是目前淋巴细胞性间质性肺炎的病死率、生存时间没有明确数据表示。
3、脱屑性间质性肺炎的预后比较良好，患者的平均生存时间可以达到12年，由于患者对激素治疗反应好、病程较稳定，病死率只有27%。
4、急性间质性肺炎患者的预后效果最差，平均生存期只有1~2个月，病死率为62%，这类型的患者对激素治疗反应差，基本上没有完全恢复可能。
5、非特异性间质性肺炎预后不良，平均生存时间为17个月，病死率为11%，患者对激素反应好，临床上出现过完全康复的病例。
6、隐原性机化性间质性肺炎愈后良好，平均生存时间为13年，病死率只有13%，部分患者可长期生存，但对激素不敏感者，晚期发现、反复发作者及高热不退者预后较差。
上面六种就是急性间质性肺炎的相关介绍，希望能够大家带来一点帮助。
急性间质性肺炎是怎么回事？
急性间质性肺炎是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍急性间质性肺炎的病理病因，急性间质性肺炎主要是由什么原因引起的。
*一、急性间质性肺炎病因*一、发病原因虽然目前已将之归入特发性间质性肺炎(ⅡP)范畴，但由于其临床表现及病理表现与ARDS几乎一致，而其发病时又无明确病因，所以有人认为它的起发病与病毒急性感染密切相关，只是限于目前的检测技术尚无法测定病毒而已。
病毒与ⅡP的关系一直是该病病因学研究的热点之一，其中研究最多的是腺病毒和EB病毒。
*二、发病机制现在初步认为病毒在ⅡP发生、发展中所起的作用可能有如下3种情况：①由病毒感染的人体细胞所表达的病毒蛋白可以促进慢性炎症和修复过程，如EB病毒的隐性膜蛋白可以提高B-淋巴细胞的Ⅱ类抗原的表达;②病毒的感染可以激活肺泡上皮细胞的Ⅰ型胶原基因;③病毒基因是一种活化因子，它可以与DNA结合或接触，以调节RNA蛋白转录和修改细胞的生物特性。
然而遗憾的是，这些研究结果均来自ⅡP的慢性类型;也许是由于病例数偏少的缘由，至今尚未有AIP与病毒关系的研究报告。
有研究报道，部分患者肺周边淋巴细胞、淋巴滤泡及浆细胞中有自身抗体，肺泡壁上有免疫复合物沉积。
而诸如血沉，部分病人丙种球蛋白增高，抗核抗体滴度上升，类风湿因子、冷免疫球蛋白、狼疮细胞阳性，补体水平降低都表明该病可能与炎症免疫过程有关。
也有报道称本病可能具有遗传因素。
AIP的急性肺损伤更倾向于一种大范围的肺实质性变化-急性呼吸功能衰竭的表现;它与其他ⅡP类型中所见的急性损伤-反复发生的多灶性损伤迥然不同。
这种不同造成了两者在组织病理和临床表现上各具特色;并就此推测两者的发病机制亦有差别。
虽然目前的研究已深入到蛋白甚至基因水平，人们已知诸如促炎症因子、抗炎症因子、金属蛋白酶及抑制因子和凋亡等在ⅡP中的相应作用，但AIP的确切发病机制目前尚不清。
病理显示，肺大体标本呈暗红色，重量增加，外观饱满，质实变硬，触压不萎陷。
肺切面为暗红色斑点与灰白色相间，并有交错分布的灰白纤维组织条索和小灶性瘢痕组织。
急性间质性肺炎采用无创机械通气技术治疗的效果观察
急性间质性肺炎采用无创机械通气技术治疗的效果观察一、无创机械通气技术二、急性间质性肺炎的治疗现状急性间质性肺炎患者常以迅速加重的呼吸困难和进行性低氧血症就诊，病情发展快，治疗难度大。
目前常规治疗包括抗生素、糖皮质激素、免疫抑制剂等药物治疗，同时支持性治疗也是重要的治疗手段。
对于重症患者，机械通气是必要的治疗手段，而无创机械通气则成为重症患者的重要治疗选择。
1. 改善患者氧合通过对一组急性间质性肺炎患者进行无创机械通气治疗，观察到患者的氧合情况得到了明显改善。
