瓣膜病的超声诊断
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
• 二尖瓣环钙化通常导致返流,当钙化累及瓣膜及瓣下结构 时可出现狭窄。
• 左房粘液瘤、三房心可导致流入道的血流梗阻,产生类似 MS的临床表现。
病理解剖学
• RHD:交界处、瓣尖、腱索及多个部位出现粘连, 30%,15%,10%,45%;瓣环扩大瓣口缩小—漏斗状, 鱼口状。LA、RV大。
• CHD:1.瓣上—瓣环处纤维隔膜; 2. 瓣叶—增厚,交界融合,腱索过短,使乳
MS超声心动图观察内容
1. 瓣膜形态 2. 狭窄程度 3. 合并二尖瓣返流的程度 4. 左房增大情况 5. 肺动脉高压 6. 左心耳血栓 7. 三尖瓣返流的程度 8. 排除引起临床症状的其他病因
RHD MS超声表现
RHD MS超声表现
RHD MS超声表现
RHD MS超声表现
RHD MS超声表现
瓣膜病的超声诊断
瓣膜病变
主要病因学: 1.炎症后:风湿性心脏瓣膜病; 2.先天性瓣膜病; 3.退化性钙化.
二尖瓣狭窄(MS)
• MS是最常见的瓣膜性心脏病,风湿热是MS最常见的病 因(RHD), 25%MS, 40%MS+MI.
• 先天性MS少见,瓣上、瓣叶和瓣下狭窄。 RHDMS+ASD称Lutembacher Syndrome.
27%, RHD23%。 • 在我国,RHD仍是主动脉瓣狭窄的主要病因。
主动脉狭窄病理解剖学
• 先天性:单叶、双叶、三叶、四叶; • 获得性:风湿性基本病理改变是交界部粘连融
合,瓣缘挛缩增厚变硬或钙化,瓣口面积缩小, 狭窄和返流常合并存在,绝大多数并二尖瓣病 变。 • 老年退性变:瓣叶基底部钙盐沉积,病向瓣尖 发展,但无交界部融合。
头肌和瓣叶的距离过近,开放受限,不钙化; 3 .瓣下—左室内只有一个乳头肌,通常为后
内侧乳头肌,前后叶腱索同连其上,增厚变短,血 液通过腱索间的空隙入左室——降落伞型二尖瓣 (parachute mitral valve).
血流动力学
• 正常二尖瓣瓣口两端压力阶差﹤4mmHg; • MVA 达1/2 正常即2.0cm2,为维持正常的左室充盈量,瓣口
• 鉴别诊断: 生理性二尖瓣返流
• 诊断条件: MI的超声诊断
1. 收缩期二尖瓣对合不良出现缝隙, 或瓣 体出现裂缺、脱垂、穿孔;
2 .收缩期左房内出现返流束并起源于二尖 瓣口
• 鉴别诊断: 生理性二尖瓣返流:局限于收缩早期,
范围局限,<1.5cm2,最大返流速度 < 2m/ 秒。
RHD合并感染性心内膜炎
MS定性诊断
MS诊断条件 1. 二尖瓣增厚,活动受限,舒张期
瓣口开放面积减小; 2. 二尖瓣口出现舒张期高速射流,
并探及跨瓣压差。
❖鉴别诊断
二尖瓣狭窄的定量分析
1.平均压力阶差: meanΔP=4meanV2
2.瓣口面二积M尖VA瓣:狭2DE窄测的量 定量分析
二尖瓣狭窄的定量分析
3.PHT测量 MVA=220/T 1/2
10cm, 。任何病因所致的左室扩张均可 伴有瓣环扩大。
2. 二尖瓣环钙化:严重钙化的患 者形成环周钙化,瓣叶基底部僵硬,收 缩期不能正常闭合。
MI的病理解剖学
• 二尖瓣腱索异常 1. 感染性心内膜炎 2. 自发性腱索断裂:常发生于后叶的
腱索,与断裂腱索相连的乳头肌常有病 理性纤维化。 • 二尖瓣乳头肌异常
RHD合并感染性心内膜炎
RHD合并感染性心内膜炎 MV穿孔
MV上赘生物
腱索断裂
MVP
MVP
MVP
MVP
瓣膜退行性变
MI定量分析
• 返流束最大面积测量 • 返流分数测量
主动脉病变的超声诊断
主动脉狭窄
病因: • 70岁以下:先天性二叶瓣50%,获得
性—RHD25%; 退行性18%。 • 70岁以上:退膜
先天性MS
一组乳头肌
先天性MS and MI
二尖瓣返流 MI
正常二尖瓣结构由瓣环、瓣叶、腱 索和乳头肌组成,这些结构的任何异 常均可导致MI, 因此MI病因有多种。
• 二尖瓣瓣叶异常
MI的病理解剖学
1. 风湿性二尖瓣返流:主要病理改变是增厚、缩 短和僵硬,常合并腱索和乳头肌挛缩、融合,多数合 并MS。
2. 二尖瓣脱垂:原发性者瓣叶出现粘液样变性,瓣 叶冗长、松弛;继发性者瓣叶相对于左室腔过长或瓣 下结构牵引不足,常见于ASD、肥厚型心肌病、二尖 瓣狭窄和腱索断裂。
3.感染性心内膜炎:
4.二尖瓣粘液瘤:
5.先天性二尖瓣异常: 瓣裂、双孔型二尖瓣等
MI的病理解剖学
• 二尖瓣环异常 1.二尖瓣环扩张: 正常瓣环
两端的压差开始上升,左房压力(LAP)代尝性增高,平均 ≥15mmHg,不伴有肺静脉压升高。 • MVA小到1/4正常即1.0cm2 mn△>P15 mmHg,左房功能失 代尝,LAP≥25 mmHg, 肺静脉压升高。此时二尖瓣血流量 的轻度升高即可导致肺静脉压的显著升高,临床上出现呼 吸困难和肺水肿,因而称为临界性狭窄。
狭窄定量
• 二尖瓣口面积是决定狭窄程度的最重要因素,在正 常的心输出量范围,二尖瓣平均压差亦有重要的定 量价值
• MS轻度:
2.0cm2﹥MVA≥1.5cm2
mean△P≤10mmHg.
