U251人神经胶质瘤细胞

DC—exosomes联合顺铂对人胶质瘤U251细胞增殖和凋亡的影响

殖与凋亡的影响。方法
活的淋巴细胞（ｍＬ０５ｍＬ顺铂（ｓｍ）．１ｍ、ｃｅｏｏｅ激活淋巴细胞（。ｍ）．Ｌ＋２ｘ１／）．、０１ｍＬ００ＬＤ —ｘｓｍｓ／２ｘ１／Ｌ０５ｍ顺０
铂（ｓｍＬ０Ｏ１／）．１ｍＬ培养２ｄ用ＭＴ法检测Ｕ５细胞光密度值（Ｄ值）ｍ；ｒ２１Ｏ观察细胞增殖情况，用流式细胞仪检测Ｕ５细胞凋亡率。结果２１加入ＭｌｒＴ培养１、４３、８６，细胞Ｏ２２、６４、０ｈＡ组Ｄ值分别为１３００、．６± ．２１３．８± ．１１３００、．４
ｇｏｐＡｗｒｃｈｒｉｏｖｎｏａｎｔｅｔｏｕｉ，ｃｖｔｍｐｏｙｙＤ —ｘｓｍｓ（。ｍ）．ＬｔｒｕｅｅｕｕｅｗｔｃｎｅｔｎｌｕｒｎｓｌｔｎａｔａｅｌｈｃｔｂＣｅｏｏｅ２ｘ１／Ｌ０５ｍｄｈｉｉｏｉｄｙｅ０ｏＢ，ｉｌｉ１ｍｍ）００ＬｔＣ，ｃｉｔｍｈｃｔｂＣｅｏｏｅ２×１。ｍ）．ｎｉｌｉ１ｓｃｓａｎ（ｓＬ．１ａｔａｄｌｐｏｙｅｙＤ — ｓｍｓ（ｐｔ／ｍｏｖｅｙｘ０／Ｌ０５ｍＬａｄｃｓａｎ（／ｐｔｍ
细胞增殖，并诱导其凋亡。关键词：ＣｅｏｏｓＤ —ｘｓｍｅ疫苗；树突状细胞；顺铂；胶质瘤细胞中图分类号：７０５Ｒ３．１文献标志码：Ａ文章编号：０２２６２１）２００－３１０－６Ｘ（０２０－０７０
Ｄ —ｘｓｍｅ疫苗联合顺铂可抑制人脑胶质瘤Ｕ５Ｃｅｏｏｓ２１

微小核糖核酸592调控神经胶质瘤细胞株U251细胞凋亡

微小核糖核酸592调控神经胶质瘤细胞株U251细胞凋亡陈照亮;刘红;杨会利;高玉凯;张娟;吉文玉【摘要】目的研究微小核糖核酸592(miR-592)对神经胶质瘤细胞株U251凋亡的影响.方法首先通过定量聚合酶链反应分析miR-592在神经胶质瘤组织和癌旁组织中的表达变化;随后向U251细胞转染miR-592的拟合物,并通过流式细胞技术分析miR-592过表达对U251细胞凋亡的影响;通过生物信息学分析,找到miR-592的潜在靶分子,并通过荧光素酶双报告实验以及蛋白免疫印迹法等进行验证;进一步,转染U251细胞Runx2的下调siRNA,绘制细胞的生长曲线,并对U251细胞的凋亡进行分析.结果定量PCR结果分析发现,miR-592在肿瘤组织中明显低表达(t=2.752,P=0.013);miR-592过表达能明显抑制U251细胞的生长,与对照组比较,培养36 h、48 h后存在统计学差异(t=2.127,P=-0.031;t=2.284,P=0.026);流式细胞分析结果显示,miR-592显著促进U251细胞凋亡:对照组晚期凋亡率为7.2％±0.68％,而转染miR-592组晚期凋亡率为17.47％±1.45％,存在统计学差异(t=3.294,P=0.007);荧光素酶双报告实验以及蛋白免疫印迹法实验结果发现miR-592直接靶向Runx2的3'-UTR来抑制Runx2蛋白的水平;检测下调Runx2对U251细胞生长的影响,结果显示转染了Runx2 siRNA的细胞生长明显比对照组低(t=3.124,P=0.011),流式细胞技术对周期的检测显示,Runx2下调表达上调U251细胞的凋亡率.通过绘制肿瘤生长曲线,发现miR-592过表达明显抑制肿瘤的生长.同时,Runx2的下调表达也明显抑制肿瘤的生长.结论 miR-592通过直接靶向Runx2来诱导神经胶质瘤细胞凋亡,进而抑制细胞的生长.%Objective To investigate the role of miR-592 in the Glioma.Methods We first analyzed the expression of miR-592 in Glioma tissues from patients by quantitative PCR.We transfected U251 cells with miR-592 mimics and then detected thegrowth of cells by MTT assay.We performed dual-luciferase reporter assay and western blot assay to examine whether Runx2 was the direct target of miR-592 in U251 cells.In order to test whether Runx2 was the functional target of miR-592,we determined the cell growth curve by down-regulating the level of Runx2.Moreover,we also detected the apoptosis ofU251 after Runx2 knockdown.Results The expression of miR-592 was significantly reduced in glioma tissues (t=2.752,P--0.013).Over-expression miR-592 remarkably increased the apoptotic rate of U251 cells compared with the control group (t=2.127,P=0.031;t=2.284,P=0.026).Flow cytometry analysis showed that MiR-592 significantly promoted apoptotic cell deathof U251 cells Apoptosis rate was 7.2％±0.68％ in miR-592 group and 17.47％±1.45％ in control group (t=3.294,P=0.007).The results of double luciferase assay and Western blot assay showed that miR-592 directly targeted the3'Runx2 of-UTR to inhibit the level of Runx2 protein.The effect of down-regulation of Runx2 on the growth of U251 cells was detected,the results showed that growth was significantly slower in the cells transfected with Runx2 siRNA than in those without Runx2 siRNA(t=3.124,P=0.O11).Detection of cycle by flow cytometry showed that runx2 down-regulated the apoptosis rate of U251 cells.Tumor growth curve showed that overexpression of miR-592 significantly inhibited tumor growth and the down regulation of Runx2 expresssion also significantly inhibited tumor growth.Conclusion miR-592 suppresses the growth and promotes the apoptotic rate of U251 cells by targeting Runx2.【期刊名称】《中国神经精神疾病杂志》【年(卷),期】2017(043)004【总页数】5页(P234-238)【关键词】神经胶质瘤;U251;miR-592;凋亡;Runx2【作者】陈照亮;刘红;杨会利;高玉凯;张娟;吉文玉【作者单位】滨州市中心医院肿瘤科滨州251700;滨州市中心医院肿瘤科滨州251700;滨州市中心医院肿瘤科滨州251700;滨州市中心医院肿瘤科滨州251700;滨州市中心医院肿瘤科滨州251700;新疆医科大学第一附属医院儿外一科【正文语种】中文【中图分类】R651神经胶质瘤是最为常见的原发性中枢神经系统肿瘤。

