儿童暴发性心肌炎诊治进展
儿童暴发性心肌炎的诊治体会
儿童暴发性心肌炎的诊治体会摘要目的探讨儿童暴发性心肌炎的临床表现及治疗，以提高临床医生对暴发性心肌炎的认识。
方法回顾性分析8例暴发性心肌炎患儿的临床资料，对治疗效果进行评价。
结果2例患儿死亡（1例猝死，1例死于严重的心源性休克），6例患儿存活。
其中2例Ⅱ度房室传导阻滞（A VB）和1例Ⅲ度A VB，经1～2周的临时起搏治疗后恢复窦性节律，随访1～2年心功能恢复良好；3例出现左心衰竭的患儿给予机械通气、利尿等治疗后心力衰竭纠正，随访1年，心脏彩超显示心脏结构及功能正常，定期随访心电图未见心律失常发生。
结论暴发性心肌炎极易误诊，儿科医生应动态观察病情变化，对于腹痛、呕吐或上要考虑暴发性心肌炎的可能，及早检查心脏相关检查，治疗时早期应用丙种球蛋白、肾上腺皮质激素，必要时临时起搏治疗可提高暴发性心肌炎的治愈率。
关键词儿童爆发性心肌炎；诊治体会心肌炎是指感染或其他原因引起的局灶性或弥漫性的心肌间质性炎性渗出和心肌纤维的退行性变或坏死。
其中少数病例为暴发性心肌炎，进展快，病死率高，而且临床症状不典型，极易漏诊、误诊[1]。
本研究对长春市儿童医院PICU 2012～2014年收治的8例暴发性心肌炎患儿的的临床表现、辅助检查结果、诊治情况及转归情况进行回顾性分析，以提高儿科医生对暴发性心肌炎的临床表现和诊治的认识。
现报告如下。
1 资料与方法1. 1 一般资料收集长春市儿童医院PICU收治的8例暴发性心肌炎患儿，诊断标准参照1999年9月昆明全国小儿心肌炎、心肌病学术会议制订的小儿病毒性心肌炎诊断标准（修订草案）[2]。
本组8例暴发性心肌炎患儿中，女2例，男6例，年龄4.5个月～9岁，从发病至就诊时间6 h～5 d，平均时间（1.5±0.8）d。
1. 2 临床表现全部患儿在发病前7～14 d左右存在明显的发热、流涕及咳嗽症状，伴有消化道症状（呕吐、腹痛、腹泻、纳差、拒奶）4例；心血管系统症状（胸闷、胸痛、心悸、乏力）4例；神经系统症状（头痛、烦躁及精神萎靡）2例；其中1例患儿病程中同时出现心血管+消化道症状+神经系统症状1例，2例患儿出现抽搐。
爆发性性心肌炎诊断及治疗进展 ppt课件
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The interstitial lymphocytic infiltrates shown here are characteristic for a viral myocarditis.
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This is a lymphocytic infiltrate of the myo-
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临床表现
一般表现 心源性休克 心律失常 心衰 多器官功能障碍（脑、肺、肾、胃肠道、DIC）
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临床表现
典型患者以精神萎靡，明显乏力，极度的面 色苍白，多汗，并在极短时间内发生 AdamsStokes 综合症，同时出现不同程度心源性休克 及急性心功能不全症侯
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血流动力学
病程初期交感兴奋心肌收缩力无明显下降，心 率增快，心功能处于代偿状态
心肌病变持续加剧心肌收缩力进一步减退，心 脏不能完成有效泵血，心腔扩大
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血流动力学
心排量减少引起肾血流减少，导致水钠潴留 血容量增多，增加前负荷
交感神经系统兴奋使血管收缩以维持血压， 但增加后负荷
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心电图
安静时与体温不相称的窦性心动过速 低电压为心肌炎常见图形，肢导联上QRS 总幅度
