进展性脑梗死的常见病因
进展性脑梗死的临床危险因素分析
黏 附 分 子 表 达 和 血 清 可 溶 性 含 量 均 增 加 ，并 引 起 广 泛 的 微
管学 术会 议修 订的诊断标准 ，经头颅 Ｃ Ｔ证 实 ；为第 １次 发病 ，在发病 ２ ４ ｈ内人 院 ， 发病后 １周 内病情进行性加重 。 １ ２ ０例 ＳＩ Ｐ患者 中男 ７ ６例 ，女 ４ ４例 ；年 龄 ４ ４ ～８ １岁 ， 平均 ６ ４岁 ；设为 Ｓ Ｉ Ｐ组 。ｌ ５ ０例 非进 展性脑 梗 死患者 中 男 ９ ３例 ，女 ５ ７例 ；年龄 ４ ６ ～８ ３岁 ，平均 ６ ２岁 ；设为对
２ ０ １ ３ 年７ 月第 ２ Ｏ 卷第 １ ３ 期
进展性脑梗死的临床危险因素分析
陈诗莉 廖庆 红 王 明敏
病之 一 ， 其病 因多 、发病机制复杂 ， 在治疗过程 中患 者常出 现病情恶化 ， 脑梗死的原发神经症状 和体征加重。本 文 ＴＩ Ａ 病 史 与进 展
１ ． ２ 两组临床 危险因素 比较
我们 整理两组 的高血压 、 糖
窄可能都 参 与了 Ｓ Ｉ Ｐ的发生 过程 。
参 考 文 献
尿病 、高血脂 、脑血管 狭窄 、短暂性 脑缺血 发作（ ＴＩ Ａ） 病史 及 发热情况进行 计数资料 的统 计分析 。采用 Ｓ Ｐ Ｓ Ｓ ｌ ３ ． ０统
体 化降压 。 Ｍｃ Ｌ ｅ ｏ ｄ等 ｆ ２ １ 报 道 ，血 糖 超 负 荷 时 血 管 内皮 细 胞 间 隙
险因素进 行分析 ， 这 些病 例均为 我院 ２ ０ ０ ４年 １月至 ２ ０ ｌ １
年 ｌ ２月 收 治 。
１ 临床资 料 １ ． １ 一般 资料 所有 患者均符 合 ｌ ９ ９ ５年 第四届全 国脑血
性 脑梗 死可 能有关 。 长期慢 性高血压 可使 脑部大 动脉 发生粥样硬 化 ，脑部 小动脉玻璃样变 ，引起动脉狭窄或闭塞。大血管病变导致远 端血液灌注压 下降，在侧支循环 不 良部位 发生梗塞 ， 如这时 过度降压 ， 将加重这些部位的缺血 ， 从而发生进展性脑梗死。 因此 ，急性期血压 的管 理十分 重要 ， 应根据每个患者进行个
进展性脑梗死60例病因探讨
进 展组 有血 管 狭 窄 患 者 中梗 死 灶无 变 化 者 为 ９ 例 ， 死 灶 有 变 化 者 （ 括 梗 死 灶 扩 大 、 多 ） ３ 梗 包 增 为 ６
例 ， 展 组 无 血 管 狭 窄 患 者 中 梗 死 灶 无 变 化 者 为 １ 进 ０ 例 ， 死 灶 有 变 化 者 为 ５例 ， 四 格 表 ｘ 梗 经 验 Ｐ０ ２检 ＝．
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实 用 心 脑 肺 血 管 病 杂 志 ２０ ０ ７年 １ 第 １ 第 １ 期 １月 ５卷 １
８７ ３
・
临 床研 究 ・
进展性脑梗死 ６ Ｏ例 病 因探 讨
包 的病 因及 危 险 因素 。
的诊 断 标 准 ； ２） 头 Ｃ （ 经 Ｔ扫 描 证 实 ； ３） 病 ６小 时 （ 发 后 到 １周 内 有 病 情 进 行 性 加 重 。 病 例 组 排 除 标 准 ： （ ）诊 断 糖 尿 病 者 ； ２） 合 并 感 染 或 体 温 ＞３ ． １ （ ７ ５℃ 者 ； ３） 肺 肝 肾 功 能 不 全 ； ４） 电 解 质 及 酸 碱 平 （ 心 （ 水
严重 狭 窄 ９例 ， 内动 脉颅 外 段 狭 窄 １ 颈 ７例 ， 椎基 动
脉 狭 窄 ３例 ； 进 展 组 发 现 Ｍ Ａ 狭 窄 ８例 ， 内 动 非 Ｃ 颈 脉 颅 外 段 狭 窄 ７例 。两 组 大 血 管 狭 窄 率 分 别 为 ７ ％ ５ 和 ２ ％ ， 显 著性 差异 （ ５ 有 Ｐ＜００ ） ．５ 。
作者 单 位 ：２ ０ ０辽 宁 省 阜 新 市 第 二 人 民医 院 神 经 内科 １３ ０
例 。
（６±７２ ）岁 。 两 组 均 行 Ｔ Ｄ及 颈 部 血 管 超 声 、 ５ ．８ Ｃ 头
进展性脑梗死
卒中患者的病情加重不一定就是血栓进展所致，还有多 种原因，如水肿、高血糖、充血性心力衰竭和肾功能不 全等所致。
1、积极纠正高热、高血糖和脑水肿
肺部感染为最常见的发热性疾病之一，多为变形杆菌、 大肠杆菌及绿脓杆菌等，故应首选对革兰阴性杆菌和变 形杆菌敏感的抗生素，进展针对性治疗。
再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变， 动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血 粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形才能减退，从 而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。
感染
卒中发病后最初24h内的高热，即使体温轻度增高， 也是预后不良和早期神经功能恶化的重要预测因素。