ATP1A1基因沉默抑制人胶质瘤细胞U251侵袭

ATP1A1基因沉默抑制人胶质瘤细胞U251侵袭陈鸿;陈松;霍钢【摘要】目的探讨沉默Na+/K+ATP酶A1亚基(ATP1A1)对人U251胶质瘤细胞系侵袭能力的影响及其机制.方法用shRNA-ATP1A1慢病毒感染人U251胶质瘤细胞,RT-qPCR及Western blot分别检测ATP1A1 mRNA和蛋白的表达;MTT法检测细胞体外的增殖;细胞划痕实验及Transwell小室检测细胞的迁移及侵袭能力;Western blot检测基质金属蛋白酶2/9(MMP-2/9)的表达.结果沉默ATP1A1细胞的ATP1A1 mRNA和蛋白表达均受到了明显抑制;细胞的增殖和迁移、侵袭能力也显著受抑(P<0.05);MMP-2和MMP-9的表达也明显降低(P<0.05).结论靶向ATP1A1干扰能够明显抑制胶质瘤U251细胞的体外增殖、迁移及侵袭,其机制可能与MMP-2、MMP-9的下调相关,ATP1A1可能作为胶质瘤治疗的一个潜在靶点.%Objective To investigate the effect and mechanism of silencingATP1A1 gene on invasion ability of human U251 glioma cells.Methods The human U251 glioma cells were infected with lentivirus expressing shRNA-ATP1A1.The mRNA and protein expression of ATP1A1 in U251 glioma cells was detected by RT-qPCR and Western blot,respectively.The proliferation of U251 glioma cells was determined by MTT assay.The migration and invasion ability were detected by cell scratch test and Transwell chamber.The protein expression of matrix metallo proteinase 2 (MMP-2) and MMP-9 in U251 glioma cells were detected by Western blot.Results The mRNA and protein expression of ATP1A1 in the silence group were significantly inhibited,The ability of proliferation, migration and invasion were also significantly inhibited (P<0.05),The expression of MMP-2 andMMP-9 were also significantly reduced,there was a significant difference(P<0.05).Conclusions RNA interference targeting ATP1A1 gene can significantly inhibit the proliferation, migration and invasion of glioma U251 cells.The mechanism might be related to the down-reguLation of MMP-9 and MMP-2.ATP1A1 can be used as a potential target for the treatment of glioma.【期刊名称】《基础医学与临床》【年(卷),期】2017(037)004【总页数】6页(P506-511)【关键词】ATP1A1;RNA干扰;胶质瘤;侵袭【作者】陈鸿;陈松;霍钢【作者单位】重庆医科大学附属第一医院神经外科,重庆 400016;重庆医科大学附属第一医院神经外科,重庆 400016;重庆医科大学附属第一医院神经外科,重庆400016【正文语种】中文【中图分类】R739.41恶性胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性肿瘤，早期侵袭是其最重要的生物学特征[1]。

关于基因敲除U251细胞系的应用

关于基因敲除U251细胞系的应用U251细胞系是通过外植技术从恶性胶质母细胞肿瘤中衍生而来的，U251细胞系通常用作胶质母细胞瘤研究的实验模型。

U-251 MG细胞系人类已用于研究Pax6（配对盒蛋白）相关的Dkk3（Dickkopf 3）表达增加的机制，通过CRISPR/Cas9敲除PAX6的U251细胞系是常用的工具分子研究PAX6在减轻胶质母细胞肿瘤进程中的作用。

而且，U251细胞系可用于从U-251人胶质母细胞瘤细胞系中提取癌干细胞，这使其在基因编辑领域成为受欢迎的细胞系。

此外，它经常用于研究胶质母细胞瘤模型中JARID1B（富含Jumanji AT的交互式区域1B）在神经胶质瘤的发病机理中的作用以及艾力诺弗C联合替莫唑胺的治疗效果。