不超过5 mm， ST 及T 波改变，但非特异性 异常Q 波及Q-T 间期延长亦可提示心肌受损害。
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心电图
各种心律失常 异位节律： 室速、室颤、室上速、房扑、紊乱性房
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血流动力学
心室的前、后负荷俱增，使心衰日益加重 左房压提高导致肺静脉郁血，血流后滞于肺循环
小儿心肌炎的诊治进展2024(全文)
小儿心肌炎的诊治进展2024（全文）摘要心肌炎是一种由多种因素引起的心肌炎性疾病，最常见的病原体为肠道病毒，其次是呼吸道病毒(尤其是新型冠状病毒)以及支原体、立克次体、弓形体等。
心肌炎时由于心肌易感性增强，心律失常的发生概率相对较高，其类型可能对疾病的进展及预后有着提示作用。
通过心电图、动态心电图来观察心脏电生理改变，超声心动图、心脏核磁共振发现心肌内部结构和左室收缩功能的特异改变以协助诊断。
对于心肌炎的治疗，除了一般治疗外，可根据病情应用静脉用丙种球蛋白、糖皮质激素以及某些细胞因子的受体拮抗剂等。
心肌炎的预后与心肌炎的类型、进展速度、心肌损伤的程度、心脏电生理的改变情况及心脏结构的改变有关。
心肌炎是一种由多种因素引起的心肌炎性疾病，其病因多样，临床症状不典型，需要依靠实验室及影像检查来辅助诊断。
随着技术的发展及研究的深入，检查项目以及治疗手段都有了长足的发展。
本文对目前儿童心肌炎的诊治进展进行综述。
1 病原学和病理改变心肌炎是一种由多种因素引起的心肌炎性疾病，是导致心力衰竭、心律失常、扩张性心肌病以及猝死的常见原因[1,2]。
发病率约为(0.26~3)/100000，是相对常见的心血管系统疾病之一[3]。
心肌炎的临床表现多种多样，轻重不一[1]。
其病理特征为心肌细胞的水肿、变性、坏死及大量炎性细胞浸润[4,5]。
心肌炎的病因多样，包括病原微生物感染(病毒、细菌、真菌、原虫、螺旋体、立克次体、寄生虫等)、机体免疫反应的诱导以及某些物质的毒性作用(药物、重金属)等，其中最常见的是病毒感染。
通过对心肌组织的聚合酶链式反应分析发现，常见病毒已随着时间的推移从肠道病毒(柯萨奇B组为主)、腺病毒逐渐转变为细小病毒、人类疱疹病毒6型等[1,5]。
多数病毒感染的损伤机制为病毒感染机体后所诱导的免疫反应以及病毒的直接侵袭作用。
部分病毒有着独特的作用机制，如细小病毒B19，通过攻击冠状动脉和小血管的内皮细胞，导致血流动力学改变，从而使心肌损伤[6]。
爆发性心肌炎的临床诊治及进展(全文)
爆发性心肌炎的临床诊治及进展（全文）爆发性心肌炎是心肌炎的一种最严重的和特殊的类型，在病毒性心肌炎的基础上出现严重心力衰竭、心源性休克、恶性心律失常或猝死等的一种临床综合征，死亡率极高，其诊断及临床治疗是目前研究的热点，本文就爆发性心肌炎的临床诊治及进展研究进行如下介绍。
1定义爆发性心肌炎又称急性重症病毒性心肌炎，是一种临床综合征，起病急骤、病情发展迅猛、预后凶险。
临床上常表现为严重心力衰竭、循环衰竭（低血压或心源性休克）以及各种恶性心律失常，并可伴有多脏器功能衰竭，甚至猝死。
如不及时抢救，病死率高达50％－80％。
通常需要使用血管活性药物、正性肌力药物来维持基本循环，或者需要机械循环和呼吸辅助治疗。
2 流行病学特点病毒性心肌炎呈全球性分布，发展中国家居多。
各年龄均可发病，以儿童及40岁以下成年人居多，其中10－30岁患者约占35％。
冬春季发病较多，长期疲劳易发病，无明显性别差异。
既往认为腺病毒和肠道病毒（包括柯萨奇病毒）是最常见的病毒。
近期研究最常见的病毒是细小病毒B－19（PVB19）和人疱疹病毒－6（HHV6）[1]，PVB19是小儿爆发性心肌炎最主要病原体[2]。
3 发病机制3.1直接损伤：病毒侵袭心肌细胞及其他组织细胞并在细胞内复制，引起心肌变性、坏死和功能失常；细胞裂解释放出的病毒继续感染其他细胞及组织，同时释放出细胞因子造成损害。
3.2 免疫损伤：病毒侵袭心肌细胞后，释放细胞因子，引起炎症细胞浸润，在细胞免疫和体液免疫双重作用下，对心肌及其他器官造成损伤。
