自发性低颅压综合征 ppt课件
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内科学_各论_疾病：颅内低压综合征_课件模板
预防： 颅内低压综合征预防_颅内低压综合征怎 么调理
1.及时诊断，及时治疗。 2.根据病因不同，注意防止继发性颅 内感染。
内科学疾病部分：颅内低压综合征>>>
有关症状：
始于眼部，扩张开来的面头痛、头皮触痛、 太阳穴胀痛、始于眼部，扩张开来的面头 痛、头皮触痛、太阳穴胀痛、太阳穴痛、 额部疼痛、血管性头痛、颅内钙化、脑脊 液蛋白量增高、脑脊髓膜浸润、脑脊液循 环通路。
内科学疾病部分：颅内低压综合征>>>
症状及病史：
有明确原因者，根据其头痛的特征和 直立时心率变慢的临床表现，腰穿测压时 有颅内压降低，即可确诊。
内科学疾病部分：颅内低压综合征>>>
诊断：
颅内低压综合征鉴别诊断_如何诊断颅内 低压综合征
一般应和颅内高压综合征、蛛网膜下 隙出血、第三脑室胶样囊肿、癫痫小发作 及前庭病变相鉴别。腰穿及CSF检查具有 鉴别诊断价值。
内科学各论疾病部分 颅内低压综合征 内容课件模板
内科学疾病部分：颅内低压综合征>>>
别名： 低颅内压综合征,颅内低压综合症,脑脊液 低压性头痛。
内科学疾病部分：颅内低压综合征>>>
身体部位： 其他 头部。
内科学疾病部分：颅内低压综合征>>>
科室： 中医科 神经内科。
内科学疾病部分：颅内低压综合征>>>
治疗：
进炎症消散。 因腰穿是引起颅内低压综合征的常见
原因。因此，腰穿操作时应力求规范，选 用细针，穿刺过程中应保持患者的体位， 避免移动，穿刺后保持去枕平卧6h以上。 腰穿后颅内低压综合征经上述治疗48h仍 无效时，可考虑用硬膜外自体血修补术 (用自体血约15ml，以1ml/3s的注射速度 注
1.及时诊断，及时治疗。 2.根据病因不同，注意防止继发性颅 内感染。
内科学疾病部分：颅内低压综合征>>>
有关症状：
始于眼部，扩张开来的面头痛、头皮触痛、 太阳穴胀痛、始于眼部，扩张开来的面头 痛、头皮触痛、太阳穴胀痛、太阳穴痛、 额部疼痛、血管性头痛、颅内钙化、脑脊 液蛋白量增高、脑脊髓膜浸润、脑脊液循 环通路。
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症状及病史：
有明确原因者，根据其头痛的特征和 直立时心率变慢的临床表现，腰穿测压时 有颅内压降低，即可确诊。
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诊断：
颅内低压综合征鉴别诊断_如何诊断颅内 低压综合征
一般应和颅内高压综合征、蛛网膜下 隙出血、第三脑室胶样囊肿、癫痫小发作 及前庭病变相鉴别。腰穿及CSF检查具有 鉴别诊断价值。
内科学各论疾病部分 颅内低压综合征 内容课件模板
内科学疾病部分：颅内低压综合征>>>
别名： 低颅内压综合征,颅内低压综合症,脑脊液 低压性头痛。
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身体部位： 其他 头部。
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科室： 中医科 神经内科。
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治疗：
进炎症消散。 因腰穿是引起颅内低压综合征的常见
原因。因此，腰穿操作时应力求规范，选 用细针，穿刺过程中应保持患者的体位， 避免移动，穿刺后保持去枕平卧6h以上。 腰穿后颅内低压综合征经上述治疗48h仍 无效时，可考虑用硬膜外自体血修补术 (用自体血约15ml，以1ml/3s的注射速度 注
低颅压综合征护理PPT课件
05
避免长时间佩 戴过紧的帽子 或头盔
06
避免长时间使 用电脑或手机 等电子产品
药物护理
01
药物选择：根据患者病情和医生
建议选择合适的药物
02
药物剂量：严格按照医生处方，
03
药物用法：遵循药物说明书，注
避免过量或过少
意用药时间、次数和方式
04
药物副作用：关注药物可能产生
05
药物相互作用：注意药物之间的
抑郁
பைடு நூலகம்
4
定期复查，监 测病情变化， 及时调整治疗
方案
5
避免剧烈运动 和长时间站立， 防止病情复发
谢谢
饮料，以及酒精类饮品
增加盐分摄入：适当增加盐 分摄入，如喝淡盐水
避免剧烈运动：避免剧烈运 动，以免加重症状
保持饮食规律：定时定量， 避免暴饮暴食
体位护理
01
卧床休息：保持 头部抬高30度， 避免剧烈活动
02
避免长时间站 立或久坐
03
