NEJM 综述：缺铁性贫血
缺铁性贫血简介
缺铁性贫血简介什么是缺铁性贫血？缺铁性贫血是一种常见的贫血类型，通常是由于体内缺乏足够的铁而引起的。
铁是身体制造血红蛋白的必需元素，而血红蛋白是红细胞中的主要成分，负责携氧到身体各部位。
如果缺乏足够的铁，身体无法制造足够的血红蛋白，导致红细胞数量减少，从而出现贫血症状。
缺铁性贫血的症状缺铁性贫血的常见症状包括但不限于： - 疲劳和虚弱感 - 头晕和眩晕 - 心悸和呼吸急促 - 头发脆弱和脱发 - 皮肤苍白 - 指甲脆弱和形状异常 - 食欲不振 - 冷感缺铁性贫血的原因引起缺铁性贫血的主要原因包括但不限于： 1. 饮食不均衡：饮食中缺乏富含铁的食物，如瘦肉、红肉和豆类等，容易导致铁摄入不足。
2. 消化系统问题：胃肠道问题，如慢性出血、炎症性肠病或手术后引起的吸收问题，可以导致铁吸收不足。
3. 血液损失：女性在月经期间可能会因为过多出血而导致体内铁含量减少。
4. 妊娠：怀孕期间宝妈也容易出现缺铁性贫血，因为胎儿需要额外的铁来支持其发育。
5. 其他疾病：慢性疾病、癌症等疾病也可能导致缺铁性贫血。
缺铁性贫血的诊断和治疗缺铁性贫血的诊断通常通过血液检查来确认是否缺铁。
一旦诊断为缺铁性贫血，医生会根据病情严重程度和患者的年龄、性别等因素制定相应的治疗方案。
常见的治疗方法包括口服铁剂补充、增加富含铁的食物摄入、输注铁剂等。
缺铁性贫血的预防预防缺铁性贫血的关键在于健康饮食，保证摄入足够的富含铁的食物，如瘦肉、鱼类、豆类和绿叶蔬菜等。
另外，定期进行体检、保持适当的运动也有助于预防贫血症状的发生。
结语缺铁性贫血是一种常见但可预防和治疗的疾病。
了解其症状、原因、诊断和治疗方法对于及早发现缺铁性贫血、提高生活质量至关重要。
通过科学的饮食和生活方式，可以有效预防和管理缺铁性贫血，维护身体健康。
缺铁性贫血ppt课件
老年人缺铁性贫血需要补充铁剂，一般采用口服或注射铁剂的方式。同时，饮食中增加富含铁质的食物，如瘦肉、肝 脏、豆类等。
预防
老年人在日常生活中需要注意饮食均衡，增加富含铁质的食物，如瘦肉、肝脏、豆类等。同时定期检查 血常规和血清铁蛋白等指标，及时发现并治疗缺铁性贫血。
06
总结与展望
总结
缺铁性贫血的主要原因是铁摄入 不足、铁吸收障碍和铁丢失过多 。
缺铁性贫血患者可以通过饮食调整来增加铁的摄入量。多吃 富含铁的食物，如瘦肉、鱼类、豆类、蔬菜等。同时，避免 饮用咖啡、茶等抑制铁吸收的饮料。
去除病因
治疗缺铁性贫血的关键是去除病因。例如，如果是因为消化 系统疾病导致铁吸收障碍，需要治疗消化系统疾病；如果是 因为长期慢性失血导致贫血，需要找到失血的原因并采取相 应的治疗措施。
血清铁蛋白降低；骨髓可染铁减少，铁粒幼细胞减少或消失；转 铁蛋白饱和度<0.15；总铁结合力升高；血清铁和转铁蛋白饱和度 降低。
实验室检查
血象
呈小细胞低色素性贫血，平均红细胞体积（MCV）低于80fl，平均红细胞血红蛋白量（ MCH）小于27pg，平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）小于32%；网织红细胞正常或轻 度增高；白细胞和血小板多正常或减少。
其他检查方法
红细胞形态学检查
缺铁性贫血时红细胞呈小细胞低色素性改变，形态大小不等，中央浅染区扩大， 甚至环形；靶形红细胞多大于1%，小红细胞也增多，球形红细胞增多；网织红 细胞正常或轻度增高。
骨髓象检查
缺铁性贫血时骨髓增生活跃或明显活跃，以红系为主，粒系、巨核系无明显异常 ；红系中以中、晚幼红细胞为主，体积小，核染色质致密，胞浆少、染色偏蓝； 电镜下可见胞浆内无核糖体、线粒体较大、数量少、出现空泡。
2018考研西医综合：缺铁性贫血
2018考研西医综合：缺铁性贫血来源：智阅网历年执业医师以及考研西医综合考试对缺铁性贫血的实验室检查多有涉及，许多考生对这些乍一看上去区别很小的题目一筹莫展，甚至怀疑题目本身出的有问题。
其实题本身并没有错。
问题的根源在于考生没有透彻理解铁代谢的全过程，缺乏对概念内在联系的把握。
接下来我们对这类困扰很多人的问题做一个比较透彻的分析。
铁代谢的大致过程：食物中的铁(若为三价则被还原为二价)被吸收→被铜蓝蛋白氧化为三价铁→与转铁蛋白结合转运→一部分用于造血，另一部分贮存起来。
很多题目的设计均基于对上述过程，以及所涉及概念的深刻理解。
其中有以下几个特别重要的地方：1.与转铁蛋白结合的铁被称为血清铁。
2.造血之外，用于贮存的那一部分铁，称为贮存铁，包括铁蛋白和含铁血黄素。
3.要严格区分血清铁和铁蛋白的概念。
4.贮存铁存在于单核吞噬系统。
在缺铁性贫血的时候，机体首先会利用贮存铁，导致铁蛋白减少。
此时，血清铁未必就一定会下降。
根据造血部位，你也肯定能推测出，随着贮存铁被不断消耗，在各贮存铁的部位中，最后被耗竭的是肯定是骨髓单核吞噬系统。
