第三十五章-第三十四章肾上腺皮质激素类药物
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34肾上腺皮质激素类药物
GCs： ：
NOS
抑制NOS的基因表达减少NO生成而 的基因表达减少 生成而 抑制 的基因表达减少 发挥抗炎作用
1.2 抗炎机制: 抗炎机制: ④收缩血管
GCs： ：
增加血管对儿茶酚胺类的敏感性， 增加血管对儿茶酚胺类的敏感性， 血管对儿茶酚胺类的敏感性 血管收缩， 血管收缩，通透性降低
【药理作用】 药理作用】
3.自身免疫性疾病或过敏性疾病 自身免疫性疾病或过敏性疾病 1）自身免疫性疾病 自身免疫性疾病
慢性病， ※①系慢性病，因此必需应用时才用 慢性病 ②起始剂量要足，后渐减量至最小维持量， 起始剂量要足，后渐减量至最小维持量， 并长期治疗 主张应用中效类药， ③主张应用中效类药，以便减量或改用隔 日疗法
构效关系] [构效关系]
肾上腺皮质激素的基本结构
天然的皮质激素 基本结构： 基本结构：类固醇
酮基、 双键、 必 需基 团：C3酮基、C4-5双键、C11氧或羟 酮基 双键 氧 基、C20 羰基
人工合成的糖皮质激素
泼尼松，泼尼松龙) ①C1=C2 (泼尼松，泼尼松龙)，或 甲泼尼松） C6-CH3（甲泼尼松） 抗炎作用↑ 糖代谢↑ 水盐代谢作用↓ 抗炎作用↑、糖代谢↑ ，水盐代谢作用↓ 地塞米松) ②C9-F，C16-CH3 （地塞米松) 水盐代谢作用↓↓ 抗炎作用↑↑、糖代谢↑↑,水盐代谢作用↓↓
[不良反应 不良反应] 不良反应 1. 长期大量应用引起的不良反应
1)类肾上腺皮质功能亢进综合症 类cushing 类肾上腺皮质功能亢进综合症(类 类肾上腺皮质功能亢进综合症 综合症) 综合症
水盐代谢紊乱→留钾排钠→高血压,低血钾 浮肿 低血钾,浮肿 水盐代谢紊乱→留钾排钠→高血压 低血钾
脂肪代谢紊乱→高脂血症→ 脂肪代谢紊乱→高脂血症→动脉粥样硬化 满月脸，水牛背， →满月脸，水牛背，向心性肥胖 糖代谢紊乱→血糖升高， 糖代谢紊乱→血糖升高，糖尿 蛋白质代谢紊乱→皮肤变薄 紫纹 肌无力, 紫纹,肌无力 蛋白质代谢紊乱→皮肤变薄,紫纹 肌无力 →骨质疏松
NOS
抑制NOS的基因表达减少NO生成而 的基因表达减少 生成而 抑制 的基因表达减少 发挥抗炎作用
1.2 抗炎机制: 抗炎机制: ④收缩血管
GCs： ：
增加血管对儿茶酚胺类的敏感性， 增加血管对儿茶酚胺类的敏感性， 血管对儿茶酚胺类的敏感性 血管收缩， 血管收缩，通透性降低
【药理作用】 药理作用】
3.自身免疫性疾病或过敏性疾病 自身免疫性疾病或过敏性疾病 1）自身免疫性疾病 自身免疫性疾病
慢性病， ※①系慢性病，因此必需应用时才用 慢性病 ②起始剂量要足，后渐减量至最小维持量， 起始剂量要足，后渐减量至最小维持量， 并长期治疗 主张应用中效类药， ③主张应用中效类药，以便减量或改用隔 日疗法
构效关系] [构效关系]
肾上腺皮质激素的基本结构
天然的皮质激素 基本结构： 基本结构：类固醇
酮基、 双键、 必 需基 团：C3酮基、C4-5双键、C11氧或羟 酮基 双键 氧 基、C20 羰基
人工合成的糖皮质激素
泼尼松，泼尼松龙) ①C1=C2 (泼尼松，泼尼松龙)，或 甲泼尼松） C6-CH3（甲泼尼松） 抗炎作用↑ 糖代谢↑ 水盐代谢作用↓ 抗炎作用↑、糖代谢↑ ，水盐代谢作用↓ 地塞米松) ②C9-F，C16-CH3 （地塞米松) 水盐代谢作用↓↓ 抗炎作用↑↑、糖代谢↑↑,水盐代谢作用↓↓
[不良反应 不良反应] 不良反应 1. 长期大量应用引起的不良反应
1)类肾上腺皮质功能亢进综合症 类cushing 类肾上腺皮质功能亢进综合症(类 类肾上腺皮质功能亢进综合症 综合症) 综合症
水盐代谢紊乱→留钾排钠→高血压,低血钾 浮肿 低血钾,浮肿 水盐代谢紊乱→留钾排钠→高血压 低血钾
脂肪代谢紊乱→高脂血症→ 脂肪代谢紊乱→高脂血症→动脉粥样硬化 满月脸，水牛背， →满月脸，水牛背，向心性肥胖 糖代谢紊乱→血糖升高， 糖代谢紊乱→血糖升高，糖尿 蛋白质代谢紊乱→皮肤变薄 紫纹 肌无力, 紫纹,肌无力 蛋白质代谢紊乱→皮肤变薄,紫纹 肌无力 →骨质疏松
内分泌系统用药—肾上腺皮质激素类药(药理学课件)
对非特异性眼炎，可迅速消炎止痛，防止角膜浑浊及瘢痕粘连，有角膜溃疡者
禁用。
糖皮质激素类药
【临床应用】
2.免疫相关性疾病
急性锐痛
内脏绞痛
（1）自身免疫性疾病：风湿热、关节炎及类风湿关节炎及全身性红斑狼疮等，多发
性心肌炎（首选药）。
（2）过敏性疾病：荨麻疹、支气管哮喘及过敏性休克等，主要使用肾上腺受体激动
糖皮质激素类药
【不良反应和注意事项】
3.禁忌症
严重精神病和癫痫 活动性消化性溃疡 新近胃肠吻合术,骨折,创伤,角膜溃疡 肾上腺皮质功能亢进症 严重高血压,糖尿病,孕妇 抗菌药不能控制的感染：水痘、真菌 *适应证与禁忌证并存时应权衡利弊
糖皮质激素类药
【用法与疗程】
1.大剂量突击疗法： 危重者，氢可：200～300mg/人/次 每日1g 不超过3～5天。 2.一般剂量长期疗法： 慢性病，泼尼松10～30mg/次，3次/d,渐减。 治疗→减量20%→维持→逐渐减量停药 3.隔日疗法：一日或二日量隔日晨服。1
糖皮质激素类药
【不良反应和注意事项】 “一亢进一减退六诱发一反跳”
1.长期大剂量应用引起的不良反应 （1）医源肾上腺皮质功能亢进综合征：库欣综合征、 低血钾，高血压、AS （2）诱发或加重感染 （3）诱发消化道溃疡、出血、穿孔
糖皮质激素类药
【不良反应和注意事项】
1.长期大剂量应用引起的不良反应
（4）心血管：高血压，AS （5）骨质疏松， 肌肉萎缩，伤口愈合延迟 （6）糖尿病 （7）神经系统：诱发精神病、癫痫(少)
