《爱滋病基本知识》PPT课件
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HIV）所引起的致命性慢性传染病。本病
主要通过性接触和血液传播，病毒主要侵
犯和破坏辅助性T淋巴细胞（CD4+T淋巴
细胞），使机体免疫功能受损，最后并发 各种严重的机会性感染和肿瘤。
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3
病原学
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4
目前已知的人类免疫缺陷病毒 有两个型，即HIV-1和HIV-2。两者 均能引起艾滋病。后者主要局限分 布于西部非洲，且毒性较弱，引起 的艾滋病程长，症状较轻。前者是 引起全球艾滋病流行的病原。两者
✓艾滋病由高危人群向一般人群扩散
的态势仍在继续。
✓女性感染者比例上升
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12
发病机制
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13
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14
HIV病毒感染对免疫的影响
1、周围血 （1）循环淋巴细胞显著减少，往往低于 100/mm3（正常1500-4000/mm3)。 （2）T淋巴细胞中则以辅助细胞（T4）减 少为主，抑制细胞（T8）相对增加，T4 与T8的比例下降（正常人T4/T8比例为1.75 -2.1，而艾滋病患者中其比例<1.0）。这 一点是诊断艾滋病的免疫学依据。
艾滋病
Acquired immune deficiency syndrome
获得性免疫缺陷综合征
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1
概述
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2
艾滋病（AIDS）是获得性免疫缺陷综 合征（acquired immune deficiency syndr-ome，AIDS）的简称，由人类免疫缺陷 病毒（human immunodeficiency virus，
吸毒人员
24.1%
既往有偿采供血 人群
异性传播人群：19.8%
异性传播人群
（其中暗娼占4%）
男性同性恋人群 男同性恋人群：11.1%
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11
我国爱滋病流行现状
✓艾滋病疫情地区差异大
✓艾滋病疫情继续呈上升趋势
✓传播途径仍以吸毒传播为主，但性
传播、母婴传播的比例呈上升趋势
✓艾滋病发病和死亡持续增加
但对 0.1%甲醛溶 液、紫外线和γ射 线不敏感。
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6
流行病学
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7
传染源：
病人和无症状病毒携带者，特别
是后者。病毒主要存在于血液、精子、 子宫和阴道分泌物中。其他体液如唾 液、眼泪和乳汁中亦含病毒，均具有 传染性。
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8
传播途径：
➢性传播：同性恋、异性恋 ➢血液传播：药瘾者共用注射器，输血
均为单链 RNA病毒，分类上属于逆
转录病毒科，慢病毒亚科。
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5
HIV既有嗜淋巴细胞性又有嗜神经细胞 性，主要感染CD4+T淋巴细胞，也能感染单 核巨嗜细胞、B细胞和小神经胶质细胞、骨 髓干细胞等。
HIV病毒对热敏感，56。C30分钟能灭活 25%以上浓度的酒精 0.2%次氯酸钠及漂 白粉能灭活病毒。
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15
HIV病毒感染对免疫的影响
2、T细胞功能下降 （1）临床出现条件性感染和肿瘤； （2）迟发型变态反应性的皮肤试验转阴； （3）体外试验证实非特异性有丝分裂原
刺激时，T细胞反应性降低， （4）T细胞的细胞毒下降； （5）产生白细胞介素-2和r一干扰素少。
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16
HIV病毒感染对免疫的影响
3、B细胞功能失调 （1）多克隆性高球蛋白血症； （2）对新抗原的刺激不产生应有的抗体
反应。
4、自然杀伤细胞活性下降
其中T4的受损是造成本病免疫缺陷的关键。
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17
病理
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18
淋巴结和胸腺等免疫器官： （1）反应性病变：滤泡增殖性淋
巴结。 （2）肿瘤性病变：卡波济肉瘤
（Kaposi’s sarcoma）和其他淋巴瘤 。
此阶段可持续2-10年或更长。
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24
Ⅲ期 持续性全身淋巴结肿大综合征 （PGL）
主要表现为除腹股沟淋巴结以外，全 身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大。 其特点是淋巴结肿大直径在1cm以上， 质地柔韧，无压痛，无粘连，能自由活动 活检为淋巴结反应性增生。一般持续肿大 3个月以上，部分患者淋巴结肿大1年后逐 步消散，亦有再次肿大者。
医护人员被污染的针头刺伤或破 损皮肤受污染。