基于对以上内容的理解，你可以做出以下结论：1.最早反映储备铁减少的指标是什么，应该是铁蛋白。
2.最能反映储备铁耗尽的指标是什么，应该是骨髓可染铁消失。
3.诊断缺铁性贫血最可靠的指标是什么，应该是骨髓可染铁消失。
缺铁性贫血这部分的内容，对大家现阶段的考试帮助很大，大家要认真学习，好好对待哦。
2018《考研临床医学综合能力通关必练4500题》对考研西医综合历年高频考点，进行了归纳，以习题的形式，检测大家的复习成果，并且附有详细的答案解析，大家一定要认真对待，且不可囫囵吞枣哦。
儿童缺铁性贫血综述
小儿造血和血液特点
需要记忆的3个名词
1、骨髓外造血 2、生理性贫血 3、白细胞的双五交叉
一、造血特点
（一）生前（胚胎期）造血 1. 中胚叶造血
3w卵黄囊→“血岛” , 6w↓ 2. 肝脾造血 2m , 4-5m高峰， 6m↓（有核红*，粒细胞，巨核）
脾8w 红，粒、12w 淋巴，单核、5m淋巴 胸腺 6-7w 淋巴结 11w 3. 骨髓造血 6w发育 ， 4m稳定 生后2-5w后持续终生 “互相交替、此消彼长”
WHO标准：6m-6y 110 g/L；6-14y 120g/L 新生儿＜145g/L 1-4m ＜ 90 4-6m ＜ 100 6m-6y ＜ 110 ≥6y ＜120
贫血分类 classification
（一）程度 Degree
轻 中 重 极重
Hb×10g/L 9 6 3
RBC×1012/L 3 2 1
四、实验室检查
1、血象
（1）小细胞/低色素性贫血 （2）Hb↓↓＞RBC↓ （3）RBC大小不等、中空淡染、以小为主 （4）Ret正常或降低，是反映疗效的指标
Normal IDA
2、骨髓象
（1）以红系为主的增生 （2）缺铁的细胞形态 （3）细胞内外铁减少 （4）铁粒幼细胞减少，＜15%
3、铁的生化学
“平行性”，“不平行性”贫血
贫血分类 classification
（二）形态 Morphology
MCV（fl） MCH（pg） MCHC（%）
疾病
80-94
28-32
32-38
正细胞性
N
N
N
失血性 浸润性
小细胞性
↓
↓
N
NIDA 感染性
缺铁性贫血精品医学课件
汇报人：日期:CATALOGUE目录•缺铁性贫血概述•临床表现与诊断•治疗与预防•病例分享与讨论•最新研究进展•相关知识点链接01缺铁性贫血概述定义缺铁性贫血（Iron Deficiency Anemia，IDA）是由于体内铁缺乏，导致血红蛋白合成减少，引起红细胞数量减少而导致的贫血。
分类IDA主要分为两类，一是慢性缺铁性贫血（Chronic Iron Deficiency Anemia），二是急性缺铁性贫血（Acute Iron Deficiency Anemia）。
定义与分类发病率在全球范围内，IDA是一种常见的营养缺乏性疾病，尤其在发展中国家和贫困地区，其发病率较高。
流行病学IDA主要影响儿童、孕妇和老年人，其中儿童是IDA的主要受害者。
IDA的流行与贫困、饮食结构不合理、慢性失血、消化系统疾病等因素密切相关。
发病率与流行病学IDA的主要病因包括铁摄入不足、铁吸收障碍、铁丢失过多以及铁利用障碍等。
病因铁是血红蛋白合成的重要元素，当体内铁缺乏时，会导致血红蛋白合成减少，进而影响红细胞的数量和功能，导致贫血。
此外，IDA还会影响其他系统的功能，如免疫系统、神经系统等。
病理生理病因与病理生理02临床表现与诊断贫血表现组织缺铁表现其他表现精神不集中、易怒、智力发育迟缓等。
如消化系统异常、口腔炎、舌炎等。
03临床表现02 01面色苍白、乏力、头晕等。
血红蛋白降低，平均红细胞体积（MCV）低于80fl，平均红细胞血红蛋白量（MCH）小于27pg，红细胞分布宽度（RDW）升高。
血常规检查血清铁蛋白降低，总铁结合力升高，转铁蛋白饱和度降低。
铁代谢指标检查如骨髓检查、基因检测等。
其他检查实验室检查诊断标准与鉴别诊断诊断标准根据临床表现、实验室检查进行综合判断，确诊需要骨髓检查证明铁缺乏。
鉴别诊断与其他贫血类型如巨幼细胞性贫血、再生障碍性贫血等进行鉴别。
同时需要注意是否存在其他导致贫血的疾病，如肿瘤、慢性炎症等。
缺铁性贫血
病因病机 吸收障碍 胃酸缺乏，胃切除后慢性泄泻 丢失过多 月经过多，钩虫病，慢性胃肠道出 血 相对摄入不足 孕妇，婴幼儿，偏食
缺铁性贫血的形成过细胞无铁与原卟啉结合
形成血红素
小细胞低色素性贫血：幼红细胞血红蛋白合成不足
中医病机要点： 眩晕，气短，动辄更甚，食欲不振，脘腹胀满， 大便烂 属于脾虚 烦躁易怒，头痛，口炎，舌炎，萎缩性胃炎， 指甲缺乏光泽，脆薄易裂和反甲等 属于肝肾 亏虚，虚火内炽
分型论治
1、心脾两虚 证见：面色萎黄，头晕乏力，口淡纳差，心悸、夜 来梦多、经来量多，舌淡白。脉细缓 治法：健脾益气，养心安神 方剂：归脾汤加减 2、脾阳亏虚 证见：面色萎黄或苍白，或有轻度颜面浮肿，头晕， 食欲不振，畏寒怕冷，腰酸乏力，经来量多色淡， 舌质淡或淡胖，苔薄白，脉虚细。 治法：温补脾阳 方剂：附子理中汤加味