• MS中度: 1.5cm2﹥MVA ﹥ 1.0cm2 ,
10mmHg.< mean △P≤20mmHg.
• MS重度: MVA≤ 1.0cm2 , mean △P>20mmHg
1.乳头肌功能不全 2.乳头肌断裂
MI血流动力学
• 血流动力学意义的左室双出口 • 左室射血后负荷减小 • 左室前负荷增加 • 左房、肺静脉压力升高 • 舒张期二尖瓣血流量大于收缩期主动脉
血流量 • 返流量大小是决定血流动力学变化的最
基本因素。
MI的超声诊断
• 诊断条件: 1. 收缩期二尖瓣对合不良出现缝隙, 或 瓣体出现裂缺、穿孔; 2 .收缩期左房内出现返流束并起源于二 尖瓣口
MS心脏并发症
• 左房血栓:新鲜时呈低回声 • 肺动脉高压:流速慢 • 感染性心内膜炎:轻少年,有飘动、发热 • (鉴别于风湿性心脏病) • 心包积液
左房血栓
左房、左心耳血栓
肺动脉高压 肺动脉高压
肺动脉高压、TI
MS MV上赘生物
MV穿孔
RHD and CHD
MS ASD
临床上与MS 相似的疾病
• 左房粘液瘤、三房心可导致流入道的血流梗阻,产生类似 MS的临床表现。
病理解剖学
• RHD:交界处、瓣尖、腱索及多个部位出现粘连, 30%,15%,10%,45%;瓣环扩大瓣口缩小—漏斗状, 鱼口状。LA、RV大。
• CHD:1.瓣上—瓣环处纤维隔膜; 2. 瓣叶—增厚,交界融合,腱索过短,使乳
MS超声心动图观察内容
1. 瓣膜形态 2. 狭窄程度 3. 合并二尖瓣返流的程度 4. 左房增大情况 5. 肺动脉高压 6. 左心耳血栓 7. 三尖瓣返流的程度 8. 排除引起临床症状的其他病因
RHD MS超声表现
RHD MS超声表现
RHD MS超声表现
RHD MS超声表现
RHD MS超声表现
瓣膜病的超声诊断
瓣膜病变
主要病因学: 1.炎症后:风湿性心脏瓣膜病; 2.先天性瓣膜病; 3.退化性钙化.
二尖瓣狭窄(MS)
• MS是最常见的瓣膜性心脏病,风湿热是MS最常见的病 因(RHD), 25%MS, 40%MS+MI.
• 先天性MS少见,瓣上、瓣叶和瓣下狭窄。 RHDMS+ASD称Lutembacher Syndrome.
27%, RHD23%。 • 在我国,RHD仍是主动脉瓣狭窄的主要病因。
主动脉狭窄病理解剖学
• 先天性:单叶、双叶、三叶、四叶; • 获得性:风湿性基本病理改变是交界部粘连融
合,瓣缘挛缩增厚变硬或钙化,瓣口面积缩小, 狭窄和返流常合并存在,绝大多数并二尖瓣病 变。 • 老年退性变:瓣叶基底部钙盐沉积,病向瓣尖 发展,但无交界部融合。
头肌和瓣叶的距离过近,开放受限,不钙化; 3 .瓣下—左室内只有一个乳头肌,通常为后
内侧乳头肌,前后叶腱索同连其上,增厚变短,血 液通过腱索间的空隙入左室——降落伞型二尖瓣 (parachute mitral valve).
