局麻药中毒ppt(1)

局麻药中毒的表现和分类
过敏反应
临床一般分为两类，即过敏 和高敏。 ◆过敏反应比较少见 ◆高敏反应技校剂量即发生严 重过敏为特敏，鉴别是高敏或 是中毒的方法主要依据早期过 敏反应的表现。
常见局麻药中毒的临床表现 中枢神经毒性
1.前驱症状:舌或唇麻木、头痛、头晕、共济失调、面红，继之耳鸣、 视物模糊、多语兴奋状态，甚至一过性意识丧失，血压升高、脉搏增 快。
局麻药中毒
2020/6/20
基本概念：
◆ 血液中局麻药的浓度超过一定水平而引起全身毒性反应
作用机制：
局麻药是无选择性的钠通道阻滞剂 ◆ 阻滞末梢神经的钠通道——产生局麻效果 ◆ 阻滞全身组织的钠通道——全身毒性反应
Hot Tip
钠通道图
中毒原因
◆局麻药逾量 ◆单位时间内药物吸收过快 ◆机体对局麻药的耐受性降低 ◆药物间的相互作用
病例分享（续前）
【抢救经过】
◆立即予以高级心脏生命支持，行气管插管，机械通气，胸外心脏按压。此后 20分钟的高级心脏生命支持中，共计应用了肾上腺素3mg、阿托品2mg，胺碘 酮300mg以及精氨酸加压素40u:；并逐级给予胸外单相电除颤200J、300J、 360J和360J共四次。心电图显示多为室性心动过速、无脉性室性心动过速并 迅速变化为室颤以及心搏停止。
2.中期（中度）:面肌抽搐、四肢颤搐、呼吸急迫、血压升高，但脉搏 洪大减慢，惊厥。严重时脑电图出现癫痫波。
3.晚期（重度）:血药浓度进一步升高时意识消失，呼吸减慢或停止， 血压下降→中枢抑制→心脏停跳。
常见局麻药中毒的临床表现
中枢抑制状态
◆抑制常由皮层开始向下发展至延 髓，表现为嗜睡，痛觉丧失无反应， 意识丧失肌肉松弛，皮肤苍白，同 时血压下降，脉搏细弱，呼吸浅慢， 心血管虚脱，死亡。
管内插管，机械通气。 4. 开放静脉，维持血流动力学稳定。 5. 静注硫喷妥钠或咪哒唑仑或地西泮；血压低时静注升压药；若心跳停止
时即行胸外按压。
局麻药中毒的一般处理
❖ 局麻药中毒的一般处理
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脂肪乳治疗局麻药中毒的机制
1、脂库理论
脂溶性的局麻药，大量溶解到高脂的血浆中，被隔离起来，降低了组织中 的局麻药浓度。
◆怀孕期间酰胺类局麻药作用变化因为心脏输出、肝血流和药物清除 率有所增加，以及蛋白结合力下降。
◆肾衰竭会使酰胺类局麻药分布区增加，也增加了其代谢产物堆积。
局麻药中毒的表现和分类
大体分类
◆立即毒性反应：当应用小剂量的局麻药 后，数秒钟即可发生反应，多见于注入血管 所致。 ◆延迟性毒性反应：给药5-30min出现过量 局麻药注入血管外吸收所致临床症状有差异， 主要为中枢神经及心血管系统的表现。
常用局麻药的对比
❖ 利多卡因、依替卡因、布比卡因的对比
三种局麻药的致 惊厥剂量与致循 环衰竭的剂量对 比
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各种常用局麻药的药理学特征
❖ 各种常用局麻药的药理学特征
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局麻药中毒的对策
治疗
1. 停止注局麻药 2. 发生惊厥时注意保护病人，避免发生意外的损伤。 3. 吸氧，并进行辅助呼吸，呼吸停止时，进行控制呼吸或静注肌松药后气
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影响因素
◆麻醉因素：麻醉药物种类的选择、药物浓度、容量、是否添加辅助
Diagra 药、麻醉方式的选择、操作是否顺利、注射部位、注射速度等都与局
麻药吸收相关。
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◆高危因素：高龄、缺血性心脏病、传导异常、代谢性疾病（线粒体 疾病）、肝脏疾病、严重贫血、代谢或呼吸性酸中毒、应用钠通道阻 滞剂、严重心功能不全等情况都会增加局麻药中毒的风险。
◆继续心外按压同时，尝试性静脉快速滴注20%脂肪乳100ml后，再次行360J 心外电除颤，几秒钟后，心电图显示出一个窦性心搏。给予肾上腺素1mg及阿 托品1mg并持续心外按压，15秒后，逐步恢复到窦性心律，心率达到90次/分， 脉搏及血压可触及。
病例分享（续前）
【后续治疗及预后】
◆此后2小时，患者继续输注脂肪乳剂每 小时0.5mg/kg。
局麻药中毒的对策
预防
1. 应用局麻药安全剂量是关键，避免单次用药过量。 2. 适量加入血管收缩剂，减慢吸收速度，应用肾上腺素减慢吸收延长阻
滞时间。 3. 防止局麻药误入血管内，注药过程反复抽吸，可先注射实验剂量易观
察反应。 4. 警惕毒性反应的前驱症状。可采用过度通气以提高大脑的惊厥阈值。
