慢阻肺和肺心病
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型的Velcro啰音，可见杵状指。肺功能呈限制性 通气障碍。胸部CT可鉴别。
• 肺癌：吸烟病史，刺激性咳嗽。若慢支患者咳
嗽性质发生改变，或胸部影像学检查见块影或结 节影，应警惕肺癌可能性。胸部CT、纤支镜可明 确诊断 。
间质性肺病
治疗
急性发作期治疗 ㈠控制感染：合理选用抗生素。 ㈡止咳祛痰：保持体液平衡使痰液稀薄易于排
慢性阻塞性肺病
慢性阻塞性肺病是一种具有气流受限特征的 肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行 性发展。COPD与慢性支气管炎、肺气肿关 系密切。
COPD与慢性支气管炎 和肺气肿的关系
• COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。 • 慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其它已知原因后，
患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。
COPD与支气管哮喘等的关系
• 大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，是其不 同于COPD的一个关键特征,不属于COPD。
• 但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的 气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难 与COPD相鉴别。COPD和哮喘可以发生于同一位患者
• 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如 肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气 管炎等均不属于COPD。
出。盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸。
㈢解痉平喘：喘息型慢支应用解痉平喘药。 ㈣雾化治疗：可加强局部消炎及痰液稀释作用。
治疗
缓解期治疗
戒烟 避免各种致病因素 加强体育锻炼，提高机体抵抗力
第二节 阻塞性肺气肿
阻塞性肺气肿：是由于有害因素刺激，引
起终末细支气管远端（呼吸性细支气管、肺泡 管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨 胀、充气，肺容积增大，并伴有气道壁的损害。
病因和发病机制
具体机制不清。蛋白酶与抗蛋白酶失 衡学说受重视。
α1-抗蛋白酶
弹性蛋白酶 基质金属蛋白酶
慢支促进阻塞性肺气肿机制
• ①由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不 完全阻塞，残留气体增多，肺泡充气过度。 ②慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正 常的支架作用，进易出难，肺泡膨胀和压力升高。 ③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白 分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁；纸烟成分尚 可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中 性粒细胞释放弹性蛋白酶。 ④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组 织营养障碍，肺泡壁弹力减退。
鉴别诊断
• 支气管哮喘：常有个人或家族过敏史，
幼年或青年发病，发作时双肺满布哮鸣音。
支气管扩张：咳嗽、大量脓痰，伴咯血，
肺部听诊可闻及固定湿啰音，X线检查见纹 理呈卷发状或蜂窝状。高分辨CT可资鉴别。
• 肺结核：结核中毒症状。痰查结核菌及
胸部X线可明确诊断。
鉴别诊断
• 间质性肺病：病史或职业史。部分可闻及典
病理改变
分类：
小叶中央型：囊状扩张的呼吸性细支气管位于二
级肺小叶的中央区。
全小叶型：气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。 混合型：小叶中央型和全小叶型混合存在。
小叶中央型肺气肿
小叶中心型肺气肿
小叶中心型肺气肿
全小叶型肺气肿
全小叶型肺气肿
全小叶型肺气肿
小叶中心肺气肿
全小叶肺气肿
旁间隔肺气肿
临床表现
• 肺气肿则指肺部终末细支气管的破坏而无明显的肺纤维 化。“破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺 泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。
• 当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限、 并且不能完全可逆时，则能诊断COPD。如患者只有“慢性 支气管炎”和（或）“肺气肿”，而无气流受限，则不能 诊断为COPD，可将具有咳嗽、咳痰症状的慢性支气管炎视 为COPD的高危期。