保持良好的坐姿 和站姿，避免长 时间低头或仰头
04
避免剧烈咳嗽、 打喷嚏或用力 排便
饮食指导：建议患 者进食高蛋白、高 热量、易消化的食 物，以补充营养。
预防感染：保持患 者皮肤清洁，预防 感染，避免加重病 情。
心理护理：关心患 者的心理状况，给 予心理支持，减轻 患者的焦虑和恐惧。
饮食护理
增加水分摄入：多喝水，多 吃含水量高的食物
避免咖啡因和酒精：避免咖 啡、茶、可乐等含咖啡因的
低颅压综合征护理PPT课件
目录
01. 低颅压综合征概述 02. 低颅压综合征护理措施 03. 低颅压综合征护理注意事项
病因和症状
病因：脑脊液分泌过多、吸收减 少、渗透压降低等
低颅压综合征【疼痛科】 ppt课件
ppt课件
5
颅内压
颅内压，是颅腔内脑脊液的压力，正常成人为70-200 mmH2O，儿童为50-100mmH2O。
成人颅腔容量基本恒定。 内容物：脑脊液（10%）
血液（2%-11%） 脑组织（80%） 正常情况下，三种内容物总量基本恒定，可调节范围小。
ppt课件
6
脑脊液循环
脑脊液（cerebral spinal fluid, CSF）主要由脑室脉络丛产 生，少量由室管膜上皮和毛细血管产生。是充满脑室系统、 蛛网膜下隙和脊髓中央管内的无色透明液体，内含各种浓 度不等的无机离子、葡萄糖、微量蛋白和少量淋巴细胞， 功能上相当于外周组织中的淋巴，对中枢神经系统起缓冲、 保护、运输代谢产物和调节颅内压等作用。
低颅压综合征
疼痛科
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1
青年女性，曾在某诊所行腰部神经阻滞，数日后出现显 著体位性头痛，坐立、站位时头痛明显，平卧后头痛减 轻
无头晕、恶心、呕吐、耳鸣，无四肢不适
静脉滴注生理盐水3天后头痛症状减轻，来我科门诊复诊
诊断：低颅压综合征
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2
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
颅内压
脑脊液循环
概述
发病机制
病理生理
临床表现
辅助检查
诊断
鉴别诊断
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15
（2）脑组织结构移位：表现为中脑导水管开口位置下移、 小脑扁桃体下疝、脑干腹侧压向斜坡。桥前池明显狭窄、 视神经视交叉受牵拉而向下移位；鞍上池消失、脑垂体受 压。上述现象均提示脑干向下移位，统称“下垂脑”
《低颅压综合征》幻灯片PPT
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腰穿检查：进针后拔出针芯未见脑脊液流 出，后用5ml注射器抽吸出清亮脑脊液3ml。
经腰穿检查证实为低颅压综合症；入院后 经补液等对症治疗，患者病症明显改善。
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病例三
女，26岁，头痛伴恶性、呕吐20余天，头 痛与体位有关，直立时出现头痛，平卧后 缓解，头痛主要位于前额部，偶发全头痛， 伴有恶性、呕吐，吐胃内容物，呈喷射状， 经当地医院对症治疗，病症无明显缓解， 病程中无耳鸣，无面部、肢体麻木，无意 识丧失，无肢体抽搐，无眩晕，饮食差， 大、小便正常。
床上常用脑脊液的压力来表示颅内压，正 常成人的颅内压为70～200mmH2O。
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颅内压的生理
2、颅内压的形成： 颅腔是由多块颅骨借骨缝相互连接而构成
的骨性空腔，成人颅腔根本上不能伸缩， 故其容量恒定。 颅腔内的主要内容物有脑脊液、血液及脑 组织，在正常状态下，颅腔容积与它所含 有的内容物的总体积是相适应的，并使颅 腔内保持适当的压力。
硬脑膜由两层构成，脑膜的血管和神经行于两层 间脉直接注入窦内，因此脑膜 增厚，硬膜窦扩张。
低颅压时，因脑脊液减少，脑组织在脑脊液内的 浮力减小，CSF的衬垫作用减弱或消失，当患者立 位时，脑组织由于重力作用向下移位，出现“脑 下垂〞。
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5、低颅压综合征的MRI表现
〔5〕、硬膜下积液，约占10%，多为双侧， 累及额顶部。
与低颅压引起颅内静脉扩张、血液外渗有 关；
硬膜内侧面与蛛网膜间有硬膜境界细胞层, 此层细胞缺乏严密连接, 细胞外胶原纤维数 少, 易随脑脊液的压力变化而变化, 发生硬 膜下积液。
