急性肺栓塞的诊治课件
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急性肺栓塞的诊断与治疗 ppt课件
静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)由于PTE与DVT在发
病机制上存在相互关联，是同一疾病病程中两个不同阶段的临床表现， 因此统称为VTE。
DVT+PET=VTE
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流行病学
VTE年发病率为100～200/10万人。
高风险，确诊率 不高！
根据现有流行病学模型估计，2004年总人口为4.544亿的欧盟六国， 与急性肺栓塞有关的死亡超过317 000例。其中，突发致命性急性肺栓 塞占34%，死前未能确诊的占59%，仅有7%的早期死亡病例死前确诊。
CUS诊断近端血栓的敏感度为90%，特异度为95%。
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遗传性易栓症相关检查
抗凝蛋白缺陷是中国人群最常见的遗传性易栓症，建议筛查的检测项 目包括抗凝血酶、蛋白C和蛋白S的活性。
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诊断
采取"三步走"策略
临床可能性评估
初始危险分层
逐级选择检查手段
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有VTE复发史的患者更易反复发作，无明显诱因的VTE较有暂时性危险 因素的VTE更易复发。
抗凝治疗期间或停药后D－二聚体水平升高者复发风险增加。
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病理生理
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临床表现（缺乏特异性）
1．症状：表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存 在心、肺等器官的基础疾病。如呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和 (或)咯血等。
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2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
《急性肺栓塞》课件
运动康复
根据患者的具体情况，制定个性化的运动康复计划，包括有氧运动、呼吸训练等 ，以改善心肺功能，增强体质。
心理康复
关注患者的心理状态，提供心理疏导和支持，帮助患者克服焦虑、抑郁等情绪障 碍，树立战胜疾病的信心。
康复指导
生活方式调整
指导患者养成良好的生活习惯，包括戒烟、限酒、合理饮食 、规律作息等，以降低肺栓塞复发的风险。
应。
抗炎药物
如糖皮质激素等，、阿片 类药物等，用于缓解疼
痛和不适感。
手术治疗
肺动脉血栓摘除术
通过手术摘除肺动脉内的 血栓，恢复肺组织血液供 应。
导管介入治疗
通过导管将药物或装置送 至肺动脉，对血栓进行溶 解或机械清除。
腔静脉滤器植入术
在腔静脉内植入滤器，拦 截下肢深静脉的血栓，预 防其进入肺动脉。
与主动脉夹层鉴别
主动脉夹层表现为突发剧烈的胸背部撕裂样疼痛，可伴有 高血压和休克表现，而急性肺栓塞胸痛相对较轻，血压下 降表现少见。
03
急性肺栓塞的治疗
药物治疗
抗凝药物
如肝素、华法林等，用 于降低血液凝固风险，
预防血栓形成。
溶栓药物
如尿激酶、链激酶等， 用于溶解已经形成的血 栓，恢复肺组织血液供
保持健康的生活方式
戒烟、限酒、控制体重、规律作息、 适度运动等，有助于降低血栓形成的 风险。
积极治疗原发病
对于存在高血压、糖尿病、高血脂等 慢性疾病的患者，应积极治疗和控制 ，降低血栓形成的风险。
避免长时间久坐或卧床
长时间保持同一姿势，容易导致血液 循环不畅，增加血栓形成的风险。
护理方法
严密监测病情
密切观察患者的生命体征、呼 吸、心率、血压等指标，及时
2024版肺栓塞的PPT课件
肺栓塞的PPT课件•肺栓塞概述•诊断方法与标准•治疗原则与措施•并发症预防与处理•患者教育与心理支持•总结回顾与展望未来01肺栓塞概述定义与发病机制定义发病机制发病率死亡率危险因素030201流行病学特点临床表现与分型临床表现肺栓塞的临床表现多样，包括呼吸困难、胸痛、咯血、咳嗽、心悸等。
严重者可出现休克、晕厥甚至猝死。
分型根据栓子大小和数量，肺栓塞可分为急性大面积肺栓塞、急性非大面积肺栓塞和慢性肺栓塞三种类型。
不同类型肺栓塞的临床表现和预后也有所不同。
02诊断方法与标准诊断方法01020304临床表现体征检查实验室检查影像学检查诊断标准及流程疑似病例确诊病例诊断流程鉴别诊断与误区需与肺炎、胸膜炎、支气管哮喘等疾病进行鉴别。
忽视患者病史和危险因素，仅凭临床表现进行诊断。
过度依赖单一实验室或影像学检查结果，未进行综合评估。
忽视鉴别诊断的重要性，导致误诊或漏诊。
鉴别诊断误区一误区二误区三03治疗原则与措施治疗原则早期诊断和及时干预肺栓塞的病情凶险，需要尽早确诊并采取干预措施，以降低病死率和改善患者预后。
个体化治疗根据患者的具体病情和身体状况，制定个体化的治疗方案，包括药物选择、剂量调整等。
综合治疗采取多种治疗手段相结合的方式，如药物治疗、溶栓治疗、手术治疗等，以达到最佳治疗效果。
药物治疗方案溶栓药物抗凝药物如尿激酶、链激酶等，用于加速血栓的溶解，恢复肺动脉的通畅。
对症治疗药物手术治疗对于药物治疗无效或病情严重的患者，可考虑手术治疗，如肺动脉血栓内膜剥脱术等。