有研究证实，高温可加重脑梗死的神经功能缺损病 症，造成梗死面积的扩大、影响病人的预后，体温每升 高1℃，早期神经功能恶化的相对危险度就会增高82倍。
一般应把血糖控制在空腹7.0mmol/L左右，餐后2h 9.0mmol/L左右为宜。 进展性脑卒中的脑水肿一般出如今发病后1d, 2～3d逐 渐达顶峰，可持续7～10d左右。甘露醇
2、急性期血压管理
中华医学会神经病学分会1998年在?急性缺血性脑卒 中患者处理建议?中指出，急性脑梗死患者要慎用降压 药。参照国外经历，只有平均动脉压〔平均动脉压= 〔收缩压+舒张压〕×2÷3〕 >130mmHg ，或收缩压 >220mmHg、舒张压>120mmHg时，可予缓慢降压处 理。
低灌流为进展性卒中的又一发病原因。
三、发病机制
进展性脑梗死发病机制复杂，可能涉及如下环节：
①原发动脉部位血栓蔓延加大产生新的狭窄或使原有 狭窄的血管产生闭塞，或侧支循环消失；
②原发堵塞区脑水肿扩散加重神经功能缺损程度；
进展性脑梗死临床分析
１ ２ 方 法 所有 患 者 人 院 时 均 进行 Ｓ Ｓ评 分 及 病 情 变 化 时 ． Ｓ
随时 进 行 神 经 功 能 缺 损 评 分 ， 分下 降 ２分 或 以 上 诊 断 为 进 评 展 性 脑 梗 死 ， 入 进 展 组 。人 院后 常 规 检 查 血 压 、 温 等 ， 纳 体 次 日实 验 室 检 查 空 腹 血 糖 ， 有 患 者入 院 时 行 头 部 Ｃ 或 ＭＲ 所 Ｔ Ｉ
～
１１ 一 般 资 料 所 有 患 者 的 诊 断 均 符 合 １９ ． ９ ５年 中 华 医 学
会 第 四届 全 国脑 血 管 病 会 议 制 定 的脑 梗 死 诊 断 标 准 ， 经 头 并
４ ， 有 较 高 的 致 残 率 和 病 死 率 。 ３ 且
进 展 性 脑 梗 死 发 病 机 制 较 为 复 杂 ， 今 为 止 ， 病 因 并 迄 其
应用 ｔ 验 ， ＜００ 检 Ｐ ． ５为 差 异 有 统 计 学 意 义 。
２ 结果
压 ＞ ２０ｍｍ Ｈｇ或 舒 张 压 ＞ １０ｍｍ ｇ 则应 给予 缓 慢 降压 ２ ２ Ｈ ，
治 疗 并 严 密 观 察 血 压 变 化 ， 止 血 压 降 得 过 低 。 血 压 过 低 者 防 应给予升压药治疗＿ 。 ２ ］ 控 制 血 糖 一 般 主 张 空 腹 血 糖 水 平 控 制在 ６ ９ｍｍ ｌＬ ～ ｏ／ ， 过 高 或 过 低 均 会 加 重 缺 血 性 脑 损 伤 。 血 椿 水 平 升 高 ＞ ２ ７ ．８ ｍｍ ｌＬ， 生 病 情 恶 化 或 死 亡 的 危 险 性 分 别 增 加 １５ ｏ／ 发 ． ６和 １ ３ 倍 。如 ＞ Ｉ． ．８ １ １ｍｍｏ／ ｌＬ宜 给 予 胰 岛 素 治 疗 。刚 开 始 使 用胰 岛 素 时应 １ ２ｈ监 测 血糖 １ ， 糖 控 制 后 ， 予 １ｕ／ ～ 次 血 给 ｈ的胰 岛 素泵 维持 ， 后 改 为 餐 前 ３ ｉ 下 注 射 ， 于 血 以 ０ｒ ｎ皮 ａ 对 糖 过 低 者 ， 口服 或 静 脉 注 射 ２ 或 ５ 葡 萄 糖 予 以 纠 正 。 应 ５ Ｏ
神经炎症进展性脑梗死的临床分析
神经炎症进展性脑梗死的临床分析一、引言神经炎症进展性脑梗死是一种严重的神经系统疾病，其特点是脑部血液循环障碍导致脑组织缺血缺氧，进而引发神经炎症反应，使病情进一步恶化。
近年来，随着人口老龄化的加剧，神经炎症进展性脑梗死的发病率逐年上升，给患者的生活质量和生命安全带来了极大的威胁。
本文将对神经炎症进展性脑梗死的病因、发病机制、临床表现、诊断和治疗等方面进行详细分析，以期为临床工作提供参考。
二、病因与发病机制1. 病因神经炎症进展性脑梗死的病因复杂多样，主要包括以下几个方面：（1）血管病变：动脉粥样硬化、动脉炎、动脉瘤等血管病变是导致脑梗死的主要原因。
（2）心脏病：心房颤动、心肌梗死、心脏瓣膜病等心脏病可导致血栓形成，进而引发脑梗死。
（3）高血压：长期高血压可导致脑部小动脉硬化，增加脑梗死的风险。
（4）糖尿病：糖尿病可导致血管内皮细胞功能异常，促进动脉粥样硬化的形成。
（5）高脂血症：高脂血症可导致血液黏稠度增加，加速动脉粥样硬化的进程。
2. 发病机制神经炎症进展性脑梗死的发病机制主要包括以下几个方面：（1）血栓形成：血管内斑块破裂，形成血栓，阻塞脑部血管，导致脑组织缺血缺氧。
（2）神经炎症反应：脑梗死发生后，炎症细胞浸润脑组织，释放炎症介质，加重脑损伤。
（3）细胞凋亡：脑梗死导致的缺血缺氧可引发神经细胞凋亡，进一步加重病情。
三、临床表现1. 起病形式：神经炎症进展性脑梗死的起病形式多样，可表现为急性、亚急性或慢性病程。
2. 神经系统症状：根据梗死部位的不同，患者可出现偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语、共济失调等症状。