辅助检查
• X线：纹理粗乱，呈网状或条索状、斑点状阴影 • 血液检查：感染时可见白细胞升高。喘息型可
见嗜酸粒细胞பைடு நூலகம்高
• 痰液检查：指导抗生素应用。 • 肺功能
诊断
• 咳嗽、咳痰或喘息症状每年发病超过 三个月，并连续两年或以上，排除其 他心、肺疾患。
• 每年发病不足三月者，如存在明确的 客观检查依据，亦可诊断。
染时为黄脓痰。
喘息或气短：支气管痉挛。可闻及哮鸣音。 • 体征
急性发作期于背部或肺底闻及干湿性啰音。喘息 者可闻及哮鸣音。
临床分型、分期
分型：单纯型、喘息型。 分期： 急性发作期：1周内出现脓性痰，量明显增
多，或伴发热、白细胞升高等，或1周内咳、 痰、喘症状加重。 慢性迁延期：咳、痰、喘症状迁延不愈1月 以上。 临床缓解期：症状基本消失，或偶有咳嗽、 咳痰2个月以上。
• 症状：劳力性气促，在原有咳嗽、咳痰症状上出
现逐渐加重的呼吸困难。
• 体征
*视诊：胸廓前后径增大，胸骨下角增宽，呼 吸运动减弱，呼吸浅快，严重者缩唇呼吸。
*触诊：触觉语颤减弱或消失。
*叩诊 :过清音，心浊音界缩小，肺下界或肝 下界下移。
*听诊：呼吸音减弱，心音遥远。
辅助检查
1. 胸部X线
胸廓扩张，肋间隙增 宽，后肋水平位；膈降 低，膈肌水平；心影狭 长；双肺透亮度增加； 肺血管外带纤细、稀疏 ，内带粗乱。
辅助检查
• 肺功能检查：功能残气量、残气量和肺总
量都增加。残气量/肺总量＞40%
• 动脉血气 • 心电图:肢体导联普遍低电压
并发症
• 自发性气胸：突然加剧的呼吸困难，伴胸
痛、发绀，听诊患侧呼吸音减弱或消失。
慢性阻塞性肺病和慢性肺源性 心脏病
山东省立医院
呼吸内科 张嵩
慢性阻塞性肺病
世界慢阻肺日
每年11月第三周的周三 轻松呼吸，不再无助
• 世界范围内COPD的致死率居第4位或第5 位,与艾滋病的致死率相当，而到2020年将 可能成为全球第三大死亡原因。
• 卫生部的最新统计表明，慢性呼吸系统疾 病高居疾病死亡率第一位，其中在城市中 排在第四位，在农村中则是头号疾病杀手。
慢性支气管炎、肺气肿、哮喘与COPD的关系
第一节 慢性支气管炎
慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及 周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以 咳嗽、咳痰，或伴有喘息及反复发作的慢 性过程为特征。
病因
吸烟
感染
大气污染
机体内在因素 气候寒冷
病理
纤毛粘连、 倒伏、脱失
炎细胞 浸润
临床表现
• 症状
咳嗽：长期、反复、逐渐加重。 咳痰：白色粘痰或泡沫状痰。晨起为重，合并感
• 肺癌：吸烟病史，刺激性咳嗽。若慢支患者咳
嗽性质发生改变，或胸部影像学检查见块影或结 节影，应警惕肺癌可能性。胸部CT、纤支镜可明 确诊断 。
间质性肺病
治疗
急性发作期治疗 ㈠控制感染：合理选用抗生素。 ㈡止咳祛痰：保持体液平衡使痰液稀薄易于排
慢性阻塞性肺病
慢性阻塞性肺病是一种具有气流受限特征的 肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行 性发展。COPD与慢性支气管炎、肺气肿关 系密切。
COPD与慢性支气管炎 和肺气肿的关系
• COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。 • 慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其它已知原因后，
患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。
COPD与支气管哮喘等的关系
• 大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，是其不 同于COPD的一个关键特征,不属于COPD。
• 但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的 气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难 与COPD相鉴别。COPD和哮喘可以发生于同一位患者
• 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如 肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气 管炎等均不属于COPD。
出。盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸。
㈢解痉平喘：喘息型慢支应用解痉平喘药。 ㈣雾化治疗：可加强局部消炎及痰液稀释作用。
治疗
缓解期治疗
戒烟 避免各种致病因素 加强体育锻炼，提高机体抵抗力
第二节 阻塞性肺气肿
阻塞性肺气肿：是由于有害因素刺激，引
起终末细支气管远端（呼吸性细支气管、肺泡 管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨 胀、充气，肺容积增大，并伴有气道壁的损害。
病因和发病机制