机械通气辅助对于严重呼吸困难的患者，可采用机械通气辅助呼吸，以维持患者的生命体征。
介入治疗如导管溶栓、球囊扩张等介入治疗手段，可在不开胸的情况下对肺动脉进行局部治疗，达到疏通血管的目的。
非药物治疗手段04并发症预防与处理常见并发症类型及危害呼吸衰竭肺栓塞导致肺部血管阻塞，影响氧气交换，严重时可引发呼吸衰竭，危及生命。
肺动脉高压肺栓塞后肺动脉压力升高，长期肺动脉高压可导致右心衰竭。
急性肺栓塞PPT医学课件
• 肺梗塞是罕见的并发症。
流行病学特点
• 三多一少 • ——多发性 • ——多不规范治疗 • ——多学科性 • ——少诊断
危险因素（20%PE无明显危险因素）
年龄>40 DVT 长期制动/卧床 3月内手术史/中心静脉置管史 下肢或骨盆骨折 脑卒中 充血性心衰 肥胖 恶性肿瘤 妊娠/新近分娩/服用雌激素和避孕药 血管炎/炎性肠病 获得性或遗传性高凝状态
≥500ug/l，重要线索，不能诊断PE或DVT。 • 通过ELISA法检测D-二聚体水平正常可以除外PE。 • 传统的乳胶及全血凝集试验诊断PE敏感性低，不能用来除外PE。
D二聚体检测方法
种类
病人例数
传统的ELISA 1579
快速ELISA
635
传统乳胶试验 364
微乳胶试验 （Liatest）
先考虑心功能不全。 • 与体位无明显相关性的低SPO2，除外呼吸道疾病、心功能不全后，
首先考虑PE。
谢谢
• CTNI 30%-50%中重危PE伴CTNI↑，提示预后不佳。 • NT-proBNP >900/ml，提示预后不佳。
肺栓塞分类
• 大面积肺栓塞（高危）：大面积PE以休克和／或低血压为主要表现。 即收缩压〈９０mmHg或较基础血压下降≥４０mmHg 持续１５分 钟以上，需除外新发生的心律失常、低血容量和败血症所致血压下 降。
• 次大面积肺栓塞（中危）：超声心动表现为右心室运动减弱或临床
有心功能不全表现（CTNI↑、NT-proBNP↑）。
• 非大面积肺栓塞（低危）：不符合大面积和次大面积PTE。
治疗
• 急性肺栓塞的紧急复苏 • （1）绝对卧床休息，吸氧，必要时气管插管并机械通气。 • （2）血流动力学支持：急性大面积PE需要液体复苏，血管活性药
流行病学特点
• 三多一少 • ——多发性 • ——多不规范治疗 • ——多学科性 • ——少诊断
危险因素（20%PE无明显危险因素）
年龄>40 DVT 长期制动/卧床 3月内手术史/中心静脉置管史 下肢或骨盆骨折 脑卒中 充血性心衰 肥胖 恶性肿瘤 妊娠/新近分娩/服用雌激素和避孕药 血管炎/炎性肠病 获得性或遗传性高凝状态
≥500ug/l，重要线索，不能诊断PE或DVT。 • 通过ELISA法检测D-二聚体水平正常可以除外PE。 • 传统的乳胶及全血凝集试验诊断PE敏感性低，不能用来除外PE。
D二聚体检测方法
种类
病人例数
传统的ELISA 1579
快速ELISA
635
传统乳胶试验 364
微乳胶试验 （Liatest）
先考虑心功能不全。 • 与体位无明显相关性的低SPO2，除外呼吸道疾病、心功能不全后，
首先考虑PE。
谢谢
• CTNI 30%-50%中重危PE伴CTNI↑，提示预后不佳。 • NT-proBNP >900/ml，提示预后不佳。
肺栓塞分类
• 大面积肺栓塞（高危）：大面积PE以休克和／或低血压为主要表现。 即收缩压〈９０mmHg或较基础血压下降≥４０mmHg 持续１５分 钟以上，需除外新发生的心律失常、低血容量和败血症所致血压下 降。
• 次大面积肺栓塞（中危）：超声心动表现为右心室运动减弱或临床
有心功能不全表现（CTNI↑、NT-proBNP↑）。
• 非大面积肺栓塞（低危）：不符合大面积和次大面积PTE。
治疗
• 急性肺栓塞的紧急复苏 • （1）绝对卧床休息，吸氧，必要时气管插管并机械通气。 • （2）血流动力学支持：急性大面积PE需要液体复苏，血管活性药
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南PPT课件
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基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案
*
临床表现
PE多发于深静脉血栓形成后3－7天；10％患者死于PE症状出现后1小时内。 5－10％PE表现有休克或低血压；50％患者没有休克但是伴有右室功能障碍或损伤的实验室证据； 90％死亡病例是未治疗过的，只有10％死亡病例是被治疗的 0.5－5％的被治疗过的PE患者出现慢性血栓栓塞性肺高压 未经抗凝治疗的有症状PE或DVT患者有50％在三个月内复发
（续左） 易患因素 患者相关 环境相关 中等易患因素（OR 2－9） 恶性肿瘤 口服避孕药治疗 卒中瘫痪 产后 浅静脉血栓 遗传性血栓形成倾向
*
临床表现
对1880例PE患者（13.J Am Coll Cardiol,2011,57:700–706）临床表现进行分析，上述症状和体征出现的频度分别为： 呼吸困难（50%）、胸膜性胸痛（39%）、咳嗽（23%）、胸骨后胸痛（15%）、发热（10%）、咯血（8%）、晕厥（6%）、单侧肢体疼痛（6%）、单侧肢体肿胀（24%）
基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案
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基本概念
肺栓塞（pulmonary embolism,PE):是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE):是指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。 肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。