药剂抗组胺药，严重病例或无效时作为辅助治疗药物。
（3）器官移植排斥心梗反剧应痛：可预防及大剂量氢化可的松静注治疗随后减至维持量，改
第35章 肾上腺皮质激素类药物
协助其它激素发挥作用
增加儿茶酚胺、胰高血糖素的作用 在应激反应中发挥重要作用
三、糖皮质激素的药理作用
• 1. • 2. • 3. • 4. • 5. • 6. • 7. 抗炎作用 抗免疫与抗过敏作用 抗休克作用 抗毒退热作用 对血液成分的影响 对中枢的影响 骨骼和心血管的作用
1. 抗炎作用
• 炎症早期 炎症后期
大剂量冲击疗法：用于危急重症
静点氢可
3－5天撤药
一般剂量长期疗法： 自身免疫性疾病 泼尼松口服10-30mg/日
每日给药和隔日给药 晨顿服 与正常生理分泌量接近
小剂量替代疗法
思考与讨论
1、糖皮质激素的药理作用及抗炎机制 2、糖皮质激素的临床用途 3、糖皮质激素的不良反应 4、糖皮质激素治疗严重感染或感染性休克 需注意哪些问题？
【体内过程】
1.90%与血浆蛋白结合,其中80%与
皮质激素转运蛋白(CBG)结合, 肝功能不 良时CBG减少，游离型糖皮质激素（GCs） 增多。
2.可的松
泼尼松
氢化可的松
泼尼松龙
肝功能不全者选用氢化可的松或泼尼松龙
二、Glucocorticoids 的生物学作用 • 在生理情况影响正常物质代谢过程，超生理剂 量时, 产生药理作用。
毛细血管通透性 白细胞浸润
肉芽组织生成 粘连及瘢痕形成
红、肿、热、痛
后遗症
【抗炎作用机制】
• 基本机制是基因效应 • GCS（糖皮质激素）
•
靶细胞受体（GR）
抗炎
炎症细胞和分子基因转录
GCS
炎症
GR
hsp90
活化
GCS-GR
细胞因子 合成
mRNA (-) -GRE +GRE
增加儿茶酚胺、胰高血糖素的作用 在应激反应中发挥重要作用
三、糖皮质激素的药理作用
• 1. • 2. • 3. • 4. • 5. • 6. • 7. 抗炎作用 抗免疫与抗过敏作用 抗休克作用 抗毒退热作用 对血液成分的影响 对中枢的影响 骨骼和心血管的作用
1. 抗炎作用
• 炎症早期 炎症后期
大剂量冲击疗法：用于危急重症
静点氢可
3－5天撤药
一般剂量长期疗法： 自身免疫性疾病 泼尼松口服10-30mg/日
每日给药和隔日给药 晨顿服 与正常生理分泌量接近
小剂量替代疗法
思考与讨论
1、糖皮质激素的药理作用及抗炎机制 2、糖皮质激素的临床用途 3、糖皮质激素的不良反应 4、糖皮质激素治疗严重感染或感染性休克 需注意哪些问题？
【体内过程】
1.90%与血浆蛋白结合,其中80%与
皮质激素转运蛋白(CBG)结合, 肝功能不 良时CBG减少，游离型糖皮质激素（GCs） 增多。
2.可的松
泼尼松
氢化可的松
泼尼松龙
肝功能不全者选用氢化可的松或泼尼松龙
二、Glucocorticoids 的生物学作用 • 在生理情况影响正常物质代谢过程，超生理剂 量时, 产生药理作用。
毛细血管通透性 白细胞浸润
肉芽组织生成 粘连及瘢痕形成
红、肿、热、痛
后遗症
【抗炎作用机制】
• 基本机制是基因效应 • GCS（糖皮质激素）
•
靶细胞受体（GR）
抗炎
炎症细胞和分子基因转录
GCS
炎症
GR
hsp90
活化
GCS-GR
细胞因子 合成
mRNA (-) -GRE +GRE
药理学 肾上腺皮质激素类药物ppt课件
（5）核酸代谢：影响敏感组织中的核酸代谢
诱导特殊mRNA合成 —表达一种抑制细胞膜转运功能的蛋白质 —↓细胞对葡萄糖、 氨基酸等物质的摄取——↓细胞合成代谢。
药理学 肾上腺皮质激素类药物
2、允许作用（permissive action）： 定义：对组织细胞无直接效应，但可给其
发挥作用创造有利条件
他激素
药理学 肾上腺皮质激素类药物
含氮激素
蛋白质 多肽 胺类
甾体激素 脂肪酸衍生物
药理学 肾上腺皮质激素类药物
肾上腺（位于体内腹膜后，肾脏的内上方）
被膜: 实质:
结缔组织 髓质、皮质
药理学 肾上腺皮质激素类药物
肾上腺皮质激素：是由肾上腺皮质细胞分
泌的一类具有甾体母核的生物活性物质的 总称。属于甾体类化合物。具有类固醇结 构,所以也称类固醇激素或甾体激素。
→防止粘连、疤痕。
3.抗炎作用的双重性 注意： 降低机体的防 御功能， 可致感染扩散、
阻碍创口愈合
药理学 肾上腺皮质激素类药物
【抗炎机制】 基因效应 糖皮质激素与靶细胞浆内的糖皮
质激素受体相结合后影响了参与炎 症的一些基因转录而产生抗炎效应。
药理学 肾上腺皮质激素类药物
糖皮质激素受体(GR)
约800个氨基酸构成 GR:GR和GR GR和GR的区别在于羧基端
构效关系 基本结构为甾核
必需基团：C3的酮基、C20的羰基及C 4-5的双
键
21 C H2 O H
C 20 O
18
R
12
17
11
13
C 14
16
D 15
1
9
2
A
3
10
8
B
5
诱导特殊mRNA合成 —表达一种抑制细胞膜转运功能的蛋白质 —↓细胞对葡萄糖、 氨基酸等物质的摄取——↓细胞合成代谢。
药理学 肾上腺皮质激素类药物
2、允许作用（permissive action）： 定义：对组织细胞无直接效应，但可给其
发挥作用创造有利条件
他激素
药理学 肾上腺皮质激素类药物
含氮激素
蛋白质 多肽 胺类
甾体激素 脂肪酸衍生物
药理学 肾上腺皮质激素类药物
肾上腺（位于体内腹膜后，肾脏的内上方）
被膜: 实质:
结缔组织 髓质、皮质
药理学 肾上腺皮质激素类药物
肾上腺皮质激素：是由肾上腺皮质细胞分
泌的一类具有甾体母核的生物活性物质的 总称。属于甾体类化合物。具有类固醇结 构,所以也称类固醇激素或甾体激素。
→防止粘连、疤痕。