具体机制不清。蛋白酶与抗蛋白酶失 衡学说受重视。
α1-抗蛋白酶
弹性蛋白酶 基质金属蛋白酶
慢支促进阻塞性肺气肿机制
• ①由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不 完全阻塞，残留气体增多，肺泡充气过度。 ②慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正 常的支架作用，进易出难，肺泡膨胀和压力升高。 ③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白 分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁；纸烟成分尚 可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中 性粒细胞释放弹性蛋白酶。 ④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组 织营养障碍，肺泡壁弹力减退。
鉴别诊断
• 支气管哮喘：常有个人或家族过敏史，
幼年或青年发病，发作时双肺满布哮鸣音。
支气管扩张：咳嗽、大量脓痰，伴咯血，
肺部听诊可闻及固定湿啰音，X线检查见纹 理呈卷发状或蜂窝状。高分辨CT可资鉴别。
• 肺结核：结核中毒症状。痰查结核菌及
胸部X线可明确诊断。
鉴别诊断
• 间质性肺病：病史或职业史。部分可闻及典
病理改变
分类：
小叶中央型：囊状扩张的呼吸性细支气管位于二
级肺小叶的中央区。
全小叶型：气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。 混合型：小叶中央型和全小叶型混合存在。
小叶中央型肺气肿
小叶中心型肺气肿
小叶中心型肺气肿
全小叶型肺气肿
全小叶型肺气肿
全小叶型肺气肿
小叶中心肺气肿
全小叶肺气肿
旁间隔肺气肿
临床表现
• 肺气肿则指肺部终末细支气管的破坏而无明显的肺纤维 化。“破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺 泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。
• 当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限、 并且不能完全可逆时，则能诊断COPD。如患者只有“慢性 支气管炎”和（或）“肺气肿”，而无气流受限，则不能 诊断为COPD，可将具有咳嗽、咳痰症状的慢性支气管炎视 为COPD的高危期。
辅助检查
• X线：纹理粗乱，呈网状或条索状、斑点状阴影 • 血液检查：感染时可见白细胞升高。喘息型可
见嗜酸粒细胞பைடு நூலகம்高
• 痰液检查：指导抗生素应用。 • 肺功能
诊断
• 咳嗽、咳痰或喘息症状每年发病超过 三个月，并连续两年或以上，排除其 他心、肺疾患。
• 每年发病不足三月者，如存在明确的 客观检查依据，亦可诊断。
染时为黄脓痰。
喘息或气短：支气管痉挛。可闻及哮鸣音。 • 体征
急性发作期于背部或肺底闻及干湿性啰音。喘息 者可闻及哮鸣音。
临床分型、分期
分型：单纯型、喘息型。 分期： 急性发作期：1周内出现脓性痰，量明显增
多，或伴发热、白细胞升高等，或1周内咳、 痰、喘症状加重。 慢性迁延期：咳、痰、喘症状迁延不愈1月 以上。 临床缓解期：症状基本消失，或偶有咳嗽、 咳痰2个月以上。
• 症状：劳力性气促，在原有咳嗽、咳痰症状上出
现逐渐加重的呼吸困难。
• 体征
*视诊：胸廓前后径增大，胸骨下角增宽，呼 吸运动减弱，呼吸浅快，严重者缩唇呼吸。
*触诊：触觉语颤减弱或消失。
*叩诊 :过清音，心浊音界缩小，肺下界或肝 下界下移。
*听诊：呼吸音减弱，心音遥远。
辅助检查
1. 胸部X线
胸廓扩张，肋间隙增 宽，后肋水平位；膈降 低，膈肌水平；心影狭 长；双肺透亮度增加； 肺血管外带纤细、稀疏 ，内带粗乱。
辅助检查
• 肺功能检查：功能残气量、残气量和肺总
量都增加。残气量/肺总量＞40%
• 动脉血气 • 心电图:肢体导联普遍低电压
并发症
• 自发性气胸：突然加剧的呼吸困难，伴胸
痛、发绀，听诊患侧呼吸音减弱或消失。
慢性阻塞性肺病和慢性肺源性 心脏病
山东省立医院
呼吸内科 张嵩
慢性阻塞性肺病
世界慢阻肺日
每年11月第三周的周三 轻松呼吸，不再无助
• 世界范围内COPD的致死率居第4位或第5 位,与艾滋病的致死率相当，而到2020年将 可能成为全球第三大死亡原因。
• 卫生部的最新统计表明，慢性呼吸系统疾 病高居疾病死亡率第一位，其中在城市中 排在第四位，在农村中则是头号疾病杀手。
慢性支气管炎、肺气肿、哮喘与COPD的关系
第一节 慢性支气管炎
慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及 周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以 咳嗽、咳痰，或伴有喘息及反复发作的慢 性过程为特征。
病因
吸烟
感染
大气污染
机体内在因素 气候寒冷
病理
纤毛粘连、 倒伏、脱失
炎细胞 浸润
临床表现
• 症状
咳嗽：长期、反复、逐渐加重。 咳痰：白色粘痰或泡沫状痰。晨起为重，合并感