基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案
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临床表现
PE多发于深静脉血栓形成后3－7天；10％患者死于PE症状出现后1小时内。 5－10％PE表现有休克或低血压；50％患者没有休克但是伴有右室功能障碍或损伤的实验室证据； 90％死亡病例是未治疗过的，只有10％死亡病例是被治疗的 0.5－5％的被治疗过的PE患者出现慢性血栓栓塞性肺高压 未经抗凝治疗的有症状PE或DVT患者有50％在三个月内复发
（续左） 易患因素 患者相关 环境相关 中等易患因素（OR 2－9） 恶性肿瘤 口服避孕药治疗 卒中瘫痪 产后 浅静脉血栓 遗传性血栓形成倾向
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临床表现
对1880例PE患者（13.J Am Coll Cardiol,2011,57:700–706）临床表现进行分析，上述症状和体征出现的频度分别为： 呼吸困难（50%）、胸膜性胸痛（39%）、咳嗽（23%）、胸骨后胸痛（15%）、发热（10%）、咯血（8%）、晕厥（6%）、单侧肢体疼痛（6%）、单侧肢体肿胀（24%）
基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案
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基本概念
肺栓塞（pulmonary embolism,PE):是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE):是指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。 肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。
急性肺栓塞--ppt课件
医学课件
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临床表现
小肺栓塞：无症状 巨大肺栓塞：休克或猝死 基本分四种临床综合症： ①急性肺心病：见于突然栓塞两个肺叶以上：突然呼吸困
难、发绀、右心衰竭、低血压等 ②肺梗死：突然呼吸困难、胸痛、咯血、胸腔积液 ③不能解释的呼吸困难 ④慢性反复性肺栓塞：起病缓慢、发现较晚，主要表现重
症肺动脉高压和右心功能不全
张力过高引起的肺血管痉挛和冠状动脉痉挛。
5.合并休克者给予多巴胺、多巴酚丁胺或去甲肾上腺素以纠正低血压 及改善心肌收缩力。
6.如有支气管痉挛可应用氨茶碱、二羟丙茶碱等支气管扩张剂和黏液 溶解剂
7.低氧血症严重并发呼吸衰竭者可应用机械通气治疗
医学课件
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治疗
二、溶栓治疗
1.适应症：
只要没有溶栓治疗禁忌症则应给予溶栓治疗。对于血压正常，无 右心室功能不全者不宜溶栓。 溶栓治疗的时间窗一般定为14
三、抗凝治疗： 1.肝素和低分子肝素：注意复查血小板计数；
可用鱼精蛋白对抗。 2.华法林：长期抗凝治疗，口服，常用。根据
国际标准化比率（INR）调整剂量（控制在2~3）。 可用维生素K拮抗。
医学课件
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治疗
四、手术治疗
1.肺动脉血栓摘除术：死亡率较高 2.肺动脉导管碎解和抽吸血栓：溶栓和抗凝治疗禁忌患者 3.安装下肢静脉滤器：预防
血栓形成有三个主要条件： 血流缓慢淤滞 血液高凝状态 血管内皮损伤
医学课件
3
肺栓塞诱发因素
长期卧床和活动减少：下肢骨折、截瘫或偏瘫等
年龄与性别：随年龄的增加发病率上升，女性大 于男性
血栓性静脉炎、静脉曲张：活动期的血栓性静脉 炎血栓比较松软，易于脱落。
心肺疾病：心房颤动伴心力衰竭患者易发生。
肺血栓栓塞症的诊治ppt课件
我国在PTE防治方面目前存在的 几个主要问题
三、对PTE的治疗上亦多有不规范处，突 出表现为两个方面：一是未能在对凝血 功能的监测下实施足量有效的抗凝治疗， 二是只要诊断PTE即给予溶栓治疗。
三、 VTE的发病情况
（一）美国： 每年新发生病例约65万 住院患者25万 死亡5万 发病率约 1 ‰ 占心血管病的第三位 占全部死因的第三位
其含量<500ug/L，可基本排除急性PTE。
七、实验室检查和影像学
（三）ECG 非特异性改变，动态改变较静态异常意义更大。 1、T波改变和ST段异常：V1-V4 2Q/、q波SⅠ及QTⅢ波倒TⅢ置征）（即I导S波加深，Ⅲ导出现 3、完全或不完全右束支传导阻滞 4、肺性P波 5、电轴右偏 6、顺钟转位
肺A收缩（神经体液因素、缺氧）
肺A高压
右心后负荷↑
左室舒服末期充盈压↓
室间隔左移
右室扩大
心排心量↓
右室功能不全
血压↓休克
五、病理生理
二、PTE对呼吸功能的影响
PTE
肺死腔量↑ 神经体液因素
肺泡表面活性物质↓
引起支气管痉挛 炎症介质引起cap通透性↑
V/Q失调
通气受限 肺不张
肺萎陷
肺梗塞
呼吸功能不全（Ⅰ型呼衰为主）
四、危险因素
PTE的危险因素同VTE，包括任何可 以导致静脉血液淤滞、静脉系统内 皮损伤和血液高凝状态的因素。
四、危险因素
表1VTE的原发（遗传）危险因素