3.3 扩张型心肌病：由细胞免疫的持续激活介导，左心室扩张和重塑导致神经激素激活、收缩功能障碍和心力衰竭。
4 诊疗进展国内国外尚无统一诊断标准。
首发症状多为发热、乏力、咳嗽、胸痛、全身酸痛、心悸、腹痛、呕吐等上呼吸道感染或胃肠道症状。
起病急骤，数小时或1－2天，即出现心源性休克、心功能衰竭、恶性心律失常，甚至猝死。
临床上往往是排他性诊断。
儿童暴发性心肌炎诊治进展
女童迸收性心肌炎诊治收达之阳早格格创做女童迸收性心肌炎（FM）为起病2周以内，赶快死少为心力衰竭战循环功能障碍，或者阿斯概括征的心肌炎患者，是女童沉症医教战心净病教的宽沉危沉徐病.女童FM 常常由病毒熏染引起，罕睹有柯萨偶病毒战腺病毒，由微弱病毒B19战甲型H1N1流感病毒引导的也有报导.连年去认为肠讲病毒EV71也是FM的要害病果.一、女童FM的早期创造取诊疗1.主要临床表示：（1）泵衰竭型：突收心力衰竭战（或者）心源性戚克.（2）脑缺血缺氧收火型：也称阿斯概括征收火型，突然起病，赶快出现晕厥.（3）心动过速型：表示为室上性心动过速及室性心动过速.有报导FM症状最多依次为收热、疲累、咳嗽，以呼吸艰易为主要表示者仅占39%安排，而以戚克为尾收症状者约占29%.2.早期诊疗：女科门慢诊医师普及对于FM的认识战警告，是早期诊疗FM的闭键.参照指标如下：（1）有慢性收火或者慢性加沉的心净徐病患；（2）中断压落至共年龄仄常血压矮限以下；（3）有周围循环缺累表示：如惨黑、收绀、心率快、少尿或者无尿、脚底毛细血管再充盈时间延少；（4）有心功能没有部分征：如心音矮钝、奔马律、肝净肿大、单肺干罗音或者血性分泌物、核心静脉压>6cmH2O；（5）心超EF<0.55, FS <0.3；（6）除中其余典型戚克.1、2、5、6为必备指标，加3、4中任性2个症状体征即纳进.两、FM血流能源教监测对于FM举止血流能源教测定对于循环功能维护，特地是正性肌力药物保用战液体管造很有助闲.1.无创血流能源监测：超声心净功能测定及连绝无创超声心输出量监测.FM患女抢救时尽管保护CI3.55.5L/(min.m2),LVEF40%以上，LVEF矮于40%时，提示左心功能障碍，即时上调正性肌力药物.2.脉搏指示连绝心排血量技能（PiCCO）:通过大动脉内丈量温度时间变更直线，丈量齐心血流能源教参数.三、治疗女童FM一朝诊疗，便便坐时启初救治，纠正宽沉的血流能源教障碍（包罗心力衰竭）战宽沉心律得常，包管灵验构造循环.1.板滞循环支援治疗: FM最宽沉的情况是心源性戚克、阿斯概括征战宽沉心律得常，简单药物治疗往往是没有敷的，时常需要举止灵验的死命支援步伐.（1）心净临时起搏器：拆置临时起搏器是宽沉心律得常，特地是心室率过缓（常常<40次/分）的FM最直交的救治脚法，可助闲患女渡过最伤害的时期.树坐起搏器电压普遍为46mV,起搏后心率树坐为前提心率上调510次/分，普遍婴幼女100次/分，女童7080次/分.（2）体中膜氧合器（ECMO）：ECMO将血液从体内引流到体中，经膜式氧合器氧合后再用泵将血液注进体内，不妨姑且代替以及的泵功能战肺的氧合功能，包管肌体有充分的循环灌注取氧供，为心源性戚克患女近期内提供心肺功能支援，早期应用可尽管达到血流能源教的宁静.（1）心动过缓或者实足房室传导阻滞：心率矮于50次/分（婴女矮于7080次/分）时，静脉注射阿托品0.010.03mg/（kg.次），或者同丙肾上腺素0.050.2mg/（kg.min）.无效拆临时起搏器.（2）室性心动过速或者室颤：合并血流能源教障碍可讲选电打复律，电打能量为0.51J/（kg.次）.药物复律尾选胺碘酮 2.55mg/（kg.次），缓缓静脉注射，复律后可先2.55ug/（kg.min）保护静脉洋流1224小时，后心服2.5mg/（kg.次），每日2次.要注意没有宜采用心律仄或者利多卡果等背性心律药物，特地是存留心功能障碍情况下，赶快注射心律仄或者利多卡果大概引导患女心跳骤停以至牺牲.（3）室上性心动过速：共室性心动过速或者室颤.（1）糖皮量激素：合理当用糖皮量激素可落矮炎症器官及齐身毛细血管通透性，减少构造火肿.激素也大概造止免疫应问.（2）丙种球蛋黑：该去是2g/kg, 分12天使用，或者400mg/(kg.d)，连用5天.。
儿童暴发性心肌炎诊治进展电子教案