血流动力学
• 正常二尖瓣瓣口两端压力阶差﹤4mmHg; • MVA 达1/2 正常即2.0cm2,为维持正常的左室充盈量,瓣口
• 鉴别诊断: 生理性二尖瓣返流
• 诊断条件: MI的超声诊断
1. 收缩期二尖瓣对合不良出现缝隙, 或瓣 体出现裂缺、脱垂、穿孔;
2 .收缩期左房内出现返流束并起源于二尖 瓣口
• 鉴别诊断: 生理性二尖瓣返流:局限于收缩早期,
范围局限,<1.5cm2,最大返流速度 < 2m/ 秒。
RHD合并感染性心内膜炎
MS定性诊断
MS诊断条件 1. 二尖瓣增厚,活动受限,舒张期
瓣口开放面积减小; 2. 二尖瓣口出现舒张期高速射流,
并探及跨瓣压差。
❖鉴别诊断
二尖瓣狭窄的定量分析
1.平均压力阶差: meanΔP=4meanV2
2.瓣口面二积M尖VA瓣:狭2DE窄测的量 定量分析
二尖瓣狭窄的定量分析
3.PHT测量 MVA=220/T 1/2
10cm, 。任何病因所致的左室扩张均可 伴有瓣环扩大。
2. 二尖瓣环钙化:严重钙化的患 者形成环周钙化,瓣叶基底部僵硬,收 缩期不能正常闭合。
MI的病理解剖学
• 二尖瓣腱索异常 1. 感染性心内膜炎 2. 自发性腱索断裂:常发生于后叶的
腱索,与断裂腱索相连的乳头肌常有病 理性纤维化。 • 二尖瓣乳头肌异常
RHD合并感染性心内膜炎
RHD合并感染性心内膜炎 MV穿孔
MV上赘生物
腱索断裂
MVP
MVP
MVP
MVP
瓣膜退行性变
MI定量分析
• 返流束最大面积测量 • 返流分数测量
主动脉病变的超声诊断
主动脉狭窄
病因: • 70岁以下:先天性二叶瓣50%,获得
性—RHD25%; 退行性18%。 • 70岁以上:退膜
先天性MS
一组乳头肌
先天性MS and MI
二尖瓣返流 MI
正常二尖瓣结构由瓣环、瓣叶、腱 索和乳头肌组成,这些结构的任何异 常均可导致MI, 因此MI病因有多种。
• 二尖瓣瓣叶异常
MI的病理解剖学
1. 风湿性二尖瓣返流:主要病理改变是增厚、缩 短和僵硬,常合并腱索和乳头肌挛缩、融合,多数合 并MS。
2. 二尖瓣脱垂:原发性者瓣叶出现粘液样变性,瓣 叶冗长、松弛;继发性者瓣叶相对于左室腔过长或瓣 下结构牵引不足,常见于ASD、肥厚型心肌病、二尖 瓣狭窄和腱索断裂。
3.感染性心内膜炎:
4.二尖瓣粘液瘤:
5.先天性二尖瓣异常: 瓣裂、双孔型二尖瓣等
MI的病理解剖学
• 二尖瓣环异常 1.二尖瓣环扩张: 正常瓣环
两端的压差开始上升,左房压力(LAP)代尝性增高,平均 ≥15mmHg,不伴有肺静脉压升高。 • MVA小到1/4正常即1.0cm2 mn△>P15 mmHg,左房功能失 代尝,LAP≥25 mmHg, 肺静脉压升高。此时二尖瓣血流量 的轻度升高即可导致肺静脉压的显著升高,临床上出现呼 吸困难和肺水肿,因而称为临界性狭窄。
狭窄定量
• 二尖瓣口面积是决定狭窄程度的最重要因素,在正 常的心输出量范围,二尖瓣平均压差亦有重要的定 量价值
• MS轻度:
2.0cm2﹥MVA≥1.5cm2
mean△P≤10mmHg.
• MS中度: 1.5cm2﹥MVA ﹥ 1.0cm2 ,
10mmHg.< mean △P≤20mmHg.
• MS重度: MVA≤ 1.0cm2 , mean △P>20mmHg
1.乳头肌功能不全 2.乳头肌断裂
MI血流动力学
• 血流动力学意义的左室双出口 • 左室射血后负荷减小 • 左室前负荷增加 • 左房、肺静脉压力升高 • 舒张期二尖瓣血流量大于收缩期主动脉
血流量 • 返流量大小是决定血流动力学变化的最
基本因素。
MI的超声诊断
• 诊断条件: 1. 收缩期二尖瓣对合不良出现缝隙, 或 瓣体出现裂缺、穿孔; 2 .收缩期左房内出现返流束并起源于二 尖瓣口
MS心脏并发症
• 左房血栓:新鲜时呈低回声 • 肺动脉高压:流速慢 • 感染性心内膜炎:轻少年,有飘动、发热 • (鉴别于风湿性心脏病) • 心包积液
左房血栓
左房、左心耳血栓
肺动脉高压 肺动脉高压
肺动脉高压、TI
MS MV上赘生物
MV穿孔
RHD and CHD
MS ASD
临床上与MS 相似的疾病