3.抗炎作用的双重性 注意： 降低机体的防 御功能， 可致感染扩散、
阻碍创口愈合
药理学 肾上腺皮质激素类药物
【抗炎机制】 基因效应 糖皮质激素与靶细胞浆内的糖皮
质激素受体相结合后影响了参与炎 症的一些基因转录而产生抗炎效应。
药理学 肾上腺皮质激素类药物
糖皮质激素受体(GR)
约800个氨基酸构成 GR:GR和GR GR和GR的区别在于羧基端
构效关系 基本结构为甾核
必需基团：C3的酮基、C20的羰基及C 4-5的双
键
21 C H2 O H
C 20 O
18
R
12
17
11
13
C 14
16
D 15
1
9
2
A
3
10
8
B
5
第三十五章第三十四章肾上腺皮质激素类药物
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第三十五章第三十四章肾上腺皮质激 素类药物
（五）. 抗休克作用
• 作用机制
1 扩张痉挛收缩的血管，心肌收缩力增加， 心输出量增加;
2 抑制炎性因子产生，降低血管对缩血管物 质敏感性—扩管，改善微循环;
3 稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子MDF的 形成; MDF可使心肌收缩力下降，心输出量减 少，内脏血管收缩
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第三十五章第三十四章肾上腺皮质激 素类药物
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第三十五章第三十四章肾上腺皮质激 素类药物
•课间休息
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第三十五章第三十四章肾上腺皮质激 素类药物
四、临床应用
1 替代疗法：
急慢性肾上腺皮质机能减退症（肾上腺危象） 脑垂体前叶机能减退症 肾上腺次全切除
2 严重感染或炎症性疾病（合用足量抗生 素）
第三十五章第三十四章肾上腺皮质激 素类药物
六、不良反应
1.长期大剂量应用引起的皮质激素超生理作用的 异常反应
（1）类肾上腺皮质功能亢进综合征
物质代谢和水盐代谢紊乱所致
（2）消化系统并发症
刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，减弱胃粘膜的保护作用
（3）诱发或加重感染
免疫抑制作用，结核病患者并用抗结核药
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的合成; 减少LC中RNA聚合酶活力和ATP的生成。
3 诱导淋巴细胞凋亡（T、B淋巴细胞）; 4 抑制核转录因子NF-KB(转录调节因子)活性（减少
炎性细胞因子的生成）;
NF-KB过度激活可导致多种炎性细胞因子生成，与移植排 斥反应、炎症等疾病密切相关
• 抗过敏作用机制
抑制抗原-抗体反应引起肥大细胞脱颗粒释放组胺、 5-羟色胺、过敏性慢反应物质、缓激肽等
35 肾上腺皮质激素类药物(人卫九版药理学)
口愈合缓慢。
3）脂肪代谢 �促进脂肪分解, 抑制脂肪合成→ → →血胆固醇↑； �脂肪重分布→激活四肢皮下的脂酶，促使脂肪重新
分解，重新分布，形成满月脸和水牛背--向心性肥胖。
脂肪重新分布， 形成向心性肥 胖
19
生理剂量作用小结：
-----升糖、解蛋、移脂
4）水和电解质代谢 �有较弱的盐皮质激素样作用，较弱的保钠排钾作用。
蛋白水解酶 心肌抑制因子
心肌收缩力
血管收缩
【药理作用】超生理剂量
6、其它作用
① 允许作用 ---指：糖皮质激素对有些组织细胞无直接活性，但 可给其他激素发挥作用创造有利条件。 ---例如：糖皮质激素可增强儿茶酚胺的血管收缩作 用和胰高血糖素升高血糖的作用。
30
②退热作用：严重的中毒性感染有效。 ➢ 抑制体温调节中枢对致热源的反应 ➢ 稳定溶酶体膜 ➢ 减少内源性致热源的释放
给予足量GCS。
2. 反跳现象：
表现：原病复发或恶化。 原因：病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制。 处理：增大剂量，重新治疗。
【禁忌症】
�严重的精神病和癫痫、活动性溃疡病、骨折、创伤修复 期、角膜溃疡、肾上腺皮质功能亢进症、严重高血压、糖尿 病等。
�适应症与禁忌症同存时, 应权衡利弊慎重决定。
3.小剂量替代疗法：
用于垂体功能减退，急慢性肾上腺皮质功能不全等。 用一般维持量，可的松12.5～25mg/d，氢化可的松10～20mg/d。
52
【常见药物】
▪ 氢化可的松： 天然激素，已可人工合成，短效类，可口服，静脉注射，也可制 成软膏、霜剂、滴眼液等。
泼尼松（强的松）： 人工合成，中效类， 有片剂、注射剂
血糖 80-120mg％
3）脂肪代谢 �促进脂肪分解, 抑制脂肪合成→ → →血胆固醇↑； �脂肪重分布→激活四肢皮下的脂酶，促使脂肪重新
分解，重新分布，形成满月脸和水牛背--向心性肥胖。
脂肪重新分布， 形成向心性肥 胖
19
生理剂量作用小结：
-----升糖、解蛋、移脂
4）水和电解质代谢 �有较弱的盐皮质激素样作用，较弱的保钠排钾作用。
蛋白水解酶 心肌抑制因子
心肌收缩力
血管收缩
【药理作用】超生理剂量
6、其它作用
① 允许作用 ---指：糖皮质激素对有些组织细胞无直接活性，但 可给其他激素发挥作用创造有利条件。 ---例如：糖皮质激素可增强儿茶酚胺的血管收缩作 用和胰高血糖素升高血糖的作用。
30
②退热作用：严重的中毒性感染有效。 ➢ 抑制体温调节中枢对致热源的反应 ➢ 稳定溶酶体膜 ➢ 减少内源性致热源的释放
给予足量GCS。