因此U251细胞是用于基因敲除，稳转细胞株等的合适细胞。

应用：发现PAX6-敲除的U251细胞系具有增强的增殖和集落形成能力转录因子PAX6在包括U251细胞系在内的各种癌细胞系中表达。

在间变性星形细胞胶质瘤中，PAX6表达与肿瘤级别成反比，从而导致胶质母细胞瘤（最高级别的星形细胞胶质瘤）中PAX6表达低。

U251细胞系通常用作胶质母细胞瘤研究的实验模型。

因此，一些科学家开发了PAX6基因敲除的U251细胞系，作为分子研究工具来研究PAX6在减轻胶质母细胞肿瘤进程中的作用。

CRISPR-Cas9技术用于敲除U251 N胶质母细胞瘤细胞中的PAX6。

指导RNA 被设计成在相对于转录起始位点（TSS）在+25至+58位之间的PAX6基因5'端附近产生突变。

强力霉素诱导的EGFP-PAX6表达载体的病毒转导用于在PAX6基因敲除的U251细胞中重新引入（拯救）PAX6表达。

通过分析形态，增殖，集落形成能力以及对氧化应激和化学治疗剂的反应，对敲除的U251细胞进行了严格表征。

结果表明，与WT细胞相比，敲除的U251细胞具有增强的增殖和集落形成能力，这与临床观察结果一致，表明PAX6可以起到抑癌作用。

咖啡因对体外培养U251人胶质瘤细胞的影响

咖啡因对体外培养U251人胶质瘤细胞的影响范耀东;边慧;瞿家桂;余化霖;陈芸【摘要】目的观察咖啡因对体外培养U251神经胶质瘤细胞存活及凋亡的影响.方法采用MTT和Annexin V/PI流式细胞法观察不同浓度和作用时间的咖啡因对U251神经胶质瘤细胞的影响.结果 (1)咖啡因在体外可以抑制U251人胶质瘤细胞的存活;(2)咖啡因在体外使U251细胞早期凋亡发生的时间较晚,且在1～ 10 mmol/L浓度范围内,出现浓度依赖性瘤细胞早期凋亡增加,大于10 mmol/L时,瘤细胞迅速出现大量坏死.结论实验初步证明了咖啡因在体外可以抑制U251人胶质瘤细胞的增殖活性并在一定浓度范围内(1～ 10 mmol/L)可促使其凋亡,为进一步的动物实验及新药开发提供实验依据.【期刊名称】《临床与实验病理学杂志》【年(卷),期】2016(032)005【总页数】4页(P544-547)【关键词】神经胶质瘤;咖啡因;凋亡;细胞存活【作者】范耀东;边慧;瞿家桂;余化霖;陈芸【作者单位】昆明医科大学第三附属医院(云南省肿瘤医院)神经外科,昆明650118;昆明医科大学生理教研室,昆明650031;中国科学技术大学生命科学学院,合肥230026;昆明医科大学第一附属医院微创神经外科,昆明650032;昆明医科大学第三附属医院(云南省肿瘤医院)病理科,昆明650118【正文语种】中文【中图分类】R739.4胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤，尽管现在采取手术、放疗、化疗等综合治疗，但疗效仍不理想，尤其是高级别胶质瘤，预后较差。

化疗是治疗恶性肿瘤一个重要手段，但中枢神经系统因其血脑屏障的特殊结构，导致很多化疗药物无法有效透过血脑屏障，从而使很多化疗药物对中枢神经系统胶质瘤效果欠佳。

咖啡因是茶、咖啡及许多日常饮料的有效成分，具有广泛的药理效应。

近年有研究表明［1-3］，咖啡因对多种癌细胞具有一定的抗癌效果，甚至作为临床的化疗辅助用药以增强化疗疗效。

PTEN基因重组腺病毒载体对脑胶质瘤U251生长和凋亡的影响

ｅｘａｍｉｎｅｄｂｙＷｅｓｔｅｎｒｂｌｏｔｔｉｎｇ．ＲｅｓｕｌｔｓＴｈｅＳｕｃｃｅｓｓｏｆＡｄ－ＰＴＥＮｔｒａｎｓｆｅｃｔｉｏｎｗｅｒｅｃｏｎｉｆｍｅｒｄｂｙＦｌｕｏｒｅｓｃｅｎｃｅ
Ｕ２５１细胞株，采用ＲＴ－ＰＣＲ技术和Ｗｅｓｔｅｎｒｂｌｏｔ方法检测Ａｄ — ＰＴＥＮ — ＧＦＰ组及Ａｄ — ＧＦＰ及Ｃｏｎｔｒｏｌ组中ＰＴＥＮｍＲＮＡ及蛋白
水平表达，用ＭＴＴ及流式细胞仪检测各组细胞生长、周期及凋亡率等变化，Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测细胞蛋白水平表达的变化。结果Ａｄ — ＰＴＥＮ — ＧＦＰ转染Ｕ２５１细胞后，经荧光显微镜、ＰＣＲ和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ证实转染成功。Ａｄ — ＰＴＥＮ — ＧＦＰ转染Ｕ２５１细胞后，细胞生长明显受抑制（Ｐ＜０．０５ｏＡｄ — ＰＴＥＮ — ＧＦＰ转染组中ｐ－Ａｋｔ及Ｐ６５蛋白水平下降，与Ｃｏｎｔｒｏｌ组相比差异有统计学意义。结论ＰＴＥＮ基因转染后能抑制人脑胶质瘤Ｕ２５１的生长，调控细胞周期，可能通过ＰＴＥＮ — Ａｋｔ — ＮＦ — ｘＢ促进细胞
第３０卷第５期
２０ｌ３年１０月
医学研究与教育
ＭｅｄｉｃａｌＲｅｓｅａｒｃｈａｎｄＥｄｕｃａｔｉｏｎ

敲低IFI30通过激活STAT1抑制U251人胶质瘤细胞增殖、侵袭和迁移并促进其凋亡

敲低IFI30通过激活STAT1抑制U251人胶质瘤细胞增殖、侵袭和迁移并促进其凋亡叶静静;徐文琴;陈天兵【期刊名称】《细胞与分子免疫学杂志》【年(卷),期】2024(40)1【摘要】目的构建γ干扰素诱导蛋白30(IFI30)表达抑制的U251细胞,探讨IFI30表达受到抑制后对细胞生物学功能的影响及机制。

方法在线设计敲低靶点并合成3条小干扰RNA(siRNA),转染后通过实时定量PCR技术检测抑制效率,选取抑制效率最高的siRNA序列构建短发夹RNA (shRNA)质粒。

重组质粒与包装质粒共转染HEK293T细胞制备慢病毒。

用慢病毒感染胶质瘤U251细胞,经嘌呤霉素筛选得到阳性细胞。

采用CCK-8实验、5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)实验和集落形成实验分析细胞增殖活性,流式细胞术分析细胞周期和细胞凋亡,Transwell^(TM)实验检测细胞侵袭、划痕实验检测细胞迁移。

Western blot法检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)和神经钙黏蛋白(N-cadherin)、信号转导子与转录激活子1(STAT1)。

结果筛选到有效的靶点序列并成功建立IFI30表达抑制的U251细胞。

敲低IFI30的表达抑制U251细胞增殖,G0/G1期细胞比例增加,S期减少,细胞凋亡明显增加,细胞的侵袭和迁移能力降低。

同时,U251细胞cyclin D1、Bcl2和N-cadherin的表达降低,E-cadherin, STAT1磷酸化表达增加。

结论敲低IFI30通过促进STAT1活化抑制U251细胞增殖、侵袭和迁移并促进其凋亡。

【总页数】10页(P33-42)【作者】叶静静;徐文琴;陈天兵【作者单位】皖南医学院重大疾病非编码RNA转化研究安徽普通高校重点实验室;皖南医学院弋矶山医院中心实验室【正文语种】中文【中图分类】R739.4;R392-33;Q81【相关文献】1.shRNA敲低ILK后对人脑胶质瘤细胞U251增殖、迁移及侵袭的影响2.丙泊酚通过上调microRNA-218的表达抑制人胶质瘤细胞U251的增殖、侵袭、迁移和凋亡3.松油烯-4-醇抑制神经胶质瘤U87和U251细胞增殖、迁移与侵袭并促进其凋亡4.敲低胆碱激酶α(CHKA)抑制U87MG人胶质瘤细胞增殖和侵袭及迁移5.敲低RBX1通过下调PHF5A抑制胰腺癌细胞增殖,迁移和侵袭并促进凋亡因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