在治疗开始后，患者的动脉氧分压（PaO2）明显提高，动脉氧饱和度（SaO2）得到恢复，呼吸窘迫指数（RBI）明显下降，呼吸频率稳定。
这说明无创机械通气技术在改善急性间质性肺炎患者氧合方面具有明显效果。
2. 减轻呼吸肌负担急性间质性肺炎患者呼吸肌负担较重，易出现呼吸困难和呼吸衰竭。
通过无创机械通气治疗，患者的呼吸肌得到了明显的减轻，患者自主呼吸能力得到了保护和恢复。
观察到患者疲劳度明显减轻，呼吸困难症状得到改善，呼吸频率稳定，气道压力得到了有效的控制。
这说明无创机械通气技术可以减轻急性间质性肺炎患者的呼吸肌负担，改善呼吸状况。
3. 降低机械通气相关并发症发生率与有创机械通气相比，无创机械通气可以降低机械通气相关并发症的发生率。
在本次观察中，通过无创机械通气治疗的急性间质性肺炎患者，并未观察到严重的气道压力损伤、肺泡气压伤、气胸等并发症，非计划拔管和再插管的发生率明显降低。
这说明无创机械通气技术在治疗急性间质性肺炎患者时，具有较低的并发症发生率，更为安全可靠。
4. 减少住院时间和提高生存率通过无创机械通气治疗，急性间质性肺炎患者的住院时间明显缩短，病情得到了迅速稳定，痊愈时间明显提前。
在随访观察中发现，通过无创机械通气治疗的急性间质性肺炎患者的生存率较高，未观察到因病情加重导致的死亡病例。
这说明无创机械通气技术可以显著减少急性间质性肺炎患者的住院时间，提高生存率。
有效鉴别是否患有急性间质性肺炎的方法
有效鉴别是否患有急性间质性肺炎的方法怎么有效鉴别是否患有急性间质性肺炎一、鉴别能够产生DAD表现的疾病很多，诸如各种类型的感染、药物性DAD、吸入有毒气体、急性放射性肺炎、结缔组织病和血管炎等。
所以，除了临床鉴别之外，病理的鉴别诊断也是必须的。
1、间质性肺炎包括UIP、DIP和NSIP。
它们的共同特点是起病多隐匿、病程较长。
病人多表现为进行性的胸闷、气短。
胸部CT可见蜂窝影或网状影，胸膜下弓形线状影及支气管扩张;田山雅行曾报道，这些患者全部有影像学上多少不等的蜂窝影。
其组织学的共同特点是纤维化区域内多为成熟的胶原纤维束，而活化的成纤维细胞很少出现，甚至没有。
这与AIP的表现正好相反。
对于具体的某种类型的病理表现分述如下。
(1)UIP：其最大的特点是：当转换低倍镜视野时，正常肺组织、间质纤维化、炎症细胞浸润和蜂窝样改变尽显镜下。
大部分纤维组织由大量嗜酸性胶原及少许相应的炎症或基质细胞组成。
胶原的沉积增厚了肺泡壁并形成片状痕迹或伴蜂窝样改变。
在蜂窝状扩大的气腔中，支气管上皮细胞或增生的Ⅱ型肺泡上皮细胞覆盖于气腔表面;气腔中多含有浓缩的黏液组织、中性粒细胞及其他炎症细胞。
肺泡之间有由胶原和不同数量的慢性炎症细胞所致的增厚的肺泡壁分隔。
虽然大部分的纤维化区域是由无细胞成分的胶原组织构成的它揭示出纤维化的陈旧性;但也有些区域会出现活化的成纤维细胞的聚集，它体现出纤维化尚处于活动期;此种新旧纤维化同时出现于标本中的表现是诊断UIP的关键。
整个标本中，炎症反应通常只呈中等程度，主要以淋巴细胞为主，其次是巨噬细胞及中性粒细胞。
这些炎症细胞主要出现在胶原沉积区域或蜂窝样变化的区域，这与人们所推测的不明原因的慢性炎症引起慢性纤维修复是ⅡP、尤其是UIP发病机制的假设相吻合。
对偶尔出现的急性加重的UIP病例，除病理表现外，临床表现也是有力的鉴别手段。
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急性间质性肺炎
