脓毒症指南解读及研究进展2017
脓毒症新常态及其治疗研究进展
脓毒症新常态及其治疗研究进展张文杰;何英丽;王涛;董晨明【摘要】Sepsis is a global public health problem because of increased morbidity and mortality. Although there are a lot of researches,we still can not fully explain the pathophysiological mechanism. With the progress of medical technology and the change of social population structure,the clinical phenotype and pathophysiology of sepsis have been changing. Therefore,it is important to fully understand the new normal of sepsis for diagnosis and treatment. In recent years,it has been found that immune response plays an important role in the pathogenesis of sepsis,and the study of immune response will become a promising breakthrough in the diagnosis and treatment of sepsis in the future. This paper summarizes the domestic and foreign literature published in recent years,expounds the latest research progress of the new changes in sepsis and its therapy.%脓毒症是一项全球性公共卫生问题,其发病率、死亡率持续居高.虽然进行了大量研究,但至今未能完全阐述其病理生理机制.随着医疗技术进步和社会人口结构变化,脓毒症的临床表现及病理生理也在发生转变.因此充分了解脓毒症新的发展变化对临床诊治具有重要意义.近年来发现免疫应答在脓毒症发生、发展中具有重要作用,对脓毒症免疫应答的研究有希望成为未来诊治的突破口.现总结近年来国内外相关文献,阐述脓毒症的新发展变化及相应治疗的研究进展.【期刊名称】《中国全科医学》【年(卷),期】2017(020)035【总页数】5页(P4470-4474)【关键词】脓毒症;免疫应答;治疗;综述【作者】张文杰;何英丽;王涛;董晨明【作者单位】730030 甘肃省兰州市,兰州大学第二医院重症医学一科;734300 甘肃省高台县人民医院消化内科;730030 甘肃省兰州市,兰州大学第二医院重症医学一科;730030 甘肃省兰州市,兰州大学第二医院重症医学一科【正文语种】中文【中图分类】R631.1尽管过去几十年中人们对脓毒症进行着不懈的研究，但脓毒症的诊治依然是世界性的难题。
全球儿童脓毒症流行病学及病原学研究进展(完整版)
全球儿童脓毒症流行病学及病原学研究进展（完整版）脓毒症是一种高发病率及病死率的感染性疾病，是导致儿童死亡的主要原因之一。
全球范围内每年大约有300万新生儿及120万儿童被诊断脓毒症[1]。
2010年760万<5岁的死亡儿童中64％死于重症感染导致的脓毒症或脓毒性休克[2,3]。
美国一项调查指出2005年严重脓毒症住院患儿的总费用为48亿美元，占同期住院总费用的16％，经济负担巨大[4]。
因此了解儿童脓毒症的流行病学特点对识别高危人群，制定诊断及治疗策略，优化医疗资源配置至关重要。
现对近年儿童脓毒症全球流行病学及病原学特点及变化趋势进行综述，并对产生变化的原因进行分析。
一、流行病学现状1．发病率及儿童重病监护病房（pediatric intensive care unit，PICU）患病率：早期由于缺乏脓毒症的诊断标准，无法对各国脓毒症流行病学的差异进行比较。
但随着2005年世界脓毒症共识会议对脓毒症诊断标准的规范化，近15年多个国家和地区开展了脓毒症的流行病学调查。
目前脓毒症流行病学调查中的病例筛选多为直接应用ICD－9－CM严重脓毒症编码，ICD－9－CM相关感染编码联合脏器功能不全编码（改良Angus法），直接应用2005年世界脓毒症共识会议对脓毒症的定义或临床诊断[5,6]。
近年来脓毒症的发病率呈上升趋势，且以新生儿至学龄前期儿童为主。
一项美国儿童严重脓毒症的人口发病率调查指出，1995至2005年美国人口发病率由56/100 000上升至89/100 000[4]。
Balamuth等[5]分别使用ICD－9－CM严重脓毒症编码及改良Angus法对2004至2012年严重脓毒症的发病率进行统计发现，无论使用哪种筛选方法，发病率均呈上升趋势。
原因之一是新生儿科医疗技术的提升使极低出生体重儿存活率提高，导致此类患儿后期出现脓毒症的机会明显提升，另一原因是临床医生对此类疾病的诊断越发警惕，治疗更加积极，故不能除外临床工作中因过度诊断导致的发病率提升。
最新脓毒症指南解读及研究进展2017
SIRS
Sepsis
重症脓毒症: 脓毒症患者出现器官功能障 碍
Severe Sepsis Septic Shock
脓毒症: SIRS及可疑或明确的感染
脓毒性休克: 严重感染导致的循环衰竭，表 现为经充分液体复苏仍不能纠 正的组织低灌注和低血压。
2021/1/28
脓毒症指南解读及研究进展2017
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随着对感染导致的生理和病理生理改变等研究和认 识的深入，欧美联席会议制定的脓毒症定义及诊断 标准的缺陷越来越明显。
脓毒症指南解读及治 疗进展
2017 整骨急创
1
脓毒症指南解读及研究进展2017
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脓毒症(sepsis)是由感染引 起的全身炎症反应综合征， 可发展为严重脓毒症 (severe sepsis)和脓毒性 休克(septic shock)。
脓毒症指南解读及研究进展2017
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脓毒症定义的演变
1991年美国胸科医师协会和美国危重病医学会 （ACCP/SCCM）召开联席会议，定义脓毒症为感染等 引起的全身炎症反应（SIRS，Sepsis 1.0），并制定了 SIRS的诊断标准。当脓毒症患者出现器官功能障碍时 则定义为严重感染（Severe Sepsis）。
因此，Sepsis 3.0是过去重症Sepsis的定义，即机体 对于感染的失控反应所导致可以威胁生命的OD。
由此可见，对于符合2条及以上SIRS标准但未出现 OD的感染患者将不被诊断为Sepsis。
专家组认为，相对治疗感染患者，治疗具有OD等死 亡风险的感染患者才是重点。
