心源性休克

(3)休克晚期：可出现弥散性血管内凝血(DIC)和多器官 功能衰竭的症状。前者可引起皮肤黏膜和内脏广泛出 血；后者可表现为急性肾、肝和脑等重要脏器功能障 碍或衰竭的相应症状。如急性肾功能衰竭可表现为少 尿或尿闭，血中尿素氮肌酐进行性增高，产生尿毒症 代谢性酸中毒等症状，尿比重固定，可出现蛋白尿和 管型等。肺功能衰竭可表现为进行性呼吸困难和发绀， 吸氧不能缓解症状，呼吸浅速而规则，双肺底可闻及 细啰音和呼吸音降低，产生急性呼吸窘迫综合征之征 象。脑功能障碍和衰竭可引起昏迷、抽搐、肢体瘫痪、 病理性神经反射、瞳孔大小不等脑水肿和呼吸抑制等 征象，肝功能衰竭可引起黄疸、肝功能损害和出血倾 向，甚至昏迷
能。可对治疗效果进行客观评价。
护理：
（1）面罩或鼻导管给氧，面罩要严密， 鼻导管吸氧时，调节氧的流速的2～4升/ 分，休克解除后可减慢至1～2升/分流速 维持。如发生急性肺水肿时，立即给患 者端坐位，两腿下垂，以减少静脉回流， 同时加用50%酒精吸氧，降低肺泡表面 张力，特别是患者咯大量粉红色泡沫样 痰时，应及时用吸引器吸引，保持呼吸 道通畅，以免发生窒息。
心室射血障碍：
包括大块或多发性大面积肺梗死(其栓子 来源包括来自体静脉或右心腔的血栓、 羊水栓、塞脂肪栓、气栓、癌栓和右心 心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等)、乳头肌 或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣 膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉 口狭窄(包括瓣上瓣膜部或瓣下狭窄)。
心室充盈障碍：
包括急性心包压塞(急性暴发性渗出性心包炎、心包积血、主动脉 窦瘤或主动脉夹层血肿破入心包腔等)、严重二、三尖瓣狭窄心房 肿瘤(常见的如黏液瘤)或球形血栓嵌顿在房室口、心室内占位性 病、变限制型心肌病等。
落或尿液从导尿管旁流出，误认为无尿，造成
判断和处理错误。此外，还应注意尿液的颜色
及有无血尿。对休克病情变化及治疗是一个十
分敏感有意义的指标。我们采用留置导尿观察
每小时尿量，如果病人六小时无尿或每小时少 于20～30ml，说明肾小球滤过量不足，如无肾 实质变说明血容量不足。相反，每小时尿量大 于30ml，表示微循环功能良好，肾血灌注好， 是休克缓解的可靠指标。如果血压回升，而尿
混合型：
即同一病人可同时存在两种或两种以上的原因，如急性心肌梗死 并发室间隔穿孔或乳头肌断裂。其心源性休克的原因既有心肌收 缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力 学紊乱。再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风 湿活动时引起的休克，既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因 素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。
3.交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增 加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因 而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力 升高；
4.常比较早地出现较为严重的肺淤血和 肺水肿，这些变化又进一步加重心脏的 负担和缺氧，促使心泵衰竭。
病因：
包括大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎(如病毒性、 白喉性以及少数风湿性心肌炎等)、原发性及继发性心 肌病(前者包括扩张型、限制型、及肥厚型心肌病晚期； 后者包括各种感染、甲状腺毒症、甲状腺功能减退)。 家族性贮积疾病及浸润(如血色病、糖原贮积病、黏多 糖体病、淀粉样变、结缔组织病)、家族遗传性疾病(如 肌营养不良、遗传性共济失调)、药物性和毒性过敏性 反应、(如放射阿霉素、酒精、奎尼丁、锑剂、依米丁 等所致心肌损害)心肌抑制因素、(如严重缺氧、酸中毒、 药物、感染毒素)药物、(如钙通道阻滞药β受体阻滞药 等)心瓣膜病晚期、严重心律失常(如心室扑动或颤动)， 以及各种心脏病的终末期表现。