华蟾素诱导人胶质瘤细胞U251凋亡的作用机制研究

ｏｎｅｎｌｕｏｏｙｏｎｑａｓｉｌｆＩｔｒａＮｅｒｌｇｆＹａｇｕｎＨｏｐｔ，Ｙａｇｕｎ０５０ａｎｑａ４００，ｔｅＰＲ．Ｃｈｎ．ｈ．ｉａ）
［ｓｒｃ］ＯｂｅｔｅＴｏｉｖｓｉａｅｔｅｅｆｃｆＣｉｏｕａｉｉｏｎｔｅｐｏｉｒｔｏｎｉｉｉｎＡｂｔａｔｊｃｉｖｎｅｔｔｈｆｅｔｏｎｂｆｃｎｎｏｈｒｌｅａｉｎｉｈｂｔｇｆｏ
ｃｅｓｄｒａｅ，ｗｈｌａｘｒｓｉｎｗｅｅｉｃｅｓｄａｔｒｅｐｓｒｏＣｉｏｕａｉｉＣｏｃｕｉｎＯｕｅｕｔｉＢｘｅｐｅｓｏｒｎｒａｅｆｅｘｏｕｅｔｎｂｆｃｎ．ｅｎｌｓｏｒｒｓｌｓｓｏｔａｎｂｆｃｎｔｏｇｙｉｈｂｔｄｃｌｇｏｈａｄｐｏｉｒｔｎｈｍａｌｂａｔｍａ（５）ｃｌ．ｈｗｅｅｌｒｗｔｎｒｌｅａｉｕｎｇｉｌｓｏｓｎｆｏｏＵ２１ｅｌｓＣｎｌｓｏｓｃｕｄｓｎｆａｔｎｕｅａｏｔｓｓｏｕｎｇｉｂａｔｍａｃｌＵ２；ｉｄｃｉｎｏｐｐｏｏｃｕｉｎｏｌｉｉｃｎｌｉｄｃｐｐｏｉｆｈｍａｌｌｓｏｅｌｇｉｙｏ５１ｎｕｔｏｆａｏｔ —
Ｂａ．ｓｌＣｌｎｏｍａｉｎｔｓａｈｗｎｔａｎｂｆｃｎｎｉｉｄｓｇｎｆｃｎｌｏｔＵ２５１ｘＲｅｕｔｓｏｅｆｒｔｏｅｔｈｄｓｏｈｔＣｉｏｕａｉｉｉｈｂｔｅｉｉｉａｔｙｇｒｗｈｏｆ

塞来昔布对人胶质瘤U251细胞增殖及NF-κB蛋白表达的影响

ｄｅ — ｐｎｎｔｍａｅ，ｈｒｌｅａｉｎｌｖｌＷａｎｏｏｉｅ，ｉｎｆｃｎｅＷａｏｎｅｗｅｎｔｗｏｇｏｐｓ．ｅｉｔａｏｓｄｅｅｄｅｎｎｒｔｅｐｏｉｒｔｅｅｓｉｐｐｓｔｎｏｓｇｉａｃｓｆｕｄｂｔｅｈｅｔｒｕｆｏｉＴｈｎｒ — ｎｃｅｒｅｐｒｓｉｎｏｕｌａｘｅｓｏｆＮＦ— Ｂｃｅｓｄａｔｒｔｅｔｄｗｉｈ５１０ｐｍｏ／ＬｅｅｏｉａｓｈｏｄａｄｏｓｄｐｎｄｎｎＫｄｅｒａｅｆｅｒａｅｔ０，０，ｌｅｌｃｘｂ，ｎｄａｏｓｗｅｅ — ｅｅｅｔｍａ・ｌ
ＡｓａｔＯｂｅｔｅＴｖｓｇｔｔｅｅｅｔｆｅｃｘｂｏｅｐｏｆｒｔｎｈｍｎｍａｇａｔｌｍａｄｉｏｃｂｔｃ：ｊｃｉｏｉｅｔａｆｃｏｌｏｉｎｔｒｌｅａｏｕａｌｎｎｉｓｌ・ｒｖｎｉｅｈｃｅｈｉｉｉｇｏａｔｍｅｎ
中图分类号：７９４Ｒ３．
文献标志码：Ａ
文章编号：０２２６２１）１０６０１０－Ｘ（００３－２－３６０
ＥｆｃｆｃｌｃｘｂｏｈｒｌｅａｉｎａｄＮＦ—ＢｅｐｅｓｏｆｇｉｍａＵ２ｅＩｆｔｏｅｅｏｉｎｔｅｐｏｉｒｔｎｅｆｏＫｘｒｓｉｎ０ｌｏ５１ｃｌ
ｕａｃａｉｌｒｍｅｈｎｓｍ．ＭｅｈｄＨｕｎｇｉｍａＵ２１ｃｌｎｌｇｒｔｍｉｐａｅｗｅｅｄｖｄｄｉｔｅｅｏｉｒｕｎＮＦｔｏｓｍａｌｏ５ｅｌｉｏａｉｓｈｃｈｓｒｉｉｅｎｏｃｌｃｘｂｇｏｐａｄＴ —