先天性异常纤维蛋白原血症 血栓调节因子(thrombomodulin)异常 高同型半胱氨酸血症 抗心脂抗体综合征(anticardiolipin antibodys syndrome) 纤溶酶原激活物抑制因子过量 凝血酶原20210A基因变异 Ⅻ因子缺乏 V因子Leiden突变（活性蛋白C抵抗） 纤溶酶原不良血症 蛋白S缺乏 蛋白C缺乏
2024版肺栓塞幻灯PPT课件
肺栓塞的治疗原则和常 用药物
01
02
03
肺栓塞的临床表现、诊 断和鉴别诊断
04
肺在肺栓塞中应用前景
01 CT肺动脉造影（CTPA）在肺栓塞诊断中的优势 和应用前景
02
超声心动图在肺栓塞诊断和评估中的价值
03 核素肺通气/灌注显像在肺栓塞诊断中的应用
新型药物研发趋势分析
规范使用抗凝药物和溶栓药物，避免过量使用导致 出血。
并发症预防与处理措施
• 加强患者护理，减少感染等并发症的发生。
并发症预防与处理措施
处理措施
对于感染等并发症，给予抗 感染治疗。
对于出血并发症，立即停用 抗凝药物和溶栓药物，给予 止血治疗。
对于其他并发症，根据具体 情况采取相应的处理措施。
05
包括高龄、创伤、手术、 恶性肿瘤、制动、妊娠和 产褥期等。
死亡率
未经治疗的肺栓塞患者死 亡率高达25%-30%，及 时诊断和治疗可显著降低 死亡率。
临床表现与分型
临床表现
肺栓塞的临床表现多样且缺乏特异性， 常见症状包括呼吸困难、胸痛、咯血、 咳嗽、心悸等。严重者可出现休克甚 至猝死。
分型
根据栓子来源和性质不同，肺栓塞可分 为肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊 水栓塞和空气栓塞等类型。其中，肺血 栓栓塞症是最常见的类型。
根据患者具体情况调整药物剂量和疗程。
03
抗凝治疗原则及药物选择
普通肝素
起效快，但需监测凝血功能，调整剂 量。
华法林
口服抗凝药物，需监测凝血功能，调 整剂量。
低分子肝素
使用方便，无需监测凝血功能，但价 格较高。
溶栓治疗适应证和禁忌证
溶栓治疗适应证
1
大面积肺栓塞。
2024版肺栓塞完整版ppt课件
2024/1/29
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2024/1/29
03
治疗原则与措施
11
治疗原则
2024/1/29
早期诊断，及时治疗
肺栓塞是一种紧急情况，需要迅速诊断和 治疗以防止病情恶化。
个体化治疗方案
根据患者的具体病情和身体状况，制定针 对性的治疗方案。
综合治疗
采用药物治疗、非药物治疗等多种手段， 全面控制病情。
12
3
床边超声心动图 探讨了床边超声心动图在肺栓塞诊断中的辅助作 用及适用场景。
2024/1/29
25
未来发展趋势预测
精准医疗与个体化治疗
随着基因测序等技术的发展，未来肺 栓塞治疗将更加注重精准医疗和个体 化治疗方案的制定。
远程医疗与智能诊疗系统
借助互联网和人工智能技术，远程医 疗和智能诊疗系统将在肺栓塞的诊疗 过程中发挥越来越重要的作用。
出血
抗凝治疗过程中可能出现出血并发症，如消 化道出血、颅内出血等。
2024/1/29
心律失常
肺栓塞患者常出现心律失常，如房颤、室上 速等，影响心脏泵血功能。
再栓塞
肺栓塞患者存在再次栓塞的风险，需密切监 测并采取预防措施。
16
预防措施建议
2024/1/29
早期识别与干预
对高危人群进行早期筛查，及时识别并干 预肺栓塞风险因素。
诊断流程
首先进行临床评估，疑诊肺栓塞时进行 实验室检查，如D-二聚体等筛查，阳性 者进一步行影像学检查，如CTPA等确 诊。
2024/1/29
9
鉴别诊断与误区
鉴别诊断
需与急性心肌梗死、主动脉夹层、肺炎等疾病进行鉴别，通过详细询问病史、体格 检查和影像学检查等综合分析进行鉴别。
ESC急性肺栓塞诊治指南教材教学课件
其他治疗
机械通气治疗
对于严重呼吸衰竭的患者，可以使用机械通气治疗来改善呼 吸功能。
氧疗
对于低氧血症的患者，可以使用氧疗来提高血氧饱和度。
05
esc急性肺栓塞诊治指南的教学意义
提高诊治水平
急性肺栓塞是一种常见的危急重症，其诊治需要专业的医学知识和技能。通过学 习ESC急性肺栓塞诊治指南，医生可以掌握最新的诊断和治疗方法，提高对急性 肺栓塞的诊治水平。
01
02
03
控制危险因素
积极控制高血压、高血脂、 糖尿病等危险因素，降低 急性肺栓塞的发生风险。
健康生活方式
保持健康的生活方式，如 戒烟、适量运动、合理饮 食等，有助于预防急性肺 栓塞。
定期检查
对于有高危因素的人群， 应定期进行身体检查，以 便早期发现和治疗急性肺 栓塞。
03
急性肺栓塞的病理生理学
病理改变
肺动脉内血栓形成
急性肺栓塞是由肺动脉内血栓形 成引起的，血栓可来源于下肢深 静脉血栓脱落或来自心脏瓣膜赘
生物。
肺动脉阻塞
随着血栓逐渐增大，可导致肺动脉 阻塞，引起肺组织缺血、缺氧甚至 坏死。
肺动脉高压
肺动脉阻塞可引起肺动脉压力升高， 导致右心负担加重，严重时可引起 右心衰竭。
生理影响
呼吸困难
用于缓解肺栓塞引起的炎症反 应，如类固醇激素等。
镇痛药物
用于缓解肺栓塞引起的疼痛， 如非甾体抗炎药等。
手术治疗
肺动脉血栓摘除术
通过手术摘除肺动脉内的血栓，恢复肺组织血流。
肺动脉导管碎解和抽吸血栓
通过导管碎解和抽吸肺动脉内的血栓，改善肺组织血流。
腔静脉滤器植入术
通过植入滤器来拦截下肢深静脉的血栓，预防肺栓塞的发生。
急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识解读PPT课件
01
通过专家共识的解读，推广急性肺栓塞的最新诊断标准和方法
，提高临床医生对该疾病的诊断能力。
规范治疗流程
02
制定急性肺栓塞的治疗规范，减少治疗过程中的盲目性和随意
性，提高治疗效果。
降低病死率和致残率
03
通过早期诊断和规范治疗，降低急性肺栓塞患者的病死率和致