3. 全身症状：患者可出现发热、意识障碍、抽搐等全身症状。
4. 并发症：神经炎症进展性脑梗死可并发肺部感染、泌尿系感染、压疮等。
四、诊断1. 病史询问：了解患者起病时间、病情进展、既往病史等信息。
2. 体格检查：检查患者生命体征、神经系统体征等。
3. 影像学检查：头颅CT和MRI检查可明确脑梗死部位、范围及病变性质。
进展性脑梗死的病因、危险因素及临床特点分析
白细 胞 计 数
（ １ 。 Ｌ） × ０／
９２ ． ８士 ３ １ ．２ １６ ． ３土 ０ ３ ．８ ５ ５ 士１ ３ ．９ ．４ ６３ ． ４士 ２ ４ ．５ ２７ ． ３士 ０ ６ ．５ ３５ ６ ４士 ３ ８１ 士２ ８ ．５ ．５ １６ 士０ ３ ．８ ．４ ５３ 士 １２ ．３ ．１ ０ ０ ．２ ０ ４ ．０ ０ ２ ． １
ｅ 中 国 实 用 神经 疾 病 杂 志 ２ ０ ０ ９年 ２月 第 １ ２卷 第 ４期 Ｃ ｉｅｅＪ ｕｎ ｌ ｆＰａｔ ａ Ｎｅ ｖ ｕ ｓ ａｅ ｅ ． ０ ９ Ｖｏ． ２ Ｎｏ ４ ｈｎ ｓ ｏ ｒａ ｏ ｒｃｉ ｌ ｒｏ ｓＤｉ ｓ ｓＦ ｂ ２ ０ ， １ １ ． ｃ
龄＞ １ ８岁 ；４ 诊 断符 合 中华 医学 会 第 四次 全 国脑 （） 血 管病学 术会 议修 订 的脑 梗 死 诊 断标 准 ， 经头 部 并
Ｃ Ｔ或 ＭＲ 检 查证 实 。分 组 方 法 ： 者 分 别 于入 院 Ｉ 患
时 和发病 第 ７天进行 美 国 国立 卫 生研究 院卒 中量表 （ ＨＳ ） ＮＩ Ｓ 评分 ， ＨＳ ＮＩ Ｓ增加 ３分或 以上诊 断 为进 展 性脑 梗死 ， 入进展 组 ， 纳 其他病 人 纳入 非进 展组 。 １２ 一 般资 料 ． 所 有患 者人 院 时登记 人 口学 资料 、 既 往病史 ， 院 当天进 行 血 液 常 规 、 血 象 全 套 ｍｍｏ／ ｌＬ）
总 胆 固醇 （ ｍｍｏ Ｌ ｌ ） ／ Ｃ反 应 蛋 白
急性进展性脑梗死的影响因素分析及对策
脂 质 可 在 高 血 压 导 致 血 管 内皮 损 伤 基 础 上 ， 向血 管 壁 沉 积 ， 是形
成 动 脉 粥 样 硬 化 发 生 脑 梗 死 的重 要 病 理 基 础 。血 液 黏 稠 度 、 三
酰 甘 油 的 增 高 ， 示 进 展 性 脑 梗 死 患 者 血 液 处 于 高 凝 状 态 ， 脑 提 使
灌 注 区 与 平均 动脉 压 成 正 比 。王 黎 萍 等 研 究 发 现 进 展 性 脑 梗
急 性 进 展 性 脑 梗 死 （ ｃ ｔ ｒｇ ｅ ｓｎ ｅｅ ｒｌｉｆｒｔｏ ａ ｕｅ ｐ ｏ ｒｓ ｉｇ ｃ ｒｂ ａ ｎａ ｃｉｎ，
影 响脑 血 流 的 自主调 节 ， 压 急 剧 波 动 或 升 高 均 可 影 响脑 的 灌 血
注 压 。 因此 ， 压 应 维 持 在 （ ６ ～ １ ０ ／ ９ ～ １ ５ 血 １ Ｏ ８ ） （ Ｏ ０ ）ｍｍＨｇ。 ２ 血 糖 与 急 性 进 展 性 脑梗 死
急 性 进 展 性 脑 梗 死 患 者 临 床 症状 进行 性 加 重 的 病理 生理 机
每 升 高 ２ ７ ｏ／ ． ８ｍｍ ｌＬ发 生 病 情 恶 化 和 死 亡 的 危 险 性 分 别 增 加 ｌ５ 倍 和 ｌ ３ ＿６ ＿８倍 。 另 外 ， 尿 病 患 者 的 压 力 感 受 器 受 到 损 害 ， 糖
既 往 有 糖 尿 病 、 激 性 血糖 升 高 、 岛 素 抵 抗 以 及 医 源 性 因 应 胰 素 均 可 使 急 性 脑 梗 死 患 者 中血 糖 高 于 正 常 水 平 。糖 尿 病是 缺 血
性脑血管病的 主要危 险 因素 ， 是 进展性 脑梗 死 的危 险因素 。 也 Ｂ ａｌ 等 分 析 １ ７例 急 性 脑 梗 死 患 者 入 院 时 的 血 糖 与 预 后 的 ｈｌ ａ ６
进展性卒中的常见病因和治疗原则
测 因素 ． 温 每升 高 １ ， 期 神 经功 能恶 化 的 相对 危 险度 增 体 ℃ 早 高 ８２倍 。 临床 以肺 部 感 染 居 多 ， 部 感 染 的 原 因是 由于 颅 ． 肺 内压 力 增高 ，脑 缺 氧损 害下 丘脑 使 内脏 自主神 经 功 能紊 乱 。 肺动 脉 高压 ， 毛 细血 管结 构 被破 坏 。 肺 血浆 渗 入 肺 间质 。 后 随 进入 肺 内影 响气 体交 换 ， 引起肺 水 肿 、 淤血 。 官 内淤 积 大 肺 器 量分 泌 物 ， 细菌 易在 其 中繁殖 而 引起肺 炎 。 另外 。 血管 病 患 脑
是 预 后不 良和 与 其病 因无 关 的早 期 神 经 功 能 恶 化 的重 要 预
（ ） 水 肿 、 疝 ： 面积 脑 梗死 在 发 病后 几 小 时 内即可 １脑 脑 大 发生 细胞 毒 性水 肿 和血 管 源性 水肿 ． 水 肿扩 散 加重 神 经缺 脑 损 程 度 ； 可使 颅 内压 逐 渐升 高 。 至 引 起脑 疝 ， 并 甚 致病 情 恶化