番茄红素抑制人脑胶质瘤U251细胞生长的实验研究

Ｕ２５１ｃｅｌｌｓｉｎｖｉｔｒｏ．ＭｅｔｈｏｄｓＴｈｅｓｕｒｖｉｖａｌｒａｔｅｏｆＵ２５１ｃｅｌｌｓａｆｔｅｒ２４ｈ，４８ｈａｎｄ７２ｈｅｘｐｏｓｕｒｅｔｏｄｉｆｆｅｒｅｎｔｃｏｎｃｅｎ —
ｓｉｇｎｉｉｆｃａｎｔｌｙｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈａｔｉｎｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０１），ａｎｄｉｔｗａｓｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ．ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎＬｙｃｏｐｅｎｅ
ＬＩＣｈｅｎｇｌｏｎｇＨＡ０Ｊｉｅｈｅ
ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＮｅｕｒｏｓｕｒｇｅｒｙ，ｔｈｅＦｉｒｓｔＨｏｓｐｉｔａｌｏｆｔｏＳｈａｎｘｉＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｔａｉｙｕａｎ０３０００１，Ｃｈｉｎａ
２０１３年９月第５１卷第２７期
・论
著・
番茄红素抑制人脑胶质瘤Ｕ２５１细胞生长的实验研究
李呈龙郝解贺０３０００１山西医科大学第一医院神经外科，山西太原
【摘要】目的探讨番茄红素对体外培养的人脑胶质瘤Ｕ２５１细胞增殖及诱导凋亡的作用。方法用ＣＣＫ一８法检测不同浓度番茄红素作用于Ｕ２５１细胞２４ｈ、４８ｈ及７２ｈ后细胞的存活率；应用流式细胞术（ＦＣＭ）检测细胞周期。结果番茄红素能抑制人脑胶质瘤Ｕ２５１细胞的生长，呈量一效及时一效关系（Ｐ＜０．０１）；ＦＣＭ检测表明，细胞

噻唑蓝法测定雷公藤内酯醇对神经胶质瘤U251细胞增殖的抑制作用

院上海细胞生物学研究所。
［３］ＳｔｕｐｐＲ，ＭａｓｏｎＷＰ，ｖａｎｄｅｎＢｅｎｔＭＪ，ｅｔａ１．Ｒａｄｉｏｔｈｅｒａｐｙ
ｐｌｕｓｃｏｎｃｏｍｉｔａｎｔａｎｄａｄｊｕｖａｎｔｔｅｍｏｚｏｌｏｍｉｄｅｆｏｒｇｌｉｏｂｌａｓｔｏｍａ．
免疫、抗生育作用外，１９７２年Ｋｕｐｃｈａｎ等。报道雷公藤
具有抗肿瘤活性的作用，此后的研究陆续发现其在诱导肿
３讨
论
本次实验结果显示，在上述浓度下，雷公藤内酯醇对人
山西医药杂志２０１３年１２月第４２卷第１２期下半月ＳｈａｎｘｉＭｅｄＪ，Ｄｅｃｅｍｂｅｒ２０１３，Ｖｏ１．４２，Ｎｏ．１２ｔｈｅＳｅｃｏｎｄ
・１３４９・
神经胶质瘤Ｕ２５１细胞的增殖有一定的抑制作用，该作用的
强弱与给药时间、给药浓度有关。神经胶质瘤是一种极其
恶性而又相当常见的颅内肿瘤，不仅病理类型多而复杂，
且常呈浸润性生长，不易手术切除，即使手术复发率也极
高，因此化疗在神经胶质瘤治疗中占有重要地位。综上所述，本实验结果可初步推断雷公藤内酯醇是通过抑制神经胶质瘤细胞的增殖而起到治疗作用的，作用强弱与作用时间、给药浓度有关。为进一步研究雷公藤内酯醇的抗肿瘤作用机制指明方向，为今后临床使用提供了依据。

EGF对脑胶质瘤U251细胞增殖的影响及意义

６７的表达较对照组明显升高（００）Ｐ＜．５。结论一定浓度的ＥＦ可以促进Ｕ５Ｇ２１增殖；ＧＥＦ可以双向调节１５３１２细胞的生物学活性，在细胞信号传导通路中发挥重要作用。
关键词：神经胶质瘤；表皮生长因子；ｉ７细胞增殖Ｋ－；６
一
的吸光度值（Ａ值）。③Ｕ５２１中Ｋ－：ｉ７取对数生长６
期细胞滴加在多聚赖氨酸处理的无菌载玻片上，细
胞爬满载玻片后经冷丙酮固定１ｎ，用免疫组５ｍｉ采
织化ＳＰ法检测细胞中Ｋ－７ｉ。以细胞核呈棕黄或棕６
养。
受体（ＧＲ信号传导通路参与调节大多数肿瘤的ＥＦ）
发生、展过程。ＥＦ是ＥＦ的配体，Ｇ发ＧＧＲＥＦ对胶质瘤的影响机制并不十分清楚。２１００年６～８月，
我们观察不同浓度的ＥＦ对人脑胶质瘤细胞Ｕ５Ｇ２１增值能力的影响，探讨ＥＦ在细胞信号传导通路中Ｇ的作用。
摘要：目的
探讨表皮生长因子（Ｇ）对人脑胶质瘤细胞Ｕ５ＥＦ２１增殖的影响。方法
分别用１、０１０２０Ｏ５、０、０
ｎ／ｌＥＦ作用于Ｕ５（ｇｍ的Ｇ２１实验组）以不加ＥＦ的细胞为对照组。采用倒置显微镜观察细胞形态学改变，Ｉ，ＧＭ＇Ｔ法
基金项目：北省２１年科技支撑计划项目（００７１０）河北河００２１２６１１；省中医药管理局科技研究课题计划项目（０８７）保定市科学技２００１；