(2)休克中期：休克早期若不能及时纠正，则休克症状 进一步加重，患者表情淡漠，反应迟钝、意识模糊或 欠清，全身软弱无力，脉搏细速无力或未能扪及，心 率常超过120次/min收缩压<80mmHg(10.64kPa)。甚至 测不出脉压<20mmHg(2.67kPa)，面色苍白发绀，皮肤 湿冷发绀或出现大理石样改变尿量更少(<17ml/h)或无 尿。
2.强心甙：在心源性休克时除特殊情况不应使用， 因为洋地黄不能增加心源性休克时的心排血量，却可 引起周围血管总阻力增加，反而减少心搏出量。还可 诱发心律失常，因此只有在伴发快速性心律失常时方 考虑应用。
3.其他药物：高血糖素、皮质激素、极化液对心源 性休克均有其有利的一面，但其疗效不确切。血管扩 张剂对急性二尖瓣返流和室间隔穿孔时的血流动力学 障碍有调整作用。对于急性心肌梗死合并心源性休克 者，有选择地给于抗凝治疗，可防止发展为消耗性凝 血病，降低血栓栓塞并发症的发生率，预防左心室内 腔梗死部位的附壁血栓形成，并可防止冠状动脉内的 血栓增大。肝素常用量为3万～4万u/24h。此外，对于 早期急性心肌梗死病人，冠状动脉内或周身采用溶血 栓治疗，可使缺血心肌的血供恢复，从而改善心室功 能与消除心源性休克的发生。因为冠状动脉闭塞后至 形成心肌坏死尚需一段时间；目前认为在动脉闭塞后 3～6h内，如能通过系统的或冠状动脉内溶血栓治疗， 或是利用机械方法，使血管再通，恢复心肌血液供应， 则至少有一部分心肌不致发展到坏死的程度。
（5）有呼吸道梗阻者要及时清除梗阻， 如取下假牙、吸痰、保证呼吸道能畅。
观察氧疗效果，若紫绀不减通，血 气分析结果不正常，做好上呼吸机的准 备。
（6）心源性休克由于心排出量减少，末 梢循环灌注量减少，血流留滞，末梢发 生紫绀，尤其以口唇、粘膜及甲床最明 显，四肢也因血运障碍而冰冷，皮肤潮 湿。这时，即使血压不太低，也应按休 克处理。当休克逐步好转时，末梢循环 得到改善，紫绀减轻，四肢转温。所以 末梢的变化也是休克病情变化的一个标 志。还必须做好患者的保温工作，防止 呼吸道并发症和预防褥疮等方面的基础 护理工作 。
心理护理：
集中检查和治疗、护理，尽量少打扰病 人。
态度和蔼，耐心回答病人及家属的问题， 加强巡视，及时解决病人的需要。
遵医嘱给予镇静药，保证其休息。 允许病人说出内心感受Baidu Nhomakorabea作出回应。
预防与预后 ：
心脏疾病的早期诊断和治疗，早期 控制导致心功能损害的病因，避免感染、 劳累、手术等加重心脏负担的应激性因 素，是预防心源性休克的主要环节。
诊治，病死极高。是心脏病最危重征象之一。
特点：
1.由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循 环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同， 但常在早期因缺血缺氧死亡；
2.多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经 兴奋和儿茶酚胺增多小动脉、微动脉收缩，外周阻力 增加，致使心脏后负 荷加重；但有少数病人外周阻力 是降低的（可能是由于心室容量增加，剌激心室 壁压 力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制）；
临床分期：
根据心源性休克发生发展过程，大致可分为早中、晚 三期。
(1)休克早期：由于机体处于应激状态儿茶酚胺大量分 泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不 安、恐惧和精神紧张，但神志清醒、面色或皮肤稍苍 白或轻度发绀、肢端湿冷，大汗、心率增快。可有恶 心、呕吐，血压正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压 变小尿量稍减
实验室与特殊检查：
心电图
是诊断各种心律失常、电解质紊乱、
心肌供血不足和心肌梗死（包括范围）的重要手
段之一。
X线片 了解两肺充血水肿情况，明确胸腔有无积
液、积气，观察心脏大小和纵隔有无增宽等情况。
超声心动图 特别是食管超声心动图监测，不
仅能够观察心脏的收缩功能，而且能够监测心脏各
腔室的收缩末期和舒张末期容积，评估心脏舒张功