残率，改善患者预后。
急性肺栓塞概述
急性肺栓塞的定义
休克的处理
采取补充血容量、应用血管活 性药物等措施，维持血压稳定 。同时积极治疗原发疾病，消 除休克诱因。
出血的处理
立即停止抗凝、溶栓等可能导 致出血的治疗措施，并采取止 血、输血等措施控制出血。同 时评估患者的凝血功能和肝肾 功能，调整治疗方案。
06 患者管理与康复指导
患者日常管理与教育
01
02
肺栓塞可引起多种心律失常，如窦性心动 过速、房性早搏、室性早搏等。危险因素 包括栓塞面积、心脏基础疾病等。
休克
出血
肺栓塞可导致回心血量减少，引起血压下 降，严重时可导致休克。危险因素包括大 面积肺栓塞、血容量不足等。
抗凝、溶栓治疗过程中可能引发出血并发症 。危险因素包括高龄、肝肾功能不全、凝血 功能障碍等。
静脉血栓形成
手术、创伤、制动、肿瘤、妊娠 等因素也可能增加急性肺栓塞的 发病风险。
预防措施与建议
加强健康教育
提高公众对急性肺栓塞的认识 ，加强健康教育，倡导健康生
活方式。
早期识别与干预
针对高危人群，如老年人、手 术患者等，应加强监测和早期 识别，采取必要的干预措施。
预防静脉血栓形成
对于存在静脉血栓形成风险的 患者，应积极采取预防措施， 如使用抗凝药物、穿戴弹力袜 等。
肺栓塞诊断与治疗ppt课件
肺栓塞的临床预测规则：日内瓦评分(Geneva score)
因素 易患因素
症状 体征 PE可能性评估
年龄>65岁 既往DVT或PE病史 1个月内有过外科手术或骨折病史
恶性肿瘤
单侧下肢疼痛 咯血
心率
75-94次/分
≥95次/分
下肢单侧水肿或有触痛
低 中等 高
分值
+1 +3 +2 +2
+3 +2
+3 +5 +4 总分 0-3 4-10 ≥11
32
五、PE 的 临 床 征 象
33
PE常见症状和体征
症状
发生率
体征
发生率
呼吸困难
80%
呼吸增快（ >20次/分） 70%
胸痛（胸膜性） 52%
心率增快（>100次/分） 26%
（胸骨后） 12%
DVT的体征
15%
咳嗽
20%
发热（ >38.5℃）
7%
咯血
11%
紫绀
11%
晕厥
19%
34
深静脉血栓的症状与体征
右室充盈压增加，心脏指数下降； ＞50%—70%者可以出现持续性肺动脉高压； 阻塞 >85% : 出现“断流”征，猝死
23
❖ 肺动脉高压 ❖ 急性肺栓塞时肺动脉收缩压可增高至
100mmHg,但若出现明显三尖瓣反流,肺动 脉压升高程度可较轻,仅达70~80mmHg
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❖ 除血栓堵塞肺动脉外，肺血管痉挛起着 继发性的增加血管阻力的作用
❖ 骨折后的脂肪栓和分娩时的羊水栓塞更罕 见,其血管阻塞的主要部位是肺微循环(小 动脉和毛细血管,而非肺动脉),促发成人呼 吸窘迫综合征（ARDS）
急性肺栓塞诊疗指南 ppt课件
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ppt课件
概述
肺栓塞是由内源性或外源性栓子堵塞肺动 脉而引起肺循环障碍的临床和病理生理综 合征, 肺栓塞引起的肺出血或坏死称为肺梗 死(pulmonary infarction) 。 临床可以表现为无症状、咯血、猝死, 症状 与栓子大小、栓塞发生速度及基础心、肺 功能相关。
3
ppt课件
概述
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ppt课件
3 对血浆D-二聚体(D-Dimer)的再认识
在英国临床工作中, 医院生化室也测定血浆D-二 聚体, 作为诊断和排除肺栓塞的一项指标。而在 急诊, 很多的医院主要应用美国Shortness of Breath Panel 来测定creatinekinase MB (CKMB) 、myoglobin、troponin I、B-type natriureticpeptide (BNP) 、D-dimer , 来判 别患者的呼吸困难是心源性,还是肺源性。 其中还可以诊断患者是否有急性心肌梗死和心衰 的严重程度。
ppt课件
20
4 X线胸片、CT 肺动脉造影、通气2血流 灌注比值显像
超声心动图可显示右心的大小和功能, 对病 情危重、血流动力学不稳定的可疑急性大面 积肺栓塞有诊断价值,可列入首选, 在患者 就诊2h 内完成。 待病情稳定后行下肢静脉超声可发现下肢深 部静脉血栓形成(deep vein-thrombosis , deep venous thrombosis , DVT) 。
ppt课件
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3 对血浆D-二聚体(D-Dimer)的再认识
D-dimer 的生成D-Dimer 是纤维蛋白胶连 蛋白的代谢产物, 急性肺栓塞时血浆含量 增加, 敏感性高, 但特异性不强, 应排除 手术、外伤和急性心肌梗死。 如D-Dimer 低于500μ g/L , 可排除急性肺 栓塞诊断, 不必作肺动脉造影。
急性肺栓塞ppt课件
• 11、 混合型
有以上两种类型以上的表现者 编辑版ppt
13
常见体征
• 常见体症：
– 呼吸急促49%、心动过速45%、紫绀43%、湿罗音36%
– 发热25%、胸腔积液23%、低血压或休克23%、心律失常20% 胸膜摩擦音15%、P2亢进14%、血栓性静脉炎13%
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实验室检查
• 血清乳酸脱氢酶和胆红素增高 • 血小板降低，白细胞增高，ESR增快。 • 血气：常表现为低氧血症，低碳酸血症，肺
• 肺栓塞中80%--90%为40岁以上患者。 • 恶性肿瘤?