2. 反跳现象：
表现：原病复发或恶化。 原因：病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制。 处理：增大剂量，重新治疗。
【禁忌症】
�严重的精神病和癫痫、活动性溃疡病、骨折、创伤修复 期、角膜溃疡、肾上腺皮质功能亢进症、严重高血压、糖尿 病等。
�适应症与禁忌症同存时, 应权衡利弊慎重决定。
3.小剂量替代疗法：
用于垂体功能减退，急慢性肾上腺皮质功能不全等。 用一般维持量，可的松12.5～25mg/d，氢化可的松10～20mg/d。
52
【常见药物】
▪ 氢化可的松： 天然激素，已可人工合成，短效类，可口服，静脉注射，也可制 成软膏、霜剂、滴眼液等。
泼尼松（强的松）： 人工合成，中效类， 有片剂、注射剂
血糖 80-120mg％
35 肾上腺皮质激素类药物
36
皮质激素抑制药
米托坦：Mitotane
作用：能选择性作用于束状带及网状带，使其萎缩、坏死 ， 使GCS降低。
机制：可能抑制羟化酶
应用：1）用于不可切除的皮质癌、复发癌及术后的辅助 治疗；2）皮质机能亢进
不良反应较重。
37
38
思考？
糖皮质激素主要药理作用有那些？
糖皮质激素的临床应用与用法和用量的关系。
后期抑制纤维母细胞增生、 延缓肉芽组织生成， 防止粘连和瘢痕形成
14
抗炎作用特点:
作用强大 非特异性的，对各种原因所致类症反应均有效 抑制炎症的全过程（红、肿、热、痛、粘连和疤痕） 降低机体的防御功能（感染扩散、创口愈合延缓） 对病原菌毫无抑制和杀灭作用。
15
抗炎作用机理
HSP70 R HSP90 IPIP
40
不良反应：
（一）四个一：一进，一退，一缓，一反。 1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。 2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。 3）一缓：伤口愈合迟缓。 4）一反：停药反跳现象。 （二）四诱发： 1）诱发或加重感染。 2）诱发或加重糖尿病、高血压。 3）诱发或加重溃疡病。 4）诱发或加重精神病。
6. 局部应用
接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒、牛皮癣等
肌肉韧带或关节损伤，可局部注射
眼科、呼吸道也可局部应用
26
27
不良反应
1 、长期大剂量应用 引起的不良反应
医源性肾上腺皮质功能 亢进 Cushing’s 综合征 消化系统并病灶扩散，如TB 心血管系统并发症
糖皮质激素允许作用：
发挥作用创造条件。如儿茶酚胺类缩血管作用必须有少量
第三十五章 肾上腺皮质激素类药
40
【用法及疗程】
2. 一般剂量长期疗法：节律给药 ACTH昼夜节律—8AM~10AM,分泌高峰，12PM低潮
分泌高峰给药，对肾上腺皮质功能的抑制性影响较小
撤去或停用GCs：
①维持量已减至正常基础需要量（如泼尼松每日5~7.5mg），且经长期 观察，病情确已稳定不再活动者；
②伴有严重副作用或并发症，难以继续用药者； ③治疗效果差，不宜再用GCs，需改药者。
4
C3酮基,C4-5双键,C20羰基
是保持生理功能所必需
甾核
5
糖皮质激素：C17-OH，C11=O或-OH 盐皮质激素：C17无-OH C11无=O或有O与C18相连
【构效关系】
人工合成的皮质激素：
①C1=C2 (泼尼松，泼尼松龙)，或C6引入-CH3（6 甲基泼尼松）抗炎作用↑，水盐代谢作用↓
治疗原发性慢性肾上腺皮质功能不全
43
第三节
促皮质激素及抑制药
促皮质素：ACTH，促进肾上腺分泌糖皮质 激素而发挥作用，故肾上腺皮质功能已经丧
失者无效；显效慢。
用于测定肾上腺皮质功能，辅助诊断 防肾上腺皮质萎缩
44
皮质激素抑制药
米托坦：选择性地损伤肾上腺皮质网状带和束状带 的正常和瘤细胞，用于无法切除的皮质癌，切除复 发癌及皮质癌术后辅助治疗。
39
【用法及疗程】
2. 一般剂量长期疗法：节律给药
适用：结缔组织病和肾病综合征等 用法：泼尼松口服，开始每日10~30mg，一日3次，获得临 床疗效后，逐渐减量，每3~5天减量1次，每次按 20%左右递减，直到最小维持量（比生理上分泌的 GCs量稍高） 维持量用法：①每日晨给药法 即每晨7~8时1次给药，用短 效GCs，如可的松，氢化可的松等。②隔晨给药法，即 每隔一日，早晨7~8时给药1次，用中效GCs。
【用法及疗程】
2. 一般剂量长期疗法：节律给药 ACTH昼夜节律—8AM~10AM,分泌高峰，12PM低潮
分泌高峰给药，对肾上腺皮质功能的抑制性影响较小
撤去或停用GCs：
①维持量已减至正常基础需要量（如泼尼松每日5~7.5mg），且经长期 观察，病情确已稳定不再活动者；
②伴有严重副作用或并发症，难以继续用药者； ③治疗效果差，不宜再用GCs，需改药者。
4
C3酮基,C4-5双键,C20羰基
是保持生理功能所必需
甾核
5
糖皮质激素：C17-OH，C11=O或-OH 盐皮质激素：C17无-OH C11无=O或有O与C18相连
【构效关系】
人工合成的皮质激素：
①C1=C2 (泼尼松，泼尼松龙)，或C6引入-CH3（6 甲基泼尼松）抗炎作用↑，水盐代谢作用↓
治疗原发性慢性肾上腺皮质功能不全
43
第三节
促皮质激素及抑制药
促皮质素：ACTH，促进肾上腺分泌糖皮质 激素而发挥作用，故肾上腺皮质功能已经丧
失者无效；显效慢。
用于测定肾上腺皮质功能，辅助诊断 防肾上腺皮质萎缩
44
皮质激素抑制药
米托坦：选择性地损伤肾上腺皮质网状带和束状带 的正常和瘤细胞，用于无法切除的皮质癌，切除复 发癌及皮质癌术后辅助治疗。
39
【用法及疗程】