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腰穿检查：进针后拔出针芯未见脑脊液流 出，后用5ml注射器抽吸出清亮脑脊液3ml。
经腰穿检查证实为低颅压综合症；入院后 经补液等对症治疗，患者病症明显改善。
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病例三
女，26岁，头痛伴恶性、呕吐20余天，头 痛与体位有关，直立时出现头痛，平卧后 缓解，头痛主要位于前额部，偶发全头痛， 伴有恶性、呕吐，吐胃内容物，呈喷射状， 经当地医院对症治疗，病症无明显缓解， 病程中无耳鸣，无面部、肢体麻木，无意 识丧失，无肢体抽搐，无眩晕，饮食差， 大、小便正常。
床上常用脑脊液的压力来表示颅内压，正 常成人的颅内压为70～200mmH2O。
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颅内压的生理
2、颅内压的形成： 颅腔是由多块颅骨借骨缝相互连接而构成
的骨性空腔，成人颅腔根本上不能伸缩， 故其容量恒定。 颅腔内的主要内容物有脑脊液、血液及脑 组织，在正常状态下，颅腔容积与它所含 有的内容物的总体积是相适应的，并使颅 腔内保持适当的压力。
硬脑膜由两层构成，脑膜的血管和神经行于两层 间脉直接注入窦内，因此脑膜 增厚，硬膜窦扩张。
低颅压时，因脑脊液减少，脑组织在脑脊液内的 浮力减小，CSF的衬垫作用减弱或消失，当患者立 位时，脑组织由于重力作用向下移位，出现“脑 下垂〞。
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5、低颅压综合征的MRI表现
〔5〕、硬膜下积液，约占10%，多为双侧， 累及额顶部。
与低颅压引起颅内静脉扩张、血液外渗有 关；
硬膜内侧面与蛛网膜间有硬膜境界细胞层, 此层细胞缺乏严密连接, 细胞外胶原纤维数 少, 易随脑脊液的压力变化而变化, 发生硬 膜下积液。
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低颅压综合症课件
①Mo nr o - Ke lli e 假说来进行解释 , 即脑组织体积 、 脑脊液容量和颅内血容量的总和是不变的 。低颅压时脑脊液容
量减少 , 而脑组织体积相对固定不变 , 因此颅内血容量增加 , 以静脉系统的代偿性扩张为主 , 而静脉系统的扩张只能
表现在硬脑膜和静脉窦上
②体位性头痛 , 由于 CSF 水垫的缓冲作用减弱或消失 ,因重力关系脑组织下沉 , 使脑底部硬脑膜 、 动脉 、 静脉和神
▪ 硬膜外隙注入普通生理盐水
SIH的其它治疗脑血管扩张剂常用CO2吸入,通以5%
19
SIH的鉴别诊断
▪ 血管性头痛 ▪ SAH ▪ 椎底动脉供血不足 ▪ 病毒性脑炎
脑膜强化的鉴别 ✓ 感染或炎症 ✓ 转移性脑膜癌
▪ 颈椎病 ▪ 脑干病变
脑结构移位的鉴别 ✓ Chiari 畸形
移性脑膜癌 , 多表现为软脑膜 - 蛛网膜下腔的
SIH的病因目前还不很清楚5
4
SIH的临床表现
1. 体位性头痛
坐、立位时头痛剧烈，平卧位时则很快缓解或消失。头痛部位不定，呈胀痛、 牵扯痛、钻痛或搏动性痛。
SIHS性头痛为直位后15分钟内出现头痛或头痛加重，卧位30分钟内头痛消失或缓解。头痛呈 搏动性，偶有紧缩感或压迫感，类似肌紧张样头痛。头痛通常为双侧，如双侧额部、额枕部 或枕部。引起头痛的机制，可能是在低颅压状态下，立位时脑下垂，使痛觉感受器血管和脑 神经、颈神经等受牵拉刺激所致
4. 硬膜下积液和硬膜下血肿
约10 %的病人可出现硬膜下积液，Mokri 等报道约69 %病人发生在双侧。硬膜 下积液厚度一般< 1cm ,无占位效应。 SIH的影像学表现头颅MR12
11
SIH的影像学表现
▪ 脊柱MRI 表现
低颅压综合症护理查房精品PPT课件
产痛来源
• 第一产程：内脏痛； T10~L1
• 第二产程：躯体痛； S2~S4
2020/10/22
分娩的疼痛
经产妇
初产妇
● 15% 轻度疼痛 ● 35% 中等疼痛 ●50%剧烈疼痛，难以忍受 20%感到极其严重
6%轻度疼痛 50%明显疼痛 44%疼痛难忍， 甚至“痛不欲生”
2020/10/22
分娩疼痛对产妇及胎儿的不利影响
语言测定评分（VRS）
0级：无痛 1级（轻度）：虽有疼痛但可以忍受，能正常生活，睡眠不
受干扰。 2级（中度）：疼痛明显，不能忍受，入眠浅，易疼醒，要
求服用止痛剂。 3级（重度）：疼痛剧烈，不能忍受，需要服用止痛剂，睡
眠受到严重干扰，可伴有植物神经紊乱或被动体位。