无论OD和感染孰先孰后，只要两者并存即可诊断为
首先，SIRS作为脓毒症的重要诊断依据，却不只由 感染引起，创伤、应激等因素也均可导致SIRS。
脓毒症心肌病发病机制与应用研究进展
脓毒症心肌病发病机制与应用研究进展摘要：脓毒症主要是由于全身出现了感染进而引发了炎症，在临床治疗过程中，属于细菌感染类型或者是可疑感染灶。
每一年全球死于严重脓素症的患者有很多，此病凶险，而且病死率非常高，而且大多数是由于心肌梗死而亡。
最近几年，全球关于抗感染的治疗技术日益提高，但是脓毒症病死率依然很高，此病往往会引发心肌病，需要的费用较高，耗资较大，对于患者生活质量带来较大影响。
所以在临床治疗中，关于脓毒症心肌病发病机制以及应用的研究从未停止过，并且也取得了不错的成就，而本次通过知网收集整理了部分核心成果进行了分析，希望可以为脓毒症心肌病更了的治疗提供理论参考。
关键词：脓毒症；心肌病；发病机制；研究进展引言最近几年，心功能监测技术水平也在不断提高，对于脓毒症心肌病，人们也有了新的认知，但是关于脓毒症心肌病发病机制方面依然没有较大的突破，各个学者仍需在此方面加大研究的力度。
本文将重点放在了脓毒症心肌病发病机制与应用研究进展方面，对各个学者研究成果进行总结，选取其中最具代表性的内容进行了分析，具体内容如下所示。
一、关于脓毒症心肌病发病机制的研究胡青，曹小平等人针对脓毒性心肌病的发病机制及治疗进行分析，阐述了发病机制包括血流动力学及心肌改变、线粒体裂变、心肌细胞凋亡和自噬、钙离子失衡、炎性机制和免疫调节机制，其治疗包括常规治疗、β1受体阻滞剂治疗、褪黑激素、5-羟色胺3受体拮抗剂、右美托咪定和中医治疗等。
朱莉娟，谭利平在对脓毒性心肌病的诊断和治疗研究进展的分析中，站在流行学角度，对SIC的发病机制、诊断、治疗进行了阐述，表明发病机制包括超抗原与TOLL样受体（TLRS）相互作用，在诊断时可采用影像学技术、生物标记物；治疗时可使用多巴酚丁胺、钙离子增敏剂、β受体阻滞剂艾司洛尔。
林乐清，金光勇针对脓毒症心肌抑制发病机制的分子研究进展进行了分析，提出脓毒症心肌抑制发病的分子机制复杂，包括心肌抑制因子、NO及NOS、Toll样受体(TLR)及其下游信号通路、组蛋白及high mobility group box－1(HMGB－1)、钠离子、钙离子以及自主神经系统。
脓毒症患者死亡危险因素研究进展
11国中西医结合急救杂志2020年8月第27卷第4期C h i n J T C M W M C r i丨C a r e, A叩丨丨si 2020, V〇l.27, N o.4• 505 ••综述•脓毒症患者死亡危险因素研究进展赵鹏跃1李宇轩1朱圣宇K2杜晓辉11解放军总医院第一医学中心普通外科，北京100853; 2南开大学医学院，天津300071通信作者：杜晓辉，Email :duxiaohui301@【摘要】脓毒症是一种严重危及生命的多器官功能障碍性疾病，具有较高的发病率和病死率，如何攻克脓毒症是世界性的难题。
目前已证实脓毒症患者的死亡涉及到免疫功能紊乱、凝血功能紊乱、微循环障碍、代谢紊乱、多器官功能衰竭（M O F)等多种机制，在以上因素的共同作用下，脓毒症患者的病死率居高不下。
因此早期识别出可能发生死亡的脓毒症患者并积极采取一系列预防性措施意义重大脓毒症患者的死亡与多种因素密切相关，如高龄、男性、种族、基因差异等人口统计学特征，患者入院评分和并发症状况，各种实验室检测指标如中性粒细胞/淋巴细胞比值（M,R)、血小板计数（P L T)、降钙素原（P C T)、C-反应蛋内（C R P)、乳酸、D-二聚体、皮质醇等，还有不恰当的干预性治疗措施等。
但以上各种死亡危险因素单独用于诊断脓毒症均有一定的局限性，综合考虑多种指标并结合患者的临床资料才能更准确地预测脓毒症患者的预后，进而对高危人群采取早期针对性治疗，降低脓毒症患者的病死率。
【关键词】脓毒症；炎症反应；多器官功能衰竭；预后；危险因素基金项目：军事医学创新T.程专项（18C X Z025)D O I： 10.3969/j.issn.l008-%91.2020.04.033Research advances in risk factors of death in sepsis patients Z h a o P e n g y u e丨，L i Y u x u a n1，Z h u S h e n g y u丨2,D u X i a o h u i1d e p a r t m e n t o f G e n e r a l S u r g e r y,F ir s t M e d i c a l C e n te r o f C h in e s e P I A G e n e r a l H o s p i ta l,B e i j i n g 100853, C h in a;~S c h o o l o fM e d i c in e,N a n k a i U n iv e r s ity,T ia n ji n 300071，C h in aC o r r e s p o n d in g a u t h o r:D u X i a o h u i,E m a i l:d u x i a o h u i301@s in a.c o m【Abstract】Sepsis i s a serious life-threatening disease with multiple organ dysfunction，which has high morbidityand fatality rate.H o w to overcome sepsis i s a worldwide problem.I t has been confirmefl that the death of sepsis patientsinvolves multiple mechanisms such as i m m u n e disorder,coagulation disorder,mirrorirrulation dysfunction,metabolicdisorder and multiple organ failure (M O P).Under the comhinecl action of above mechanisms,the fatality rate of sepsispatients is s t i l l high,so i t is of great significance to identify possible dead sepsis patients and take a series of preventivemeasures.Studies have shown that m a n y risk factors are closely associated with the death of sepsis patients,such as olderage,male,ethnicity,gene differences and s o m e other demographir rhararteristics,the score and complication status ofpatients at admission,s