动物病理学

动物病理学
一、名词解释：
1、充血：局部组织器官的血管内血液含量比正常增多的现象，称为充血。

2、梗死：组织或器官的血液供应减少或停止，称为缺血。

由于动脉血流阻断，局部缺血而引起的坏死，称为梗死。

3、萎缩：发育成熟的器官、组织或细胞发生体积缩小和功能减退的过程，称为萎缩。

4、坏死：在活体内局部组织细胞的死亡，称为坏死，是当局部组织、细胞内的物质代谢停止，功能完全丧失时出现的一系列形态学改变。

5、脂肪变性：是指细胞的胞浆内出现大小不等的游离脂肪滴，简称脂变。

6、适应：是生物对内外环境变化所做出的反应。

7、、再生：组织缺损后，由邻近健康组织细胞分裂来修复的过程称为再生。

8、肥大：由于实质细胞体积增大或数量增多而导致器官或组织的体积增大称为肥大。

9、化生：是指已分化成熟的组织，在环境条件改变的情况下，在形态和功能上完全转变为另一组织的过程。

10、病理性钙化：在骨、牙以外的非骨组织内有钙盐沉着的现象，称为病理性钙化，包括营养不良性钙化和转移性钙化。

11、发热：是指机体在致热原的作用下，体温调节中枢的“体温调定点”上移而引起体温升高所导致的机能、代谢甚至
结构变化的病理过程。

12、肿瘤：机体在某些致癌因素作用下，局部组织细胞发生质变而呈现异常增生的细胞群称为肿瘤。

13、呼吸性酸中毒：由于呼吸功能障碍，CO2排出困难，或因CO2吸入过多而使血浆H2CO3含量增高的病理过程。

14、代谢性酸中毒：在某些病理情况下，体内固定酸增多或碳酸氢钠丧失过多，使血浆NaHCO3原发性减少的病理
过程。

15、积水：当浆膜腔内液体积聚过多时称为积水。

16、休克：是机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织灌流量急剧降低为特征，并导致细胞功能障碍、结构损
伤和各重要器官功能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。

17、增生：从致炎因素作用于组织而出现炎症过程开始，伴随着组织损伤、血管反应，即可见到炎区内细胞的增生现
象。

增生过程往往成为炎症的主要表现。

18、修复：是指当机体的组织、器官的完整性被破坏时，周围健康组织通过再生加以修补的过程。

19、机化：坏死灶未能完全溶解吸收和分离排除者，经过一定时间，由周围健康组织中形成的肉芽组织增生取代坏死
组织，最后形成结缔组织疤痕，此过程称为机化。

20、出血性炎：是渗出液中含有大量红细胞的一类炎症。

21、化脓性炎：是以大量嗜中性粒细胞渗出为特征，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症。

二、选择填空：
1、发病后转归的走向：完全康复、不完全康复、死亡（濒死期、临床死亡期、生物学死亡期）。

2、等渗性脱水不处理会转变为酸中毒，只补水会转变为低渗性脱水。

3、梗死的分类：贫血性梗死（白色梗死）、出血性梗死（红色梗死）。

4、病理性动脉充血包括：血管神经性充血、炎性充血、侧支性充血、减压后充血。

5、创伤愈合的主要类型：直接愈合、间接愈合、痂下愈合。

6、肿瘤的生长方式：膨胀性生长、突起性生长、浸润性生长、弥漫性生长。

7、脱水的类型：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。

8、增生性炎的类型：非特异性增生性炎、特异性增生性炎。

9、贫血的类型：失血性贫血、溶血性贫血、营养不良性贫血、再生障碍性贫血。

10、急慢性炎症的基本病理变化：
11、缺氧发绀是血液中还原血红蛋白增加所致，可视黏膜呈
12、CO中毒患者的皮肤颜色：樱桃红色。

亚硝酸盐中毒患者的皮肤颜色：咖啡色
13、引起槟樃肝、虎斑心的病变
14、微循环血管出血称为漏出型出血。

15、血酸可被碱储替代。

16、脓细胞主要指嗜中性粒细胞。

17、引起急性炎症局部疼痛的主要原因：
18、脓肿和蜂窝肿属于化脓性炎的病理变化。

19、白细胞流出的主要部位：贴壁的白细胞沿内皮细胞表面缓慢移动，在内皮细胞连接处伸出伪足插入其中，然后整个白细胞体逐渐挤到内皮细胞与基底膜之间停留片刻，借助本身的阿米巴运动穿过内皮交界处，最后穿过基底膜与血管外膜到达血管外。