CAPE对人神经胶质瘤细胞株U251凋亡作用研究

１材料与方法
５Ｃ３ ℃ 培养箱中常规培养传代。采用Ａｎｅ — Ｏ、７ｎｘ
ｉ— ＦＴｎＶ／ＩＣ双标记检测各组细胞，ＡＰ浓度：．ＣＥ５０／／ｚｍＬ，间点为２ｈ４ｈｇ时４，８。参照Ａｎｅｉ－ＦＴＣｎｘｎＶ／Ｉ检测试剂盒说明书进行。将细胞培养液吸出至１ｍｌ０离心管，ＢＰＳ洗涤贴壁细胞一次，壁细胞用不含贴ＥＴ的０１５ＤＡ．２％胰酶消化收集后，加入离心管内的细胞培养液，匀。１０ｒｍ离心５ｎ弃上清，混００ｐｍｉ，收集
ｉｅｔｇａｅｉｈｉｒｉｌＭｅｈｏＮｅｏｉａｅｌＵ２５ｍｏｄｅａｏｎｔｕｔｄｆｒｏｅｖｔｏｎａｈｕｍｏｒｗａｎｖｓｉｔｄｎｔｓａｔｃｅ．ｔｄｕｒｇｌｏｍｅｌ１ｌｗｓｃｓｒｃｅｏｂｓｒａｉｎｄｔｅｔｓ
（都市第六人民医院神经外科，成四川成都６０５）１０１
【要】目的摘
探讨咖啡酸苯乙酯（ａｆｉａｉｐｅｅｙｅｔｒＣＥ在人神经胶质瘤凋亡中的作用。方法建ｃｆｃｃｄｈｎｔｌｓｅ，ＡＰ）ｅｈ
ｔｅｔｄｂｒａｅｙＣＡＰｎｖｔｏＴｈｌｗｙｏｔｙｗａｅｅｔｄｔｅＵ２ｃｌｒａｅｙＣＡＰＥＲｅｕｔＣＡＰｃｕｄｉ — Ｅｉｉ．ｒｅｆｏｃｔｍｅｒｓｄｔｃｅｈ５ｅｌｔｅｔｄｂｌｓ．ｓｌｓＥｏｌｎｈｂｔｔｅｇｏｈｏｅｒｇｉｍａｉｅｒｇｉｍａｔｒｕｈＣＡＰＥａｆｃｅ．ＣｏｃｕｉｎＴｈｐｐｏｉｅｅｆｎｕｏｌｍａｉｉｈｒｗｔｆｎｕｏｌｏｎｎｕｏｌｏｈｏｇｆｅｔｄｎｌｓｏｅａｏｔｓｓｌｖ１ｅｒｇｉｏｏ

藜芦胺对人胶质母细胞瘤细胞U251增殖的影响及机制

藜芦胺对人胶质母细胞瘤细胞U251增殖的影响及机制Δ曹梓珍＊，张琳，傅若秋，赵祎博，陈翔，陈剑鸿 #（陆军特色医学中心药剂科，重庆　400042）中图分类号 R965文献标志码 A 文章编号 1001-0408（2023）22-2734-06DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2023.22.08摘要目的探究藜芦胺（VTM）对人胶质母细胞瘤（GBM）细胞U251增殖的影响及其潜在机制。

方法借助网络药理学方法，筛选VTM干预GBM的铁死亡相关交集靶点，并进行基因本体、京都基因和基因组百科全书富集分析。

以U251细胞为对象，采用CCK-8法、细胞克隆形成实验、细胞形态变化观察、2′，7′-二氯荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）荧光探针法、FerroOrange荧光探针法、Western blot实验对VTM抑制U251细胞增殖的作用及可能机制进行验证。

结果共筛选出VTM干预GBM的铁死亡相关交集靶点462个，富集于氧化应激、细胞凋亡等生物学过程，胞质囊泡、线粒体膜等细胞成分，影响二价铁离子（Fe2+）结合、DNA转录过程等分子功能，以及铁死亡、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路等。

40、60、80、100、120、140μmol/L的VTM均可显著降低细胞存活率（P＜0.01）；40、80、120μmol/L的VTM可使细胞萎缩、细胞核破碎，可显著抑制其克隆形成，显著提高其活性氧（ROS）、Fe2+水平，并可不同程度地上调核转录因子红系2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶1（HO-1）蛋白的表达，下调谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）蛋白的表达（P＜0.05或P＜0.01）。

结论VTM可抑制U251细胞的增殖，促进细胞内ROS和Fe2+的蓄积，从而诱导铁死亡，上述作用可能与调控Nrf2/HO-1/GPX4信号通路有关。

关键词藜芦胺；胶质母细胞瘤；铁死亡；核转录因子红系2相关因子2/血红素加氧酶1/谷胱甘肽过氧化物酶4信号通路Effects and mechanism of veratramine on the proliferation of human glioblastoma U251 cellsCAO　Zizhen，ZHANG　Lin，FU　Ruoqiu，ZHAO　Yibo，CHEN　Xiang，CHEN　Jianhong（Dept. of Pharmacy， Army Medical Center of PLA， Chongqing 400042， China）ABSTRACT OBJECTIVE To explore the effects and potential mechanism of veratramine （VTM）on the proliferation of human glioblastoma U251cells.METHODS The network pharmacology methods were adopted to screen the targets of ferroptosis related to the effects of VTM on glioblastoma，and to conduct gene ontology and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genosomes enrichment analysis. Using U251cells as the object，CCK-8assay，the observation of cell morphological changes，DCFH-DA fluorescence probe method，FerroOrange fluorescence probe method and Western blot assay were used to validate the inhibitory effects of VTM on U251cell proliferation and its possible mechanism.RESULTS Totally 462targets of ferroptosis related to the effects of VTM on glioblastoma were screened out；they mainly enriched in biological processes such as oxidative stress and apoptosis，and cellular components such as cytoplasmic vesicles and mitochondrial membranes；they affected molecular functions such as iron ion （Fe2+） binding and DNA transcription processes， as well as iron death and phosphoinositide 3-kinase/protein kinaseB signaling pathways. VTM with 40，60，80，100，120and 140μmol/L could significantly reduce the cell survival rate （P＜0.01）；VTM with 40，80and 120μmol/L could cause cell atrophy and nuclear fragmentation，significantly inhibit the clone formation，increase the levels of intracellular reactive oxygen species （ROS）and Fe2+levels，increase the expressions of nuclear factor-erythroid 2-related factor 2（Nrf2）and heme oxygenase 1（HO-1）protein to different extents，while down-regulate the expression of glutathione peroxidase 4（GPX4）protein （P＜0.05or P＜0.01）.CONCLUSIONS VTM can inhibit the proliferation of U251cells，and promote the accumulation of intracellular ROS and Fe2+，thus inducing ferroptosis；its mechanism might be related to the regulation of the Nrf2/HO-1/GPX4 signaling pathway.KEYWORDS veratramine； glioblastoma； ferroptosis； Nrf2/HO-1/GPX4 signaling pathway胶质母细胞瘤（glioblastoma，GBM）又称恶性胶质瘤，是中枢神经系统常见的原发性恶性肿瘤，约占所有中枢神经系统肿瘤的33%，具有恶性程度高、致死率高、复发率高的特点[1―2]。