7岁以下儿童或认知障碍成年人的疼痛评估
低颅压性头痛 个案护理___疼痛评估及护理
2020/10/22
产科
2018年
镇痛分娩，顺产。
产后出现体位性头痛，恶心、呕吐、 眩晕
、耳鸣等症状；初期头痛至无法下 床如厕，
床上遗尿一次；伴烦躁、及睡眠障 碍……
甚至无法进行母乳喂养
经卧床休息、临床治疗护理、生活 护理、
心理护理后，产妇的体位性头痛状 况缓解 出院。 2020/10/22
应的字母代替疼痛部位，不需用再用文字说明。例如： A腹部、B心前区、C切口、D肾区、头部等。
7）评估疼痛时应同时评估其活动情况，如卧床、坐位、 活动自如、拒绝活动、部分受限、完全受限等。
2020/10/22
护理诊断：
1.头痛——与低颅内压有关 2.急迫性尿失禁——与头痛不能下床有关 3.有跌倒的危险——与躯体移动障碍有关 4.母乳喂养无效—— 与头痛被迫体位有关 5.睡眠状态紊乱——与头痛有关 6.进食、卫生自理障碍，自我形象紊乱—— 与不能起床有关 7.精神困扰（焦虑、恐惧） ——与知识缺乏有关 8.皮肤完整性受损危险—— 与卧床时间长、强迫体位有关
《低颅压综合征》PPT课件
冠状 位显 示小 脑幕、 额颞 枕部 对称 性条 形明 显强
化
垂体增大
MRV
诊断
典型的体位性头痛 病史-（有腰穿、脑外伤、手术、感染、中毒、
失水、低血压、脊膜膨出伴脑脊液漏等 ） 腰椎穿刺脑脊液压力低于60mmH2O MRI检查 CT检查
典型的临床症状结合腰椎穿刺侧压及影像学，一 般可以确诊
后 尿毒症、休克、恶液质、过度换气、严重感染、慢
性巴比妥及安眠药中毒 脑膜脑炎、糖尿病性昏迷 头颅放射性治疗
临床表现及发生机制：
多以体位性头痛、恶心、呕吐为主要表现，呈急性 或亚急性起病，头痛多位于额部或枕部，有的向颈 部、背部放散，可伴有眩晕、精神障碍、复视、自 主神经症状，视觉障碍和听觉障碍等
体位性头痛为特征性表现。即坐位或直立位15min内 出现头痛或头痛加重，平卧后30min内改善或消失
发生机制
体位性头痛
正常情况下，人脑约重1500克，悬浮在水中则重48克，脑脊液对 脑组织的衬垫起着重要作用，对外界的震动与冲击起着机械缓冲 作用
当脑脊液减少，颅内压降低时，水垫作用减弱或消失，使坐、立 位时脑组织发生下沉，引起脑底部的硬脑膜、动脉、静脉和神经 被压在高低不平的颅底骨上，使痛觉敏感结构遭受刺激；同时， 位于斜坡的基底静脉丛及相关静脉窦受压，使颅内静脉回流受阻， 静脉压和颅内压突然升高，头顶部的静脉窦和颅内其他结构受牵 拉，当患者直立体位时出现剧烈头痛，而改为平卧或头低位时， 上述影响消失，症状减轻或消失
尿毒症休克恶液质过度换气严重感染慢性巴比妥及安眠药中毒多以体位性头痛恶心呕吐为主要表现呈急性或亚急性起病头痛多位于额部或枕部有的向颈部背部放射可伴有眩晕精神障碍复视自主神经症状视觉障碍和听觉障碍等体位性头痛为特征性表现
低颅压综合征79029课件
h
3
低颅压的病因
自发性： 可能与脉络膜血管舒缩功能紊乱、CSF 分泌障碍、 蛛网膜颗粒吸收过度等有关
继发性
创伤：颅底骨折、硬脑膜撕裂等 先天异常：脑膜憩室 脱水：频繁呕吐；大量使用脱水药、利尿剂、限制液体摄入等 医源性：腰穿、脑室或椎管引流放液过多
脊髓造影和硬膜外麻醉、颅脑或脊柱手术等操作不当损伤硬脊膜 结缔组织病：马凡综合征、 多囊肾、多发性神经纤维瘤等 其他：感染、糖尿病昏迷、尿毒症、休克、营养不良、 安眠药中毒、 头颅放疗、蛛
h
14
硬膜外 血贴
即向脊髓硬膜外间隙注射自体静脉血，通过增加CSF容量，压迫硬膜囊，同时形成 血凝块阻塞脑脊液漏出口
注射的入口通常选择腰大池，首次治疗的注入量一般为 10-35ml，如果未成功可以 注入更大量到 100ml，患者在注射后需以头低脚高位休息30～60min
适用于腰穿后头痛和自发性低颅压性头痛
茶碱 机制：与咖啡因类似 用法：300mg/次，3 次/ d
h
13
药物 治疗
皮质醇激素 机制：水钠潴留，减轻脑脊液中细胞及蛋白渗出后所致的炎症反应，减少血管渗漏
抗脉络丛血管痉挛：首选前列腺素E1和尼莫通
鞘内注射：生理盐水10-20ml
硬膜外注射：生理盐水20ml
对于腰穿后低颅压，可吸入5%CO2和95%O2混合气体，每小时5-10ml
低颅压的临床表现
体位性头痛
通常在站立位后 15min内出现或加重、卧位时减轻或消失。 部位可以在额部、枕部或全头部。 性质呈轻至中度钝痛或搏动样痛，少数病例会出现雷击样、震动性头痛。
机制可能为 ① 由于 CSF 减少，对脑实质的衬垫作用减弱或消失，患者坐立位时脑组织因重力作 用向下移位，使颅内血管、颅底脑膜的痛觉纤维、三叉神经、舌咽神经及迷走神经等 痛敏结构受到牵拉或压迫产生疼痛； ② 低颅压导致颅内血管（主要是静脉）的扩张和血管移位而造成头痛； ③ CSF减少，激活腺苷受体产生头痛。