2. 一般剂量长期疗法：节律给药
适用：结缔组织病和肾病综合征等 用法：泼尼松口服，开始每日10~30mg，一日3次，获得临 床疗效后，逐渐减量，每3~5天减量1次，每次按 20%左右递减，直到最小维持量（比生理上分泌的 GCs量稍高） 维持量用法：①每日晨给药法 即每晨7~8时1次给药，用短 效GCs，如可的松，氢化可的松等。②隔晨给药法，即 每隔一日，早晨7~8时给药1次，用中效GCs。
第34章肾上腺素类药物
3.小剂量替代疗法（垂体前叶功能减退、阿狄森 病等）
4.隔日疗法（用于慢性病的长期治疗，可减小对 肾上腺皮质功能的抑制）
第二节 促皮质素及皮质激素抑制药
一、促皮质素(ACTH) 【特点】
1.本品只能注射给药，其效慢 2.只有在皮质功能完好时才能发挥治疗作用 3.用于诊断垂体前叶—肾上腺皮质功能水平
3. 自身免疫性疾病和过敏性疾病
对于自身免疫性疾病如风湿热、风湿性心肌炎、 风湿性及类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮、 溃疡性结肠炎、自身免役性溶血性贫血等，可 适当选用糖皮质激素治疗，但只能有缓解症状 的作用，停药后易复发。对过敏性疾病如血清 病、过敏性皮炎、过敏性鼻炎、剥脱性皮炎顽 固性重症支气管哮喘、顽固性荨麻疹、湿疹、 严重输血反应、血管神经性水肿、过敏性血小 板减少性紫癜等，应用糖皮质激素通过免疫抑 制作用，可迅速缓解症状。但停药后易复发。
过量时： 糖皮质激素可引起血糖明显升高，有加重或 诱发糖尿病的倾向。
2. 蛋白质代谢：
促进蛋白质分解，使氨基酸在肝中转变为糖 原；加速肌肉、皮肤、骨、淋巴腺、胸腺 等肝外组织的蛋白质分解，抑制其合成。
过量的糖皮质激素可使儿童生长减慢，肌肉 萎缩无力、皮肤变薄，骨质疏松、淋巴组织 萎缩与伤口愈合不良等。
3. 脂肪代谢
糖皮质激素能加速脂肪组织中脂肪的分解， 抑制其合成。
分泌过多时，可使四肢皮下脂肪减少，还使 脂肪重新分布在面、颈、上胸部、背、腹及 臀部，形成向心性肥胖。脂肪重新分布的原 因可能与胰岛素有关。
4. 对水盐代谢的影响
对水的排除有影响，缺乏时会出现排水困难。
5. 对血细胞生成与破坏的影响
1.长期大剂量应用引起的不良反应 （1）类肾上腺皮质功能亢进综合症 （2）诱发或加重感染 （3）消化系统并发症（诱发或加重溃疡） （4）心血管系统并发症 （5）骨质疏松肌肉萎缩、伤口愈合迟缓 （6）其他
4.隔日疗法（用于慢性病的长期治疗，可减小对 肾上腺皮质功能的抑制）
第二节 促皮质素及皮质激素抑制药
一、促皮质素(ACTH) 【特点】
1.本品只能注射给药，其效慢 2.只有在皮质功能完好时才能发挥治疗作用 3.用于诊断垂体前叶—肾上腺皮质功能水平
3. 自身免疫性疾病和过敏性疾病
对于自身免疫性疾病如风湿热、风湿性心肌炎、 风湿性及类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮、 溃疡性结肠炎、自身免役性溶血性贫血等，可 适当选用糖皮质激素治疗，但只能有缓解症状 的作用，停药后易复发。对过敏性疾病如血清 病、过敏性皮炎、过敏性鼻炎、剥脱性皮炎顽 固性重症支气管哮喘、顽固性荨麻疹、湿疹、 严重输血反应、血管神经性水肿、过敏性血小 板减少性紫癜等，应用糖皮质激素通过免疫抑 制作用，可迅速缓解症状。但停药后易复发。
过量时： 糖皮质激素可引起血糖明显升高，有加重或 诱发糖尿病的倾向。
2. 蛋白质代谢：
促进蛋白质分解，使氨基酸在肝中转变为糖 原；加速肌肉、皮肤、骨、淋巴腺、胸腺 等肝外组织的蛋白质分解，抑制其合成。
过量的糖皮质激素可使儿童生长减慢，肌肉 萎缩无力、皮肤变薄，骨质疏松、淋巴组织 萎缩与伤口愈合不良等。
3. 脂肪代谢
糖皮质激素能加速脂肪组织中脂肪的分解， 抑制其合成。
分泌过多时，可使四肢皮下脂肪减少，还使 脂肪重新分布在面、颈、上胸部、背、腹及 臀部，形成向心性肥胖。脂肪重新分布的原 因可能与胰岛素有关。
4. 对水盐代谢的影响
对水的排除有影响，缺乏时会出现排水困难。
5. 对血细胞生成与破坏的影响
1.长期大剂量应用引起的不良反应 （1）类肾上腺皮质功能亢进综合症 （2）诱发或加重感染 （3）消化系统并发症（诱发或加重溃疡） （4）心血管系统并发症 （5）骨质疏松肌肉萎缩、伤口愈合迟缓 （6）其他
肾上腺皮质激素类药(药理学课件)
肾上腺皮质激素类药
目录
01 糖皮质激素类的临床应用 02 糖皮质激素类的不良反应 03 糖皮质激素类的给药方法
糖皮质激素的临床应用
1. 严重感染或炎症 2.自身免疫性疾病及过敏性疾病 3.休克 4.血液病 5.局部应用 6.替代疗法
糖皮质激素的不良反应
1、长期大量应用引起的不良反应 （1）类肾上腺皮质功能亢进综合征 （2）诱发或加重感染 （3）诱发消化系统并发症 （4）心血管系统并发症 （5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等
促皮质素及皮质激素抑制药
一、促皮质素 促皮质素（ACTH）是维持肾上腺正常形态和功能的重要激素。它的合成和
分泌是垂体前叶在下丘脑促皮质素释放激素（CRH）的作用下进行。其生理意义 是维持机体肾上腺的正常形态和功能，促进糖皮质激素的合成与分泌，也对CRH 产生负反馈调节。
二、皮质激素抑制药 皮质激素抑制药可代替外科的肾上腺皮质切除术，临床常用的有米托坦和美替拉酮。
2、免疫抑制与抗过敏作用 （1）免疫抑制作用 （2）抗过敏作用
3、抗内毒素作用 糖皮质激素可提高机体对细菌内毒素的耐受力，减轻其对机
体造成的损害，缓解毒血症症状。
4、抗休克