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肿瘤合并肺栓塞
• 癌症能增加肺栓塞发生的危险性，根据 尸检资料：
胰腺癌 35% 肺癌 20% 泌尿道癌 19% 结肠癌 19% 胃癌 16% 乳腺癌 15%
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6
急性肺栓塞的促发因素
• 1、腹部手术 5、肥胖 • 2、恶性肿瘤 6、下肢静脉曲张 • 3、心脏瓣膜病 7、盆腔或下肢肿瘤 • 4、血液病 8、长期口服避孕药
胞—动脉血氧分压差P（A-a）O2增大，部分患 者的结果可以正常。
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实验室检查
• D-二聚体对急性肺栓塞诊断的敏感性达90%-100%，但其特异性较低，仅为40%--43%
• 手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均 可使D-二聚体升高。在临床应用中D-二聚体对 急性肺栓塞有较大的排除诊断价值，若其含量 低于500kg/L，可基本除外急性肺栓塞。
编辑版ppt
7
病理
• 肺栓塞主要来源于血栓。占82.8% • 其中：
– 深静脉血栓41% – 脂肪栓3.3% – 右房右室附壁血栓30% – 羊水栓1.1% – 其他栓子，如空气栓等
急性肺栓塞诊断与治疗指南课件
03
影像学检查：X线、CT、MRI等
04
肺动脉造影：确诊肺栓塞的金标 准
05
诊断流程：临床表现→实验室检查 →影像学检查→肺动脉造影
06
诊断标准：符合临床表现、实验室 检查、影像学检查和肺动脉造影结 果，可诊断为急性肺栓塞。
急性肺栓塞治疗方 法
抗凝治疗
1
抗凝药物：如肝素、 华法林等
抗凝效果：降低血栓形
血小板药物等
5
教育预防：提高 公众对急性肺栓 塞的认识，加强 预防意识，采取
预防措施。
患者教育和健康指导
戒烟：吸烟是导 致肺栓塞的重要 危险因素，戒烟 可以降低肺栓塞 的风险
控制体重：肥胖 是肺栓塞的危险 因素之一，控制 体重可以降低肺 栓塞的风险
运动：运动可以 降低肺栓塞的风 险，但应避免剧 烈运动
3
成风险，改善患者预后
2
抗凝时间：根据病情 和患者情况决定
注意事项：监测抗凝药
4
物剂量，避免出血风险
溶栓治疗
01
溶栓药物：如尿激酶、
链激酶等
溶栓时间：发病后6小
02 时内进行溶栓治疗效果
最佳
03 溶栓方式：静脉注射
或动脉内注射
溶栓效果：可迅速溶解
04 血栓，恢复血流，减轻
症状，降低死亡率
介入治疗和手术治疗
异常情况
药物治疗：根据患者的病情，制
C
定合适的药物治疗方案，并定期
监测药物疗效
生活方式调整：指导患者调整生
D
活方式，如戒烟、控制体重、适
当运动等，降低肺栓塞复发风险
谢谢
意识障碍：患者可能出现意 识障碍、昏迷等症状
胸痛：患者可能出现胸痛、 胸闷、心悸等症状
2024版年度肺栓塞的完整版ppt课件
总结回顾与展望未来进展方向
2024/2/3
32
关键知识点总结回顾
肺栓塞的定义、分类及危险因素
详细阐述了肺栓塞的基本概念、不同类型及其相关危险因素，为深入理解该疾病奠定基础。
临床表现与诊断依据
系统介绍了肺栓塞的临床表现、体征及诊断标准，有助于提高对该疾病的识别和诊断能力。
2024/2/3
治疗方案及预防措施
抗凝药物
如华法林、肝素等，用于防止 血栓形成和肺栓塞进一步发展。
对症支持药物
如镇痛药、抗生素等，用于缓 解患者症状和改善预后。
19
溶栓治疗适应证和禁忌证分析
溶栓治疗适应证
大面积肺栓塞，伴有休克或低血压者。
2024/2/3
次大面积肺栓塞，无溶栓禁忌证者。
20
溶栓治疗适应证和禁忌证分析
溶栓治疗禁忌证
确诊断。
17
04
肺栓塞治疗方案制定与调整策略
2024/2/3
18
急性期治疗原则及药物选择依据
药物选择依据
根据患者病情严重程度、合并 症、药物禁忌等综合考虑，选 择适当药物。
溶栓药物
如尿激酶、链激酶等，用于加 速血栓溶解，恢复肺血流。
急性期治疗原则
快速准确诊断，及时有效治疗， 降低死亡率。
2024/2/3
家属参与监督
鼓励家属参与患者的用药管理， 提高患者的依从性。
29
定期随访监测项目安排
临床症状评估
定期了解患者的症状变 化，如呼吸困难、胸痛
等。
2024/2/3
体征监测
观察患者的呼吸、心率、 血压等生命体征变化。
实验室检查
影像学检查
定期进行血常规、凝血 功能等相关检查，评估
2024/2/3
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关键知识点总结回顾
肺栓塞的定义、分类及危险因素
详细阐述了肺栓塞的基本概念、不同类型及其相关危险因素，为深入理解该疾病奠定基础。
临床表现与诊断依据
系统介绍了肺栓塞的临床表现、体征及诊断标准，有助于提高对该疾病的识别和诊断能力。
2024/2/3
治疗方案及预防措施
抗凝药物
如华法林、肝素等，用于防止 血栓形成和肺栓塞进一步发展。
对症支持药物
如镇痛药、抗生素等，用于缓 解患者症状和改善预后。
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溶栓治疗适应证和禁忌证分析
溶栓治疗适应证
大面积肺栓塞，伴有休克或低血压者。
2024/2/3
次大面积肺栓塞，无溶栓禁忌证者。
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溶栓治疗适应证和禁忌证分析
溶栓治疗禁忌证
确诊断。
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肺栓塞治疗方案制定与调整策略
2024/2/3
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急性期治疗原则及药物选择依据
药物选择依据
根据患者病情严重程度、合并 症、药物禁忌等综合考虑，选 择适当药物。
溶栓药物
如尿激酶、链激酶等，用于加 速血栓溶解，恢复肺血流。