人胶质瘤U251细胞定向诱导分化为脂肪细胞

人胶质瘤U251细胞定向诱导分化为脂肪细胞王景文;杨勇;张志坚;陈波;苏春香;胡昌龙;蔡慧敏;李巧玉【摘要】目的:探讨人胶质瘤U251细胞的干细胞特性及定向诱导分化为脂肪细胞的潜能.方法:采用免疫荧光染色检测U251细胞中干细胞标志物巢蛋白,人类婆罗双树样基因4(sal-like 4,SALL4),神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM),胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达.采用成脂培养基诱导U251细胞,以CCK-8实验描记细胞生长曲线;油红-O染色及免疫印迹法检测脂肪细胞标志蛋白的表达.结果:胶质瘤细胞U251中巢蛋白,SALL4,NCAM,GFAP呈阳性表达;成脂诱导培养基定向诱导后,U-251细胞内大量橙红色脂滴形成;脂肪酸合酶、过氧化物酶体增殖物受体γ (PPARγ)、CCAAT增强子蛋白-β(CEBP-β)、脂联素表达增高.结论:人胶质瘤U251细胞具备干细胞表型,可定向诱导分化为脂肪细胞.【期刊名称】《江苏大学学报（医学版）》【年(卷),期】2016(026)001【总页数】4页(P1-4)【关键词】胶质瘤细胞;干细胞特性;脂肪细胞;诱导分化【作者】王景文;杨勇;张志坚;陈波;苏春香;胡昌龙;蔡慧敏;李巧玉【作者单位】江苏大学医学院,江苏镇江212013;江苏大学附属人民医院神经外科,江苏镇江212002;江苏大学附属人民医院神经外科,江苏镇江212002;江苏大学医学院,江苏镇江212013;江苏大学附属人民医院神经外科,江苏镇江212002;江苏大学附属人民医院神经外科,江苏镇江212002;江苏大学附属人民医院神经外科,江苏镇江212002;江苏大学医学院,江苏镇江212013;江苏大学附属人民医院神经外科,江苏镇江212002【正文语种】中文【中图分类】R329.21［Abstract］ Objective：To investigate the stem cell characteristics of human glioma cell line U251 and its potential of differentiating into adipocytes．Methods：Immunofluorescence staining was used to detect the expression of stem cell marker nestin，sal-like 4（SALL4），neural cell adhesion molecule（NCAM），glial fibrillary acidic protein（GFAP）inU251 cells．Growth curve of U251 cells after adipogenic induction was evaluated by CCK-8 method．After the induction，fat deposition was stained by Oil Red O staining and adi-pogenic marker expression was detected by Western blotting．Results：U251 cells showed immunofluores-cence positive staining of nestin，SALL4，NCAM，GFAP．After adipogenic induction，a large number of or-ange-red lipid droplets was seen in U-251 cells；Western blotting showed increased expression of adipocyte-specific proteins，such as fatty acid synthase，proliferator-activated receptor gamma（PPARγ），CCAAT en-hancer-bingding protein-β（CEBP-β），adiponectin．Conclusion：U251 cells had stem cell phenotype and can be into adipocytes induction．［Key words］ glioma cells；stem cell properties；adipocytes；induced differentiation胶质瘤由神经外胚叶衍化而来的胶质细胞恶化所产生，是成年人颅内最常见的恶性肿瘤，其增殖力及侵袭力强，易复发，死亡率较高。

神经胶质瘤U251细胞中TRIM21和TRIM8之间相互作用研究

神经胶质瘤U251细胞中TRIM21和TRIM8之间相互作用研究王琳;刘雪梅;李慧;黄皑雪;赵越超;肖参;高波;邵宁生【期刊名称】《医学分子生物学杂志》【年(卷),期】2024(21)3【摘要】目的探讨TRIM21和TRIM8在神经胶质瘤U251细胞中的相互作用机制及其生物学效应。

方法在U251细胞中分别过表达和敲低TRIM21或TRIM8,通过蛋白质印迹和RT-PCR法检测两者的蛋白和mRNA表达水平。

利用免疫荧光实验分析TRIM21和TRIM8的亚细胞定位。

通过免疫共沉淀实验验证TRIM21和TRIM8之间的相互作用。

应用胞内泛素化实验检测TRIM21和TRIM8的泛素化修饰。

蛋白酶体抑制剂MG-132用于抑制蛋白酶体活性。

利用流式细胞术检测U251细胞凋亡。

结果在U251细胞中,TRIM21负向调控TRIM8蛋白水平,反之,TRIM8也可以负向调控TRIM21蛋白水平,并且都能抑制细胞凋亡。

机制研究显示,U251细胞中TRIM21和TRIM8之间存在相互结合,两者相互调控是通过催化泛素化介导的泛素-蛋白酶体依赖性降解途径实现的。

结论U251细胞中TRIM21与TRIM8可以通过泛素化修饰促进泛素-蛋白酶体依赖性的蛋白质降解相互负向调控,提示体内细胞正常生长分化需要TRIM21-TRIM8之间蛋白质水平的相对稳态,也即可能存在E3泛素连接酶蛋白稳态,稳态失衡可能与肿瘤的发生发展密切相关。

【总页数】9页(P187-195)【作者】王琳;刘雪梅;李慧;黄皑雪;赵越超;肖参;高波;邵宁生【作者单位】军事科学院军事医学研究院军事认知与脑科学研究所【正文语种】中文【中图分类】Q51;R753【相关文献】1.pcDNA3.1/Cx43真核表达质粒的构建及其在人神经胶质瘤U251细胞中的稳定过表达2.HCMV IE1和pp65在人神经胶质瘤U251细胞中的时序表达3.E2F3a 在U251胶质瘤细胞中的功能研究4.受体相互作用蛋白3对神经胶质瘤U251细胞增殖的影响5.AGPS在神经胶质瘤细胞中的相互作用蛋白及作用模式因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