儿童暴发性心肌炎诊治进展儿童暴发性心肌炎诊治进展儿童暴发性心肌炎（FM）为起病2周以内，迅速发展为心力衰竭和循环功能障碍，或阿斯综合征的心肌炎患者，是儿童重症医学和心脏病学的严重危重疾病。
儿童FM通常由病毒感染引起，常见有柯萨奇病毒和腺病毒，由微小病毒B19和甲型H1N1流感病毒导致的也有报道。
近年来认为肠道病毒EV71也是FM的重要病因。
一、儿童FM的早期发现与诊断1.主要临床表现：（1）泵衰竭型：突发心力衰竭和（或）心源性休克。
（2）脑缺血缺氧发作型：也称阿斯综合征发作型，突然起病，迅速出现晕厥。
（3）心动过速型：表现为室上性心动过速及室性心动过速。
有报道FM症状最多依次为发热、疲乏、咳嗽，以呼吸困难为主要表现者仅占39%左右，而以休克为首发症状者约占29%。
2.早期诊断：儿科门急诊医师提高对FM的认识和警惕，是早期诊断FM的关键。
参考指标如下：（1）有急性发作或急性加重的心脏疾病患；（2）收缩压降至同年龄正常血压低限以下；（3）有周围循环不足表现：如苍白、发绀、心率快、少尿或无尿、足底毛细血管再充盈时间延长；（4）有心功能不全体征：如心音低钝、奔马律、肝脏肿大、双肺湿罗音或血性分泌物、中心静脉压>6cmH2O；（5）心超EF<0.55, FS <0.3；（6）除外其他类型休克。
1、2、5、6为必备指标，加3、4中任意2个症状体征即纳入。
二、FM血流动力学监测对FM进行血流动力学测定对循环功能维护，特别是正性肌力药物保用和液体管理很有帮助。
1.无创血流动力监测：超声心脏功能测定及连续无创超声心输出量监测。
FM患儿抢救时尽量维持CI3.5-5.5L/(min.m2),LVEF40%以上，LVEF低于40%时，提示左心功能障碍，及时上调正性肌力药物。
2.脉搏指示连续心排血量技术（PiCCO）:通过大动脉内测量温度时间变化曲线，测量全心血流动力学参数。
三、治疗儿童FM一旦诊断，就就立即开始救治，纠正严重的血流动力学障碍（包括心力衰竭）和严重心律失常，保障有效组织循环。
临床暴发性心肌炎病理、临床表现、分型及诊治注意事项
临床暴发性心肌炎病理、临床表现、分型及诊治注意事项暴发性心肌炎暴发性心肌炎是一种严重危及生命的急症，以血流动力学障碍为突出发现的急性心肌炎症病变，起病急骤，病情进展迅速，可很快出现急性心力衰竭、心源性休克、恶性心律失常甚至猝死，是儿童健康的隐形杀手。
暴发性心肌炎通常由病毒感染引起，包括肠道病毒、腺病毒、细小病毒、埃可病毒、巨细胞病毒、流感病毒和EB病毒等。
临床表现及分型暴发性心肌炎早期症状不典型，常出现发热、呕吐、腹泻、乏力等前驱症状，易被误诊为「上感J或「肠胃炎」。
前驱症状后数日，出现气短、胸闷、心悸、极度乏力等心肌受损症状。
随后迅速进展为急性心力衰竭、心源性休克及恶性心律失常。
暴发性心肌炎分为三种类型：（1）猝死型：因严重的快速或缓慢型心律失常导致晕厥发作或猝死。
通常在起病24小时内突然出现意识丧失而死亡，前驱感染症状不明显。
该型患者多数在诊断未明前死亡，容易引起医疗纠纷。
（2）急性心力衰竭型：暴发性心肌炎的常见类型，突出表现为心脏扩大，有心率增快、心音低钝、奔马律等心功能减低的衣现。
肺循环淤血则表现为气促、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，体循环淤血则出现颈静脉怒张、肝大、腹邠等。
（3）心源性休克型：表现为烦躁不安、呼吸困难、面色苍白、发绡、心动过速、四肢末端冷、毛细血管再充盈时间延长、少尿、脉搏细弱、血压卜降或测不出。
诊治过程中的注意事项暴发性心肌炎临床表现多样，起病急，发展迅速，临床上极易漏诊、误诊。
诊治过程要要注意以下问题：(I)注意患儿精神状态。
临床诊治过程中，一定要注意患儿的精神状态。
若患儿出现难以解释的面色苍白、烦躁、极度乏力、精神菱摩，需警惕暴发性心肌炎可能。
(2)及时识别以心外症状为首发表现的暴发性心肌炎。
如发热、乏力、呼吸急促、发绡等呼吸系统症状，抽搐、晕厥、烦躁不安等神经系统症状，恶心、呕吐、腹痛等消化系统症状，易被误诊。
小婴儿可出现拒乳、发蛇、四肢凉。
疑似心肌炎的患儿，尽早完善心肌血清标志物、心电图、超声心动图、心脏磁共振，早期明确诊断。