o m e kinds of laboratory test indexes such as neutrophil-to-lymphoryte ratio(N L H),platelets count(P L T),procalritonin (P C T),C~reartive protein(C H P),lactic acid,D-dimer,cortisol and s ome inappropriate interventions.However,the above risk factors have certain limitations w h e n used alone in diagnosis.Only by comprehensively consideringa variety of indicators and combining with the clinical data of patients,can the prognosis of sepsis patients he predicted morearrurately,and then e<irly targeted treatment can l i e adopted for high-risk groups to reduce the mortality of sepsis patients.【Key words】Sepsis;Inflammation reaction;Multiple organ failure;Prognosis;Risk factorsFund program: Military Medical Innovation Project(18C X Z025)D O I： 10.3969/j.issn.1008-9691.2020.04.033脓毒症指宿主在面对感染时由于反应失调导致的危及 生命的多器官功能障碍，是重症监护病房（I C U)患者非冠状 动脉（冠脉）疾病死亡的首要原因1 :最新统计数据表明，全球每年新发脓毒症患者超过3 000万例，随着现代医疗技 术的发展,脓毒症患者的预后明显改善.但其病死率仍高达 36% ~ 55%,而如何攻克脓毒症是一个世界性的难题_2_:由于脓毒症有较高的病死率，因此早期识别可能发生不良结局 的脓毒症患者并积极采取防治措施将会明显改善预后。
脓毒症病理生理基础以及其研究相应进展
基因多态性
严重损伤后全身性炎症反应失控及器官损害受体 内众多基因的调控，但为何有的人群易于并发脓 毒症和MODS？
对MODS患者采取相似的治疗方案，但机体反应 和预后可能完全不同。这些现象是否与体内存在 某种MODS相关的“易感基因”或基因表达特性的 改变影响宿主对应激状态的敏感有关？
基因多态性
携带不同CD14基因多态性烧伤患者 单核细胞表面HLA-DR的表达
单核细胞表面HLA-DR的表达（ABC)
25000 20000 15000 10000
5000 0 0
*
5
CC
TC
TT
*
*
10
15
20
25
30
伤后天数(天）
烧伤30脓000 毒症患者预后与单核细胞 HLA-25D00R0 结合量死亡的组 关系存活组
基因大规模直接测序，明确了中国人群中 一些在创、烧伤感染发病中起关键作用的效应 分子的基因多态性分布，并初步进行了临床关 联分析和功能研究。
已明确 TLR4受体 5’ 区-1892G→A、-1837 A→G、 CD14 启动子区 -1145G/A 和 -159C/T、 IL-1β启动子区-1470 G→C 、-511T→C和 -31 C→T与创伤感染易感性存在密切的内在联系。
基因多态性 (基因组序列上的变异) 是决定人体对应 激打击易感性与耐受性、临床表型多样性及药物治疗 反应差异性的重要因素。
TNF-2 纯合子患者 TNF-水平和病死率均高于杂合子或 TNF-1 纯合子患者，证实TNF-2基因型可能是严重脓毒 症患者出现高TNF-水平和不良预后的基因标志之一。
TNF-双等位基因Nco1多态性与严重脓毒症和器官损害 的发生密切相关, 分析其多态性有助于评估并发脓毒症和 MODS的易感性及明确对抗TNF免疫治疗的反应性。
脓毒症急性胃肠损伤评估的研究进展
脓毒症急性胃肠损伤评估的研究进展梁立新;吴彦青;郭玉红;刘清泉【期刊名称】《世界中医药》【年(卷),期】2017(012)004【摘要】近年来,胃肠道作为脓毒症病理生理过程中最早和最严重受累的器官之一,其重要性逐渐被人们认识.早期、客观、及时、准确的评估脓毒症患者的急性胃肠损伤程度,及早进行干预,可减轻由其诱发的失控性炎性反应,改善脓毒症患者的预后.目前,临床上对脓毒症急性胃肠损伤仍缺乏特异性的诊断指标或体系.为此,作者总结了近几年脓毒症急性胃肠损伤的评分及分级系统、血清生物学标志物的研究进展,为脓毒症急性胃肠损伤的早期诊断及治疗提供一定的参考依据.【总页数】5页(P741-745)【作者】梁立新;吴彦青;郭玉红;刘清泉【作者单位】北京中医医院顺义医院,北京,101300;首都医科大学附属北京中医医院,北京,100010;北京中医医院顺义医院,北京,101300;首都医科大学附属北京中医医院,北京,100010;中医感染性疾病基础研究北京市重点实验室,北京,100010;北京中医医院顺义医院,北京,101300;首都医科大学附属北京中医医院,北京,100010;中医感染性疾病基础研究北京市重点实验室,北京,100010【正文语种】中文【中图分类】R573;R574【相关文献】1.急性胃肠损伤分级对严重脓毒症预后评估的价值 [J], 董科奇;邓杰2.急性胃肠损伤分级联合序贯器官衰竭评估对严重脓毒症预后评估的价值 [J], 董科奇;邓杰;潘景业;蒋凯3.中西医治疗脓毒症急性胃肠损伤研究进展 [J], 高天野;刘杰;黄丽英4.急性胃肠损伤分级联合D-乳酸、内毒素水平测定对脓毒症患者预后的评估价值[J], 肖武强;董磊;吴先正5.脓毒症急性胃肠损伤研究进展 [J], 吴云;李学兵;胡军;许绍珍;孙宗发;施丽丽因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
脓毒症研究进展
脓毒症研究进展
邵利;韩艳花;王媛;姚爱荣;王昊
【期刊名称】《临床医药文献电子杂志》
【年(卷),期】2007(50)3
【总页数】3页(P171-173)
【作者】邵利;韩艳花;王媛;姚爱荣;王昊
【作者单位】解放军255医院
【正文语种】中文
【中图分类】R631
【相关文献】
1.《拯救脓毒症运动:2008严重脓毒症和脓毒症休克管理指南》解读(一)2008严重脓毒症和脓毒症休克管理指南概况 [J], 赵鹤龄;申丽旻;程彤;马海英
2.《拯救脓毒症运动:2008严重脓毒症和脓毒症休克管理指南》解读(四)糖皮质激素、活化蛋白C和血液制品在脓毒症休克治疗中的应用 [J], 程彤;吴志茹;申丽更;赵鹤龄
3.《拯救脓毒症运动:2008严重脓毒症和脓毒症休克管理指南》解读(五)——脓毒症诱导急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的机械通气治疗 [J], 赵鹤龄;申丽曼;赵素琴;程彤
4.免疫紊乱在脓毒症中的作用及针刺抗脓毒症的研究进展 [J], 周伊人;王珂;雍玥;裴丽娟;宋建钢;周嘉