急性期治疗原则
快速准确诊断，及时有效治疗， 降低死亡率。
2024/2/3
家属参与监督
鼓励家属参与患者的用药管理， 提高患者的依从性。
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定期随访监测项目安排
临床症状评估
定期了解患者的症状变 化，如呼吸困难、胸痛
等。
2024/2/3
体征监测
观察患者的呼吸、心率、 血压等生命体征变化。
实验室检查
影像学检查
定期进行血常规、凝血 功能等相关检查，评估
肺栓塞的诊断与治疗-ppt课件
ppt课件
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体征：
一、呼吸系统：呼吸频率快，紫绀。双肺可闻哮
鸣音，湿罗音，偶有胸膜摩擦音或胸腔积液
的相应体征；
二、心脏体征：心率快，P2亢进及收缩期杂音；
三尖瓣反流性杂音；心包摩擦音或胸膜心包
摩擦音；可有右心衰体征如颈静脉怒张肝大
伴压痛；肝颈回流征(+)等。
三、下肢静脉炎或栓塞的体征：有一侧肢体肿胀
1.突发原因不明的气促、劳力性呼吸困难和紫绀，又不能 用原有的心肺疾病所解释。
2.突发性呼吸困难，胸痛、咯血等肺梗塞三联征（呼吸困 难，胸痛，咯血）。
3.不明原因的急性或进行性充血性心力衰竭，可伴有休克、 昏厥或心律紊乱。
4.基础疾病急剧变化或肺炎样表现，但经过抗感染治疗无 效，或者不明原因的急性胸膜炎等，亦要注意PE的可能性。
使用肝素或低分子肝索钠1-3天后加服华法林3-5mg， qd．按照INR，PT的测定结果调整华法林用量，使PT较正 常对照延长1.5—2.5倍，口服华法林抗凝治疗3-6个月。 并发肺动脉脉高压和肺心病者，疗程应延长。
ppt课件
22
四、肺动脉血栓摘除术：内科无效、致命、溶栓抗凝禁忌 五、导管碎解、抽吸 六、滤器
1、临床症状高度可疑PE，肺通气，灌注扫描不能确诊。 又不能排除PE者；
2、准备做肺栓子摘除或下腔静脉手术者。
九、下肢深静脉检查：
1、血管超声多普勒检查；
2、放射性核素静脉造影可发现下肢血栓பைடு நூலகம்成。
ppt课件
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诊断
一、有存在肺栓塞的易发因素的患者，尤其是有下肢静脉 栓塞表现者，有以下临床表现者应疑为PE
ppt课件
1
流行病学
西方:0.5 ‰ 中国:少见病，原因：诊断手段
主动脉夹层急性心梗肺栓塞的诊治ppt课件
多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 • 疼痛 • 出血症状 • 缺血症状 • 压迫症状 • 心功能不全症状
• 疼痛
• 74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不 缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示 夹层进展的途径。病人往往不能忍受，大汗淋漓，含服硝酸甘油无效。心电图检查排 除急性心肌梗死。
• 疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 。
• 休克 病人出现面色苍白，大汗，精神紧张或晕厥，四肢末端湿冷，但血 压多能维持高血压范围或略有下降。
• 急性心肌梗死
• 冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗死，以右冠多见 • 这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71% ，
本病确诊有赖于影像学诊断技术
治疗
• 药物治疗 • 手术 • 血管内导管介入治疗
• 治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左室血流射出速度和外周动脉压。 • 治疗分为紧急治疗与巩固治疗二个阶段。
一.即刻处理
• 严密监测血流动力学指标：包括血压、心率、心律及出入液量平衡；凡有 心衰或者低血压者还应该监测中心静脉压、肺毛细血管嵌压和心排血量；
• 肺栓塞者皆应进行双下肢检查，如有下肢深静脉血栓形成可有肿胀、压 痛、僵硬、色素沉着和浅静脉曲张等。
辅助检查
(1)心电图 （2）动脉血气 (3)胸片 (4)超声心动图 (5)测定血清D—二聚体 (6)放射性核素肺通气／灌注显象 (7)CT及MRI (8)肺动脉造影 ★ (9)对下肢和盆腔的深静脉检查
药物治疗
• 较理想的药物为
• Β受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物 • 抗高血压作用的药物
• 钙通道阻滞剂 • 利尿剂控制血压 • 血管紧张素转换酶抑制剂 • 血管紧张素受体拮抗剂
• 疼痛
• 74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不 缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示 夹层进展的途径。病人往往不能忍受，大汗淋漓，含服硝酸甘油无效。心电图检查排 除急性心肌梗死。
• 疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 。
• 休克 病人出现面色苍白，大汗，精神紧张或晕厥，四肢末端湿冷，但血 压多能维持高血压范围或略有下降。
• 急性心肌梗死
• 冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗死，以右冠多见 • 这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71% ，
本病确诊有赖于影像学诊断技术
治疗
• 药物治疗 • 手术 • 血管内导管介入治疗
• 治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左室血流射出速度和外周动脉压。 • 治疗分为紧急治疗与巩固治疗二个阶段。