➢母婴传播：胎盘/产程中/产后/喂奶 ➢其他途径：器官移植、人工受精等
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9
高危人群：
男同性恋者，性乱交者，静脉药 瘾者，血友病和多次输血者。
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10
爱滋病感染人群分布图
2003年爱滋病感染人群分布图
吸毒人员：43.9%
既往有偿采供血人群：
小部分病人可以出现发热、全身不适、 头痛、厌食、恶心、肌痛、关节痛和淋巴 结肿大，类似血清病症状。
此时血液中可以检出HIV及p24抗原。
CD4/CD8比例倒置，同时可出现血小板 减少。
一般症状持续3-14d后自然消失。
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23
Ⅱ期 无症状感染期
临床上没有任何症状。
血清中能检出HIV及HIV核心蛋白和包 膜蛋白的抗体，具有传染性。
间质性肺炎等。
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26
临床分类
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27
A类 包括原发临床HIV感染（即急性HIV
感染）、无症状HIV感染和持续性全
身淋巴结肿大综合征。
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25
Ⅳ期 艾滋病期
本期可出现5种表现： ➢体质性疾病：即发热、乏力、不适、盗汗
厌食、体重下降、慢性腹泻和易感冒等症
状，除全身淋巴结肿大外，可有肝脾肿大
➢神经系统症状：头痛、癫痫、进行性痴呆
下肢瘫痪等
➢严重的临床免疫缺陷（机会性病原体感染） ➢继发肿瘤：Kaposi肉瘤、非霍奇金病等。 ➢免疫缺陷并发的其他疾病：如慢性淋巴性
中枢神经系统病变： 包括神经胶质细胞的灶性坏死，
血管周围炎性浸润和脱髓鞘改变等。
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19
图注：Kaposis肉瘤 皮肤活组织检查 石蜡切片H-E染色 光镜（4×10）（10×10）（10×
40）可见肿瘤组织中有许多新形成的血管，血管扩张，内皮细胞肿大突出于管腔内，红细
胞外溢，含铁血黄素沉积。肿瘤由成纤维细胞、上皮样细胞淋巴细胞组成，并有大小不等、
染色较深的圆形、椭圆形，细胞。
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20
临床分期
wenku.baidu.com
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21
HIV感染后潜伏期较长，一般认 为2-10年左右可以发展为爱滋病。 HIV侵入人体后可分为四期。
Ⅰ期 急性感染期 Ⅱ期 无症状感染期 Ⅲ期 持续性全身淋巴结肿大综合征
（PGL） Ⅳ期 爱滋病期
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22
Ⅰ期 急性感染期
主要通过性接触和血液传播，病毒主要侵
犯和破坏辅助性T淋巴细胞（CD4+T淋巴
细胞），使机体免疫功能受损，最后并发 各种严重的机会性感染和肿瘤。
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3
病原学
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4
目前已知的人类免疫缺陷病毒 有两个型，即HIV-1和HIV-2。两者 均能引起艾滋病。后者主要局限分 布于西部非洲，且毒性较弱，引起 的艾滋病程长，症状较轻。前者是 引起全球艾滋病流行的病原。两者
✓艾滋病由高危人群向一般人群扩散
的态势仍在继续。
✓女性感染者比例上升
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12
发病机制
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14
HIV病毒感染对免疫的影响
1、周围血 （1）循环淋巴细胞显著减少，往往低于 100/mm3（正常1500-4000/mm3)。 （2）T淋巴细胞中则以辅助细胞（T4）减 少为主，抑制细胞（T8）相对增加，T4 与T8的比例下降（正常人T4/T8比例为1.75 -2.1，而艾滋病患者中其比例<1.0）。这 一点是诊断艾滋病的免疫学依据。
艾滋病
Acquired immune deficiency syndrome
获得性免疫缺陷综合征
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1
概述
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2
艾滋病（AIDS）是获得性免疫缺陷综 合征（acquired immune deficiency syndr-ome，AIDS）的简称，由人类免疫缺陷 病毒（human immunodeficiency virus，
吸毒人员
24.1%
既往有偿采供血 人群
异性传播人群：19.8%
异性传播人群
（其中暗娼占4%）
男性同性恋人群 男同性恋人群：11.1%
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11
我国爱滋病流行现状
✓艾滋病疫情地区差异大
✓艾滋病疫情继续呈上升趋势
✓传播途径仍以吸毒传播为主，但性
传播、母婴传播的比例呈上升趋势
✓艾滋病发病和死亡持续增加
但对 0.1%甲醛溶 液、紫外线和γ射 线不敏感。
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6
流行病学