3、肝肾亏虚，虚火内炽 证见：面色少华或时有潮红、头晕目眩，心烦 少寐，口舌易患疮疡、发枯易落、指甲偏薄、 大便干燥，舌偏红、少苔，脉细数、 治法：滋阴清火 方药：滋水清肝饮
缺铁性贫血的治疗主要以治疗原发病为主。 口服补铁和静脉补铁为补铁的最好方式，时 效相同。 补铁同时服用健脾中药可以提高疗效。 植物铁吸收比较慢，且不易吸收。瘦肉、肝 脏等含有比较丰富的铁，且容易吸收。 缺铁性贫血铁合并缺锌也是影响吸收的原因 之一，补铁配合补锌可以提高补铁的效果。 缺铁性贫血的疗程为3-6个月，补铁一周后， 血红蛋白上升。 如果长期补铁仍没有效果，建议检查病因。
缺铁性贫血
缺铁性贫血是由于体内贮存铁缺乏，影响了 血色素的合成而引起的一种小细胞低色素性 贫血。 缺铁性贫血是一种常见病、多发病。据报道 该病的发病率，成年男性占10%，女性占 20%，亚洲妇女妊娠后期贫血可高达80%。 学龄前儿童也是一个高发人群，仅次于妊娠 妇女。亚洲发病率高于欧洲。
缺铁性贫血
缺铁性贫血
概述：
缺铁性贫血是因缺铁引发的贫血，是贫血中最为常见的一种
症状包括乏力、易倦、头晕、气短、心悸、肤色苍白、毛发干枯等
通过饮食调整、补充铁剂、治疗原发病来纠正贫血
单纯营养不足者，易恢复正常。
继发于其他疾病者，取决于原发病能否得到根治
定义
缺铁性贫血是由各种原因导致机体铁摄入不足、吸收障碍或消耗过多，引起红细胞或血红蛋白生成不足、造血功能低下的病症。
发病情况
缺铁性贫血是我国普遍存在的营养缺乏性疾病，孕妇和儿童发病率较高。
我国城市儿童铁缺乏症及缺铁性贫血发病率低于农村儿童。
西北和西南地区0～3岁婴幼儿缺铁性贫血发病率较高，可能的原因
有营养匮乏和肠道寄生虫病等。
妊娠期贫血以缺铁性贫血最常见，约占68%；营养吸收不良是孕期贫血的高危因素。
缺铁性贫血
Iron Deficient Anemia
缺铁性贫血
本讲内容
概述 病因 发病机理 临床表现 诊断 治疗
缺铁性贫血概述（一）
定义
由于机体对铁的需求与供给失衡，导致体内贮存铁 耗尽(iron depletion,ID) ，继之红细胞内铁缺乏 （iron deficient erythropoiesis, IDE)，最终不能满足 正常红细胞生成的需要而发生的贫血（ iron deficient anemia, IDA)。IDA是铁缺乏症（包括ID、 IDE、IDA）的最终阶段。
缺铁性贫血
防 治
预防 铁需要量增加的人群注意补铁 病因治疗
缺铁性贫血
补充铁剂
防
治
1.首选口服铁剂，成人治疗剂量180~200mg/天，预防剂量 10~20mg/天。 (1)口服制剂首选：硫酸亚铁：0.3g/片，含铁剂60mg；富马酸亚 铁：0.2g/片，含铁剂66mg；葡萄糖酸亚铁： 0.3g/片，含铁剂 34.5mg；琥珀酸亚铁：0.1g/片等。 (2)网织红细胞5～10天达高峰；血红蛋白2周后上升，2月后正 常。 (3)停药：血红蛋白正常后继续4～6月，或血清铁蛋白>50μg/L。
缺铁性贫血概述（四）
病 因
三、铁丢失过多 长期慢性失血，多见于：
慢性胃肠道失血
月经过多
咯血和肺泡出血
血红蛋白尿
缺铁性贫血概述（五）
发病机制
一、缺铁对铁代谢的影响
储存铁指标（铁蛋白、含铁血黄素）减 低、血清铁和转铁蛋白饱和度减低、总铁 结合力和未结合铁的转铁蛋白升高、组织 缺铁、红细胞内缺铁。当红细胞内缺铁时， 幼红细胞表面的转铁蛋白受体脱落进入血 液成为血清可溶性转铁蛋白受体sTfR 。
缺铁性贫血哈医
补充铁剂
在医生的指导下，根据孩 子的具体情况，适当补充 铁剂，以满足孩子生长发 育的需要。
改善生活习惯
保持孩子充足的睡眠和适 当的运动，增强孩子的体 质和免疫力，预防缺铁性 贫血的发生。
病例二：孕妇缺铁性贫血的管理
总结词
孕妇缺铁性贫血的管理需要从饮食调整、补充铁剂、定期 检查等方面着手，以确保母婴健康。
其他原因引起的贫血
如巨幼细胞性贫血、溶血性贫血等，需要通过相关检查进行 鉴别。
慢性疾病
如慢性感染、慢性肝病等，也可能导致贫血症状，需进行鉴 别。
03
缺铁性贫血的治疗
药物治疗
铁剂补充
通过口服或注射铁剂，补充体内 铁元素的不足，是治疗缺铁性贫 血的主要方法。常用的铁剂有硫
酸亚铁、富马酸亚铁等。
维生素C
维生素C可以促进铁的吸收，与铁 剂同时服用可提高治疗效果。
其他药物
在特定情况下，医生可能会开具其 他药物来辅助治疗，如叶酸、维生 素B12等。
饮食调整和生活方式改变
增加铁摄入
多吃富含铁元素的食物，如红肉、动物肝脏、豆类、绿叶蔬菜等。
避免抑制铁吸收的食物
如茶、咖啡、植酸盐等，这些食物会降低铁的吸收率。
缺铁性贫血
目录
• 缺铁性贫血的概述 • 缺铁性贫血的诊断 • 缺铁性贫血的治疗 • 缺铁性贫血的预防 • 缺铁性贫血的案例研究
01
缺铁性贫血的概述
定义和症状