一.即刻处理
• 严密监测血流动力学指标：包括血压、心率、心律及出入液量平衡；凡有 心衰或者低血压者还应该监测中心静脉压、肺毛细血管嵌压和心排血量；
• 肺栓塞者皆应进行双下肢检查，如有下肢深静脉血栓形成可有肿胀、压 痛、僵硬、色素沉着和浅静脉曲张等。
辅助检查
(1)心电图 （2）动脉血气 (3)胸片 (4)超声心动图 (5)测定血清D—二聚体 (6)放射性核素肺通气／灌注显象 (7)CT及MRI (8)肺动脉造影 ★ (9)对下肢和盆腔的深静脉检查
药物治疗
• 较理想的药物为
• Β受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物 • 抗高血压作用的药物
• 钙通道阻滞剂 • 利尿剂控制血压 • 血管紧张素转换酶抑制剂 • 血管紧张素受体拮抗剂
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一 旦 我 单 位 在贵局 承办的 “海峡 两岸渔 业资源 增殖放 流活动 ”放流 苗种招 标中中 标，我 单位将 严格按 照招标 方案的 要求和 合同的 约定执 行
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自然病程
外科术后VTE高发期为术后前2周，尤其是未行抗凝治疗的 患者
其中多数并无任何临床症状
DVT出现后3-7天为PE高发期
5-10%的症状性PE可在1h内发生休克或死亡，另有50%患 者可出现右心功能受损征象
80%患者在PE发生后28天内血栓会完全溶解，另一部分则 可能发生肺血管受损或CTEPH (0.5-5%)
定义
肺栓塞 (Pulmonary Embolism)
肺血栓栓塞
Pulmonary Thromboembolism
深静脉血栓形成
Deep Venous Thrombosis
静脉血栓栓塞症
Venous Thromboembolism
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病理生理
肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加，引起右室 扩张、室壁张力增加和功能紊乱
右室扩张会引起室间隔左移，左室舒张末期容积减少和充 盈减少，进而心排血量减少，体循环血压下降，冠状动脉 供血减少及心肌缺血
大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉收缩期供 血减少或者停止，右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血、 梗死和心源性休克甚至死亡
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病理生理
临床表现
80%以上肺栓塞患者无任何明显症状 肺血栓栓塞症的症状缺乏特异性 有时昏厥可能是PE的唯一或首发症状 应与心绞痛、主动脉夹层，脑卒中及肺炎等鉴别
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实际上 绝大多数PE的胸片均无特异性改变
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诊断 - 胸片
如何预防静脉血栓？
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提纲
流行病学 病理生理 临床表现 诊断与危险分层 治疗 预防
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临床表现
肺梗死三联征:
咯血, 呼吸困难, 胸痛
» 临床少见! » 仅在不到20%的患者中存在
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诊断检测
影像学
胸片 通气灌注 CTPA MRA 肺动脉造影 超声心动图
实验室检查
血常规 D-Dimer 动脉血气分析 BNP、TnT
补充检测
EKG 氧饱和度检测
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诊断 - 胸片
理论上 “应行胸片检查以发现 Hampton’s hump 征 或Westermark征”
流行病学
常见的，潜在致命性的心血管急症 VTE发病率108~180/100,000 (欧美) 白人发病率相对高于亚裔人和美国土著居民 美国每年诊断 650,000例PE 美国每年因PE死亡150,000~200,000人 死亡人数可能超过MI和Stroke
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流行病学
住院病人发病率更高（0.4%） 发病率随年龄逐渐增加，特别在60岁以后 男性发病率高于女性，但女性在围产期年龄发 病率高于男性 50%DVT患者V/Q显像存在异常，但无PE症状
尸检结果提示易被误诊 (25%存在PE，8%为主 要死因)
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临床表现
症状
比例
呼吸困难
80
胸痛，胸膜炎样 52
咳嗽
20
咯血
11
出汗
27
胸痛，胸骨后
12
晕厥
19
体征
比例
呼吸急促(>20次/分) 70
心动过速(>100次/分) 26
DVT征象
15
发热
7
紫绀
11
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30-50%肺血管床受阻后才会发生血流动力学改 变
急性PE时，sPAP最高可达70 mm Hg mPAP最高可达40 mm Hg
在PE发生24~48小时后，可再次因血栓脱落或 右心功能失代偿而导致血流动力学不稳
低心输出量和通气血流比失衡可导致低氧血症
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