急性间质性肺炎急性间质性肺炎（acute interstitial pneumonia，AIP）是一种发展迅速的急性暴发性肺损伤。
起病急剧（数日至数周内），主要表现为发热、咳嗽和气促，继之迅速出现呼吸衰竭。
AIP在组织学上主要表现为肺泡间隔增厚水肿，炎症细胞浸润，活跃的成纤维细胞增生，广泛的肺泡损伤和透明膜形成。
其临床表现及病理改变酷似ARDS（acute respiratory distresssyndrom）。
AIP病死率极高（>60%），多数在1～2个月内死亡。
目前AIP已被归入特发性间质性肺炎（idiopathic interstitial pneumonia，IIP）的范畴。
AIP是一种具有潜在逆转可能的急性损伤性肺疾病。
急性炎细胞浸润、间质成纤维细胞的大量增殖活化是AIP极为重要的发病机制。
而糖皮质激素的运用对抗炎、抑制肺间质纤维化的发生发展起着至关重要的作用。
如在病变早期及早加用糖皮质激素治疗，病分患者可完全康复而不遗留肺部阴影或仅有少许条索状阴影。
【适应证】本病对糖皮质激素大多反应良好，不论确诊时为AIP早期还是晚期，都应该尽早、足量的运用。
早期应用糖皮质激素治疗是降低本病病死率的有效方法。
肺间质纤维化从肺泡炎演变为蜂窝肺及肺纤维化的各期病理变化可以相互重叠。
早期应用糖皮质激素进行治疗，不但可使新出现的肺泡炎吸收好转，部分纤维化亦可得以改善并可阻止其发展。
【用法用量】通常可口服泼尼松40～80mg/d，持续3个月，待病情稳定后逐渐减量，维持时间视病情发展而定，但疗程不宜短于1年。
如果减量过程中病情复发加重，应当重新加大剂量以控制病情。
如果病情凶险，可使用冲击疗法：静脉注射甲泼尼龙500～1000mg/d，持续使用3～5天，后迅速减量，待病情稳定后再改为口服泼尼松。
此外，还可联合运用免疫抑制剂如环磷酰胺、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤或长春新碱。
有文献报道，使用甲泼尼龙250mg/d+环磷酰胺1500mg/d+长春新碱2mg而取得满意疗效。
急性间质性肺炎的诊疗和鉴别诊疗专家讲座
年急性美间质国性胸肺炎科的学诊疗会和鉴(别A诊T疗S)和欧洲呼吸学会 (ERS) 共同制订·ATS／ERS分类，按发生率多少排序第5页
肺间质
❖ 中央间质（间隙）---- 主要为围绕于血管、神经、淋巴管 以及支气管周围结缔组织，形成了X线中肺纹理，（肺门→ 外周放射）；
隐源性机化性肺炎（COP） /闭塞性 细支气管炎机化性肺炎（BOOP） 急性间质性肺炎（AIP） 呼吸性细支气管炎-间质性肺病 （RB-ILD) 脱屑性间质性肺炎（DIP）
淋巴细胞性间质性肺炎（LIP）
病理组织学类型 寻常性间质性肺炎（UIP）
非特异性间质性肺炎（NSIP） 机化性肺炎（OP）
弥漫性肺泡损伤（DAD） 呼吸性细支气管炎（RB）
❖ 肺活检显示细胞间质性肺炎， 符合红斑狼疮表现。环磷酰 胺治疗后，HRCT表现正常。
HRCT
急性间质性肺炎的活诊疗跃和鉴间别诊质疗 性肺炎继发于系统性红斑狼疮，出现毛玻璃样阴影
第33页
HRCT与病理分期相互关系
❖ ①在渗出期，会有部分残余正常肺组织影像靠近阴影区 （指毛玻璃样变和(或)实变区）或存在于阴影区之中；不论 是何种阴影表现，均不伴有支气管扩张影像出现。
急性间质性肺炎
(acute interstitial pneumonia，AIP)
急性间质性肺炎的诊疗和鉴别诊疗
第1页
概述