定义
缺铁性贫血是由于体内铁缺乏导 致血红蛋白合成减少，进而引起 的一类贫血。
症状
常见症状包括乏力、易疲劳、头 晕、头痛、心悸、气短等，严重 时可出现脸色苍白、甲床苍白等 。
04
缺铁性贫血的预防
营养教育和生活指导
缺铁性贫血
4.红细胞内卟啉代谢
FEP ﹥0.9umol/l（全血） ZPP ﹥0.96umol/l（全血） FEP/Hb ﹥4.5ug/gHb
5.血清转铁蛋白受体测定
血清可溶性转铁蛋白受体（sTfR）测定是 迄今反应缺铁性红细胞生成的最佳指标， 一般sTfR 浓度﹥26.5nmol/L（2.25ug/ml） 可诊断缺铁。
组织缺铁，细胞中含铁酶 和铁依赖酶的活性降低，进而影响 患者的精神、行为、体力、免疫功 能及患儿的生长发育和智力；缺铁 可引起黏膜组织病变和外胚叶组织 营养障碍。
五、临床表现
缺铁原发病表现
消化性溃疡、肿瘤或痔 疮导致的黑便、血便或
腹部不适 肠道寄生虫感染导致的
腹痛或大便性状改变
妇女月经过多
肿瘤性疾病的消瘦
铁饱和度不低且常增高。
缺铁性 贫血
慢性病性贫血：慢性炎症、感
染、或肿瘤等引起的铁代谢异常性贫血。贫 血为小细胞性。贮铁（血清铁蛋白和骨髓小 粒含铁血黄色）增多。血清铁、血清铁饱和
度、总铁结合力降低。
转铁蛋白缺乏症：系常染色
体阴性遗传所致（先天性）或严重肝病、肿 瘤继发（获得性）。表现为小细胞低色素性 贫血。血清铁、总铁结合力、血清铁蛋白及 骨髓含铁血黄素均明显降低。先天性者幼儿 时发病，伴发育不良和多脏器功能受累。获
○ ← 细胞内
胞饮作用
↓ 铁受体
单核-巨噬
← ↙ ＋ 幼红细胞
细胞系统 血清铁（运铁 蛋白复合体）
骨髓
→
→ 转铁蛋白 Fe3+ +原卟啉
血红素
血红蛋白
+珠蛋白
四、病因
需铁量增加而铁 摄入不足
缺铁性 贫血
铁丢失过多
铁吸收障碍
缺铁性贫血讲义
缺铁性贫血(Iron Deficient Anemia, IDA)概述缺铁性贫血：是指由于各种原因引起的体内贮存铁缺乏，使Hb合成不足,RBC生成减少所致的一种小细胞低色素性贫血。
其特点是骨髓、肝、脾等器官组织中缺乏可染色铁，血清铁浓度、运铁蛋白饱和度和血清铁蛋白降低。
发病率高，铁缺乏症是最常见的营养素缺乏症，缺铁性贫血也是贫血中最常见的类型，至今仍是世界各国普遍存在而重要的健康问题，尤其是发展中国家、钩虫病流行区，其高危人群为妇女、婴幼儿和儿童。
缺铁性贫血的定义铁缺乏症是体内长期铁负平衡的结果，最初引起体内贮存铁耗尽（ID），继之红系细胞内发生缺铁，称为缺铁性红细胞生成（IDE），最后才发生缺铁性贫血（IDA）铁的代谢一、铁的分布：铁在体内分布很广，几乎所有组织都有铁，健康成人体内含铁总量为3～4.5克，具体的男性50-55mg/kg，女性35-40mg/kg。
人体内的铁，主要以两种状态存在，一是功能状态铁，二是贮存铁，功能状态铁包括血红蛋白铁（占体内铁2/3），肌红蛋白铁（占人体内铁15％），这两种铁为主，其他如转铁蛋白结合的铁、乳铁蛋白及细胞中各种酶和辅因子中含铁量极少，约0.2％左右；2.贮存铁主要以铁蛋白、含铁血黄素的形式存在于肝、脾、骨髓等器官的单核巨噬细胞系统，约占体内铁总量的30％：二、铁的来源和吸收来源：合成血红蛋白每天需铁20-25mg，主要来自衰老RBC，每日普通饮食中所供给的铁量为15-30mg左右，但只有5-10％被吸收，量约1-1.5mg/日，铁的吸收形式有两种：一是血红素铁，来自血红蛋白、肌红蛋白及动物食物的其他血红素蛋白，比如肉、肝、血旺等。
这些食物经胃酸和蛋白酶消化，游离出血红素，直接被肠粘膜细胞摄取，在细胞内经血红素加氧酶分解为原卟啉和铁而被吸收。
血红素铁的吸收一般不受食物成分影响，吸收率高，牛奶、咖啡、茶等因可与铁形成难以溶解的盐类而影响铁吸收。
铁的吸收量还取决于体内贮存铁的量及红细胞生成的速度，体内贮存量减少时，铁吸收增加正常铁吸收图三、铁的运输图片：血浆中的二价铁经铜蓝蛋白氧化为三价铁后，与转铁蛋白结合而被输送到骨髓和其他组织，幼红细胞等细胞含有转铁蛋白受体，转铁蛋白与受体结合后，通过胞饮方式进入细胞，在细胞内与转铁蛋白离解后与原卟啉结合形成血红素，多余的铁以铁蛋白的形式贮存于幼红细胞中；；正常人转铁蛋白的血浆浓度即为总铁结合力，也就是血浆中能与铁结合的β球蛋白的总量，正常情况下仅其总量的1/3与铁结合，这部分称为血清铁，2/3未与铁结合的转铁蛋白称为未饱和的转铁蛋白；转铁蛋白饱和度＝血清铁/总铁结合力×100％四、铁的再利用、排泄再利用：铁代谢是在封闭系统内反复，铁重复被利用，衰老红细胞破坏后，释放血红素，血红素被重新利用生成新生红细胞的血红素而排泄上：每天人体排出铁量约1mg，女性高于男性，主要通过胃肠黏膜细胞的脱落、泌尿道及皮肤上皮细胞随粪便、尿液、汗液及胆汁等排出，和每天铁吸收量保持平衡，因此正常成年男子和绝经后妇女一般不会发生缺铁；育龄女性还有月经、哺乳期额外丢失铁，应注意补充铁剂。