心源性休克
重症医学科 何丽荣
定义：心源性休克(心血管内科)是指由于心脏功能极度
减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种 综合征。其病因以急性心肌梗死最多见，严重（爆发性）心肌炎、心 肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致本 症。本病死亡率极高，国内报道为70%-100%，及时、有效的综合抢救 可望增加患者生存的机会。是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功 能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量导致血压下降，重要脏器和 组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍。从而出现一系列以 缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。其临 床表现有血压下降心率增快、脉搏细弱、全身软弱、无力、面色苍白、 皮肤湿冷、发绀、尿少或尿闭、神志模糊不清、烦躁或昏迷若不及时
其他临床表现：
由于心源性休克病因不同，除上述休克的临床 表现外，还有相应的病史、临床症状和体征。 以急性心肌梗死为例本病多发生在中老年人群， 常有心前区剧痛可持续数小时伴恶心、呕吐、 大汗、严重心律失常和心功能不全，甚至因脑 急性供血不足可产生脑卒中征象。体征包括心 浊音界轻至中度扩大，第一心音低钝，可有第 三或第四心音奔马律；若并发乳头肌功能不全 或腱索断裂，在心尖区可出现粗糙的收缩期反 流性杂音；并发室间隔穿孔者在胸骨左缘第3、 4肋间出现响亮的收缩期杂音，双肺底可闻湿 啰音。
（2）主动建立静脉通道一至两条。在输 液时，输液速度应控制，应当根据心率、 血压等情况，随时调速滴速，特别是当 液体内有血管活性物质时，更应注意输 液通畅，避免脱落、外溢。
（3）在放置留置导尿管应保持尿管畅通，避 免发生阻塞、扭曲，并详细准确记录出入量，
了解进出液体平衡情况。尤其是要避免尿管脱
量仍很少，考虑发生急性肾功衰竭，应及时处 理。
（4）血压、脉搏、末梢循环的观察血压变化
是反映血液动力等变化的一个重要指标，心源
性休克病人血压降低或测不出。血压降低则有
脑、肾及冠状动脉末梢循环灌注不足，所以，
血压变化直接标志着休克的病情变化及预后， 因此，在发病几小时内应严密观察血压，15～ 30分钟一次，待病情稳定后1～2小时观察一次。 若收缩压下降到80mmHg以下，脉压差小于 20mmHg或患者原有高血压，血压的数值较原 血压下降20～30mmHg以上，要立即通知医生 迅速给予处理。
药物治疗 ：
1.儿茶酚胺类：常用药物有去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾 上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等。在低血压的情况下，肾上腺素 可以提高血压和心脏指数。当血压较高时，肾上腺素不能使心肌 灌注量再增加，反而使心脏指数下降，故肾上腺素仅能短期应用， 待血流动力学稳定后，尽快改用较弱的升压药。但也有人认为肾 上腺素可使冠状动脉狭窄段后的血供区血流量相对降低，所以不 适用于急性心肌梗死后心源性休克的治疗。心源性休克时，应用 低浓度（0.03～0.15mg/kg·min）去甲肾上腺素，可通过提高心肌 血流量而改善心肌供氧。异丙肾上腺素虽可提高心排血量，但由 于扩血管作用降低血压，而使心肌氧供减少。多巴胺是去甲肾上 腺素的前体，具有正性心力作用，用药后心率增加不明显。对不 同的血管其作用与药物浓度有关，2～4（～8）μg/(kg·min)时对肾 脏和内脏血管有扩张作用，引起肾血流量增加，尿量增加。因此 适合于明显的心动过速和末梢循环阻力低下的休克患者，有时往 往与异丙肾上腺素并用。用量从1μg/(kg·min)开始，逐渐可增加到 15μg/(kg·min)。多巴酚丁胺（dobutamin）是最近新发现的儿茶酚 胺类药物，有与多巴胺相似的正性心力作用，有轻微的增加心率 和收缩血管的作用，用药后可使心脏指数提高，升压作用却很弱。 本药静脉点滴，治疗量为5～10μg/(kg·min)。