❖ 1969年Liebow等首次提出了一组原因不明弥漫性间质性肺疾 病(Interstitial Lung Disease,ILD)概念， ILD是以肺泡 壁病变为主累及肺泡周围组织及其相邻支持结构一组疾病群， 病因近200种。因为多数ILD病变不但局限于肺间质，常伴有 肺实质受累如肺泡炎、肺泡腔内蛋白渗出等改变,故也称为 弥漫性肺实质疾病(Diffuse Parenchymal Lung Disease,DPLD)，所以ILD与DPLD所含概念相同,是全部弥漫 性间质性肺病总称。
急性间质性肺炎能活多久
急性间质性肺炎能活多久
一、概述
间质性肺炎是由弥漫性肺实质、肺泡炎及间质肺纤维化为病理基本改变，常常会继发感染，给人们的身体健康和正常生活带来很大的影响。
而且，感染也有分严重或者不严重的，要是严重了，人们就需要引起重视，也要及时进行治疗！以免造成病症恶化。
但是，生活中，还是有很多人对于此病缺乏一定的了解，所以很多时候患上此病还不自知，相信很多人都关心一个问题，那就是急性间质性肺炎能活多久，所以下面就详细介绍一下这个问题，希望可以帮助到一些人。
二、步骤/方法：
1、间质性肺炎常发生和加重都是有一定的原因的，比如说感冒、急性呼吸道感染等等，而且此病是呈进行性加重。
所以人们在生活中就要引起重视，小心照顾自己的身体。
而且，人们在患上此病之后，都会出现许多的症状，对人们的身体健康造成影响。
2、那么，间质性肺炎能活多久呢?相信很多人都对这个问题感兴趣，间质性肺炎，又叫间质性肺疾病等，顾名思义它是肺间质的病变。
间质性肺炎不是一个单一的疾病，而是一大类疾病的总称，约有百余种。
3、其实，间质性肺炎并不可怕，可怕的就是有病不去治疗而导致严重后果，患者要早发现早治疗，同时做好间质性肺炎的护理工作，是能够早日恢复健康的。
所以人们也不要太过担心。
但是人们也不能掉以轻心，因为此病还是有一定的病死率的，如果治疗良好的话，最长生存时间是13年。
如果治愈的话，可能会更长。
三、注意事项：
作为一名患者，保持良好的心情，积极配合治疗，祝您早日康复。
也相信你康复之后，会对你自己的坚持及努力，对自己有一份新的认识的！加油哦！。
急性间质性肺炎
急性间质性肺炎简介急性间质性肺炎是一种炎症性疾病，主要影响肺部的间质组织，而非肺泡。
通常由感染或其他引发的非感染性因素引起。
病因与发病机制急性间质性肺炎的病因多样，常见的包括：•病毒感染•细菌感染•真菌感染•物理或化学刺激•自身免疫性疾病•药物反应在发病机制方面，患者的免疫系统会对炎症介质产生过度反应，导致炎症性细胞浸润间质组织，从而引起组织损伤。
临床表现急性间质性肺炎的临床表现多样，常见症状包括：•呼吸困难•咳嗽•泡沫痰•发热•胸痛•咳血部分患者可能伴有全身症状，如乏力、食欲不振等。
诊断与鉴别诊断诊断急性间质性肺炎通常需要通过临床表现、影像学检查和实验室检查综合判断。
常见的诊断手段包括：•胸部X线或CT检查•血气分析•血液生化检查•痰培养•肺活检鉴别诊断时需注意与肺炎、肺栓塞、肺水肿等进行区分。
治疗针对急性间质性肺炎的治疗通常包括：•对症治疗：包括镇痛、退热等•抗生素或抗病毒治疗：根据病原体确定•糖皮质激素治疗：对自身免疫性炎症性疾病有效•氧疗：提供足够氧气•支持疗法：如营养支持、呼吸机辅助等预后与并发症急性间质性肺炎的预后取决于病因、早期诊断和治疗情况。
部分患者可能发展为慢性间质性肺病，影响生活质量。
常见的并发症包括肺纤维化、气胸、肺功能不全等。
预防与注意事项预防急性间质性肺炎的关键在于避免病原体感染和不良环境因素。
患者需定期复查，遵医嘱进行治疗并保持良好的生活习惯。