内科学_各论_症状：低颅压综合征_课件模板
内科学症状部分：低颅压综合征>>>
病因：
和局部脉络丛血管的反射性痉挛，引起颅 内低压，常伴有意识障碍。此外，脑外伤 可致脉络丛绒毛基质出血，继后在绒毛基 质纤维化阶段则出现颅内低压。因此，脑 外伤后的低颅压综合征往往是脑外伤后期 的主要症状之一。
3、感染或感染-变态反庆性慢性软脑 膜炎和脑脉络膜室管膜炎 由于患者脑室 脉络丛绒
内科学症状部分：低颅压综合征>>>
病因：
脑术后，手术或外伤导致脑循环量减少或 颅底骨折，形成脑脊液外漏和局部脑脉丛 血管的反射性痉挛。脊膜膨出伴有脑脊液 漏的患者。
2、其他 感染或感染后变态反应性慢 性软脑膜炎和脑脉络膜室管膜炎;休克状 态;有人报道巴比妥类慢性中毒可出现低 颅压综合征。
机理 由于引起低颅压综合征的
内科学症状部分：低颅压综合征>>>
简介：
近来逐渐引起人们的注意，但有许多问题 至今还未阐明。临床上此综合征并不太少 见，常见于未能认识而误诊。临床上常分 为症状性低颅压和原发性低颅压。
内科学症状部分：低颅压综合征>>>
病因：
(一)脑体积减少 失水或恶病质状态如脑实质水分的丧 失，脑体积缩小;脑脊液生成减少;血液浓 缩，血液渗透压增加，脑萎缩。 (二)脑脊液减少 1、脑脊液漏出 腰穿或脊膜术后可以 由于脑脊液从针孔漏出以及局部脉络丛血 管反射性痉挛和控制脊液产生的下丘脑中 械的紊乱。颅脑外伤或颅
内科学症状部分：低颅压综合征>>>
诊断：
的综合征，在其他各科也往往遇到。 2.脑积水 脑积水是脑脊液生成或循
环吸收过程发生障碍而致脑脊液量过多， 压力增高，扩大了正常脑脊液所占有的空 间，从而继发颅压增高、脑室扩大的总称。
低颅压头痛ppt课件
预防性药物
为减少头痛发作频率和严 重程度，医生可能会开具 预防性药物，如β受体阻滞 剂、抗抑郁药等。
非药物治疗方法
物理治疗
减压技巧
如按摩、针灸、理疗等，可缓解肌肉 紧张和疼痛。
学习放松技巧，如深呼吸、冥想、瑜 伽等，以缓解压力和焦虑。
生活方式调整
保持规律作息、充足睡眠、合理饮食 、适度运动等有助于减轻头痛症状。
影像学检查
头颅CT或MRI检查可排除 颅内占位性病变等器质性 疾病。
神经电生理检查
脑电图和肌电图等检查有 助于鉴别诊断和评估病情 。
03
低颅压头痛治疗方案及原则
药物治疗策略
镇痛药物
针对轻至中度疼痛，可选 用非处方镇痛药，如非甾 体抗炎药（NSAIDs）。
麻醉性镇痛药
对于中至重度疼痛，医生 可开具处方麻醉性镇痛药 ，如阿片类药物。
由于硬脑膜和蛛网膜撕 裂或穿刺孔过大导致，
可引发低颅压头痛。
颅内出血
低颅压可能导致桥静脉 撕裂，进而引发颅内出
血。
感染
低颅压头痛患者容易发 生脑脊液漏，从而增加
颅内感染的风险。
硬膜下血肿
低颅压可能使硬膜下血 管破裂，导致硬膜下血
肿。
预防措施建议
01
02
03
04
严格掌握腰穿等操作的适应症 和禁忌症，避免不必要的穿刺
流行病学特点
发病率
发病年龄
原发性低颅压头痛的发病率较低，而继发 性低颅压头痛的发病率较高，尤其在脊髓 损伤和脑膜炎等疾病中更为常见。
原发性低颅压头痛可发生于任何年龄，而 继发性低颅压头痛则常见于中老年人群。
性别差异
地域差异
原发性低颅压头痛在性别上无显著差异， 而继发性低颅压头痛在男性中更为常见， 可能与男性外伤和手术风险较高有关。
颅内低压综合征周一-PPT精品文档41页
Imaging Diagnosis
颅内低压综合征 intracranial hypotension
2019/11/29
1
概念
1938年德国神经内科医生Schaltenb rand第一次描 述该病
是由各种原因引起的侧卧位腰部蛛网膜下腔的脑脊 液压力在0.59 kPa（60mmH2O）以下，以体位性头 痛为特征的临床综合征
中脑导水管开口位置下移、小脑扁桃体下疝、脑干腹侧压向 斜坡、桥前池明显狭窄、视神经视交叉受牵拉而向下移位 ；鞍上池消失、脑垂体增大；脑沟、裂变窄
2019/11/29
17
硬膜下积液和硬膜下血肿：可累及额顶部，硬脑膜中的硬 脑膜边缘细胞层缺乏胶原纤维，结构较疏松、薄弱。低颅 压时其中的小静脉代偿性扩张，血液中水分外渗形成硬膜 下积液，若小静脉破裂则形成硬膜下血肿；
因为软脑膜的血管有血脑屏障存在而硬脑膜没有 ，所以静脉系统的扩张只能表现在硬脑膜和静脉 窦上。
病理、生理机制
影像学则相应地表现为硬脑膜、硬脊膜弥漫性增厚、增强时 明显强化