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２７ ６ 第 卷 １ ０年 月 ４第７ ０ 卒 中的常见病 因和治 疗原则
高 凤 岩
ｆ 坊市 第 四人 民医 院神 经 内科 ， 北 廊坊 廊 河
０５ ０） ６ ７ ０
【 键 词】进展 性 卒 中 ； 因 ； 疗 关 病 治
血糖 作 为脑 血 管病 的一个 重 要 因素 ． 不仅 引起 微血 管 它 病 变 ． 可 以引起 大血 管病 变 。这 些 病变 导 致 动脉 粥 样硬 化 也 和 微循 环 障碍 ， 而 促 发缺 血 性脑 卒 中［ 糖尿 病 能够 导致 或 从 ６ １ 。 加重 脑 梗死 已被 多数 学者 所 接受 。 血糖 升 高尤 其 是高 渗状 态 对脑 梗 死影 响更 大 。 血糖 患 者 ， 糖促 进 氧化 ， 生 氧 自由 高 高 产 基 ， 抑 制人 体 内皮 细 胞 Ｄ Ａ合 成 ， 害 内皮屏 障 。这样 就 可 Ｎ 损 会 引起 血 管壁 的 损害 ， 加重 脑梗 死 的症 状 。目前 的研 究 证实 ， 在 ２型糖 尿 病患 者 出现 胰 岛 素抵 抗 。 能影 响 ｔＰ 组 织 型 可 — Ａ（
进展性脑梗死的病因及危险因素
进展性脑梗死的病因及危险因素苏州市木渎人民医院急诊科徐令奇【摘要】进展性脑梗死是指缺血性卒中发病后神经功能损伤虽经临床治疗但仍呈渐进性和阶梯式加重，在一定时间内出现严重神经功能缺损和恶化[1]。
此类患者约占动脉粥样硬化性缺血性脑梗死患者的35% ~ 40%。
近几年，进展性脑梗死逐渐受到重视。
多种致病因素相互协同作用引发神经系统结构和功能的改变，从而出现严重的神经功能障碍。
目前，进展性脑梗死临床治愈率低，致残率和死亡率高。
进展性脑梗死重要的危险因素包括糖尿病、高血压与脉压变化、发热、炎症反应、高同型半胱氨酸血症、脑动脉不稳定粥样硬化斑块等。
【关键词】脑梗死危险因素临床分析进展性脑梗死是指缺血性卒中发病后神经功能损伤虽经临床治疗但仍呈渐进性和阶梯式加重，在一定时间内出现严重神经功能缺损和恶化[1]。
病情进展一般发生在发病后6h~1 周，临床上有26 %~43 %脑梗死患者在发病数小时或数天内出现神经功能恶化，该病的致残率和死亡率较高，属于难治性脑血管病，容易产生医疗纠纷，而目前还缺乏有效的预测手段和治疗方法。
因此，深入研究进展性脑梗死的病因和危险因素可能有助于进展性脑梗死的防治。
目前，对于进展性脑梗死的确切原因和发病机制目前尚无定论：其主要原因包括脑部和躯体两大因素, 脑部因素主要是血管狭窄没有再通, 血栓进展或再形成, 血管或侧支血管阻塞, 脑组织水肿、出血、再灌注损伤、高龄、颈内动脉两支梗死或再闭塞、反复栓塞、癫痫等引起梗死面积扩大, 缺血半暗带扩展, 周围神经细胞死亡, 梗死后出血等; 脑外因素主要为高血糖或糖尿病、高血压或低血压、高黏血症、心肺疾病、水电解质及酸碱平衡紊乱、全身感染、药物影响等。
1.糖尿病糖尿病是进展性脑梗死的主要危险因素之一，多向研究证实其能导致或加重脑梗死。
其机制可能是高血糖促进氧化，产生氧自由基，抑制皮细胞DNA合成，损害内皮屏障。
Mcleod 等报道，血糖超负荷时，血管内皮细胞细胞间粘附分子（ICAM）-1表达和血清可溶性患者发生腔隙性脑梗死，而脑组织缺血反过来进一步促进ICAM-1的表达，形成恶性循环，最终导致脑梗死进展。
进展性脑梗死相关危险因素分析
甘肃医药2019年38卷第7期Gansu Medical Journal ,2019,Vol.38,No.7脑卒中占全球每年总死亡人数的9.5%[1]。
缺血性脑卒中在世界范围内是导致人类死亡主要原因[2]。
在美国和中国每年分别有大约80万和200万人卒中[3]。
进展性脑梗死（progressive cerebral infarction ，PCI ）是各种因素导致脑梗死体积增大，病情进展性加重，虽然经过治疗、干预，仍难以控制，预后欠佳，致残率显著升高。
一般认为急性脑梗死起病6小时至1周神经功能缺失加重，脑梗死体积扩大可认为脑梗死出现进展[4]。
进展性脑梗死的发生是多种因素、病理机制共同作用的结果，吸烟史、饮酒史、高血压病史、糖尿病史、脑卒中家族史、冠心病史、高脂血症史、颈动脉狭窄、发热、年龄、纤维蛋白原、同型半胱氨酸、NIHSS 评分、血糖、总胆固醇（TC ）、甘油三酯（TG ）均可能导致缺血性卒中的进展。
本研究采用Logistic 回归分析，探讨研究引起卒中进展的危险因素，评估其危险程度，对其早期进行干预。
1材料与方法1.1研究对象选取我院2016年6月1日至2017年12月31日住院治疗脑梗死患者80例，分为进展性脑梗死组、非进展性脑梗死组，其中进展性脑梗死患者30例，男性17例，女性13例，平均（64.50±6.85）岁；非进展性脑梗死患者50例，其中男性27，女性23例，平均（64.36±7.13）岁；两组一般资料及基础疾病无差异（P >0.05），具有可比性。