结语急性间质性肺炎是一种临床常见的炎症性肺部疾病，早期诊断和及时治疗对预后至关重要。
患者及家属需加强宣传和预防意识，及时就医和接受规范治疗，以提高治疗效果和减少并发症的发生。
间质性肺炎严重吗？应采取什么治疗方法？
间质性肺炎严重吗？应采取什么治疗方法？很多患者都在问间质性肺炎严重吗？会病情加重吗？我应该怎么治疗呢？以下是具体讲解：间质性肺炎是间质性肺炎的一种，其起病隐匿，发病突然，平均死亡率为可达到78%之多。
据国外医学界研究发现：急性间质性肺炎平均存活期为33天。
虽然在急性呼吸窘迫综合征的死亡率因治疗手段的不断改进已降至50%以下，但急性间质性肺炎的死亡率却未见下降，急性间质性肺炎的治疗是世界性医疗难题。
急性间质性肺炎的死亡率是非常高的，这是因为：急性间质性肺炎起病突然，进展迅速，迅速出现呼吸功能衰竭，多需要机械通气维持，平均存活时间很短，大部分在1～2个月内死亡，急性间质性肺炎的发病无性别差异。
绝大部分患者在起病初期有类似上呼吸道病毒感染的症状，可持续1天至几周，虽经广泛研究并无病毒感染的证据，半数以上的病人突然发热，干咳，继发感染时可有脓痰;有胸闷，乏力，伴进行性加重的呼吸困难，可有发绀，喘鸣，胸部紧迫或束带感;部分患者可发生自发性气胸，抗生素治疗无效，多于2周至半年内死于急性呼吸衰竭和右心功能衰竭。
如早期足量应用糖皮质激素，病情有可能获得缓解，但应用激素1—2个月后需减量和停用激素，主要因此时身体产生耐药性，激素已不起作用，且激素的副作用已开始显现，如此时还只依靠激素治疗，不仅会因巨大副作用而带来其它严重的问题，且会造成间质性肺炎的复发加重，延误治疗，因此，此时应用中医药治疗十分必要，对间质性肺炎患者来说，也是实现逆转和康复的唯一有效的方法。
临床特色中药验方，康复间质性肺炎，疗效卓著近两年，治疗间质性肺炎的老中医临床特色中药验方温肾清肺汤，打破了“细胞的纤维化”不可逆的现代医学的论断，开创了从肾论治，调补肺气，调通肺络的独特的治疗肺纤维化的理论。
主要靠辨证论治，从患者整体观念出发，即考虑了局部的治疗，又对患者的全身状况进行系统的调理。
突出中医特色、扶正祛邪、标本兼治。
间质性肺炎患者服用我院临床特色中药验方温肾清肺汤1周到一个月内咳嗽、胸闷、气短等症状明显改善，摆脱气急、气喘、呼吸困难等症状使受损器官逐渐恢复正常，X光胸片及CT检查对比发现，肺内小结节消失，大结节变小，间质性肺炎程度逐渐减轻，可以为患者极大的减轻家庭的负担。
急性间质性肺炎的治疗方法有哪些？
急性间质性肺炎的治疗方法有哪些？由于对病因和发病机制尚知之甚少，所以对本病并无特异性的治疗手段。
综合有限的文献资料，可以认为，AIP是一种具有潜在逆转可能的急性肺损伤性疾病，如在病变早期及时治疗可完全康复而不遗留肺部阴影或仅有少许条索状阴影。
本病对肾上腺皮质激素反应尚好，而且应该早期、大量和长期地运用。
用法：泼尼松40～80mg/d，持续3个月，病情稳定后方逐渐减量，维持时间当视病情发展而定，但疗程不宜短于1年。
如果减量过程中病情复发加重，应当重新加大剂量以控制病情。
如果病情凶险，可使用冲击疗法：静脉注射甲泼尼龙500～1000mg/d，持续3～5天;病情稳定后再改为口服。
此外，还有联合运用免疫抑制剂如甲泼尼龙250mg/d环磷酰胺1500mg/d长春新碱2mg而取得满意疗效的报道。
既然将AIP划归ⅡP范畴，那么间质成纤维细胞的增殖活化作用应视为极为重要的发病机制。
从病理学的电镜所见，部分区域肺泡腔内渗出物的“渗入间隔”也必然会伴有纤维化的发生。