20、渗出液和漏出液的主要区别：
21、休克时血量下降的主要发病机制：（１）血液流变学的改变（２）血管内皮细胞损伤（３）组织因子释放入血
（４）其他促凝物质（如ADP）释放
22、淤血器官的主要病变和淤血的后果：
23、各个器官组织萎缩的主要顺序：肌肉——肝、肾、脾、淋巴结、胃、肠等——脑、心、肾上腺、垂体、甲状腺的萎缩发生较晚，也较轻微。

24、炎症的基本病变：在炎症早期一般以变质和渗出为主，后期则以增生为主，三者相互联系、相互影响，构成炎症局部的基本病理变化。

三、问答题：
1、炎症的结局有哪些？
(1)痊愈：大多数炎症能痊愈。

痊愈的过程可分为以下两种：完全痊愈、不完全痊愈。

（2）迁延不愈，转为慢性。

（3）蔓延扩散：主要方式有局部蔓延、淋巴道蔓延、血管蔓延（引起菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症）。

2、休克的分期、防治原则和方法？
分期：休克早期（缺血性缺氧期—I期）、休克期（淤血性缺氧期—II期）、休克晚期（衰竭期）。

防治原则和方法：（1）病因学防治：积极防止促进休克的原发病，去除引起休克的原始病因。

（2）发病学治疗：扩充血容量、纠正酸中毒、合理使用血管活性药物、细胞损伤的防治、防止器官功能衰竭。

3、发热的阶段以及热型。

阶段：増热期、高热期、退热期。

热型：稽留热、驰张热、间歇热、回归热、暂时热、消耗热。

4、淤血的原因、病变以及结果。

5、动脉性充血的原因和机理。

动脉性充血分为生理性充血和病理性充血。

生理性充血的原因：在生理情况下，当某器官组织功能活动增强时，支配该器官组织的动脉就放射性地扩张，引起充血。

如进食后胃肠道的充血、运动时肌肉的充血、妊娠时子宫的充血等。

病理性充血的原因：血管神经性充血、炎性充血、侧支性充血、减压后充血。

6、骨折后骨骼愈合的过程。

（1）骨折出血处形成血肿，并出现急性炎症反应。

（2）随着炎性渗出物与组织碎片被巨噬细胞逐渐消除，成骨细胞和血管增殖，形成新的成骨性肉芽组织。

（3）肉芽组织逐渐增加，形成梭性肿胀物，称为纤维性骨痂。

（4）纤维性骨痂形成后，新生的成骨细胞产生胶原纤维和基质骨蛋白积聚于细胞间，称为类骨组织。

（5）局部组织PH为碱性时。

钙在类骨组织中沉积形成坚固的骨性骨痂。

（6）新生的骨组织被吸收，中间的骨痂形成骨密质，内部形成骨髓腔，这个过程需要数月到一年。

7、微循环变化以及其临床表现。

一、微循环灌流变化
在休克早期微循环灌流变化的特点是以缺血为主
●少灌少流，灌少于流
临床表现：患畜可视黏膜苍白、四肢冰凉、出冷汗、脉搏细速、血压正常或略升高、尿量减少、神志清楚、烦躁不安。

在休克期微循环的特征是淤血
●多灌少流，灌大于流
临床表现：血压进行性下降，心搏无力，因脑血流量不足，患畜神智由淡漠转入昏迷，肾血流量严重不足而出现少尿甚至无尿，脉搏细弱频速。

静脉塌陷，皮肤紫绀。

在休克晚期微循环变化是血流更缓，血液进一步浓缩，血细胞聚集，血管内皮细胞严重受损，大量微血栓阻塞微循环
●不灌不流
临床表现：此期主要表现为昏迷，全身皮肤有出血点或出血斑，四肢厥冷，血压极度下降，少尿、无尿，脉搏弱，呼吸不规则，各器官功能障碍等。

8、炎症中白细胞的细胞反应：炎症时，白细胞穿过血管壁进入组织间隙并发挥吞噬作用，称为炎性细胞浸润。

（1）白细胞渗出：在炎症过程中，伴随着局部组织血流减慢及血浆成分的不断渗出，白细胞也主动通过微血管壁游出到血管外的炎区内，这一现象称为白细胞渗出。

（2）趋化作用。

白细胞在某些化学刺激物的作用下所做的单一定向运动，称为趋化作用。

（3）炎性细胞的种类和功能。

炎区中的渗出的白细胞统称为炎性细胞，主要包括嗜中性粒细胞、嗜酸粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核巨噬细胞、淋巴细胞等。

（4）吞噬作用：白细胞渗出并在趋化因子的作用下到达炎症区，吞噬和消化病原体、抗原抗体复合物、各种异物以及组织坏死崩解产物的过程，称为吞噬作用。