5.BNP/NT-proBNP在脓毒症及脓毒症休克中的研究进展 [J], 顾晓静(综述);王传;张花平;连晓芳;王卉;闫书彩;刘春生;朱桂军(审校)
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脓毒症诊治进展情况汇报
脓毒症诊治进展情况汇报脓毒症是一种严重的感染性疾病，常常导致多器官功能障碍甚至危及生命。
近年来，随着医学技术的不断进步，脓毒症的诊治水平也在不断提高。
本文将就脓毒症的诊断、治疗和预防等方面进行汇报，以期能够更好地指导临床工作。
一、脓毒症的诊断。
脓毒症的早期诊断对于救治患者至关重要。
目前，临床上常用的诊断标准包括SIRS标准、SEPSIS-3标准和SOFA评分等。
此外，还可以通过血培养、炎症因子检测、影像学检查等手段进行综合诊断。
近年来，一些新的生物标志物和分子生物学技术也逐渐应用于脓毒症的诊断，为早期诊断提供了更多的手段。
二、脓毒症的治疗。
脓毒症的治疗包括抗感染治疗、液体复苏、血管活性药物使用、器官支持治疗等。
在抗感染治疗中，应根据患者的病原微生物和药敏试验结果，选择合适的抗生素进行治疗。
此外，对于休克、代谢紊乱等并发症，也需要及时进行治疗。
近年来，一些新的治疗手段如细胞因子拦截剂、免疫调节剂等也逐渐应用于临床，为脓毒症的治疗提供了新的思路。
三、脓毒症的预防。
预防脓毒症的关键在于控制感染源、提高抗感染能力和加强医疗质量管理。
在临床工作中，应加强院内感染控制，规范使用抗生素，提高医务人员的感染防控意识。
此外，对于高危人群如免疫功能低下、慢性疾病患者，也应加强健康教育和干预措施，降低患病风险。
四、脓毒症的研究进展。
随着对脓毒症认识的不断深入，脓毒症的研究也在不断取得新的进展。
目前，国内外有关脓毒症的基础研究和临床研究层出不穷，涉及病理生理、分子生物学、免疫学等多个领域。
这些研究成果为脓毒症的诊治提供了新的理论和实践支持，为临床工作提供了更多的选择。
综上所述，脓毒症的诊治进展取得了显著的成就，但仍然面临着许多挑战。
我们需要进一步加强疾病监测和防控，推动临床研究和转化应用，提高医务人员的诊疗水平，不断完善脓毒症的诊治体系，为患者的救治提供更好的保障。
希望未来能够有更多的科研机构和临床医生加入到脓毒症的研究和救治工作中，共同努力，为控制和治疗脓毒症做出更大的贡献。
2016SSC拯救脓毒症指南-20170226
• 同时还要考虑念珠菌属感染的可能性，包括免疫抑制状态（中性 粒细胞减少、化疗、抑制、糖尿病、慢性肝/肾衰）、长时间留 置血管内导管（血滤管、CVC），全肠外营养、坏死性胰腺炎、 近期大手术（尤其是腹部）、长时间广谱抗生素的使用、长时间 住院/ICU住院、近期真菌感染、多部位定植等。 • 大多数危重患者推荐经验性使用棘白菌素类，尤其是脓毒性休克、 或近期使用其他抗真菌药物治疗过、或早期培养结果可以为光滑 念珠菌/克柔假丝酵母感染的患者 • 三唑类可用于血流动力学稳定、疾病严重性更低、既往没有使用 过三唑类或对唑类药物耐药菌属定植不知情的患者。
• 由于经验性抗感染治疗需要考虑的因素特别多，SSC不能提出一 个特别的药物推荐，但也给出了一般建议：由于大多数脓毒症或 脓毒性休克患者或多或少存在免疫抑制，初始的抗生素必须足够 广谱。通常情况下使用广谱碳青霉烯（美罗培南、泰能、多利培 南）或青霉素/ β-内酰胺酶抑制剂的联合药物（哌拉西林他唑巴 坦或替卡西林/克拉维酸）。
原理
• 延迟上抗生素=增加死亡率 • 髓内通路可快速给予首剂抗生素，成人也可以用 • β-内酰胺类如泰能、头孢吡肟、头孢曲松、厄他培南可以肌内注 射 • 一些其他的β-内酰胺类在紧急情况下如血管通路和髓内通路都来 不及，可以尝试使用肌内注射 • 这些药物在危重症时肌内吸收和分布尚未被研究，只有当血管通 路没有及时建立的情况下才可以考虑使用
E.感染源的控制
1. 对于脓毒症或者脓毒性休克的患者，我们推荐尽早明确或者排 除需要紧急感染源控制的解剖学诊断。同时任何用于感染源控 制的干预措施，需要与药物及其他合理措施一起尽早实施 （BPS)。 2. 我们推荐，当血管内植入设备是可能的感染源时，在建立其他 血管通路的前提下，尽早迅速拔除可疑感染源（BPS）。
脓毒症指南解读及研究进展
脓毒症指南解读及研究进展作为一种严重的感染性疾病，脓毒症一直备受关注。
近年来，医学专家们对脓毒症的诊断和治疗进行了广泛的研究，不断探索更有效的治疗方法和临床指南。
本篇文章将通过综合文献研究及医学专家的观点，对脓毒症的指南解读和研究进展进行详细的介绍。
一、什么是脓毒症？脓毒症是一种由细菌、真菌、病毒等微生物引起的全身性炎症反应综合征，常见于感染性疾病。
该病的病因复杂，病情严重，临床常见的表现包括高热、心率加快、呼吸急促、低血压等。
在重症医学科中，脓毒症是一种常见的危重症，治疗成功率直接关系到患者的生命安全。
二、脓毒症的诊断标准脓毒症的诊断标准主要根据SEPSIS-3的定义，病人符合以下任一条件都可以诊断为脓毒症：①炎症反应过度: 心率＞90次/分、血压<90mmHg或者平均动脉压<65mmHg、 RR＞20次/分、白细胞计数＞12×109/L, ＜4×109/L 或未干预的低于此的数量。
②感染存在或高度疑诊，例如：对于社区或医院获得性感染，需要诊断明确并开展治疗。
对于患有假性膜状肠炎（C. difficile，CDI）的患者，如果以上记述发生，也满足脓毒症的诊断标准，即使用CDI根因。
三、脓毒症的治疗对于脓毒症的治疗，除了对感染源进行有效的控制，还包括对其它伴随症状的处理。
抗生素治疗是一种常用的方法，但由于多种原因（如耐药性和不良反应等），抗生素的使用也备受争议。
此外，液体复苏、血流动力支持和其他治疗方法也是治疗脓毒症的重要手段。
近年来，一些新型的治疗手段也得到了广泛的研究和应用。
例如，细胞因子治疗、细胞免疫治疗、血凝抑制剂和肠道微生态调节剂等。
这些新型治疗手段仍在不断探索和完善，将为脓毒症治疗带来新的希望。
四、脓毒症的防治除了治疗，预防脓毒症也是非常重要的。
提高公众对脓毒症的认识，避免感染，及时就医是预防脓毒症的关键。
此外，对于已经感染的患者，加强个人卫生、提高维生素和免疫力等都是有效的预防措施。
2017脓毒症与脓毒性休克国际指南营养部分
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对于脓毒症或者脓毒性休克的危重症 患者，如果喂养不耐受或者存在高误
吸风险，建议留置幽门后喂养管
（弱推荐，低证据质量）
（弱推荐，低证据质量）
备注：本建议脓毒症或脓毒性休克危重患者 指的是非外科患者。
ห้องสมุดไป่ตู้
No consistent relationship was found between aspiration and gastric residual volumes 误吸与胃残留量（GRV）并无一致的联系
——ASPEN 2009
如果单次测量的胃潴留量超过500mL，建议停止使用胃内营养，此时应该考虑空肠内营养（2D）。 不主张常规使用空肠内营养（2D），因为偶尔会引起严重的小肠扩张和肠穿孔。
Intensive Care Med,2012,38:384-394.