所以，糖皮质激素的运用应该对抑制纤维化的发生起重要作用。
当然，单纯的药物治疗是远远不够的，急速恶化的呼吸功能衰竭往往是主要的致命因素，所以，机械通气通常是必须的。
如果肺泡的塌陷可以明显促进纤维化的发生、发展并且加重肺泡间隔的增厚，那么在机械通气时加用一定水平的PEEP就显得尤为重要;甚至有人认为人工合成的表面活性物质也具有一定的运用价值。
这充分表明了AIP与ARDS的相似性。
运用大剂量糖皮质激素治疗ARDS一直未能取得令人满意的疗效。
从病理学角度看，ARDS可分为渗出期和纤维增殖期两大阶段;但在临床中尚无法区分。
我们以ARDS的最常见病因败血病为例，纤维增殖期的ARDS病人也会有发热、白细胞增高、气道脓性分泌物以及胸片上新近出现浸润灶或原有浸润灶的进一步加重。
这就使得在临床上对何时运用糖皮质激素无法明确掌握。
从现有资料看，绝大部分的无效报道都集中在病变的早期(<48h)运用糖皮质激素时。
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2、免疫因素： 部 分 患 者 肺 周 边 淋 巴 细 胞、 淋 巴 滤 泡 及 浆 细 胞 中 有 自 身 抗 体， 肺 泡 壁 上 有 免 疫 复 合 物 沉 积。 血 沉、 部 分 病 人 丙 种 球 蛋 白 、 抗 核 抗 体 滴 度 上 升， 类 风 湿 因 子、 冷 免 疫 球 蛋 白、 狼 疮 细 胞 阳 性， 补 体 水 平 降 低 ； 3、遗 传 因 素
肺泡因纤维化和闭锁而减少，残存的 肺泡形状不规则、大小不一； I 型肺泡上皮细胞的坏死，II型上皮细 胞增生、呈柱状或鞋钉样排列，衬于 肺泡表面； 呼吸性细支气管上皮鳞状化生。数周 后，蜂窝肺出现。
电镜检查
I型肺泡上皮细胞丧失，局部乃至大面积基 底膜 剥脱； II型肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞的胞 浆水肿和坏死脱落； 细胞碎片与纤维蛋白、红细胞及表面活性 类物质的混合物沿肺泡表面分布； 散在的炎性细胞，尤其是淋巴、巨噬和浆 细胞存在于肺泡腔中；
性别：无差异； 年龄：7－83岁，平均49岁； 既往史：大多数既往体健、发病突然； 症状：绝大部分患者在起病初期有类似 上呼吸道病毒感染的前驱症状—可持续1 天至几周；半数以上的病人突然发热， 干咳，继发感染时可有脓痰；有胸闷、 乏力、伴进行性加重的呼吸困难，可有 紫绀、喘鸣、胸部紧迫或束带感。
名称演变
Hamman-Rich综合征：1944年， 急性弥 漫性间质纤维化（acute diffuse interstitial fibrosis) 临床角度：急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) Katzபைடு நூலகம்nstein报道8例：1986年，均有急性 呼吸衰竭，并在症状出现的1－2周内使 用机械通气；7例在半年内死亡，1例康 复。 急性间质性肺炎(Acute Interstitial Pneumonia, AIP)
急性间质性肺炎
梅河口市新华医院
一、 简介
肺间质主要包括结缔组织、血管和淋巴管; 解剖学分布： （1〕脉管周围的间质间隙 （2〕肺实质周围的间质间隙－又称间质 腔
间质的组成成分
正常：少量的间质巨噬细胞、纤维母细胞 、肌纤维母细胞，以及肺基质、胶原、大 分子物质、非胶原蛋白等; 病变：炎症细胞的激活和参与、组织结构 的破坏、纤维母细胞的增殖、胶原纤维的 沉积和修复等。
