细胞生物电现象

R－气体常数；T－绝对温度；Z－离子价数；F－法拉第常数
EK= 8.31×（27＋273）×2.3Iog 1×96500 [K+]o = 59.5 Iog [K+] （mV） i
[K+]o [K+]i （V）
计算得出哺乳动物骨骼肌的 K+ 平衡电位（ EK ）是 －95mV，测量得到的静息电位数值为－90mV。
阈电位（threshold potential）： （掌握）
引起细胞膜表面钠通道大量开放， 进而产生动作电位的膜电位。
阈电位值：比静息电位的绝对值小10～20mV，
阈刺激与阈电位的关系
阈刺激：
是膜被动去极化到阈电位水平的外部条件。
阈电位：
膜自动去极化而爆发AP的膜环境条件。
（三）阈下刺激与局部反应
三、骨骼肌的兴奋-收缩耦联
概念：将细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的 中间机制，称为兴奋-收缩耦联。 三个主要步骤： ①AP在肌膜上的扩布传导 ②三联管处的信息传递 ③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放
关闭状态。 静息电位.
K+易化扩散产生的平衡电位示意图
RP产生过程小结（熟悉）
[K＋]i顺浓度差向膜外扩散 [A-]i不能向膜外扩散 [K+]i↓→膜内电位↓(负电荷增多) • [K+]o↑→膜外电位↑(正电荷增多) 膜外为正、膜内为负的极化状态 当扩散动力与阻力达到动态平衡时≈静息电位（RP）
→
细胞膜上少量Na+通道激活而开放
Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位 当膜内电位变化达到阈电位时→Na＋通道大量开放 Na+顺电－化学差→再生式内流
膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）
Na+通道关闭→同时K+通道激活开放 K＋顺浓度差→迅速外流 膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支） ∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵 Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平
RP实验现象
RP现象的观察（了解）
（甲）当A、B电极都位于细 胞膜外，无电位改变，证明 膜外无电位差。 （乙）当 A 电极位于细胞膜外， B 电极插入膜内时，有电位改 变，证明膜内、外之间有电位 差。 （丙）当A、B电极都位于细胞 膜内，无电位改变，证明膜内 无电位差。
不同组织细胞的RP值（了解）
AP过程中膜对Na+与K+电导性在时间上相互关系
结论： 动作电位（AP）≈ Na＋的平衡电位
（可以用Nernst公式计算）
后电位是Na＋－K＋泵活动增强引起。 意义：与细胞的兴奋性有关。
二、兴奋的引起和兴奋在同一细胞上的传导 （一）刺激引起兴奋的条件 ◎刺激强度。 ◎刺激持续时间。 ◎刺激的时间-强度变化率。
息时被原肌球蛋白掩盖
◆原肌球蛋白（原肌凝蛋
白）：静息时掩盖结合位点
◆ 肌钙蛋白：与 Ca2+ 结合变
构后 ,使原肌球蛋白位移，暴露 出结合位点
骨骼肌舒张状态结构示意图
骨骼肌收缩状态结构示意图
（三）肌管系统
◆横管系统：
T管,肌膜凹入形成； 将兴奋传导到深部。 ◆纵管系统： L管，肌浆网,有钙泵; 终池 , 钙通道 \ 钙库。 ◆ 三 联 管： 肌 浆 网终 末 池与横管末端
去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发AP
无髓鞘神经纤维
近距离局部电流，动作电位沿膜依次产生。
2、有髓鞘神经纤维 跳跃式局部电流（跳跃传导），动作电位只在朗 飞氏结处产生。
第三节 骨骼肌的收缩功能
骨骼肌的收缩是神经冲 动传到末梢时，兴奋经神 经－骨骼肌接头传递给肌 肉，引起肌肉的兴奋和收 缩。
Na K A
+ +
离子浓度
（mmol/L）
膜内 14 155 8 60
膜外 142 5 110 15
膜内与膜 膜对离子通 外离子比 透性 例
1:10 31:1 1:14 4:1
通透性很小 通透性大 通透性次之 无通透性
Cl
-
2）静息电位（RP）的产生过程（熟悉） 膜通透性的大小顺序：
K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A膜通透性的本质——通道的状态。 K+ 通道处于开放、其他离子通道则处于
动作电位与局部电位的区别
区别要点 刺激强度 动作电位 阈值以上刺激 局部电位 阈下刺激
电位波动
总和现象
阈电位上
无
阈电位下
有(空间\时间)
全 与 无
扩布性质
有
不减衰
无
衰减性
四、细胞兴奋性周期变化与通道状态
• （在循环系统一起论述）
（五）兴奋在同一细胞上的传导
传导形式 无髓神经——局部电流式传导
有髓神经——跳跃式传导
验 证 实 验 （ 2 ）
改 变 膜 内 外 K+ 浓 度 对 R P 值 影 响