幽门前 VS 幽门后营养
Nutr Clin Pract 2013： 纳入17项研究，幽门后营养提供更高的热卡，减少胃潴留量 Critical Care 2013： 纳入15项研究，幽门后营养增加营养摄入量，减少ICU获得性肺炎 Critical Care 2013： 纳入19项研究，幽门后营养减少肺炎，不影响呼吸机和ICU时间、病死率 Clinical Nutrition 2013： 纳入15项研究，幽门后营养减低肺炎发生率 The Cochrane Library 2013： 早产儿，幽门后营养没有明显好处，并可能有害（存在方法学问题，要谨慎）
（强推荐，中等证据质量）
（弱推荐，低证据质量）
何谓早期肠内营养？
入院、创伤或损伤发生后24-48 h内开始的肠内营养
Zaloga GP. Crit Care Med 1999;27:259 | Alverdy Crit Care Med 2003;31:598
脓毒症与感染性休克治疗国际指南的解读与展望(全文)
脓毒症与感染性休克治疗国际指南的解读与展望（全文）2017年1月17日，美国重症医学会（Society of Critical Care Medicine，SCCM）与欧洲危重病学会（European Society of Intensive Care Medicine，ECICM）在各自的会刊Critical Care Medicine与Intensive Care Medicine同时刊发了全球翘首以待的拯救脓毒症运动（Surviving Sepsis Campaign，SSC）：国际脓毒症与感染性休克治疗指南（2016）（以下简称"2016 SSC指南" ）[1]，由此全球重症医学界的临床诊疗实践将以2016 SSC指南为依据而发生调整和变化，直至新的临床证据得到积累及下一版指南的发布。
本文将结合作者自身的经验和理解，对2016 SSC指南的内容与相关背景进行梳理和分析，供广大同道参考。
一、历史沿革与概况2004年SSC第一版《国际严重脓毒症与感染性休克治疗指南》[2]发布，随后按照每4年进行1次更新。
表1列出了截至目前的4版国际指南的概况，从中可以看到指南的推荐意见、引用的文献证据、参与学术团体的数量均显著增加，显示出强大的国际影响力。
表12004—2016国际严重脓毒症与感染性休克治疗指南概况从指南的题目上看，由于2016年3月脓毒症的概念（Sepsis3.0）[3]已经更新为"机体因感染而失控的宿主反应所致的危及生命的器官功能障碍"，既往的"严重脓毒症"概念被摒除，因此2016 SSC指南的题目也由过去的"严重脓毒症与感染性休克"改变为"脓毒症与感染性休克"。
从推荐意见的条目编排上，2004版[2]与2016版指南只按字母序列排列具体治疗方案；2008版指南[4]在此基础上依次归入"严重脓毒症的治疗"、"严重脓毒症的支持治疗"与"儿科问题"3部分；而2012版指南[5]则由"初始液体复苏与感染控制"、"血流动力学支持与辅助治疗"、"其他支持治疗"和"儿科问题"4部分组成。
脓毒症及其治疗研究进展
采用图谱详细讲解吸人疗法 的过程 ， 使患者更易掌握 。
同时对 于患者 和 家属 还 应 该 做 好 随访 健 康 教 育 ， 促 督
患 者规范 、 程治疗 。 全
［ ］ 杨品 ， ５ 杨萍 ， 高媛 ． 慢性阻塞性肺疾病患者社会 支持状 况及影响 因
３３２ 加 强对 Ｃ Ｐ 。． Ｏ Ｄ患 者社 会 支持 系 统 的干 预 ， 提高 治疗依从 性 。在我 国 ， 者 的社 会 支 持 系 统 主要 来 源 患
进 行液 体复 苏 ； 血管 收 缩药 物 的应 用 ， 液 体复 苏 的 液抑制体内多种炎症介质的病理生理作用 Ｉ ， ② 在 ８ 缓解免 基 础上 ， 若不 能恢 复动 脉血 压 和组 织 灌 注 ， 要 使 用 血 疫麻 痹 ，起 到 免 疫 调 节 作 用 ； 升 血 浆 活 化 蛋 白 Ｃ 需 提 管 活性 药 物 。多 巴胺 ， 甲肾 上 腺 素 是 目前 治 疗 脓 毒 的水平 ， 善脓 毒症 患者 的凝血机 能障碍 ； 去 改 并通 过降 性休 克 的一线 用药 ； 抗感 染 ， 般联 合 ２种 以上 抗 生 低血小 板激 活 因子水 平对 血 管 内皮 细胞 和 脏器 功 能起 ③ 一 素通 过 静脉注 射 全身 应用 抗生 素 。 庆大 霉 素 、 甲硝 唑 ， 保护作用 ¨， 临床广泛用 于治疗脓毒症。其安全性也 以及 第 ３ ４代 头 孢 、 胺 培 南 、 斯 他 丁 盐 、 西 环 在临床 应用 中得 到证 实 ： 庆等 研究 表 明 ， 、 亚 西 多 王 治疗后 患 素等 。 者 的肝 肾功能 明显 好转 ； 建 平 等 研 究 结 果 同样 显 孙
范， 鼓励患者说 出不 明 白之处 ， 耐心地进行 反复讲 并
脓毒症生物标志物研究进展
脓毒症是宿主对感染反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍。
研究显示，脓毒症的病死率为２２％～５５％，虽然近年来逐渐下降，但是其发病率正在以更快的速度增加，因此脓毒症的早期识别和诊断对疾病治疗和预后有着重要意义。
脓毒症最新指南提出了快速序贯器官衰竭评分（ｑＳＯＦＡ）的概念，以预测感染患者的不良结局。
但有研究表明，ｑＳＯＦＡ评分对早期风险评估具有高度特异性，但敏感性较差，可能会导致对部分患者延迟开始适当的管理。
目前仍缺乏有效的临床及实验室指标来判别脓毒症，故积极寻找高度特异性及敏感性的指标对于脓毒症的早期识别、尽早干预及改善预后至关重要。