大剂量糖皮质激素类药物广泛用于各种严重休克，特别是中毒性休克的 治疗，其原因除与抗炎、抗免疫、抗毒素作用相关以外，一般认为也可能 与下列机制有关：①扩张痉挛收缩的血管，兴奋心脏、增强心肌收缩力； ②降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正 常，改善休克状态；③稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成。
2、停药反应
（1）医源性肾上腺皮质功能不全 （2）反跳现象
糖皮质激素的给药方法
1、大剂量突击疗法 2、一般剂量长期疗法 3、小剂量替代疗法 4、隔日疗法
药理学课件之肾上腺皮质激素类药PPT课件
注意事项
长期大量使用可引起向心性肥胖、满月脸、紫纹、皮肤变薄、肌无力、肌肉萎缩、低血钾、高血压和糖尿病等不 良反应。因此，使用肾上腺皮质激素类药物时必须严格掌握适应症和剂量，并应与适当的辅助药物合用，同时注 意观察不良反应的发生。
02
常用肾上腺皮质激素类药
糖皮质激素
总结词
具有抗炎、抗免疫、抗毒素和抗休克作用，是 临床应用最广泛的激素类药物。
药理学课件之肾上腺皮质激素类 药ppt课件
目录
• 肾上腺皮质激素类药概述 • 常用肾上腺皮质激素类药 • 肾上腺皮质激素类药的副作用与防治 • 肾上腺皮质激素类药与其他药物的相互作
用 • 肾上腺皮质激素类药的合理使用与监管
01
肾上腺皮质激素类药概述
定义与分类
定义
肾上腺皮质激素类药是肾上腺皮质受 脑垂体前叶分泌的促肾上腺皮质激素 刺激所产生的一类激素，对维持生命 有重大意义。
注意观察不良反应
在使用肾上腺皮质激素类药时，应注意观察 不良反应的发生情况，如出现不良反应应及 时就医。
05
肾上腺皮质激素类药的合理使 用与监管
合理使用原则
短期使用
长期使用肾上腺皮质激素类药物可能导致 多种不良反应，因此应尽量缩短用药时间，
控制剂量。
适应症明确
肾上腺皮质激素类药物主要用于抗 炎、抗免疫、抗毒素和抗休克治疗，
应严格掌握适应症，避免滥用。
A
B
C
D
特殊人群用药
儿童、老年人、孕妇和哺乳期妇女等特殊 人群在使用肾上腺皮质激素类药物时应特 别谨慎，严格遵医嘱。
逐渐减量停药
长期使用者应在病情控制后逐渐减量，直 至停药，避免突然停药引起的不良反应。
监管措施与政策
长期大量使用可引起向心性肥胖、满月脸、紫纹、皮肤变薄、肌无力、肌肉萎缩、低血钾、高血压和糖尿病等不 良反应。因此，使用肾上腺皮质激素类药物时必须严格掌握适应症和剂量，并应与适当的辅助药物合用，同时注 意观察不良反应的发生。
02
常用肾上腺皮质激素类药
糖皮质激素
总结词
具有抗炎、抗免疫、抗毒素和抗休克作用，是 临床应用最广泛的激素类药物。
药理学课件之肾上腺皮质激素类 药ppt课件
目录
• 肾上腺皮质激素类药概述 • 常用肾上腺皮质激素类药 • 肾上腺皮质激素类药的副作用与防治 • 肾上腺皮质激素类药与其他药物的相互作
用 • 肾上腺皮质激素类药的合理使用与监管
01
肾上腺皮质激素类药概述
定义与分类
定义
肾上腺皮质激素类药是肾上腺皮质受 脑垂体前叶分泌的促肾上腺皮质激素 刺激所产生的一类激素，对维持生命 有重大意义。
注意观察不良反应
在使用肾上腺皮质激素类药时，应注意观察 不良反应的发生情况，如出现不良反应应及 时就医。
05
肾上腺皮质激素类药的合理使 用与监管
合理使用原则
短期使用
长期使用肾上腺皮质激素类药物可能导致 多种不良反应，因此应尽量缩短用药时间，
控制剂量。
适应症明确
肾上腺皮质激素类药物主要用于抗 炎、抗免疫、抗毒素和抗休克治疗，
应严格掌握适应症，避免滥用。
A
B
C
D
特殊人群用药
儿童、老年人、孕妇和哺乳期妇女等特殊 人群在使用肾上腺皮质激素类药物时应特 别谨慎，严格遵医嘱。
逐渐减量停药
长期使用者应在病情控制后逐渐减量，直 至停药，避免突然停药引起的不良反应。
监管措施与政策
HXQ 第35章 肾上腺皮质激素类药物
（water and salt metabolism）
保钠排钾 钙离子：减少小肠吸收
抑制肾小管重吸收 大量长用： 浮肿、高血压、低血钾、低血钙
20
2、抗炎作用 特点:
（Anti-inflammatory action）
1）强大 2）非特异性: 对抗各种因素引起的炎症反应 3）抑制炎症反应的全过程:
相关介质的产生（NO↓、PG↓）
27
2）对细胞因子及粘附分子的影响
细胞因子：TNFα、IL-1、2、6、8减少 ❖粘附因子：抑制E-选择素及ICAM-1的表达
3）诱导炎性细胞凋亡
由GR介导基因转录变化，引起C-myc、Cmyb基因表达下降，激活某些酶（caspase， 核酸内切酶）而导致细胞凋亡。
化学结构：C17：α羟基； C11：氧或羟基 药理作用：糖代谢、抗炎作用； 水盐代谢
糖皮质激素
C17上有-OH，C11上有= O或-OH
盐皮质激素
C17上无-OH，C11上无O或有O与C18相联
糖皮质激素的分泌受下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质 轴(hypothalamo-pituitary-adrenal axis, HPAa) 的调节。
糖皮质激素对有些组织细胞无直接作用，但可为其 他激素发挥作用创造有利条件。 如：增强儿茶酚胺的血管收缩作用
增强胰高血糖素的升高血糖作用
32
（2）退热作用 稳定溶酶体膜、内热原释放↓、体温中枢对内热原 反应↓
（3）血液与造血系统：（刺激骨髓造血） 血中RBC、Hb；血小板、纤维蛋白原↑；中性粒细胞 增多（浸润与吞噬↓），血中淋巴细胞减少
每日晨疗法或隔日疗法
CORTICOSTEROID BLOOD LEVEL
0 4 8 10 12 16 20 24