（硬脑膜弥漫性线性增厚：硬脑膜最内层缺乏胶原纤维，而富含硬脑膜边 界细胞。硬脑膜不参与血－脑屏障的构成，因此缺乏紧密连接。硬脑膜 内血管的扩张产生的压力梯度，使血管内液体外渗，进入硬脑膜边界细 胞层，再加上硬脑膜静脉的扩张充血，使硬脑膜弥漫性线性增厚）
MRI表现为脑膜及脑表面呈较弥漫的长T1信号，邻近脑组 织肿胀；增强扫描可见脑膜强化呈局部平滑条带状或结节 状；因炎性渗出物在脑底积聚较多，常发生交通性脑积水 ；因炎性渗出物包绕血管，引起血管炎可造成脑静脉血栓 形成，脑内出现梗塞灶；
脑膜炎时的脑膜增强不应局限于硬脑膜，软脑膜也可受累 。其病理基础是脑膜的增厚和纤维化，炎症好转后脑膜增 强的现象仍长期存在，与低颅压所致的脑膜增强不同；
颅内低压综合征 intracranial hypotension
2019/11/29
1
概念
1938年德国神经内科医生Schaltenb rand第一次描 述该病
是由各种原因引起的侧卧位腰部蛛网膜下腔的脑脊 液压力在0.59 kPa（60mmH2O）以下，以体位性头 痛为特征的临床综合征
中脑导水管开口位置下移、小脑扁桃体下疝、脑干腹侧压向 斜坡、桥前池明显狭窄、视神经视交叉受牵拉而向下移位 ；鞍上池消失、脑垂体增大；脑沟、裂变窄
2019/11/29
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硬膜下积液和硬膜下血肿：可累及额顶部，硬脑膜中的硬 脑膜边缘细胞层缺乏胶原纤维，结构较疏松、薄弱。低颅 压时其中的小静脉代偿性扩张，血液中水分外渗形成硬膜 下积液，若小静脉破裂则形成硬膜下血肿；
因为软脑膜的血管有血脑屏障存在而硬脑膜没有 ，所以静脉系统的扩张只能表现在硬脑膜和静脉 窦上。
病理、生理机制
影像学则相应地表现为硬脑膜、硬脊膜弥漫性增厚、增强时 明显强化
（硬脑膜弥漫性线性增厚：硬脑膜最内层缺乏胶原纤维，而富含硬脑膜边 界细胞。硬脑膜不参与血－脑屏障的构成，因此缺乏紧密连接。硬脑膜 内血管的扩张产生的压力梯度，使血管内液体外渗，进入硬脑膜边界细 胞层，再加上硬脑膜静脉的扩张充血，使硬脑膜弥漫性线性增厚）
MRI表现为脑膜及脑表面呈较弥漫的长T1信号，邻近脑组 织肿胀；增强扫描可见脑膜强化呈局部平滑条带状或结节 状；因炎性渗出物在脑底积聚较多，常发生交通性脑积水 ；因炎性渗出物包绕血管，引起血管炎可造成脑静脉血栓 形成，脑内出现梗塞灶；
脑膜炎时的脑膜增强不应局限于硬脑膜，软脑膜也可受累 。其病理基础是脑膜的增厚和纤维化，炎症好转后脑膜增 强的现象仍长期存在，与低颅压所致的脑膜增强不同；
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质沟回狭窄,是一种暂时的可逆现象,可能与脑水肿有 关, 在临床症状消失后此征象消失。 ➢ 约10 %的病人出现硬膜下血肿。 ➢ 强化增强扫描脑膜无增强与CT 的敏感性较低有关。
自发性低颅压综合征
SIH 的影像学表现
头颅MRI 表现 1. 硬脑膜增厚 T2WI 可见略高信号的硬脑膜呈轻度广泛均匀增厚。
分类
自发性低颅压症 继发性低颅压症
自发性低颅压综合征
继发性低颅压症
①腰穿(麻) 后,脑脊液外漏或渗出,致脑脊液减少 ②脑外伤后引起脑脊液的漏出或闭合伤致脉络膜的功能障碍脑脊液
分泌减少 ③中毒疾患见于巴比妥类中毒的早期，服用噻吩嗪类抗精神病药物,
若观察处理不够及时周详亦可陷入低颅压 ④代谢疾患见于甲状旁腺功能低下、肾上腺皮质功能低下、胰岛功
2. 脑膜异常增强 其特点为大脑凸面和小脑幕的脑膜呈弥漫性线形增
强,脑室脉络丛强化明显,其强化以硬膜窦最为明显。
自发性低颅压综合征
SIH 的影像学表现
3. 脑结构移位 在矢状位扫描中可见: 约62 %的病人可出现小脑扁
桃体下疝; 脑干腹侧压向斜坡, 脑桥、间脑受压移位, 桥前池狭窄或闭塞; 视交叉受牵拉扭曲或向下移位;中 脑导水管开口位置下移;鞍上池消失,脑垂体受压。上 述现象统称为“下垂脑”。
能亢进(胰岛素休克) ⑤尿毒症或糖尿病昏迷 ⑥各种原因的休克、脱水等 ⑦肺切除术后 ⑧动脉血压过低
自发性低颅压综合征
自发性低颅压症
SIH是德国神经外科医生Schaltenbrand最先于1938年 描述，故也称Schaltenbrand综合征。
该综合征较少见 女性发病多于男性，比例3：1 发病年龄多在20-40岁
自发性低颅压综合征
Spontaneous Intracranial Hypotension ,SIH
华山神内
自发性低颅压综Βιβλιοθήκη 征张丽低颅压综合征
颅内压力低于30-60mmH2O 主要表现--位置性头痛 低颅压头痛:采取直立位15min内出现头痛或头痛明显
恶化,于卧位30min内头痛消失或缓解