EGFR抑制剂gefitinib对人胶质瘤细胞U251抑制作用的研究

【ＢＴＡＣＡＳＲＴ】ＢＣＫＯＵＮ＆ＯＢＥＣＩＥ：ｍｌｙｅｔｆｍａｏｅｕｒｉｉｉｒｉｅｔａｅｔＡＧＲＤＪＴＶＥｐｏｍｎｌｍｌｌｈｂｔｓｎｔｒｔｎｏｓｌｃａｎｏｈｅｍ
ｏｌｍａｉａｈｔｔｐｃｉｅｒ —ｎｏｏｙＩｈｓｓｕｙｗｅｅｐｏｅｈｎｕｎｅｏｅｔｉｎｔｅｇｏｔｆｈｍａｆｇｉｏｏｏｉｎｎｕｏｏｃｌｇ．ｎｔｉｔｄ，ｘｌｒｄｔｅｉｆｅｃｆｇｆｉｂｏｈｒｗｈｏｕｎｓｌｉｎＵ５ｇｉｍａｃｌ２ｌ１ｏｅ１．ＭＥＴＨＯＤＳ：Ｕ５ｇｉｍａｃｌｒｒａｅｉｉｅｅｔｃｎｅｔｔｎｏｆｉｉｏ２ｈ２ｌ１ｏｅｌｗｅｅｔｔｄｗｔｄｆｒｎｏｃｎｒｉｆＧｅｔｂｆｒ７．ｓｅｈｆａｏｉｎ
差异（＜０５，呈浓度依赖关系，数抑制浓度（ｃ为１．１ｍｏＬ细胞周期检测结果显示，Ｐ．）并０半Ｉ）８０Ｉｌ。ｘ／随着ｇｆｉｂｅｔｉｉｎ
浓度的增加，Ｊ细胞数逐渐增加，ＳＧＭ期细胞的比例明显降低，明ｇｆｉｉ滞Ｕ５ＧＧ期而十 √ 说ｅｔｂ阻ｉｎ２１细胞于ＧＧｄ１期Ｗｅｔｎｂｔｎｓｒｌｔｇ分析结果显示ｇｆｉｉｅｏｉｅｔｂ对Ｕ５细胞的ＧＧ期阻滞主要通过下调细胞周期依赖蛋白激酶ｉｎ２１ｄ

姜黄素增强γδT细胞对神经胶质瘤细胞U251杀伤作用的机理

姜黄素增强γδT细胞对神经胶质瘤细胞U251杀伤作用的机理滕达;王婷;陈复兴;刘军权【期刊名称】《中国生化药物杂志》【年(卷),期】2011(032)003【摘要】目的探讨姜黄素提高γδT细胞对神经胶质瘤细胞U251杀伤作用的机理.方法用10名健康人外周血单核细胞(PBMC)在体外经多种细胞因子培养γδT细胞;收集培养至第7天的γδT细胞,与不同浓度(0,1.25,2.5,5,10,20 μmol/L)的姜黄素共培养,同时设无水乙醇组.用FACS法测γδT细胞表型、穿孔素、颗粒酶B、细胞凋亡率和凋亡蛋白capease-3;用LDH法测定γδT细胞对U251细胞杀伤活性.结果γδT细胞经2.5～10μmol/L姜黄素作用后能增加γδT细胞增殖,增加穿孔素、颗粒酶B的表达,杀伤U251活性明显增强(P＜0.05).当姜黄素浓度达20μmol/L时,各组检测数据均低于对照组.低浓度的姜黄素能减低凋亡率和凋亡蛋白capease-3表达,浓度为5 μmol/L时最为明显(P＜0.05).结论一定浓度的姜黄素能增强γδT 细胞对U251的杀伤活性.γδT细胞杀伤活性增强与细胞内穿孔素和颗粒酶含量相关.一定浓度姜黄素能减少其凋亡率和capease-3含量,促进U251细胞生长.%Purpose To explore the mechanism of the cytotoxicity of γδT cells induced by curcumin to U251. Methods With 10 healthy human peripheral blood mononuclear cells(PBMC) in vitro by a variety of cytokines γδT cells in culture. Collection of culture to 7 days γδT cells with different concentrations of curcumin (0,1.25,2.5,5,10,20 μmol/L respectively) co-culture. The same time, ethanol-based groups of five re-establishedco ntrol,at 37 ℃ ,5％ CO2 continued to train with the FACS after 72 h measuring γδT cell phenotype, perforin, granzyme B, apoptosis rate and the apoptosis protein capease-3, with the LDH determination of γδT cells to U251 cells in vitro. Results γδT cells trea ted with curcumin increased after 2.5-10 μmol/L when γδT cell proliferation,as compared with the control group were significantly different(P ＜0.05 ). γδT cells treated with curcumin after 1.25-10 μmol/L expressed by perforin,granzyme B than the control group increased(P ＜ 0.05). The 2.5-10 μmol/L the γδT curcumin induced anti-U251 cell activity was significantly enhanced in 10 μmol/L when the cytotoxic activity of up to (62.32 ± 1.28) ,was significantly higher(37.45 ± 1.12). When the curcumin concentratio n of up to 20μmol/L,when the above test data of each group were lower than the control group. Low concentrations of curcumin can reduce the apoptosis rate and apoptosis proteins capease-3 expression. When the concentration of 5 μmol/L,it was the most obvi ous (8.68％ and 39.64％ respectively), significantly lower than the control group( 11.25％ and 42.64％respectively). Conclusion A certain concentration of curcumin can enhance the γδT cell killing activity of U251. γδT cell killing activity was enhanced and the intracellular content of perforin and granzyme were related. A certain concentration of curcumin can reduce the apoptosis rate and capease-3 content,promoting U251 cell growth.【总页数】4页(P194-197)【作者】滕达;王婷;陈复兴;刘军权【作者单位】徐州师范大学化学化工学院,江苏徐州221116;徐州医学院神经生物教研室,江苏徐州221002;中国人民解放军第97医院中心实验室,江苏徐州221004;中国人民解放军第97医院中心实验室,江苏徐州221004【正文语种】中文【中图分类】R961【相关文献】1.雷公藤红素经过TRAIL途径增强γδT细胞对骨肉瘤细胞株HOS的杀伤作用 [J], 李朝旭;张浚哲;王胜涛;王锐英;唐际存2.树突状细胞增强细胞因子诱导的杀伤细胞抗神经胶质瘤细胞作用及机制研究 [J], 虞冬辉;刘启胜3.NK细胞杀伤神经胶质瘤细胞U251的体外研究 [J], 郭锰4.姜黄素对γδT细胞和神经胶质瘤细胞的作用比较 [J], 滕达;王婷;刘军权5.抗病毒药物选择性增强照射对于HSV-tk基因转染人神经胶质瘤细胞的杀伤作用[J], 鞠佃文因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。