预先给中枢神经抑制药，提高中毒阈值，如安定，咪唑安定。充分供 氧，维持血流动力学的稳定。
禁忌
血栓、严重肝损害、凝血障碍的病人，高血脂病人，糖尿病伴酮中毒患者禁用。
病例分享
【病史摘要】
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◆男性患者，58岁，术前各项检查均无异常，
无高血压、糖尿病、心脏病等病史。拟择期行
“右桡骨远端骨折切开复位内固定术”。
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◆患者入手术室后，常规监护测得心率80次/分， 血压120/80mmhg,吸空气时脉搏血氧饱和度 98%。予鼻导管给氧3L/分，左上肢开放静脉通 道后，静脉注射咪达唑仑2mg及芬太尼0.05mg。
常见局麻药中毒的临床表现
心脏毒性:心脏传导的动作电位和钠通道有关
① 因局麻药为钠通道阻滞药，可使心房肌、心室肌及浦肯野氏纤 维的动作电位，持续时间延长，不应期也相对延长，因此出现PQ 间期和QRS波延长，出现窦缓、窦性停搏及房室传导阻滞。 ② 其末梢血管的变化为低浓度时血管收缩，高浓度时小血管扩张。 ③ 局麻药对肺血管收缩作用强烈，右心负荷增大，可促发肺水肿。 由于扩血管作用明显，可促使心搏停止。地卡因和布比卡因中毒时 特别容易引起心血管反应，症状出现十分急骤，继之循环衰竭死亡， 而且很少发生惊厥。
【尽早使用脂肪乳剂】
◆冲击量1.5ml/kg，超过1分钟静脉 内注射（约100ml）。
◆持续输注0.25ug/(kg.min)(约 18ml/min)。
◆对顽固性心血管虚脱者重复冲击量 1-2次。
◆如果血压依然低，持续输注速率调 整为0.5ug/(kg.min)
◆循环稳定后至少持续输注10分钟。
◆推荐剂量上限：开始30分钟脂肪乳 剂量不超过10ml/kg。
行肌间沟神经阻滞麻醉，穿刺过程顺利，回抽 无血，遂注入局麻药混合液1%利多卡因 +0.375%罗哌卡因25ml,推药过程中每注入5ml 药液都回抽一次，持续回抽无血液。患者清醒， 未诉任何不适。
病例分享（续前）
【发作经过】
◆拔出穿刺针后约30秒后，患者突然诉 剧烈头痛、尖叫、随即出现强直性阵挛。
◆立即予以面罩加压给氧并静脉推注丙 泊酚50mg，患者抽搐停止，恢复自主呼 吸，测得心率58次/分，血压78/42mmhg， 脉搏血氧饱和度99%。
◆约90秒后患者再次出现抽搐，随即心 电图显示心搏停止，无脉搏，血压测不 到。
治疗
局麻药中毒首发表现为中枢神经系统症状时，对其治疗措施取决于其严重 程度。 ◆程度轻的可自行恢复 ◆若引起的肌阵挛、癫痫发作应保持气道通畅。由于缺氧和酸中毒均能加 重局麻药中毒并影响复苏效果，务必保证充分供氧。 ◆静脉给予咪唑安定或丙泊酚大多可终止癫痫发作，必要时应用肌松剂， 但要予以气管插管控制气道。 ◆丙泊酚能有效控制抽搐症状，且起效迅速。但由于其剂量相关性循环抑 制明显，对于已有循环不稳定情况的病例不作为首选。
◆患者窦性心律稳定，恢复自主呼吸，顺 利拔除气管导管。患者神志清醒，情绪稳 定，右上肢阻滞效果良好，无持续的神经 系统后遗症。
◆患者后转入ICU观察过夜，预后良好。
解读指南
【初始关注点】
◆寻求帮助 ◆气道管理 ◆控制抽搐：首选苯二氮卓类，有心血管不稳定的病人避免使用丙泊酚。
【治疗心律失常】
◆按基础或高级生命支持要求，调整药物和尽可能延长复苏。 ◆避免使用血管加压素、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂和局麻药。 ◆降低肾上腺素剂量至<1ug/kg。 ◆必要时可以联系附近有心肺转流条件的机构。
解读指南
延伸问题
◆为什么局麻药中毒出现心脏停搏后应延长复苏？
思路：
1.首先应明确局麻药ຫໍສະໝຸດ 毒引起的心脏停搏与其他类型的心跳骤停有很大 区别。
2.局麻药中毒对心脏舒缩及心脏电生理传导功能产生严重的影响，但是 对于心肌细胞等没有直接的不可逆的结构性破坏。
3.如果能维持冠状动脉灌注，避免组织缺氧、酸中毒造成的间接损伤， 待应用脂肪乳剂“洗脱”浓度过高的局麻药，或是应用体外循环手段使 得局麻药浓度降低后，往往可以达到满意的复苏效果。即使是长时间停 止的心脏停搏，也可能预后良好。
2、代谢理论
布比卡因之所以能引发严重的心脏毒性，主要是由于其能强烈抑制脂肪酸 在线粒体膜上的转运，使心肌代谢异常导致难治性的心肌功能抑制。而脂肪乳可 以在其中扮演刹车的作用，类似于胰岛素--葡萄糖疗法。
不良反应和禁忌
不良反应
◆血液和血管：偶尔可以发生静脉炎、血管痛及出血倾向，并偶见有静脉血栓 形成； ◆过敏； ◆肝脏长期使用可引起肝功能障碍，可采取减量措施； ◆循环系统：偶见血压降低、心动过速、气促、呼吸困难、发冷等； ◆消化系统：偶见恶心、呕吐、腹泻、口渴； ◆其它方面有发热、寒战、面部潮红、浮 肿。