自发性低颅压综合征
自发性低颅压综合征
SIH的临床表现
听觉症状 听觉过敏、听力减退、耳鸣
视觉症状 视野缺损、复视、一过性黑朦 眼球震颤眼球震颤可见于30 %的病例
其他 背痛，面瘫、三叉神经功能障碍及动眼神经麻痹者 意识障碍、震颤麻痹、小脑共济失调 头晕、恶心、呕吐
症状均于与体位有关
自发性低颅压综合征
SIH的临床表现
体检 一般无明确神经系统阳性体征,也可以发现颅神经一过 性麻痹、颈神经牵拉、脑血管痉挛的体征。
自发性低颅压综合征
腰穿
CSF 压力低于60mm H2O 轻度白细胞增高,蛋白含量增高 红细胞可轻度增高
自发性低颅压综合征
SIH 的影像学表现
头颅CT 表现 ➢ 大多数报道SIH 病人的头颅CT 正常。 ➢ 亦有报道侧脑室、第三脑室、第四脑室、基底池和皮
自发性低颅压综合征
其他治疗
脑血管扩张剂 常用CO2 吸入,通常以5 % CO2 和95 % O2 混合,每小时吸入5～10 ml,对于外伤后、术后低 颅压效果好,具有扩张血管、降低血管阻力、增加CSF 分泌作用。
硬膜外血补片疗法 即向硬膜外隙注入自体静脉血,注 入血量约12～20ml。对SIH 非常有效。
自发性低颅压综合征
SIH 的影像学表现
放射性核素脑池造影 是发现CSF 流动异常的最敏感手段,可帮助查找CSF 漏 出的部位。
自发性低颅压综合征
治疗
(1)体位:头低脚高位,以拮抗重力作用 (2) 饮水,静滴0. 45 %～0. 9 %生理盐水1500－2500ml/d (3) 抗脉络丛血管痉挛:首选前列腺素E1及尼莫通 (4) 激素:可对神经系统、免疫系统有负反馈调节作用 (5) 鞘内注射生理盐水及地塞米松等药物
见神经根束膜的异常扩张( Tarlov 囊肿的存在) 。 3. 硬膜外静脉扩张: 在轴位及正中矢状位显示出胸腰段
硬膜外静脉扩张。 4. 脊膜的广泛强化: 局限性的硬膜外积液也可有轻度强
化。
自发性低颅压综合征
SIH 的影像学表现
CT 脊髓造影(CTM) 能更好的显示Tarlov囊肿和脊膜憩室等解剖异常,显示 硬膜外积液证明硬膜外囊肿与蛛网膜下腔相通,从而证 明漏的存在。其假阳性率为30 %
自发性低颅压综合征
SIH的临床表现
体位性头痛 坐、立位时头痛剧烈，平卧位时则很快缓解或消失。头痛部位不 定，呈胀痛、牵扯痛、钻痛或搏动性痛。
发病机理 1)脑脊液对脑和脊髓的保护性“水垫”缓冲作用减弱或消失，颅底
的疼痛敏感组织被牵拉 2)脑膜血管代偿性扩张 3)颅内及脊髓腔内压力差增大,脑组织向下移位
自发性低颅压综合征
SIH 的病因
目前还不很清楚 分泌障碍
SchaltenBrand 等认为SIH 是由于脉络丛血管舒缩功能紊乱引起 CSF 分泌减少或停止所致。 吸收障碍 Labadie 通过同位素脑池造影发现,示踪剂在膀胱内过早积聚。 脑(脊) 膜的撕裂 部分学者认为脑(脊) 膜小的撕裂造成的CSF 外漏是SIH 的主要原 因 甲状腺功能低下、结缔组织病变 脑(脊) 膜憩室破裂
硬膜外隙注入普通生理盐水
自发性低颅压综合征
SIH 的鉴别诊断
血管性头痛 SAH 椎底动脉供血不足 病毒性脑炎 颈椎病 脑干病变
自发性低颅压综合征
SIH 的鉴别诊断
脑膜强化的鉴别 感染或炎症 转移性脑膜癌
脑结构移位的鉴别 Chiari 畸形 高颅压
自发性低颅压综合征
4. 硬膜下积液和硬膜下血肿 约10 %的病人可出现硬膜下积液,Mokri 等报道约69 %病人发生在双侧。硬膜下积液厚度一般< 1cm ,无占 位效应。
自发性低颅压综合征
SIH 的影像学表现
脊柱MRI 表现 1. 硬膜外积液: SIH 可伴有脊柱硬膜外积液, 多位于颈、
胸段脊髓腹侧, 可延伸至全脊髓。 2. 神经根解剖的异常: 于轴位上显示清楚。在T2WI 上可
自发性低颅压综合征
SIH 的影像学表现
头颅MRI 表现 1. 硬脑膜增厚 T2WI 可见略高信号的硬脑膜呈轻度广泛均匀增厚。
分类
自发性低颅压症 继发性低颅压症
自发性低颅压综合征
继发性低颅压症
①腰穿(麻) 后,脑脊液外漏或渗出,致脑脊液减少 ②脑外伤后引起脑脊液的漏出或闭合伤致脉络膜的功能障碍脑脊液
分泌减少 ③中毒疾患见于巴比妥类中毒的早期，服用噻吩嗪类抗精神病药物,
若观察处理不够及时周详亦可陷入低颅压 ④代谢疾患见于甲状旁腺功能低下、肾上腺皮质功能低下、胰岛功
2. 脑膜异常增强 其特点为大脑凸面和小脑幕的脑膜呈弥漫性线形增
强,脑室脉络丛强化明显,其强化以硬膜窦最为明显。
自发性低颅压综合征
SIH 的影像学表现
3. 脑结构移位 在矢状位扫描中可见: 约62 %的病人可出现小脑扁