1.2纳入与排除标准纳入标准：①急性脑梗死诊断按照中国缺血性脑卒中急性期诊治指南2014[6]；②起病24小时内入院；③美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS ）评分增加2分或以上认为脑梗死出现进展。
排除标准：①脑栓塞；②脑出血及梗死后出血；③短暂性脑缺血发作；④风湿免疫性疾病；⑤血液系统疾病；⑥重要脏器功能不全。
20例进展性脑梗死患者病因分析
形成梗死 ， 渐进展 。 逐
３ 不 合 理 降压
果 ， 有 患 者 的 因 素 ， 有 治 疗 的 因 素 ， 里 笔 者 重 点 谈 了治 疗 既 也 这
中 的因 素 ， 望 能 够 给 临 床 医 生 在 进 展 性 脑 梗 死 患 者 的 诊 断 与 希 治 疗 中有 所 帮 助 。 参考文献 ：
导致病情进展 。
２ 未 进行 超 早 期 溶 栓
脑 组 织 供 血 区侧 支 循 环 的 有 无 是脑 组织 出现 缺 血 后 能 否发 展 成 为脑 梗 死 的 根 本 原 因 ， 梗 死 后 缺 血 区周 围侧 支 循 环 能 否 而 尽 早 建 立 成 为 防 止 卒 中进 展 的关 键 。早 期 使 用 线 粒 体 保 护 剂 ，
经 精 神 科 杂 志 ，９ ６ ｌ ：９ １５ ｌ８ ，９ １ ３ ９ ． Ｅ］ 杨 露 春 ， ３ 曹克 勇 ． 国农 村 及 少 民族 地 区癫 痫 流 行 病 学 调 查 Ｅ ］ 中 中 Ｊ．
华 神 经 外科 杂志 ， ９ ５ ２ —２ ． １ ８ ， ：２ ８ ９
作 者 简介 ： 太 平 ， ， 王 男 副主 任 医 师 ， 工 作 于 山 西 省 晋 城 市 紧急 医疗 救 现 援中心（ 邮编 ： ４ ０ ６ 。 ０ ８ ２ ） （ 稿 日期 ： ０ ０— ５— ８ 收 ２１ ０ ０ ）
４ 血 糖 水 平 的控 制
行 治疗 过程 中继 续 加 重 的一 种 临床 过 程 。一 般 发 生 在 发 病 后 ６
ｈ至 １ ， 周 病情 逐 渐 进 展 ， 经 功 能 逐 渐 恶 化 ， 往 造 成 患 者 瘫 神 往 痪 、 能 进 食 、 小便 失 禁 ， 至 死 亡 ， 一 类 致 残 率 、 死 率 高 不 大 甚 是 致 的疾 病 ， 于难 治性 脑 血 管病 。临 床 中患 者 病 情 恶 化 ， 属 难 以 属 家
脑梗死患者合并易发病进展的原因
低血容量 、感染 、发热、上消化道 出血 、水 电解质及酸碱平衡 紊 乱 、精神 紧张 、焦 虑以及过早 不合 理使用甘露醇 等也提示脑梗死进展
的发生 。 ２分 析
进展性脑梗 死主要表 现为脑梗死在 治疗过程 中病情出现恶化 ，脑
１脑 梗死 患者 合并 易发 病进 展
１ ． １血压于脑梗死进展
性脑梗死 。 １ ． ５其他 因素也可以影响脑梗死进展
要表 现在治疗 中病情 出现恶化 ，脑 卒 中的原 发神 经系统症状 和体征继
续 加重 ，常使 患者 及家 属感 到焦 虑 、失望 。其包 括 了多种 原 因、多 种病理 机制所产生 的多种状态 的组 合。其主要原 因包括脑 部和躯体两
梗死 的原发性神经 系统症状和体征 继续加重 。进展 性脑梗死进展 时间 从数 小时到 １ 。其发病机 制复杂 ，病 因较多 ，与严重 的动脉粥样硬 周 化 、血栓 的扩展 、侧支循环血管 阻塞 、高血压 、糖 尿病 、血液 的高凝
状态有关 。
脑 梗死 患者 合 并高血 压 易发 生进展 的原 因 ，多 数学 者认 为 是 由 于早 期血压 下 降。脑 梗死 急性期 缺 血半 暗带 可能成 为梗 死扩 大 的部 分 ，早 期脑 灌注 显得 较 为重要 ，收缩压 升 高２ ｍ ０ ｍＨｇ ，早期 进展 危
加重 或 出现梗
张压 高 ，脑 梗死 进展 危 险性 下降 ，舒 张压 ＞９ ｍ ０ ｍＨｇ 比舒 张压 ≤ ，
９ ｍ ｇ 展危 险性减少４ ．％。血压 下降后 致梗死 进展 的机制 ，可 ０ ｍＨ 进 １ ６ 能是在 脑动 脉硬 化的 基础上 尤其 是 大血 管病变 而致 狭窄 远端 血流 灌 注下 降 ，在 侧支 循环 不 良的部位 发 生梗死 。所 以有 些患 者尽 管血 压
进展性脑梗死病因分析
进展性脑梗死病因分析【摘要】目的：早期预测进展性脑梗死病因，针对病因治疗。
方法：对本院2003年1月-2008年1月收入院病人中选取36例急性进展性脑梗死患者，随机抽取同期住院治疗病人中明确诊断为非进展性脑梗死患者进行相关危险因素对比。
结果：两组患者各项资料比较：既往有糖尿病例：进展组65.12%，非进展组21.13%，p＜0.01，发病后血糖值≥6.1mmol/l。
进展组51.03%，非进展组23.7%，纤维蛋白原水平：进展组3.3±0.78g/l，非进展组2.1±0.53g/l，两组比较有显著差异。