验证实验（3）
K通道阻断剂四乙胺 ——可使RP消失
新进展：
中药成分川芎嗪等能够影响细胞膜 上K+通道状态，所以能够直接影响心肌细胞兴 奋性，表现心率下降。
总结：
细胞膜内外存在的K+浓度差和安 静状态下细胞膜主要对K+有通透性， K+顺浓度差跨膜扩散达到平衡状态， 是静息电位的产生机制
（二）肌丝分子结构
1、粗肌丝
由肌球蛋白（肌 凝蛋白）组成 体部+横桥 横桥 : 与 细 肌 丝 ( 肌
纤蛋白 ) 结合位点进 行可逆结合，牵拉 细肌丝向M线摆动
M线
◆ 具 ATP 酶 功 能 ，
分解ATP获得能量
2、细肌丝
肌动蛋白
原肌球蛋白
细肌丝:
◆肌动蛋白（肌纤蛋白）：
表面有与横桥结合的位点，静
有髓鞘N纤维为远距离(跳跃式)局部电流
■传导机制:
动作电位产生部位 兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位 邻近静息部位膜内为负电位，膜外为正电位
在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差 膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动 膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动 形成局部电流
膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升 膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降
1、刺激强度
阈 值：引起组织与细胞兴奋的最小刺激强度。
阈刺激：＝阈值的刺激强度 阈上刺激：＞阈刺激（阈值）
阈下刺激：＜阈刺激（阈值）
意义：是衡量某一 组织与细胞兴奋性高低的 客观指标。
2、刺激时间
基强度：在刺 激作用时间足够条 件下，引起兴奋的 最小刺激强度， 利用时：基强 度条件下引起细 胞兴奋所需要的 最短作用时间。 时 值：二 倍基强度条件下 的利用时。
在RP基础上，细胞膜受到适宜刺激后，膜 表面产生快速而可逆的电位变化。
AP实验现象
细胞膜内记录到的AP的波形
AP波形形成过程
刺激
上 去极化 升 支
反极化 （超射）
去 极 相
动 作 电 位 去极相
复极相
零电位
下 降 支
复极化
后电位 （负、正）
复 极 相
局部 电位
后电位
与AP相关的概念
反极化：膜电位由外正内负变为内正外负的反转过程， 又称 超射。 后电位：AP复极到RP水平前呈 现时间较长、波动较小
接头 神经肌肉兴奋传导.exe 肌丝滑行.exe
躯体运动神经调控下的骨骼肌活动
一、骨骼肌的微细结构
(一)肌原纤维与肌小节
肌原纤维上每一段位于两条Z线之间的区域，称为
肌小节，是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。
肌原纤维
肌小节： 1/2明带 暗带 1/2明带
粗 肌 丝 雨 细 肌 丝 的 结 构 关 系
的
电位变化过程。 包 括：负后电位和正后电位。
锋电位：特指神经纤维AP波形。
（二）生物电现象的产生机制（掌握）
1、静息电位 1）产生条件：
静息状态下膜内外离子分布不同 ——构成离子扩散动力
静息状态下膜对离子通透性不同 ——决定何种离子扩散
静息状态下膜内外主要离子分布 及膜对离子的通透性（了解）
主要 离子
可兴奋组织的强度-时间曲线
3、刺激时间—强度变化率
变化率快：以最短时间达到阈值。 （AP容易发生）
变化率慢：以缓慢速度达到阈值。 （AP不容易发生）
（二）阈电位与动作电位
思考的问题： 组织细胞兴奋即产生AP，为什么必须 达到阈刺激（阈强度）水平？。
AP发生的实质是： 离子通道的激活——Na的快速、大量内流。 Na+通道属于电压依赖性通道 阈电位与AP发生AP
膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）
Na+通道关闭→同时K+通道激活开放 K＋顺浓度差→迅速外流 膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支） ∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵 Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平
小结：AP产生机制
去极化（升支） Na＋通道大量开放 Na＋内流 复极化 （降支） Na＋通道失活 K＋通道开放 K＋外流
结论（掌握）
静息电位（RP）产生机制：
是K＋易化外扩散的结果。
∴RP
≈ K+平衡电位
3）RP的实验证明
1） Nernst公式计算法 2）改变细胞膜内外K+浓度
3） K+ 通道阻断法
验证实验（1） ： 根据Nernst公式，K+平衡电位 值可由膜两侧的K+浓度算出： [K+]o R· T ×In EK= +] [K Z· F i
兴奋状态时——动作电位
生物电现象的观察和记录方法