保钠排钾 钙离子：减少小肠吸收
抑制肾小管重吸收 大量长用： 浮肿、高血压、低血钾、低血钙
20
2、抗炎作用 特点:
（Anti-inflammatory action）
1）强大 2）非特异性: 对抗各种因素引起的炎症反应 3）抑制炎症反应的全过程:
相关介质的产生（NO↓、PG↓）
27
2）对细胞因子及粘附分子的影响
细胞因子：TNFα、IL-1、2、6、8减少 ❖粘附因子：抑制E-选择素及ICAM-1的表达
3）诱导炎性细胞凋亡
由GR介导基因转录变化，引起C-myc、Cmyb基因表达下降，激活某些酶（caspase， 核酸内切酶）而导致细胞凋亡。
化学结构：C17：α羟基； C11：氧或羟基 药理作用：糖代谢、抗炎作用； 水盐代谢
糖皮质激素
C17上有-OH，C11上有= O或-OH
盐皮质激素
C17上无-OH，C11上无O或有O与C18相联
糖皮质激素的分泌受下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质 轴(hypothalamo-pituitary-adrenal axis, HPAa) 的调节。
糖皮质激素对有些组织细胞无直接作用，但可为其 他激素发挥作用创造有利条件。 如：增强儿茶酚胺的血管收缩作用
增强胰高血糖素的升高血糖作用
32
（2）退热作用 稳定溶酶体膜、内热原释放↓、体温中枢对内热原 反应↓
（3）血液与造血系统：（刺激骨髓造血） 血中RBC、Hb；血小板、纤维蛋白原↑；中性粒细胞 增多（浸润与吞噬↓），血中淋巴细胞减少
每日晨疗法或隔日疗法
CORTICOSTEROID BLOOD LEVEL
0 4 8 10 12 16 20 24
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脂肪重新分布， 形成向心性肥 胖
(二) 允许作用 (permissive action)
糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应， 但可给其他激素作用的发挥创造有利条件；
如：增强儿茶酚胺的血管收缩作用； 增强胰高血糖素的升血糖作用
（三）抗炎作用
利：炎症早期：减轻渗出、水肿、毛细血管扩张、 白细胞浸润及吞噬反应，改善红、肿、热、痛等症 状 后期：抑制毛细血管和纤维母细胞的增生， 延缓肉芽组织生成，防止粘连及瘢痕形成，减轻后 遗症
3、抑制粘附因子的产生(ICAM-1, E-选择 素等);
从转录水平直接抑制粘附分子的产生
4、抑制一氧化氮合酶(NO synthase,
NOS)的活性;
NO
血浆渗出、水肿形成、组织损伤
5对炎症细胞凋亡的影响 细胞增殖相关
基因
表达下调 特异
性核酸内切酶表达增高 细胞凋亡
（四）. 免疫抑制与抗过敏作用
一般维持量，可的松10-20mg/d
4.隔日疗法
将一日或两日的总药量在隔日早晨一次给 予
长期疗法，用中效皮质激素如泼尼松、泼 尼松龙
GS药理作用与临床应用
物质代谢 抗炎 免疫抑制 抗毒 抗休克 其他
升蛋脂保 脂细移抑增稳稳 干减干
血白肪钠 酶胞行制血定定 扰少扰
A2
糖质分排 合、巨管肥溶 补淋巨
分解钾 活成成噬敏大酶 体巴噬
八、用法及疗程
1.大剂量冲击疗法 用于严重中毒性休克及各种休克 氢化可的松静滴，首剂200-300mg，疗程2-3天
2.一般剂量长期疗法 结缔组织病、肾病综合征和顽固性支气管哮喘 泼尼松口服，显效后逐渐减量直至最小维持量， 疗程6－12个月
3.小剂量替代疗法
垂体前叶功能减退、肾上腺皮质次全切除 术后及原发性、继发性肾上腺皮质功能不 全
5 血液病：
急淋、再障、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜等
6 局部应用
– 皮肤病：皮炎、湿疹，肛门瘙痒等 – 眼部疾病：结膜炎、角膜炎、虹膜炎
-
五皮 、质 下调 丘节 脑系 垂统 体 前 叶 肾 上 腺
-
反馈调节通路
正反馈调节
– CRH，ADH促进垂体前叶分泌ACTH； – ACTH，肾素-血管紧张素系统促进肾上腺分
泌糖、盐皮质激素； – 肾上腺皮质激素发挥外周作用
负反馈调节
– 长负反馈：糖皮质激素抑制下丘脑分泌CRH 垂体前叶分泌ACTH
– 短负反馈：ACTH可抑制自身与CRH的释放
六、不良反应
1.长期大剂量应用引起的皮质激素超生理作用的 异常反应
（1）类肾上腺皮质功能亢进综合征
物质代谢和水盐代谢紊乱所致
（2）消化系统并发症
4 提高机体对细菌内毒素的耐受力。
（六）其他作用
1、退热作用
抑制下丘脑体温中枢对致热原的反应、稳定 溶酶体膜、减少内源性致热原的释放
2、血液与造血系统
红细胞、血红蛋白增加； 血小板增多，提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间； 提高中性白细胞数量，但其功能下降； LC、嗜酸性粒细胞数量减少
3、中枢神经系统
可诱发精神病 儿童大剂量可引起惊厥
2.停药反应
（机制1）、医病源因性、肾表上现、腺预皮防质功能机量地上不表乏克制使抑腺全现力：用制皮：、长G垂质S恶低期体轴反心血大－致馈、压剂肾肾性呕、吐休、
上防腺治皮：质缓萎慢缩停所药， 致连。续应用ACTH7天
（2）反跳现象
对激素依赖
停药
病情未完全控制 减量过快
原病复发或恶化
轻度： 皮肤变薄 肌肉萎缩 痤疮 浮肿 低血钾 高血压 精神症状
重度： 易于感染 骨质疏松 糖尿病 消化性溃疡 动脉粥样硬化 停药反应
糖皮质激素不良反应
七、禁忌症
严重精神病和癫痫； 活动性消化性溃疡； 骨折、创伤修复期； 肾上腺皮质功能亢进； 严重高血压，糖尿病，孕妇； 抗菌药不能控制的感染等。