收缩压：进展组145±30mmol/l，非进展组180±34mmol/l，有显著性差异，p＜0.01。
tcd、颈动脉超声检查：进展组颈内动脉颅外段狭窄19例，颈内动脉颅内段狭窄13例，大脑中动脉（mca）狭窄9例，椎-基底动脉狭窄2例，其中颈内动脉颅外段严重狭窄10例，主要狭窄处在颈总动脉分叉处形成斑块多见。
非进展组 mca为主的狭窄，狭窄率34.17%，两组颅内外血管狭窄率分别由61.35%和 34.17%有显著性差异。
结论：进展性脑梗死病因为各种原因，各种病理机制所产生的组合，积极评估危险因素，对不同病因着手处理为治疗成功的关键。
【关键词】进展性脑梗死;危险因素【中图分类号】r150 【文献标识码】b【文章编号】1005-0515(2011)08-0187-02进展性脑梗死是指卒中发生后一周之内经治疗病情仍然加重的难治性脑梗死，临床常规治疗难于逆转其病程，少数病程达2周，其病死率，致残率较一般卒中为高，其发生率占脑卒中患者的30%左右。
早期预测神经功能恶化，弄清其发病机制、病因并予以纠正及针对病因治疗是治疗成功的关键，本文对本院住院患者中收集临床资料，结合病人对进展性脑梗死相关危险因素分析如下。
1 临床资料1.1 病例选择：本院2003年1月—2008年1月收入院病人中选取36例，急性进展性脑梗死患者，其中男21例，女15例，（平均年龄61.53±2.62岁）。
进展性脑梗死60例分析
进展性脑梗死60例分析作者：刘刚来源：《中国实用医药》2013年第02期【摘要】目的探讨进展性脑梗死的危险因素和防治措施。
方法对60例进展性脑梗死患者的临床资料进行总结分析。
结果本组有29例（48.3%）发生感染；有38例（63.3%）患糖尿病，有50例（83.3%）患高血压，总胆固醇高于5.2mmol/L者有21例。
结论进展性脑梗死的危险因素包括感染、高血压、糖尿病和高脂血症等，应注意有效预防感染，合理降压，控制血糖，同时尽早进行降血脂治疗。
【关键词】进展性脑梗死；感染；高血压；糖尿病；高脂血症脑梗死又称缺血性脑卒中，是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆损害，导致脑组织出现缺血性坏死的疾病。
其中进展性脑梗死是指起病6h至数天内病情逐渐进展的分型［1］，在3～5d达高峰，临床常规处理难以逆转其病程，是一种难治性脑血管病，致残率和病死率相比较高，易发生医疗纠纷。
我们对60例进展性脑梗死患者进行了临床分析并探讨其危险因素、临床特点和防治措施，现总结报告如下。
1资料与方法1.1一般资料本组60例，男35例，女25例，年龄50～73（平均61.3）岁，均符合中华医学会第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准［2］；发病后1周内病情进行性加重；心电图除外房颤。
患者住院后采用抗血小板、抗凝、营养脑细胞、改善脑循环、降颅压等常规治疗。
1.2方法本组患者均行头部CT或MRI检查，检测血压、体温、血糖、血脂、心电图，按美国国立卫生研究院脑卒中量表进行评分并分析其感染、糖尿病、高血压的发生情况和血脂含量。
2结果本组有29例（48.3%）发生感染，其中肺部感染19例，腹泻1例，上呼吸道感染4例，泌尿系感染5例。
有38例（63.3%）患糖尿病（DM），均为2型糖尿病；空腹血糖水平6～9 mmol/L的15例，高于9mmol/L的23例。
有50例（83.3%）患高血压，脉压差3讨论通过对本组60例患者的临床分析，我们认为进展性脑梗死主要与下列因素有关：①感染：患者住院后卧床时间长，褥疮、呼吸道、泌尿系统感染及误吸很常见，白细胞在黏附聚集过程中释放的自由基、水解酶等加重血管内皮损伤，加剧血小板聚集，从而使血栓进行性增大，使缺血范围扩大，导致脑梗死进展。
进展性脑梗塞60例危险因素分析
浙江预 防医学 ２０ 年第 ２ ０８ ０卷第 ９ 期
Ｚ ｅａｇＰｅ ｅ ，Ｓｐｅ ｂｒ ０ ８ ｏ ２ ，Ｎ ． ｈｉｎ ｒｙＭ ｄ ｅｔ ｅ ０ ，Ｖ ｌ ０ ｏ９ ｉ ｍ ２
・
８ ・ ５
进展 性脑梗塞 ６ Ｏ例危 险 因素分 析
张凑芳 陈斯沧
致血管 内皮水 肿 ，影 响动脉 再灌 注 ，加 重 了脑梗 塞 ；长 期 糖尿病使 动脉 弹性 减低 ，血 流灌 注减少 ；高血 糖 同时促 使
血浆黏度 增 加 ，纤 维蛋 白原增 加 ，红 细胞 变 形 能 力 减退 ，
２ 方 法 患者 人 院后 常 规 测 量 体 温 ，检 查 血 压 、血 糖 、
病机制复杂 ，病 因较多 ，现 通过 我 院 ６ ｏ例 Ｓ Ｉ Ｐ患者 的 临床
资料 ，对部分相关 因素进行分析 。
讨
论
对 象与 方法
１ 对象 本 院 ２０ 年 １ ～ ０７年 １ ０１ 月 ２０ 月收治的发病后 １ ～
本组 研究结果表明 ：脑血管 狭窄 、高 血糖 、不 当降压 、 发热与进展 性脑 梗塞关 系 密切 ，消 化道 出血 、内环 境紊 乱