为此，研究者分析总结了降钙素原（ＰＣＴ）、抑癌蛋白Ｍ（ＯＳＭ）、白细胞介素（ＩＬ）－２６、ＩＬ－１７Ｐ、ＩＬ－３７、巨噬细胞凋亡抑制蛋白（ＡＩＭ／ＣＤ５Ｌ）、生化分化因子－１５（ＧＤＦ－１５）等生物标志物在脓毒症发生、发展中的研究进展。
１ＰＣＴＰＣＴ是一种由１１６个氨基酸组成的蛋白质，分子量为１３ｋＤａ，由甲状腺Ｃ细胞产生和分泌的降钙素前体物质在细胞内被蛋白水解酶裂解为活性激素。
既往有研究提示，ＰＣＴ可作为脓毒症的生物标志物，其水平升高通常早于Ｃ反应蛋白（ＣＲＰ），并且在短时间内达到峰值。
ＰＣＴ有助于脓毒症的早期识别以及监测抗菌药物的治疗效果。
它的连续测量已经作为一种有效监测生物标志物，以指导抗菌药物的正确使用，并且它也被证明与微生物侵袭程度和疾病严重程度相关。
事实上，ＰＣＴ可以作为抗菌管理的有用工具，其使用可以明显减少不必要的抗菌药物应用，但在诊断侵袭性细菌感染及其严重程度评估中，ＰＣＴ水平并不是最佳的，由于脓毒症病程中可能的并发症以及区分感染与非感染性疾病的挑战，不可能仅靠ＰＣＴ就可以鉴别是否为细菌感染。
ＰＣＴ可能是早期识别脓毒症的一个有用指标，但它不能被推荐作为脓毒症诊断的单一生物标志物，医学工作者在实际工作中必须结合患者临床特征和微生物学评估来明确诊断。
２ＯＳＭＯＳＭ是ＩＬ－６细胞因子家族的成员，最初被认为具有抑制肿瘤细胞增殖的独特活性。
左西孟旦治疗脓毒症的研究进展
左西孟旦治疗脓毒症的研究进展修慧卿;王冬英;许强宏;张根生【期刊名称】《中国现代医生》【年(卷),期】2017(055)036【摘要】脓毒症(sepsis)是宿主对感染的反应失调,并产生危及生命的器官功能障碍,常发生在烧伤、感染、多发伤等临床急危重疾病的基础上,也是导致多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因之一,病情凶险,临床病死率高.脓毒症诱导的心肌抑制(sepsis-induced myocardial dysfunction,SIMD)是严重脓毒症和脓毒性休克常见的并发症之一,是导致脓毒症多器官功能障碍及其病死率增加的重要因素.一种新型钙增敏剂——左西孟旦,在失代偿性心衰治疗中发挥了较好的疗效,目前在脓毒症中也得到一定的应用,但是存在一定的争议.近年来对左西孟旦在脓毒症中的作用,国内外进行多项临床试验,现就其在脓毒症中的作用进展作一综述.【总页数】5页(P161-164,168)【作者】修慧卿;王冬英;许强宏;张根生【作者单位】浙江大学医学院附属第二医院重症医学科,浙江杭州310009;杭州市老年病医院内科,浙江杭州310022;浙江医院重症医学科,浙江杭州310013;浙江大学医学院附属第二医院重症医学科,浙江杭州310009【正文语种】中文【中图分类】R459.7【相关文献】1.左西孟旦治疗严重脓毒症及脓毒症休克的临床疗效的Meta分析 [J], 田文龙;程红颖;董士民2.左西孟旦治疗脓毒症休克并心肌抑制的临床疗效观察 [J], 林彩美; 杨剑; 楼滟3.左西孟旦联合重组人脑利钠肽治疗重症脓毒症心肌病的疗效及其对血清Lac、s CD14、s CD163水平的影响 [J], 董照刚;郑喜胜;冯永利;常新会;白斌;刘欣4.左西孟旦和多巴酚丁胺治疗脓毒症/ 脓毒性休克疗效与安全性的系统评价 [J], 郭清清;林建东;文剑波;林浩5.左西孟旦与多巴酚丁胺治疗脓毒症心肌病疗效对比 [J], 周海珺;郑武洪;卓秀明;柯俊因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
脓毒症的规范治疗及最新进展
加强医院感染控制
严格遵守消毒和隔离制度，减少院内感染的发 生。
提高医疗质量
优化诊疗流程，提高医疗质量，降低脓毒症的发生率。
04 脓毒症的护理与康复
脓毒症患者的护理要点
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，及时清 理呼吸道分泌物，必要时给予 吸氧或机械通气。
维持内环境稳定
监测患者的电解质、酸碱平衡 和血气分析，及时纠正内环境 紊乱。
认知行为疗法
帮助患者调整认知方式，减少焦虑、抑郁等情绪障碍 的发生。
社会支持
鼓励患者积极参与社会活动，与家人和朋友保持联系， 提高生活质量。
05 脓毒症的未来展望
脓毒症的基因治疗
基因治疗是一种通过修改或调控基因表 达来治疗疾病的方法。在脓毒症中，基 因治疗可以通过抑制炎症反应、增强免 疫功能等途径来改善病情。
监测生命体征
密切监测患者的体温、心率、 呼吸、血压等指标，及时发现 病情变化。
控制感染源
及时诊断并处理感染病灶，采 取有效抗感染治疗，防止感染 扩散。
营养与饮食护理
给予患者高蛋白、高热量、易 消化的食物，必要时可给予肠 内或肠外营养支持。
脓毒症患者的康复训练
早期康复训练
在病情稳定后尽早开始康复训练，包括床上被动运动、 关节活动等。
液体复苏
01 根据患者的血流动力学状态，给予适当的液体复 苏，维持正常的血压和心输出量。
02 注意控制输液速度和量，避免过量输液引起肺水 肿和心功能不全。
03 对于严重低血压或休克的患者，应及时给予血管 活性药物。
机械通气
对于呼吸衰竭的患者，应及时使用机械通气，维持正常的氧合和通气功能。
根据患者的病情和血气分析结果，调整呼吸机参数，避免过度通气或通气 不足。
脓毒症的研究进展综述
脓毒症的研究进展综述摘要：脓毒症是一种由于细菌或者病原微生物侵入机体引起的全身炎症反应综合征，该疾病容易进展为一些更加严重的疾病，如脓毒症休克、多功能障碍综合征等，常常并发于烧伤、外科手术、严重感染等疾病发展中。