桃体下疝; 脑干腹侧压向斜坡, 脑桥、间脑受压移位, 桥前池狭窄或闭塞; 视交叉受牵拉扭曲或向下移位;中 脑导水管开口位置下移;鞍上池消失,脑垂体受压。上 述现象统称为“下垂脑”。
能亢进(胰岛素休克) ⑤尿毒症或糖尿病昏迷 ⑥各种原因的休克、脱水等 ⑦肺切除术后 ⑧动脉血压过低
自发性低颅压综合征
自发性低颅压症
SIH是德国神经外科医生Schaltenbrand最先于1938年 描述，故也称Schaltenbrand综合征。
该综合征较少见 女性发病多于男性，比例3：1 发病年龄多在20-40岁
自发性低颅压综合征
Spontaneous Intracranial Hypotension ,SIH
华山神内
自发性低颅压综Βιβλιοθήκη 征张丽低颅压综合征
颅内压力低于30-60mmH2O 主要表现--位置性头痛 低颅压头痛:采取直立位15min内出现头痛或头痛明显
恶化,于卧位30min内头痛消失或缓解
自发性低颅压综合征
自发性低颅压综合征
SIH的临床表现
听觉症状 听觉过敏、听力减退、耳鸣
视觉症状 视野缺损、复视、一过性黑朦 眼球震颤眼球震颤可见于30 %的病例
其他 背痛，面瘫、三叉神经功能障碍及动眼神经麻痹者 意识障碍、震颤麻痹、小脑共济失调 头晕、恶心、呕吐
症状均于与体位有关
自发性低颅压综合征
SIH的临床表现
体检 一般无明确神经系统阳性体征,也可以发现颅神经一过 性麻痹、颈神经牵拉、脑血管痉挛的体征。
自发性低颅压综合征
腰穿
CSF 压力低于60mm H2O 轻度白细胞增高,蛋白含量增高 红细胞可轻度增高
自发性低颅压综合征
SIH 的影像学表现
头颅CT 表现 ➢ 大多数报道SIH 病人的头颅CT 正常。 ➢ 亦有报道侧脑室、第三脑室、第四脑室、基底池和皮
自发性低颅压综合征
其他治疗
脑血管扩张剂 常用CO2 吸入,通常以5 % CO2 和95 % O2 混合,每小时吸入5～10 ml,对于外伤后、术后低 颅压效果好,具有扩张血管、降低血管阻力、增加CSF 分泌作用。
硬膜外血补片疗法 即向硬膜外隙注入自体静脉血,注 入血量约12～20ml。对SIH 非常有效。
自发性低颅压综合征
SIH 的影像学表现
放射性核素脑池造影 是发现CSF 流动异常的最敏感手段,可帮助查找CSF 漏 出的部位。
自发性低颅压综合征
治疗
(1)体位:头低脚高位,以拮抗重力作用 (2) 饮水,静滴0. 45 %～0. 9 %生理盐水1500－2500ml/d (3) 抗脉络丛血管痉挛:首选前列腺素E1及尼莫通 (4) 激素:可对神经系统、免疫系统有负反馈调节作用 (5) 鞘内注射生理盐水及地塞米松等药物
见神经根束膜的异常扩张( Tarlov 囊肿的存在) 。 3. 硬膜外静脉扩张: 在轴位及正中矢状位显示出胸腰段
硬膜外静脉扩张。 4. 脊膜的广泛强化: 局限性的硬膜外积液也可有轻度强
化。
自发性低颅压综合征
SIH 的影像学表现
CT 脊髓造影(CTM) 能更好的显示Tarlov囊肿和脊膜憩室等解剖异常,显示 硬膜外积液证明硬膜外囊肿与蛛网膜下腔相通,从而证 明漏的存在。其假阳性率为30 %
自发性低颅压综合征
SIH的临床表现
体位性头痛 坐、立位时头痛剧烈，平卧位时则很快缓解或消失。头痛部位不 定，呈胀痛、牵扯痛、钻痛或搏动性痛。
发病机理 1)脑脊液对脑和脊髓的保护性“水垫”缓冲作用减弱或消失，颅底
的疼痛敏感组织被牵拉 2)脑膜血管代偿性扩张 3)颅内及脊髓腔内压力差增大,脑组织向下移位
自发性低颅压综合征
SIH 的病因
目前还不很清楚 分泌障碍
SchaltenBrand 等认为SIH 是由于脉络丛血管舒缩功能紊乱引起 CSF 分泌减少或停止所致。 吸收障碍 Labadie 通过同位素脑池造影发现,示踪剂在膀胱内过早积聚。 脑(脊) 膜的撕裂 部分学者认为脑(脊) 膜小的撕裂造成的CSF 外漏是SIH 的主要原 因 甲状腺功能低下、结缔组织病变 脑(脊) 膜憩室破裂
硬膜外隙注入普通生理盐水
自发性低颅压综合征
SIH 的鉴别诊断
血管性头痛 SAH 椎底动脉供血不足 病毒性脑炎 颈椎病 脑干病变
自发性低颅压综合征
SIH 的鉴别诊断
脑膜强化的鉴别 感染或炎症 转移性脑膜癌
脑结构移位的鉴别 Chiari 畸形 高颅压
自发性低颅压综合征
4. 硬膜下积液和硬膜下血肿 约10 %的病人可出现硬膜下积液,Mokri 等报道约69 %病人发生在双侧。硬膜下积液厚度一般< 1cm ,无占 位效应。
自发性低颅压综合征
SIH 的影像学表现
脊柱MRI 表现 1. 硬膜外积液: SIH 可伴有脊柱硬膜外积液, 多位于颈、
胸段脊髓腹侧, 可延伸至全脊髓。 2. 神经根解剖的异常: 于轴位上显示清楚。在T2WI 上可