儿童暴发性心肌炎的诊疗及预后研究进展
儿童暴发性心肌炎的诊疗及预后研究进展张雨佳;王丽杰【摘要】心肌炎是指由各种病因引起的心肌肌层的局限性或弥漫性炎性病变.其中,暴发性心肌炎(FM)又称急性重症病毒性心肌炎,起病急骤,病情变化快,病死率高,预后差.目前,FM的临床诊断方法包括病原学检测、血清生化学指标测定、影像学检查及心内膜心肌活检等.除常规治疗外,在某些情况下FM患儿还需要抗心律失常、抗病毒及免疫调节治疗等.近年来,新开展的医疗技术(体外膜肺、主动脉球囊反搏等)大大降低了FM的病死率.未来,FM患儿治疗中的机械辅助装置将承担重要角色,以最大限度地提高FM患儿的存活率及改善预后.%Myocarditis is a limited or diffusive inflammatory disease of the myocardium caused by a variety of causes. Among them,fulminant myocarditis(FM)is also known as severe viral myocarditis with quick onset,rapid changes in condi-tion,high mortality and bad prognosis.At present,the clinical diagnostic methods include etiological examination,serum biochemical indices,imageological examination and endomyocardial biopsy.In addition to conventional treatment,in some cases,children with FM also need antiarrhythmic,anti-virus,immunomodulatory treatment and so on.Recently,new medical technologies such as extracorporeal membrane oxygenation and intra-aortic balloon pump,have greatly reduced the mortality of FM.In the future,mechanical aids will play an important role in the treatment of children with FM in improving the survival rate and prognosis to the maximum.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2018(024)004【总页数】7页(P738-744)【关键词】暴发性心肌炎;儿童;诊断;治疗;预后【作者】张雨佳;王丽杰【作者单位】中国医科大学附属盛京医院小儿重症监护病房,沈阳110004;中国医科大学附属盛京医院小儿重症监护病房,沈阳110004【正文语种】中文【中图分类】R725.42014年，Maisch等[1]提出：“暴发性心肌炎(fulminant myocarditis，FM)不是一个病因学诊断，它是一种伴急性心力衰竭、心源性休克或严重心律失常的疑似心肌炎的临床综合征，可能会有完全不同的病因和发病过程”。
暴发性心肌炎患儿的临床特点与诊治分析
暴发性心肌炎患儿的临床特点与诊治分析【摘要】目的：分析暴发性心肌炎患儿的临床特点与诊治效果。
方法：选取2017年1月-2020年1月本院收治的30例暴发性心肌炎患儿为研究对象，主要分析患儿临床表现、检查结果及治疗效果。
结果：30例患儿临床表现为发热、咳嗽等上呼吸道感染症状者5例，呕吐、腹痛、腹泻4例，心前区疼痛不适2例，心功能不全3例，心源性休克1例，精神差、面色苍灰或发绀3例，烦躁不安、哭闹不止7例，晕厥2例，抽搐3例。
且30例患儿检查结果表现为CK-MB升高20例，cTnl升高15例，心电图改变16例，ST-T改变19例。