缺铁性贫血
缺铁性贫血缺铁性贫血（iron-deficiency anemia ，IDA）是指由于体内贮存铁消耗殆尽、不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血。
在红细胞的产生受到限制之前，体内的铁贮存已耗尽，此时称为缺铁。
缺铁性贫血的特点是骨髓及其他组织中缺乏可染铁，血清铁蛋白及转铁蛋白饱和度均降低，呈现小细胞低色素性贫血。
是体内铁的储存不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血。
是由于铁摄入量不足、吸收量减少、需要量增加、铁利用障碍或丢失过多所致。
形态学表现为小细胞低色素性贫血。
缺铁性贫血不是一种疾病，而是疾病的症状，症状与贫血程度和起病的缓急相关。
基本信息•中文名：缺铁性贫血•英文名：iron-deficiency anemia ,IDA•就诊科室：内科概述缺铁性贫血是体内用来合成血红蛋白的储存铁缺乏，使血红素合成量减少而形成的一种小细胞低色素性贫血。
是一种非常常见的全球性疾病，可发生在世界各国各个民族。
据世界卫生组织调查，成年男性发病率为10%，女性为20%，孕妇40%。
中国一些单位调查结果显示，以妇女、儿童铁缺乏和缺铁性贫血的发生率高。
分期1、铁减少期：为缺铁潜伏期，仅有储铁量减少。
2、铁缺乏期：储存铁减少或缺乏，伴血清铁和转铁蛋白饱和度下降。
3、缺铁性贫血：储存铁下降或缺乏，伴血清铁和转铁蛋白饱和度下降，血红蛋白水平下降，红细胞压积降低。
原因1、食物中铁摄入不足：如营养不良、偏食、生长期婴幼儿需要铁剂增加。
2、吸收不良：胃酸缺乏、慢性腹泻、胃次全切除等。
3、慢性贫血：月经过多、胃十二指肠溃疡病、钩虫病、痔疮等。
4、多次妊娠：由于胎儿生长、分娩失血、产后哺乳、需铁量增多而未及时补充。
5、血管内溶血伴血红蛋白尿。
6、以上几种原因同时存在。
缺铁性贫血临床分析
缺铁性贫血临床分析概述缺铁性贫血是一种全球常见的营养不良性贫血。
其主要特征是血红蛋白水平过低和血清铁水平下降，导致红细胞的形成和功能受损。
此病通常由于铁缺乏或吸收障碍导致。
缺铁性贫血在儿童和孕妇中尤其常见，但也可以影响成年人，尤其是女性和患有慢性疾病的人。
病因缺铁性贫血通常由于身体内缺乏足够的铁元素而引起。
铁是红细胞中的必需元素，用于合成血红蛋白。
如果身体无法通过摄取足够的铁元素来维持血红蛋白的正常水平，就会导致贫血。
缺铁的原因可能是以下几点：•铁的摄入不足：通常由于饮食营养不良或限制饮食导致。
•铁的吸收不足：胃肠道消化系统中的吸收障碍可能导致铁的吸收不足。
•失血过多: 例如月经过多、消化道出血等导致身体缺失大量铁元素。
症状缺铁性贫血的症状可能因人而异，通常情况下，患者可能会出现以下症状：•因氧气供应不足而感觉疲倦和虚弱•皮肤苍白•头晕和晕倒•心悸、呼吸困难，•头痛•发热和失眠•如果缺铁性贫血持续存在，会出现长期的脆性指甲、发瘦等情况诊断医生通常会根据患者的症状进行诊断，同时进行监测。
以下是常见的诊断方式：•血液检测：测量血清铁、总铁结合力、转铁蛋白、血红蛋白、红细胞计数和MCV等。
•完善病史：收集患者的胃肠道功能、长期出血史、月经周期等病史。
•骨髓活检：用于判断是否存在其他疾病，并了解红细胞的形成情况。
治疗缺铁性贫血的治疗通常是通过口服铁剂进行治疗来恢复身体内铁元素的合成，以达到提高血红蛋白水平的目的。
在治疗期间，患者还应该注意以下几点：•根据医生的建议增加含铁食物摄入•避免摄入带有酒精或咖啡因的食物和饮料•如果贫血比较严重，可能需要输血或者注射铁剂。
预防预防缺铁性贫血是通过注意营养达到补充铁元素的方法。
这可以通过以下几个方面来实现：•增加富含铁质的饮食：如绿叶蔬菜、肉类等；•适度食用维他命C，它可以提高铁元素的吸收。
•避免喝咖啡、茶和其他含咖啡因的饮料，它们会抑制铁元素的吸收。
结论缺铁性贫血是常见的疾病之一，通常发生在营养不良或有慢性疾病的人中，但适当的预防和治疗可以确保这种疾病不会影响身体健康。
缺铁性贫血概述
什么是缺铁性贫血？缺铁性贫血是由于体内铁缺乏导致血红蛋白合成减少所致。
缺铁性贫血是小儿最常见的一种贫血，以婴幼儿发病率最高，严重危害小儿健康。
有研究报道，2岁以下的小儿铁缺乏比率高达30%以上。
是我国重点防治的小儿常见病之一。
世界卫生组织报告指出，第三世界有半数妇女由于营养不良而患贫血，妇女特别是孕妇发生率可能要比男性高10倍。
除中国外，发展中的国家四亿六千四百万育龄妇女中(15～19岁)，约有两亿三千万妇女发病，可见，发病地域如此之广，妇女患病数字如此之大，十分惊人，值得重视。
防治缺铁性贫血，是世界性关注的问题。