符合 中华 医学会第四届全国脑血管病 会议制定 的诊断标 准 ； （）经 头颅 Ｃ ２ Ｔ扫描证实 ； （ ）发病后 １ ３ ｗ内病情 进行 性加 重 。对照组 ：随机 抽取 同期住 院治 疗 、诊 断 明确 的非进 展 性脑梗 塞患者 ６ ，男 ２ ，女 ３ ，年 龄 ３ ｏ例 ８例 ２例 ６～８ ０岁 ， 平均 （７２±２８ ６． ．）岁 。两组 均 行 Ｔ Ｄ及 颈 部 血 管 超 声 检 Ｃ 查。两组性别 、年龄无显著性差异 。
差 异 （ ＜００ ） Ｐ ．５ 。
进展性脑梗死20例临床分析
第二， 未进行超早期溶栓。ｈ Ｅ于错过溶栓时间窗、 溶栓禁 忌证、 医生经验不足、 医院条件所限、 患者家属不配合等原
因， 未能超早期溶栓， 恢复梗死区血流灌流， 减轻神经元损 伤， 挽救缺血半暗带， 致使缺血区最终形成梗死， 逐渐进展。
后 ６ ～１ 病情逐渐进展， ｈ 周， 神经功能逐渐恶化 ， 往往造成 患者瘫痪、 不能进食、 大小便失禁， 甚至死亡， 是一类致残率、
１Ｏ ８／５ ０ ｍ ｇ水平。早期过度降压使脑灌注压 ７～］０９－１０ ｍ Ｈ 降低 ， 是脑梗死进展的重要原因ｌ 。 ３ ］
第四， 血糖水平的控制。 糖尿病能导致或加重脑梗死已被
第三， 不合理降压。脑梗死患者合并高血压易发生进展
的原因， 多数学者认为是由于早期血压下降。脑梗死急性期 缺血半暗带可能成为梗死部分， 早期脑灌注显得尤为重要，
收缩压升高 ２ ｍ ｇ １ ｍ Ｈ ＝０ １３ Ｐ ）早 期进 展危 Ｏ ｍ Ｈ （ ｍ ｇ ．３ ｋ ａ ，
通过临床观察神经功能缺损症状、 体征及头颅Ｃ Ｔ复查
是否较入院时加重。 ２ 结 果
险降低 ６ ， ６ 但脑血流灌注时， 舒张压比收缩压更重要。 入院
时舒张压高， 脑梗死进展危险性下降， 舒张压＞９ Ｆ ｇ ０ｉ Ｈ ， ｌ ｍ 比 舒张压＜９ ｍ Ｈ 进展危险性减少４． Ｅ 。 ０ ｇ ｍ １６ ２ 缺血性卒 ］ 中后血压升高通常不需紧急处理， 病后 ２～４ ４ ８ｈ收缩压＞
２０ ｍ Ｈ ， ２ ｇ 舒张压＞ １０ ｍ Ｈ ｍ ２ ｍ ｇ可用降压药 ， 持血压在 维
２ Ｏ例进展性脑梗死患者 中与诊疗 中溶栓 、 、 血压 血糖控
制、 扩血管等治疗有密切关系。
３ 讨 论
急性及进展性脑梗死急诊治疗现状与趋势
急性及进展性脑梗死急诊治疗现状与趋势摘要：急性及进展性脑梗死是临床上较为严重的一种亚型急性脑梗死，患者病情持续进展，具有阶梯式加重表现，且致残致死率高于急性脑梗死。
本病早期并无严重症状表现，但病情进展快，能否及时开展治疗干预将对患者预后产生直接影响。
本文主要分析了急性及进展性脑梗死的危险因素，并就其急诊治疗方法等展开综述，希望为急性及进展性脑梗死的临床治疗提供必要的参考和依据。
关键词：急性及进展性脑梗死；急诊治疗；现状；趋势急性脑梗死是指脑部组织发生缺血缺氧性坏死的一种病症，主要是因为脑部供血突然中断造成，本病发病机制通常为动脉粥样硬化、血栓形成导致血管狭窄甚至堵塞而引起急性脑供血匮乏问题。
根据文献报道，在脑血管疾病总发病率中，急性脑梗死所占比重达到了75%左右，其中10%的患者因此死亡，另有接近一半的患者残疾，且治疗后复发率极高[1]。
作为急性脑梗死的一种严重亚型，急性及进展性脑梗死发病率在脑梗死患者所占比例为26%~43%[2]。
患者发病后具有阶梯式加重表现，病情持续时间短则数小时，长则可达数天。
动脉硬化是急性脑梗死发生的病理生理基础，血小板则被认为是始动因素，同时也是导致血栓形成的关键因素。
随着血管动脉粥样硬化加重，血管内斑块破裂后可导致内皮下胶原组织大量暴露，受炎性细胞和细胞因子的刺激，血小板大量黏附在破裂部位，继而活化并将二磷酸腺苷、凝血酶以及血栓素A2等物质释放入血，血小板聚集率提升，并且和纤维蛋白交联导致血栓形成，引起动脉管腔狭窄。
血管狭窄影响正常血流速度，进一步导致管腔狭窄加重，梗死部分慢慢增加[3]。
临床表现主要是局限性脑缺血持续进展，患者神经功能持续减退，有较大几率导致残疾且加重残疾程度。
急性及进展性脑梗死具有较为复杂的发病机制，通常与血管壁、血流动力学以及血液成分等指标的异常变化存在相关性，而糖尿病、高龄、高血压、肥胖、风湿性心脏病以及高血脂均是脑梗死发生、发展的危险因素[4]。
50例进展性脑梗死与危险因素关系探讨
岭 、 终未区的梗死 灶扩大 ， 同时合 并血 管狭 窄 ， 易于血 使 如 则 栓延长 ， 而使症状加重或出现新 的病灶 ， 骤见 病情 进展 。特别 是收缩压对进展性脑梗死影 响更为直接 ， 收缩 压下降 时 ， 脑血 液灌注 压随之 下降 ， 缺血半 暗带 向梗 死发 展。 由此０
（ 嵊州市 中医院 ， 浙江 嵊 州
表 １ 两组患者观察指标 比较 （－ ） ｘ ±ｓ
程 ＿， 】 属于难治性脑 血管病 ， Ｊ 发生率 占脑梗 死的 ３ ％左 右 ， ０ 致