心脏增大20例，超声心电图检查异常20例，左室收缩功能减低20例。
同时30例患儿经综合治疗后临床效果表现为痊愈8例，基本痊愈10例，无效12例，总治疗有效率为60.00%。
结论：儿童暴发性心肌炎早期临床表现多样，辅助检查主要体现在心电图异常、心脏超声异常，心肌酶学等指标改变上，早期应用大剂量静脉用丙种球蛋白和糖皮质激素，必要时予以机械通气，体外膜肺，临时心脏起搏器支持等综合措施，大大提高了救治成功率。
【关键词】暴发性心肌炎；临床特点；诊治分析暴发性心肌炎指突然发病，有病毒感染前驱症状，临床常表现为急性充血性心力衰竭，心源性休克和（或）恶性心律失常，检查显示心肌受损，超声可见弥漫性室壁运动减弱。
起病急骤，病情发展迅猛，预后凶险的急性重型心肌炎。
如不被及时有效救治，病死率较高。
它作为一种比较严重的儿科疾病，在现有临床研究中是比较常见的[1]。
由于该病的发病周期较为急促，病情进展快，如果不能及时采取综合治疗措施，将会严重影响到患儿身体健康。
早期出现发热、咳嗽以及腹泻和精神萎靡等症状，因症状与普通感冒症状相似，因而该病的极容易误诊[2]。
通过及时的诊断和分析，早期识别，早期治疗，提高救治成功率。
本研究选取30例暴发性心肌炎患儿为研究对象，分析暴发性心肌炎患儿的临床特点与诊治效果，现报道如下。
儿童暴发性心肌炎的早期诊断及治疗进展
儿童暴发性心肌炎的早期诊断及治疗进展夏源园(综述);龚方戚(审校)【摘要】Fulminant myocarditis a kind of myocarditis with rapid hemodynamic compromise, diverse clinical manifestations and high mortality. Early diagnosis needs a comprehensive analysis of serum biomarkers, electrocardiogram, and echocardiography, etc. Cardiac MRI has become a useful tool for the diagnosis of myocarditis. Traditional treatment mainly includes supportive regime to release symptoms, antiviral treatment, and immunotherapy, which may not be effective in some critical patients. With the help of extracorporeal membrane oxygenation (ECMO), survival rate in children with fulminant myocarditis is greatly improved. Thus, ECMO becomes an effective means in children with fulminant myocarditis. This article aims to review the progress of diagnosis and the latest treatment of fulminant myocarditis in children.%暴发性心肌炎是一种以急性血流动力学障碍为主要表现的心肌炎，临床表现多样且病死率极高。
暴发性心肌炎诊疗进展护理课件
康复指导
根据患者情况，制定个性化的康复计 划，指导患者逐步恢复日常生活和工 作。
病例分享与经验总结
典型病例介 绍
Байду номын сангаас病例一
患者李某，男性，35岁，因突发胸痛、 呼吸困难就诊，诊断为暴发性心肌炎。 经过及时治疗和精心护理，患者病情 稳定，康复出院。
病例二
患者张某，女性，28岁，因发热、乏 力、心悸就诊，诊断为暴发性心肌炎。 经过紧急救治和护理，患者转危为安， 逐渐康复。
加强国际合作与交流，借鉴国际先进经验和技术，推动诊疗护理水平的不断提升。
THANKS
诊疗进 展
早期识别与诊断技术
早期识别
暴发性心肌炎起病急骤，病情发 展迅速，应提高对早期症状的识 别能力，如发热、乏力、肌肉酸 痛、恶心呕吐等。