缺铁性贫血是什么原因引起的？1．需铁量增加而摄入量不足儿童在生长期和婴儿哺乳期需铁量增加，尤其是早产儿、孪生儿或母亲原有贫血者，婴儿原来铁贮量已不足，如果仅以含铁较少的人乳喂养，出牙后又不及时补给蛋类、青菜类、肉类和动物肝等含铁较多的副食品，即可导致缺铁性贫血；妊娠和哺乳期中需铁量增加，加之怀孕期间胃肠功能紊乱，胃酸缺乏影响铁吸收，尤其是在多次妊娠后，很容易引起缺铁性贫血；青少年因生长迅速，需铁量增加，尤以青年妇女由于月经失血，若长期所食食物含铁不足，也可发生缺铁。
2．贮存铁消耗过多由于体内总铁量的2/3存在于红细胞内，因此反复、多量失血可显著消耗体内铁贮量，肠道寄生虫感染（如钩虫病）引起慢性少量肠道出血、上消化道溃疡反复多次出血、多年肛肠出血或妇女月经量过多等长期的损失，最终导致体内铁贮量不足，以致发生缺铁性贫血。
此外，阵发性睡眠性血红蛋白尿、人造机械心瓣膜引起的机械性溶血，以及特发性肺含铁血黄素沉着症，均可因长期尿内失铁而致贫血。
3．游离铁丧失过多游离铁可随胃肠道上皮细胞衰老和不断脱落而丧失，在萎缩性胃炎、胃大部切除以及脂肪泻时，上皮细胞更新率加快，所以游离铁丧失也增多，缺铁不仅引起血红素合成减少，而且由于红细胞内含铁酶(如细胞色素氧化酶等)活性降低，影响电子传递系统，可引起脂质、蛋白质及糖代谢异常，导致红细胞异常，易于在脾内破坏而缩短其生命期。
缺铁性贫血【19页】
二、病因与发病
（一）摄入不足或需要量增加
一般成年男子单纯食物中缺乏铁很少会引 起缺铁性贫血，但可发生在婴幼儿及青春 期男女、孕妇及哺乳期妇女，此为摄入不 足或需要量增加所致（生长发育需要量增 加、肠道寄生虫感染、女孩月经初潮）。
30％为贮存铁(铁蛋白与含铁血黄素在骨 髓、肝、脾、单核巨噬细胞中，1/3在骨 髓)，女性为男性的40％(男性1000mg， 女性100～400mg)。
（二）铁的吸收、运输、利用和贮存
食物中Fe3＋ 进食 在肠道中变为游离的Fe2＋
吸收
吸收后再氧化为Fe3＋ (在铜蓝蛋白的催化下)
与运铁蛋白结合
交给幼红细胞(每个
四、实验室检查
（一）血象：典型的是小细胞低色素性贫血。
RBC胞体较小，大小和形状很不一致，每一RBC所含的Hb较少， 仅周围一圈红色，中间有大片无色透明区域(环状RBC)
（二）骨髓象：骨髓增生情况，粒红比例改变，
细胞内外铁减少或消失。
缺铁性贫血骨髓象 （钩虫病）
（三）生化：
1. 血清铁及铁蛋白饱和度测定：
五、诊断与鉴别
（一）缺铁分期：
1. 铁减少期：①血清铁蛋白＜12μg/L；②BM细
胞内外铁↓；③Hb及血清铁正常。 贮铁↓、血清铁蛋白↓、细胞内外铁↓、血清铁
正常、铁蛋白饱和度正常。
2. 缺铁性红细胞生成期：
铁蛋白饱和度＜15％（正常25～45％）。 FEP＞4.5μg/gHb
①＋②，③转铁蛋白饱和度↓，④ FEP↑、Hb 正常。
给药计算方法：
缺铁性贫血
缺铁性贫血缺铁性贫血是指由于体内储存的铁消耗殆尽而不能满足正常红细胞生成的需要时发生的贫血。
在早期临床表现为铁减少，随着疾病的进展，逐渐出现贫血的表现，缺铁性贫血是铁缺乏症的最严重状态，患者表现为特征性的小细胞低色素性贫血。
对于缺铁性贫血，需要根据患者的年龄和性别特点寻找潜在的慢性失血。
主诉患者一般常见的主诉包括头晕、乏力、眼花、耳鸣、心悸、活动后气短以及容易疲倦等。
诊断1.临床表现缺铁性贫血患者一般具有贫血的非特异性症状以及导致缺铁性贫血的基础疾病的相关症状。
此外，因为铁元素不仅参与造血，还是体内许多酶的活性成分，因此在缺铁的情况下患者可以出现毛发干枯、口唇角化或口角炎、舌乳头萎缩、舌炎、反甲或指甲扁平、失去光泽。
部分患者可以出现脾大。
少数患者可以出现吞咽困难，是由于在下咽部和食管交接处形成黏膜网，进而形成袖口样结构，束缚食管的开口，这种特殊现象在欧洲的患者中比较多见。
2.辅助检查(1)血常规：除了血红蛋白有不同程度的降低以外，红细胞指数对于提示诊断具有很好的意义，典型患者出现平均红细胞比积的明显下降、平均红细胞血红蛋白含量的下降，红细胞比积分布曲线向左移位，一些患者在此前如果输过血的话，可能会出现红细胞比积分布曲线的双峰。
一些患者还可以有轻度的血小板计数的升高。
贫血患者在诊断初期需要进行外周血网织红细胞计数，这不仅可以初步确定贫血患者下一步诊断的大体方向，而且对于缺铁性贫血患者，还可以用于日后诊断性治疗的对比；患者在有效的补铁治疗后，在血红蛋白升高之前，首先是外周血网织红细胞水平的升高，即“网织红细胞反应暠，这可以进一步确定前面的诊断。
缺铁性贫血患者血清铁蛋白水平降低，血清铁蛋白是铁储存的一个敏感的指标，在疾病的早期即可以明显降低。
(2)骨髓涂片检查：主要是红细胞系列的增生。
增生的红细胞具有典型的形态学特点，成熟红细胞体积小，中心浅染区扩大；铁染色很少见到可染的铁。
(3)血清铁测定：血清铁降低(<500毺g/L)，总铁结合力增高(>3600毺g/L)，故转铁蛋白饱和度降低，由于血清铁的测定波动大，影响因素较多，在判断结果时，应结合临床考虑，在妇女月经前2~3日、妊娠后3个月，血清铁和总铁结合力均会降低，但不一定表示缺铁。