残率和死亡率较 高。探清 其相关 因素 对早期 合理 治疗 ， 提 可 高疗效 。本文就我科 收住 的 ５ ０例进 展性脑 梗死 患者 的 临床 资料 ， 对其血 压、 血糖 、 血脂 、 纤维蛋 白原的检测并结合 Ｔ Ｄ及 Ｃ
・
３２ ・ ５
Ｐ ｅ ｅ ｔ ｎ ａ ｄ Ｔｒａｍ ｅ ｔｏ ｒ ｏ Ｃｅｅ ａ． ｓ ｕａｒＤｉｅ ｓ Ｏｃ ００ Ｖ ｒ ｖ ｎ ｉ ｎ ｅ ｔ ｎ ｆＣａｄｉ－ ｒｂｒ１ ｏ Ｖａ ｃ ｌ ｓ ， ｅ ￣ ｔ ２ ８． ｏｌ ８
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Ｎｏ ５
老年高血压患者 的降压 作用 明显 ， 且多 在 ２周 内就 已显 示较 好 的疗效 ， 总有效 率 ８ ．３ ３３ ％。本组 患者治疗期 间不 良反 应发
干 预后 神经 功 能 缺 损 继 续 加 重 。对 照 组 ： 机 抽 取 同 期 住 院 随
注 ： 组 比较 Ｐ＜Ｏ０ ， Ｐ＜Ｏ０ 两 ．５ 一 ．１
２２ Ｃ ． Ｔ Ｄ及颈部血管超声检查 ： 展组 发现颈 内动脉 狭窄 ３ 进 ６ 例 ， 脑中动脉 狭窄 ５ ； 大 例 非进 展组颈 内动脉 狭窄 ｌ ８例 ， 大脑 中动 脉狭 窄 ３ ， 展组 脑中 、 例 进 重度 动脉狭 窄明显 多于非进 展
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3.脑水肿加重
脑梗死急性期，脑水肿的加重，会进一步 损伤脑组织，从而引起原有临床症状的进展 和加重。
4.不恰当使用脱水药物
由于甘露醇在脱水降颅压的同时，也带 走了水和电解质，如果不注意的话很容易导 致水电解质紊乱、酸碱失衡，从而加重脑损 害。 所以，在使用脱水药物的过程中要定期 检测有关项目，及时发现，并调整治疗方案。 （警告：切勿将由于内环境紊乱导致的脑功能恶化， 误认为是脱水不足，而继续使用脱水药物。）
进展性脑梗死的常 见病因
汝阳县人民医院 神经内2科
进展性脑梗死是急性脑梗死中常见而严 重的临床亚型，约占全部脑梗死的26%～ 43%。进展性脑梗死发病后，局限性脑缺血、 神经功能缺失症状逐渐进展，呈阶梯式加重， 可持续6 h至数天。
进展性缺血性卒中病因较多，发病机制 复杂，致残率高。对进展性脑梗死，目前临 床上很难给予标准化治疗，需要个体化综合 诊治，有些进展难以控制。
2.不稳定斑块反复脱落
不稳定血栓斑 块的反复脱落，会引发新的脑 梗死病灶形成，从而导致原有临床症 状的进展和加重。
在脑梗死急性期，由于
3.脑水肿加重
脑水肿是指脑内水分的异常增加、导致 脑容积增大的病理现象，是脑组织对各种致 病因素（包括颅脑外伤，颅内感染，脑梗死、 脑出血，颅内占位性疾病（如肿瘤），癫痫 发作，全身性疾病如中毒性痢疾、重型肺炎 等）的反应。可致颅内高压，损伤脑组织。 脑梗死后，相应区域脑动脉血流减少或 中断，将会继发局限性或广泛性的脑水肿。
进展常见的病因包括：
1.原位血栓逐渐增大； 2.不稳定斑块反复脱落； 3.脑水肿加重； 4.不恰当使用脱水药物； 5.抗栓药物抵抗； 6.出现发热、感染等并发症； 7.合并其他器官功能异常或水、电解质代谢障碍； 8.其他特殊类型明原因。
血栓是什么？
8.其他特殊类型的缺血性卒中， 包括脑部深静脉血栓形成等。
特殊类型的缺血性卒中病因，治疗措施、 预后等都与一般脑梗死不同，及时行相关检 查，如MRI,MRA,MRV,CTA,DSA等，尽早查 明脑梗死病因是诊疗的关键。
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在活体的血管内，血液发生凝固或血液中 某些 有形成分 析出、凝集形成固体质块的过 程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成 的固体质块称为血栓（thrombus）。与血凝 块不同的是，血栓是在血液流动的状态下形 成的。
1.原位血栓逐渐增大
脑动脉血管血栓形成后，会部分 或者完全堵塞原位血管，从而导致 缺血性卒中的发生。 在脑梗死急性期，各种因素造 成的原位血栓的逐渐增大会引起原 位血管血液供应的进一步减少，从 而导致原有临床症状的进展和加重。 （原位血栓） （原位血管）
5.抗栓药物抵抗
目前临床上脑梗死抗栓治疗的主要药物 为：阿司匹林和氯吡格雷等。
不同个体对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应性 不同，某些个体对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应 性低反应或无反应的现象即所谓的抗栓药物抵抗。
6.出现发热、感染等并发症； 7.合并其他器官功能异常或水、电解质 代谢障碍
当脑梗死患者出现发热、感染等并发症， 或者合并其他器官功能异常或水、电解质代 谢障碍时很容易在脑梗死的基础上进一步加 重脑损伤，从而引起临床症状的进展和加重。