减少脑中γ –氨基丁酸的浓度，提高中枢兴 奋性;
4、消化系统
胃酸、胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促 进消化
大剂量可诱发或加重溃疡
5、骨骼
骨质脱钙，骨质疏松
三、体内过程
1 口服、注射Biblioteka 可吸收– 短效制剂口服1-2小时起效，作用持续8 -12小时
2 90%以上与血浆蛋白结合
– 77%与皮质激素转运蛋白（CBG）结合 – 15%与白蛋白结合
激素时应注意哪些问题？ 2 对病毒感染能否用GCS，为
什么？
Thanks
课间休息
图34-2 糖皮质激素对基因转录的影响
非经典作用原理—快速效应
非基因受体介导效应
– 快速、短暂，数分钟起效（如大剂量抗 过敏）
– 与细胞膜类固醇受体有关，不通过胞浆 受体
• 生化效应
– 改变细胞膜离子通透性，氧化磷酸化耦联解离 – 直接抑制阳离子循环（不减少细胞内ATP产生）
二、药理作用
(一) 对代谢的影响
皮 质
内
（雄激素；少量雌激素）
外
球状带 15
束状带78
盐皮质激素 糖皮质激素
网状带7
性激素
内
肾上腺皮质分泌的激素
二、化学结构及构效关系
肾上腺皮质激素基本结构
肾上腺皮质激素维持生理功能 必需基团
基本结构为甾核 C3的酮基 C4-5的双键 C20的羰基
盐皮质激素化学结构
C17上无-OH，C11上无O或有O与C18相联
抗过敏作用机制
抑制抗原-抗体反应引起肥大细胞脱颗粒释放组胺、 5-羟色胺、过敏性慢反应物质、缓激肽等
（五）. 抗休克作用
作用机制
1 扩张痉挛收缩的血管，心肌收缩力增加， 心输出量增加;
2 抑制炎性因子产生，降低血管对缩血管物 质敏感性—扩管，改善微循环;
3 稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子MDF的 形成; MDF可使心肌收缩力下降，心输出量减 少，内脏血管收缩
非特异性眼炎
3 自身免疫性疾病及过敏性疾病：
自身免疫性疾病： 风湿、类风湿性疾病，红斑狼疮，硬皮
病，肾病综合症等 过敏性疾病：
枯草热、血清热 ， 血管神经性水肿 过敏性鼻炎、支气管哮喘 ， 过敏性休克等 器官移植排斥反应：
若与免疫抑制剂（环泡霉素A）合用更好
4 抗休克治疗：
感染中毒性休克（合用足量抗生素） ，及早、短时、 大剂量突 击治疗； 过敏性休克为次选药，可与首选药肾上腺素合用； 心源性休克，须结合病因治疗； 低血容量性休克，补液补电解质等效果不佳时，合用 超大剂量皮质激素
（ 4）、诱导血管紧张素转化酶（ACE）
降解缓激肽
2、抑制细胞因子的产生
细胞因子的作用机制(慢性炎症);
促进白细胞的渗出、粘附 内皮细胞、嗜中性细胞及巨噬细胞活化 血管通透性增加 ，成纤维细胞增生，刺激LC增 殖、分化
GCS抑制 IL-1, 2, 5, 6, 8; TNFα 等细胞因子的 分泌，并影响其生物效应
影响CBG合成的因素
雌激素促进CBG在肝中合成
– 妊娠、雌激素治疗时CBG增高，游 离氢化可的松减少
肝、肾疾病时CBG合成减少，游 离型皮质激素增多
3 主要在肝中代谢，与葡萄糖醛酸或硫 酸结合，与未结合部分一起由尿排出
4 可的松与泼尼松须在肝内分别转化为 氢化可的松与泼尼松龙而生效
– 严重肝功能不全者须给予氢化可的松与 泼尼松龙
5 与肝药酶诱导剂合用需加大皮质激素 剂量
课间休息
四、临床应用
1 替代疗法：
急慢性肾上腺皮质机能减退症（肾上腺危象） 脑垂体前叶机能减退症 肾上腺次全切除
2 严重感染或炎症性疾病（合用足量抗生 素）
– 严重急性感染，伴毒血症：中毒性菌痢、爆 发型流脑、败血症等。
– 防止某些炎症后遗症。结核性脑膜炎、烧伤、
第三十五章 肾上腺皮质激素类药物
吴宜艳
一、肾上腺皮质激素(adrenocortical
hormones)-甾体类化合物 是肾上腺皮质以类固 醇为原料合成和分泌所有激素的总称。
盐皮质激素—球状带分泌
（醛固酮；去氧皮质酮等） 糖皮质激素—束状带分泌
肾 上 腺
外
（氢化可的松；可的松等） 性激素—网状带分泌
刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，减弱胃粘膜的保护作用
（3）诱发或加重感染
免疫抑制作用，结核病患者并用抗结核药
（4）心血管系统并发症
水钠潴留，高血脂引起高血压和动脉粥样硬化
（5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓、 抑制生长发育等
促Pr 分解，抑合成，增加钙磷排泄 定期检查骨密度发现异常及时处理
（6）精神神经症状
解
性、纤细感细体 作细细
磷维胞性胞膜 用胞胞
减耐 少受 致内 热毒 原素
稳改 定善 溶微 酶循 体环 膜
骨中造 质枢血 脱兴改 钙奋变
替 代 疗 法
局严
部重
应 用
感 染
或
炎
症
过自 敏身 性免 疾疫 病性
疾 病
抗 休 克
血 液 病
GS药理作用与不良反应
物质代谢 抗炎 免疫抑制 抗毒 抗休克 其他
升蛋脂保 脂细移抑增稳稳 干减干
1、糖代谢 –升高血糖（糖原合成 ）
2、 蛋白质代谢 –负氮平衡（淋巴和皮肤等组织蛋白质分解增加，合成抑制）
3、 脂肪代谢 –促进分解，抑制合成 --- 血胆固醇 ，脂肪重新分布
4、 水电解质代谢 –潴钠排钾；利尿；低血钙
5、 核酸代谢 –诱导特殊mRNA合成 --- 转录一种抑制细胞膜转运功能的蛋 白质 --- 抑制细胞对葡萄糖、氨基酸等物质的摄取
弊：降低机体的防御功能，可致感染扩散、阻碍 创口愈合
作用机制
1、抑制炎性介质的产生与释放
脂皮素
环氧酶
花生四烯酸 ( ) 花生四烯酸