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铁缺乏和缺铁性贫血是临床常见病。
尽管缺铁性贫血的发病率近年来有所下降，铁缺乏仍是全世界导致贫血的首位原因，无论在低收入国家还是发达国家，缺铁性贫血对幼儿和绝经前妇女的生命均有实质影响。
铁对人体的生物学功能至关重要，包括呼吸作用、能量的产生、DNA 合成和细胞增殖。
人体每天仅从外界吸收1-2 mg 的铁，大多数铁由巨噬细胞吞噬衰老红细胞提供。
铁调素通过调节机体对铁的吸收和排泄来维持铁含量在正常范围，防止体内铁缺乏及铁过多。
铁缺乏是指机体内铁含量下降，尤其是储存铁的下降，而红细胞内铁含量正常。
而缺铁性贫血则是铁缺乏更严重的状态，红细胞呈小细胞低色素性表现。
铁限制性红细胞生成是指无论储铁是否充足，铁向红细胞前体细胞的递送受损。
在慢性炎症性贫血的病例，如自身免疫性疾病、肿瘤、感染、慢性肾脏疾病，储铁可能正常甚至升高。
功能性铁缺乏是一种缺铁性红细胞生成状态，储铁的动员不足而需要增加。
此综述对成人铁缺乏和缺铁性贫血在铁代谢状态、病因及病理生理特点和治疗方面的进展进行了回顾。
全球性的健康问题187 个国家1990 年至2010 年间疾病负担的数据证实铁缺乏影响了全世界超过20亿人，针对有危险因素的患者进行的贫血负担调查也证实了缺铁性贫血是贫血的首要原因。
预防工程已在全球显著降低了缺铁性贫血的发病率。
全世界铁缺乏的估计患病率是缺铁性贫血的 2 倍。
已报道的营养强化不足所致铁缺乏的患病率在学龄前儿童约40%，有月经史的女性为30%，孕妇38%。
这些比率反映了膳食铁生理性需要量在特定生命阶段是增加的，且因性别而异。
在发展中国家，铁缺乏及缺铁性贫血通常由膳食铁摄入不足、肠道蠕虫定植引起的失血导致。
而在发达国家，特定的饮食习惯和病理情况（如慢性失血、吸收不良）是最常见的原因。
铁缺乏状态下铁稳态的调节铁摄取的机制严格基于以铁调素为中心的稳态控制。
铁调素主要合成于肝脏，作为一种急性期反应物从细胞内输送铁，以适应血浆铁水平的波动。
铁调素在循环及组织内高铁水平、患者有全身感染或炎症时表达增加，在红细胞生成增多、铁缺乏、骨髓、肝脏等组织释放缺氧信号时产生减少。
铁调素水平的升高由炎症因子—特别是IL-6—诱导，铁缺乏时，铁调素转录受抑。
此适应机制促进了铁吸收（图1）及体内储存铁的释放。
肠道铁吸收随低氧诱导因子2α（HIF-2α）的激活而增加。
铁储量水平决定了其吸收速率，而铁缺乏的发生是对失血或铁吸收不足的代偿。
肝细胞长期储铁，对铁的释放较巨噬细胞更慢。
图 1. 铁循环—铁缺乏适应机制铁缺乏的适应机制以铁调素抑制及贫血后所致的组织缺氧为中心。
肾脏产生EPO 增多以维持缺氧诱导因子2α（HIF-2α）水平，缺铁条件下，EPO 的增加刺激低色素性小细胞生成。
巨噬细胞破坏衰老红细胞并重吸收铁。
红细胞生成的增多抑制了铁调素的产生。
HIF-2α增加了肠上皮细胞顶端二价金属离子转运体1（DMT1）的表达，以增加膳食铁从管腔吸收入肠上皮细胞。
因铁调素处于低水平，转铁蛋白（FPN）已不再被分解，通过肠上皮细胞基底膜和动员巨噬细胞的储存将铁转运至血液循环。
一旦储存铁耗竭，即使管腔对铁的吸收增加，循环铁量将减少。
肝内铁含量降低触发了运铁蛋白（不与铁结合时称去铁蛋白）合成的增加，进一步降低与铁结合的转铁蛋白含量。
因此，所有细胞和器官的转铁蛋白受体介导的铁吸收减少。
缺铁性贫血的病因难治性缺铁性贫血系统的铁稳态机制的阐明使得一种罕见的常染色体隐性疾病—难治性缺铁性贫血（IRIDA）被认识。
IRIDA 由TMPRSS6 突变导致，该基因编码 2 型跨膜丝氨酸蛋白酶，作用为抑制激活铁调素的信号通路。
TMPRSS6 功能缺失的突变导致铁调素的高表达，从而阻断铁的肠道吸收。
该病的典型表现为显著的小红细胞，转铁蛋白饱和度极低，铁蛋白正常或较低但铁调素处于高水平，诊断需进行TMPRSS6 测序。
虽然IRIDA 在缺铁性贫血中所占比例小于1%，但对临床医生来讲认识它非常重要，因其阐明了在机体对铁剂的反应中铁调素抑制的重要性，并提示了铁缺乏的遗传易感性。
大多数情况下铁抵抗是由于胃肠道疾病，部分或全部胃切除术或任何绕过十二指肠的外科手术均可导致口服铁抵抗。
肥胖外科手术将消化过程中铁吸收活跃的部分进行了切除并使胃酸增加，是新发现的一种可导致铁缺乏原因。
幽门螺杆菌可与宿主竞争可利用铁，减少维生素C 的利用度，其感染减少了铁的吸收。
据估计全世界约半数人感染幽门螺杆菌，临床医生应当意识到感染的可能性并对其进行治疗，以根除此种铁抵抗的缺铁性贫血。
此外，有研究表明谷蛋白过敏或与难治性缺铁性贫血相关。
免疫性萎缩性胃炎也能导致该病，但较罕见。
炎症性肠病患者的贫血可能由铁抵抗导致，但此种贫血常由多因素造成，如铁、叶酸及维生素B12 的缺乏合并炎症及药物的副作用。