当病患患有脓毒症时体内炎症细胞释放出的炎症因子会给机体的组织和器官造成严重的损伤，同时脓毒症还会造成T淋巴细胞凋亡，微血栓增多等一系列的问题，在治疗中不仅会消耗大量的资源，还具有较高的死亡率，所以国内外医学领域从未放弃对脓毒症的研究，并且取得了很多有效的研究成果，近年来脓毒症的病死率正在不断下降。
本文对脓毒症的定义、发布机制以及治疗等内容进行了综合论述。
关键词：脓毒症；研究进展；发病机制；治疗引言：脓毒症一直是医学领域面临的一大难题，全球每年脓毒症的患病人员就有超过1900万人，为降低脓毒症的死亡率国内外一直在对脓毒症进行研究，由于一直未找到具体的治疗药物，所以在治疗过程中一直以防止并发症出现为主要干预措施，这也是一直以来脓毒症研究的重点。
从当前的数据情况上来看，脓毒症的死亡率正呈现逐年下降的状态，可见对脓毒症的研究取得了不错的进展成效，但是想要切实做好脓毒症的治疗还有很长一段路需要走，下面对近年来脓毒症相关的一些研究内容进行简单概述，以期给相关工作人员提供理论借鉴。
一、脓毒症的定义随着对脓毒症的研究不断深入，脓毒症的定义也在不断发生改变。
20世纪90年代初脓毒症的定义在美国首次提出，其标准就是机体感染的同时符合全身炎症反应综合征两条以上特点。
接着在2001年国际上提出了脓毒症定义的第二个版本，该版本对脓毒症的定义非常复杂，在临床诊断应用起来非常麻烦，所以该版本很少应用于临床工作中。
随着对脓毒症的认识和了解不断加深，发现在一开始提出的脓毒症定义过于宽泛，脓毒症不仅是一种全身炎症反应，所以在2016年对脓毒症又提出了全新的定义，也就是我们现在了解到的版本，在定义中指出脓毒症是一种由于机体对感染反应失控引起的致命性器官功能障碍。
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2017 整骨急创
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脓毒症(sepsis)是由感染引 起的全身炎症反应综合征， 可发展为严重脓毒症 (severe sepsis)和脓毒性 休克(septic shock)。
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脓毒症定义的演变
1991年美国胸科医师协会和美国危重病医学会 （ACCP/SCCM）召开联席会议，定义脓毒症为感染等 引起的全身炎症反应（SIRS，Sepsis 1.0），并制定了 SIRS的诊断标准。当脓毒症患者出现器官功能障碍时 则定义为严重感染（Severe Sepsis）。 而感染性休克则是Severe Sepsis的特殊类型，即严重 感染导致的循环衰竭，表现为经充分液体复苏仍不能 纠正的组织低灌注和低血压。
2001年美国危重病医学会/欧洲危重病医学会/美国胸科医 师协会/美国胸科学会/美国外科感染学会 （SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS）联席会议对脓毒症的诊断 标准进行修订。 会议提出了包括20余条临床症状和体征评估指标构成的诊断 标准，即Sepsis 2.0。 然而该标准过于复杂，且缺乏充分的研究基础和科学研究证 据支持，并未得到临床认可和应用，应用广泛的仍是 Sepsis 1.0标准。
专家组经过讨论，认为Sepsis应该指情况糟糕的感 染，这种感染情况可导致器官衰竭（OD），而OD 是导致Sepsis患者预后较差的重要因素。 因此，Sepsis 3.0是过去重症Sepsis的定义，即机体 对于感染的失控反应所导致可以威胁生命的OD。 由此可见，对于符合2条及以上SIRS标准但未出现 OD的感染患者将不被诊断为Sepsis。 专家组认为，相对治疗感染患者，治疗具有OD等死 亡风险的感染患者才是重点。 无论OD和感染孰先孰后，只要两者并存即可诊断为 11 Sepsis。
Sepsis3.0定义：由于机体对感染的反应失 控引起的致命性器官功能障碍 诊断标准：“Sepsis = 感染 + SOFA 评分 ≥ 2
三、脓毒症和感染性休克治疗 进展
三、脓毒症和感染性休克治疗 进展
1小时内！
二、抗感染：一旦发病，立即上！
三、脓毒症和感染性休克治疗 进展
三、脓毒症和感染性休克治疗 进展
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在定义OD时，专家组认为SOFA是现在普 遍被大家接受，也是反映患者严重程度 上相对精确的量表。 专家组建议当SOFA评分≥2时，可以认为 患者出现OD，也就是说Sepsis 3.0=感染 +SOFA≥2。
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B.脓毒症诊断标准 （Sepsis 3.0）
感染
器官功 能障碍
脓毒症
SOFA≥ 2分
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脓毒症定义：机体对感染的异常反 应引起的危及生命的器官功能障碍。 器官功能障碍：序贯器官功能评分 （SOFA）>=2分。 脓毒性休克：循环功能衰竭，经过 充份的液体复苏后，需给予血管活 性药才能维持平均动脉压（MAP） >=65mmHg以及血乳酸（Lac） >2mmol/L
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对于ICU以外的地方，如院外，急诊科， 普通病房，当出现可疑感染而且很可能 出现预后不良时，可通过快速序贯器官 功能评分(qSOFA)即可作出脓毒症的诊断； 只要符合其中2个指标：（1）呼吸〉22 次/分，精神状态改变，收缩压（SBP） <=100mmHg.