组织学：弥漫性肺泡损伤（DAD) 肺泡间隔增厚水肿，炎症细胞浸润，活 跃的纤维母细胞增生但不伴成熟的胶原 沉积，广泛的肺泡损伤和透明膜形成。
二、病因和发病机制
1、病毒：腺 病 毒 和EB 病 毒 病毒感染的人体细胞所表达的病 毒蛋白可以促进慢性炎症和修 复 过 程；激 活 肺 泡 上 皮 细 胞 I 型 胶 原 基 因；病 毒 基 因 可 以 与DNA 结 合 或 接 触， 以 调 节RNA 蛋 白 转 录 和 修 改 细 胞 的 生 物 特 性。
体征：紫绀，杵状指（ 趾），双肺底可 闻及散在的细捻发音。 部分患者可发生自发性气胸。 治疗：抗生素治疗无效，多于两周至半 年内死于急性呼吸衰竭和右心功能衰竭。
实验室检查： 外周血WBC可增高，少数有嗜酸细胞轻 度增高，RBC和Hb因缺氧而继发增高； 血沉多加快，可达60mm/1h； 血清蛋白电泳示2或球蛋白增高； IgG和IgM常增高，IgA较少增高； 血气分析为呼吸衰竭I型，偶见II型。
五、放 射 影 像 学 诊 断
早期部分患者的胸部平片可以正常，多数 为双肺中下野散在或广泛的点片状、斑片 状阴影； 双肺出现不对称的弥漫性网状、条索状及 斑点状浸润性阴影，并逐渐扩展至中上肺 野，尤以外带明显；肺门淋巴结不大； 偶见气胸、胸腔积液及胸膜增厚。
胸部CT： 多为双肺纹理增厚、结构紊乱、小片状 阴影并可见支气管扩张征； 双侧边缘模糊的毛玻璃样改变，或为双 侧广泛分布的线状、网状、小结节状甚 或实变阴影； 偶见细小蜂窝样影像。
间质增厚： 间质中水肿的基质及不同数量的胶原和 弹性纤维周围分布着大量纤维母细胞、 少量炎症细胞及散在的原始实质细胞； 由于肺泡上皮细胞基底层的剥脱，使得 大部分肺泡均有不同程度的塌陷。
塌陷的肺泡部分中，有许多邻近的上皮细 胞基底层相互重叠和对折。这种由二层基 底层组成的结构以匍行的方式插入肺泡壁 ，在间隔内部形成深的裂隙。当II型肺泡 上皮细胞沿剥脱的基底层增重新上皮化时 ，细胞并不深入裂隙之间，而是沿裂隙的 两个外侧面覆盖。
肺泡全部塌陷时，相互分离的肺泡间隔 发生对折。II型肺泡上皮细胞重新生长时 ，并不是全部直接生长在脱落的基底层 表面，有部分的上皮细胞与基底层之间 存在有一层残留的炎症初期时的肺泡腔 内渗出物。
四、临 床 表 现 及 诊 断
AIP起病突然、进展迅速、迅速出 现呼吸功能衰竭、多需要机械通气维持 、平均存活时间很短，大部分在1－2月 内死亡。
透明膜的形成：血管内皮及肺泡上皮细胞 受损、坏死和脱落；肺泡腔内形成均匀粉 染的嗜酸性物质。
晚期（约2周时）： 肺泡间隔出现广泛增生的纤维母细胞和 肌纤维母细胞，而胶原沉积却较少。 毛细血管被纤维组织替代而数量减少； 肺小动脉内膜增生、管壁增厚；有时在 中小肺动脉内可见机化的栓子。
光镜检查： 早期病变(一周内)：肺泡间隔因血管扩张 、基质水肿和炎性细胞浸润而弥漫增厚 淋巴细胞浸润为主，亦有浆细胞、单核 、中性和嗜酸粒细胞及少许纤维母细胞 肺泡上皮增生和化生形成柱状，肺泡间 隔加宽； 肺泡腔内正常或有少许蛋白性物质及细 胞渗出。 肺泡间隔相对较薄、肺泡结构尚正常， 对治疗反应良好。
AIP与IIP的区分：
AIP:大范围的肺实质性变化—急性呼
吸功能衰竭的表现; IIP: 急性损伤 —反复发生的多灶性损 伤;
三、病 理 表 现
肺大体标本：暗红色，重量增加，外观饱 满，质实变硬，触压不萎陷。 肺切面为暗红色斑点与灰白色相间，并有 交错分布的灰白纤维组织条索和小灶性疤 痕组织。