临床表现缺铁性贫血发展缓慢，多无明显症状，常常漏诊。
虚弱、乏力、注意力难以集中、工作效率低均为非特异性症状，由组织器官氧供不足及含铁酶活性下降所致。
组织缺铁的征象不易察觉且可能对铁剂治疗无反应。
曾有铁缺乏降低儿童认知能力以延缓精神和运动发育的报道。
孕期严重的缺铁性贫血与不足月产、新生儿低体重风险增加有关，同时也与新生儿与产妇死亡率增加有关。
铁缺乏可能增加感染倾向、促进心衰的发生及导致不宁腿综合征。
铁状态测定传统的测定铁状态的实验室检测方法已经非常完善。
血清铁蛋白水平是鉴别铁缺乏最敏感和特异的指标，小于30 μg/L 提示铁缺乏，缺铁性贫血患者水平更低。
转铁蛋白饱和度低于16% 表明铁含量不足以维持正常的红细胞生成。
在确定铁状态时，综合考虑各项指标而非依赖单项检测非常重要。
炎症状态下缺铁性贫血的诊断具有挑战性，铁蛋白的临界值（cutoff 值）显著增高可确定缺铁性贫血合并炎症，同时也可用于贫血合并其他状态（如心力衰竭、慢性肾脏病）的诊断。
骨髓铁染色评估铁储存量也可作为一种选择，但不常用。
目前尚无测定铁调素水平的可靠指标。
治疗注意事项和一般准则缺铁性贫血的患者应该补充铁剂。
有新的数据表明未吸收的铁可能对患者有害，因其可能改变肠道菌群，使肠道病原体集聚。
在铁缺乏尚未发展为缺铁性贫血前进行治疗的益处尚不肯定。
有少数研究表明静脉铁剂疗法可改善铁蛋白处于铁缺乏水平但尚未发生贫血女性的疲乏症状。
也有研究表明口服铁剂的补充可改善育龄期女性的身体状态，但此类研究纳入的受试者有限并有显著的异质性。
患有严重缺铁性贫血致心血管疾病如心衰或心绞痛的患者应进行红细胞输注，每单位的浓缩红细胞可提供约200 mg 铁，故这一方法可迅速纠正低氧及铁缺乏。
口服铁治疗口服铁治疗病情稳定的患者方便、花费少且有效。
众多制剂中，硫酸铁最常用，需分次给药，加用维生素 C 有助吸收。
低水平铁调素的缺铁贫患者可保证有效的铁吸收和血红蛋白水平的迅速恢复；恢复铁储存、达到正常血清铁蛋白水平需3-6 个月。
口服铁剂的长期应用受制于其副反应，包括恶心、呕吐、便秘和口中有金属味，尽管均不严重，但常见且困扰患者。
治疗失败的原因包括提前终止治疗、患者依从性差及治疗抵抗。
对难治性反应，针对性的治疗措施如根除幽门螺杆菌感染、乳糜泻患者无谷蛋白饮食或能恢复对铁的吸收能力。
口服铁剂早期治疗反应的评估可能有助慢性病性缺铁贫患者的治疗。
但目前尚无已知的标记物可预测患者是否对口服铁剂治疗有反应，口服铁负荷试验（oral iron challenge Test）未经广泛验证故极少使用。
一项探索性研究表明，测定血清铁调素水平有助确定患者是否对口服铁剂治疗可能有反应，然而铁调素的检测临床并不常用。
肠外铁剂补充治疗高分子量右旋糖酐铁存在过敏反应的可能性，限制了静脉补铁的指征，新获批铁剂配方更安全。
由于静脉铁剂的使用不存在吸收上的问题，因此较口服铁剂的补充能更有效、迅速地增加血红蛋白水平；此外，患者所需剂量可单次给药，所需剂量的计算公示如下：体重（kg）× 2.3 ×血红蛋白需要量（目标血红蛋白水平- 患者血红蛋白水平）+ 500-100 mg。
胃肠外补铁治疗花费高，但需此治疗的住院和门诊患者显著增加。
遗传性IRIDA 及铁吸收不良的患者可能需要静脉补铁，需迅速提高血红蛋白水平、遗传性出血性毛细血管扩张症或慢性失血导致的缺铁贫口服铁剂无法控制时，静脉补铁也是不错的选择。
活动性炎症性肠病也是静脉补铁的指征，口服补铁可能不仅无效，反而会加重局部炎症。
接受透析并使用促红细胞生成药的慢性肾病贫血患者，静脉补铁是基本治疗，对于未行透析的患者，静脉补充铁剂可能延缓甚至避免使用这些药物。
促红细胞生成药可选择性地应用于低危型骨髓增生异常综合征或接受放疗的癌症患者，这些患者合并贫血时，铁剂补充的受限可导致促红细胞生成药治疗无效，故静脉补铁适用于铁调素水平高导致的口服铁抵抗的贫血。
孕早期静脉补铁缺乏安全性数据，应禁止。
除上述情况外，肠外铁剂补充治疗应用方面的研究是有局限性的。
一项纳入铁缺乏合并慢性心衰患者的多中心欧洲临床试验表明，静脉补铁的应用使患者一般情况好转，还有研究表明，一年的治疗与住院风险下降相关。
然而仍需更大规模和长期的研究来评估心衰患者铁剂补充的真正意义。
静脉补铁的短期副反应包括恶心、呕吐、皮肤瘙痒、潮红、头痛；肌痛、关节痛和胸背部疼痛常数小时内缓解；超敏反应罕见，重者可危及生命。
以上反映的病理生理学机制不明，或可因游离铁的释放加重，但目前配方无此现象出现。
最大限度地减小副反应的临床措施包括慢速输注、密切观察患者等。
临床试验正在就静脉补铁的有效性及副反应进行进一步的评估。
有学者考虑到静脉补铁的长期效应如氧自由基的产生、加重患者的感染倾向、恶化 2 型糖尿病或其他慢性代谢性疾病病情。
需设计良好的随机对照试验进一步证实静脉补铁的长期效应。
在此过渡期，静脉补铁仅适用于利大于弊的情况。