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7
传染源：
病人和无症状病毒携带者，特别
是后者。病毒主要存在于血液、精子、 子宫和阴道分泌物中。其他体液如唾 液、眼泪和乳汁中亦含病毒，均具有 传染性。
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8
传播途径：
➢性传播：同性恋、异性恋 ➢血液传播：药瘾者共用注射器，输血
均为单链 RNA病毒，分类上属于逆
转录病毒科，慢病毒亚科。
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5
HIV既有嗜淋巴细胞性又有嗜神经细胞 性，主要感染CD4+T淋巴细胞，也能感染单 核巨嗜细胞、B细胞和小神经胶质细胞、骨 髓干细胞等。
HIV病毒对热敏感，56。C30分钟能灭活 25%以上浓度的酒精 0.2%次氯酸钠及漂 白粉能灭活病毒。
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15
HIV病毒感染对免疫的影响
2、T细胞功能下降 （1）临床出现条件性感染和肿瘤； （2）迟发型变态反应性的皮肤试验转阴； （3）体外试验证实非特异性有丝分裂原
刺激时，T细胞反应性降低， （4）T细胞的细胞毒下降； （5）产生白细胞介素-2和r一干扰素少。
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16
HIV病毒感染对免疫的影响
3、B细胞功能失调 （1）多克隆性高球蛋白血症； （2）对新抗原的刺激不产生应有的抗体
反应。
4、自然杀伤细胞活性下降
其中T4的受损是造成本病免疫缺陷的关键。
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17
病理
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18
淋巴结和胸腺等免疫器官： （1）反应性病变：滤泡增殖性淋
巴结。 （2）肿瘤性病变：卡波济肉瘤
（Kaposi’s sarcoma）和其他淋巴瘤 。
此阶段可持续2-10年或更长。
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24
Ⅲ期 持续性全身淋巴结肿大综合征 （PGL）
主要表现为除腹股沟淋巴结以外，全 身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大。 其特点是淋巴结肿大直径在1cm以上， 质地柔韧，无压痛，无粘连，能自由活动 活检为淋巴结反应性增生。一般持续肿大 3个月以上，部分患者淋巴结肿大1年后逐 步消散，亦有再次肿大者。
医护人员被污染的针头刺伤或破 损皮肤受污染。
➢母婴传播：胎盘/产程中/产后/喂奶 ➢其他途径：器官移植、人工受精等
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9
高危人群：
男同性恋者，性乱交者，静脉药 瘾者，血友病和多次输血者。
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10
爱滋病感染人群分布图
2003年爱滋病感染人群分布图
吸毒人员：43.9%
既往有偿采供血人群：
小部分病人可以出现发热、全身不适、 头痛、厌食、恶心、肌痛、关节痛和淋巴 结肿大，类似血清病症状。
此时血液中可以检出HIV及p24抗原。
CD4/CD8比例倒置，同时可出现血小板 减少。
一般症状持续3-14d后自然消失。
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Ⅱ期 无症状感染期
临床上没有任何症状。
血清中能检出HIV及HIV核心蛋白和包 膜蛋白的抗体，具有传染性。
间质性肺炎等。
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26
临床分类
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27
A类 包括原发临床HIV感染（即急性HIV
感染）、无症状HIV感染和持续性全
身淋巴结肿大综合征。
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25
Ⅳ期 艾滋病期
本期可出现5种表现： ➢体质性疾病：即发热、乏力、不适、盗汗
厌食、体重下降、慢性腹泻和易感冒等症
状，除全身淋巴结肿大外，可有肝脾肿大
➢神经系统症状：头痛、癫痫、进行性痴呆
下肢瘫痪等
➢严重的临床免疫缺陷（机会性病原体感染） ➢继发肿瘤：Kaposi肉瘤、非霍奇金病等。 ➢免疫缺陷并发的其他疾病：如慢性淋巴性
中枢神经系统病变： 包括神经胶质细胞的灶性坏死，
血管周围炎性浸润和脱髓鞘改变等。
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19
图注：Kaposis肉瘤 皮肤活组织检查 石蜡切片H-E染色 光镜（4×10）（10×10）（10×
40）可见肿瘤组织中有许多新形成的血管，血管扩张，内皮细胞肿大突出于管腔内，红细
胞外溢，含铁血黄素沉积。肿瘤由成纤维细胞、上皮样细胞淋巴细胞组成，并有大小不等、
染色较深的圆形、椭圆形，细胞。
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20
临床分期
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21
HIV感染后潜伏期较长，一般认 为2-10年左右可以发展为爱滋病。 HIV侵入人体后可分为四期。
Ⅰ期 急性感染期 Ⅱ期 无症状感染期 Ⅲ期 持续性全身淋巴结肿大综合征
（PGL） Ⅳ期 爱滋病期
精选ppt课件
22
Ⅰ期 急性感染期