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B.序贯性器官功能衰竭评估 （SOFA）
SOFA评分2分或以上代表器官障碍 普通医院疑似感染患者SOFA≥2时，病死率可达10%
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脓毒性休克定义演变
既然Sepsis的定义出现了变更，那么对应的， Septic Shock的定义也要做出修改。 脓毒性休克（感染性休克）虽定义为经充分液 体复苏仍不能纠正的组织低灌注和低血压，但 在临床实际中组织低灌注和低血压等评价指标 均缺乏统一的诊断操作标准。 专家组认为Septic Shock不单单是循环衰竭， 更是细胞分子水平上的损伤，这对生物学来说 是重要的，但对临床工作的意义不大。
一.脓毒症定义的演变
Sepsis 2.0： Sepsis 1.0基础上+≥2条诊断标准（包
括一般指标、炎症反应参数、血流动力学参数、
器官功能障碍指标、组织灌注参数）
诊断过于复杂，对患者预后的预测价值不高 。
未得到临床认可和应用，应用广泛的仍是
Sepsis1.0。
二、Sepsis 3.0的定义及评估标 准
未提出新的定义 扩展了诊断标准 未得到广泛应用
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脓毒症第3版2016
2014年1月，ESICM和SCCM组织来自重症医学、 感染性疾病、外科和呼吸系统疾病的19名专家， 对脓毒症和感染性休克进行基于循证医学证据 的探究和讨论，制定新的定义和诊断标准 （Sepsis 3.0）。 论文发表在2016年2月的美国医学会杂志 (JAMA) 新定义认为，脓毒症是宿主对感染的反应失调， 产生危及生命的器官功能损害。该定义强调了 感染导致宿主产生内稳态失衡、存在潜在致命 性风险、需要紧急识别和干预。 10
菌血症 其他 感染
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C.确定脓毒症及脓毒性休克的 流程
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一 脓毒症定义的演变
Sepsis 1.0
缺乏特异性和敏感性！不 能反应器官功能损害！
脓毒症：感染+SIRS≥2 严重脓毒症：脓毒症合并器官功能障碍 感染性休克：由脓毒症所致，虽经充分液体复苏后仍无法逆 转的持续低血压
SIRS : 1.体温>38摄氏度或<36摄氏度 2.心率>90次/分 3.呼吸>20次/分或过度通气,PaCO2<32mmHg 4.血白细胞计数>12*10~9/L或<4*10~9/L （>12000/μl或 <4000/μl或未成熟粒细胞>10% ）
三、脓毒症和感染性休克治疗 进展
三、脓毒症和感染性休克治疗 进展
三、脓毒症和感染性休克治疗 进展
三、脓毒症和感染性休克治疗 进展
三、脓毒症和感染性休克治疗 进展
2014年中国脓毒症指南定义
为更好地指导我国重症医学工作者对严重脓毒症/ 脓毒性休克的治疗，中华医学会重症医学分会组织专 家应用循证医学的方法制定了"中国严重脓毒症/脓毒 性休克诊治指南(2014)" ，针对目前严重脓毒症/脓毒 性休克治疗过程中存在的突出问题，从不同层面、多 角度地对其治疗进行概括与规范，并依据循证医学的 证据提出相应的推荐意见。
重症脓毒症: 脓毒症患者出现器官功能障 碍
SIRS
Sepsis
Severe Sepsis
Septic Shock
脓毒症: SIRS及可疑或明确的感染
脓毒性休克: 严重感染导致的循环衰竭，表 现为经充分液体复苏仍不能纠 正的组织低灌注和低血压。
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2017/6/3
随着对感染导致的生理和病理生理改变等研究和认 识的深入，欧美联席会议制定的脓毒症定义及诊断 标准的缺陷越来越明显。 首先，SIRS作为脓毒症的重要诊断依据，却不只由 感染引起，创伤、应激等因素也均可导致SIRS。 其次，感染除导致炎症反应外，也可引起抗炎反应 的增强。来自澳大利亚和新西兰的研究显示，感染 伴发器官功能衰竭的患者中，1/8患者并不符合 SIRS诊断标准。因此，基于SIRS的脓毒症诊断标准 缺乏敏感性。
138.Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med2013;41:580-637
三、脓毒症和感染性休克治疗 进展
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A.2001年Sepsis 2.0
明确或怀疑的感染，加上以下部分指标
一般指标 发热(>38.3℃) 低体温(体内核心温度<36℃) 心率>90次/分或超过年龄校正后正常值的2个标准差以上 呼吸急促 意识改变 严重水肿或液体正平衡(24 h内>20 ml/kg) 高血糖[血糖>7.7 mmol/L(>140 mg/dl，无糖尿病)] 炎症指标 白细胞增多[白细胞计数(WBC)>12×109/L] 白细胞减少(WBC<4×109/L) WBC正常但未成熟细胞>10％ C-反应蛋白超过正常值2倍标准差以上 血浆降钙素原超过正常值2倍标准差以上 血流动力学指标 低血压[收缩压(SBP)<90 mm Hg，MAP<70 mm Hg，或SBP下降超过年龄校 正后正常值的2倍标准差以上] 器官功能障碍指标 动脉低氧血症[氧合指数(PaO2/FiO2)<300 mmHg] 急性少尿(足量液体复苏，但尿量<0.5 ml/kg超过2小时) 肌酐增加>44.2μmol/L(0.5 mg/dL) 凝 血 功 能 异 常 [ 国 际 标 准 化 比 值 (INR)>1.5 或 活 化 部 分 凝 血 活 酶 时 间 (APTT)>60 s] 肠梗阻(肠鸣音消失) 血小板减少[血小板计数(PLT)<100×109/L] 高胆红素血症[血浆总胆红素>70 μmol/L(>4mg/dL)] 组织灌注指标 2017/6/3 高乳酸血症(血乳酸>1 mmol/L) 毛细血管充盈受损或皮肤花斑
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SIRS诊断
体温＞38℃or＜36℃
心率＞90次/分 呼吸＞20次/分或PCO2＜4.25Kpa 白细胞计数＞12×109/L或者＜4×109/L 或者不成熟的中性粒细胞数＞10%
•.1991年Sepsis 1.0