诊断技术
心电图、心肌酶谱、超声心动图 等检查有助于早期诊断，同时应 关注病情变化，及时复查。
药物治疗进展
抗病毒治 疗
针对病毒感染引起的暴发性心肌炎， 抗病毒药物如干扰素等在治疗中发挥 重要作用。
免疫调节治疗
糖皮质激素和免疫球蛋白等免疫调节 药物在控制炎症和改善病情方面取得 一定进展。
非药物治疗进展
ECMO技术
对于严重心功能不全的患者，体外膜氧合（ECMO）技术能 够提供心肺支持，为疾病恢复创造条件。
康复治疗
康复治疗在暴发性心肌炎患者恢复过程中具有重要意义，包 括心理康复、运动康复等。
护理干 预
临床表现
暴发性心肌炎患者发病前多有病毒感染的前驱症状，随后出现心悸、胸闷、气短、乏力等症状。病情严重时可能 出现心源性休克、恶性心律失常、急性心力衰竭等严重并发症。
诊断标准
暴发性心肌炎的诊断主要依靠临床表现、心电图、心肌酶谱等检查结果。其中，心电图可能出现广泛的心肌缺血 或损伤表现，心肌酶谱显著升高，提示心肌细胞坏死。同时，排除其他原因引起的心脏疾病，如冠心病、心肌病 等。
爆发性心肌炎的临床诊治进展
爆发性心肌炎的临床诊治进展标签：爆发性心肌炎；诊断；治疗25病毒性心肌炎是心内科常见疾病，常见于青少年。
在病毒性心肌炎基础上，出现阿斯综合征、持续性室性心动过速伴低血压、心包炎等一项或多项表现，可诊断爆发性心肌炎。
爆发性心肌炎死亡率极高，其早期诊断和及时治疗是目前研究的热点，本文对爆发性心肌炎方面的进展研究介绍如下。
1心肌炎病原体及临床表现既往认为病毒性心肌炎最常见病原体是柯萨奇病毒及腺病毒，但近10年，细小病毒B19（PVB19）、人类疱疹病毒6（HHV 6）的检出率大大提高，被认为是最常见病原体[1]。
而PVB19是小儿爆发性心肌炎最主要病原体[2]。
大多数病毒性心肌炎患者没有或只有轻微症状。
症状性病毒性心肌炎临床表现可从心功能正常到严重血流动力学障碍，甚至猝死。
爆发性心肌炎多起病急骤，发展迅速，短时间内引起心肺功能衰竭。
2心肌炎诊断进展2.1心肌损伤标志物：对诊断心肌炎有重要意义，肌酸激酶（CM）、肌酸激酶同工酶（CM_MB）、肌钙蛋白T、肌钙蛋白I的升高提示心肌坏死。
肌钙蛋白I升高对心肌炎诊断特异性高，敏感性低。
2.2心电图：对心肌炎诊断敏感性低，主要表现为窦性心动过速及非特异ST_T改变。
广泛导联ST段抬高或压低、T波倒置、R波递增不良、病理性Q 波及房室传导阻滞，室内传导阻滞等提示预后不良[3]。
2.3超声心动图：多表现为弥漫性心肌运动减弱，可伴或不伴心包积液。
爆发性心肌炎通常伴有严重心肌收缩功能障碍，室间隔肥厚，提示有组织水肿[4]。
2.4心血管磁共振显像（CMR）：可检测到心肌炎的特异性改变，如心肌细胞及组织间水肿，毛细血管渗出、充血，以及细胞坏死和心肌纤维化[5]，可作为心肌梗死和心肌炎鉴别的有效方式。
Yilmaz A等认为CMR能对疑似心肌炎的患者做出早期诊断，并对预后、心肌恢复情况进行有效评估[6]。
2.5心内膜活检（EMB）：心内膜活检是诊断心肌炎的金标准。
主要表现为炎症细胞的心肌间浸润伴有心肌坏死。
儿童暴发性心肌炎早期诊断及治疗进展
㊃综述㊃儿童暴发性心肌炎早期诊断及治疗进展庄士心黄国英复旦大学附属儿科医院心血管中心﹐上海２０１１０２通信作者:黄国英﹐Ｅｍａｉｌ:ｇｙｈｕａｎｇ＠ｓｈｍｕ.ｅｄｕ.ｃｎʌ摘要ɔ暴发性心肌炎以急性血流动力学障碍为主要特征ꎬ病程发展迅速ꎬ病死率高㊂本文就目前儿童暴发性心肌炎的诊断标准㊁诊断技术进展及当前免疫㊁抗病毒及机械循环辅助治疗技术的开展进行综述㊂ʌ关键词ɔ暴发性心肌炎； 早期诊断； 治疗； 儿童ＤＯＩ:１０.３７６０/ｃｍａ.ｊ.ｉｓｓｎ.１６７３﹣４９１２.２０１９.１０.０１２ＡｄｖａｎｃｅｏｎｅａｒｌｙｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｆｕｌｍｉｎａｎｔｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓｉｎｃｈｉｌｄｒｅｎＺｈｕａｎｇＳｈｉｘｉｎꎬＨｕａｎｇＧｕｏｙｉｎｇＣａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒＣｅｎｔｅｒꎬＣｈｉｌｄｒｅｎᶄｓＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＦｕｄａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙꎬＳｈａｎｇｈａｉ２０１１０２ꎬＣｈｉｎａＣｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ:ＨｕａｎｇＧｕｏｙｉｎｇꎬＥｍａｉｌ:ｇｙｈｕａｎｇ＠ｓｈｍｕ.ｅｄｕ.ｃｎʌＡｂｓｔｒａｃｔɔ Ｆｕｌｍｉｎａｎｔｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓｉｓｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄｂｙａｃｕｔｅｈｅｍｏｄｙｎａｍｉｃｄｉｓｏｒｄｅｒꎬｗｉｔｈｒａｐｉｄｐｒｏ﹣ｇｒｅｓｓａｎｄｈｉｇｈｍｏｒｔａｌｉｔｙ.Ｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｒｅｖｉｅｗｅｄｔｈｅｃｕｒｒｅｎｔｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｃｒｉｔｅｒｉａꎬｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｔｅｃｈｎｉｑｕｅｓꎬａｓｗｅｌｌａｓｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｃｕｒｒｅｎｔｉｍｍｕｎｏｌｏｇｉｃａｌꎬａｎｔｉｖｉｒａｌꎬａｎｄｍｅｃｈａｎｉｃａｌｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎａｄｊｕ﹣ｖａｎｔｔｈｅｒａｐｙｆｏｒｆｕｌｍｉｎａｎｔｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓｉｎｃｈｉｌｄｒｅｎ.ʌＫｅｙｗｏｒｄｓɔ Ｆｕｌｍｉｎａｎｔｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓ； Ｅａｒｌｙｄｉａｇｎｏｓｉｓ； Ｔｈｅｒａｐｙ； ＣｈｉｌｄｒｅｎＤＯＩ:１０.３７６０/ｃｍａ.ｊ.ｉｓｓｎ.１６７３﹣４９１２.２０１９.１０.０１２儿童暴发性心肌炎是最为严重的心肌炎类型ꎬ起病急骤ꎬ病程发展极其迅速ꎬ如果不能及时识别ꎬ早期病死率极高㊂国外流行病学资料显示ꎬ暴发性心肌炎占儿童急性心肌炎的３８％ꎬ病死率高达４８％ꎬ且多有不同程度的后遗症ꎬ严重影响患儿生活质量[１]㊂许多学者致力于暴发性心肌炎的早期诊断和治疗的研究ꎬ在提高存活率和改善预后方面取得了一些进展ꎬ本文就暴发性心肌炎的早期诊疗进行综述㊂１ 儿童暴发性心肌炎的早期诊断２０１７年Ａｍｍｉｒａｔｉ等[２]建议暴发性心肌炎的诊断标准为:(１)急性疾病(症状出现后<２ ４周)；(２)心源性血流动力学不稳定；(３)需要血流动力学或循环辅助支持；(４)活动性心肌炎的多个病灶ꎬ无论组织学检查是何种炎性浸润类型(即巨细胞㊁肉芽肿㊁淋巴细胞或嗜酸性粒细胞)㊂Ｖｅｒｏｎｅｓｅ等[３]强调暴发性心肌炎是急性心肌炎的一种特殊临床情况ꎬ其主要特征是急剧㊁快速进展的临床过程㊂中华医学会儿科学分会心血管学组提出儿童心肌炎诊断建议(２０１８年版)[４]ꎬ主要临床诊断包括:(１)心力衰竭㊁心脑综合征或心源性休克㊂(２)心脏扩大㊂(３)血清心肌肌钙蛋白Ｔ或Ｉ或血清肌酸激酶同工酶(ＣＫ﹣ＭＢ)升高ꎬ伴动态变化㊂(４)显著心电图改变(心电图或２４ｈ动态心电图)㊂(５)心脏磁共振成像呈典型心肌炎症表现㊂可见ꎬ暴发性心肌炎的早期诊断需全面分析ꎬ以尽可能避免漏诊误诊㊂１.１ 临床表现暴发性心肌炎的早期症状多不典型ꎬ常以神经系统(抽搐㊁晕厥等)或消化系统(呕吐㊁腹痛)症状就诊ꎬ小婴儿可有拒乳㊁发绀㊁四肢凉等[４]㊂Ａｏｙａｍａ等[５]指出ꎬ２９％的患儿以低血压休克为主要征象ꎬ３９％以呼吸困难为首发表现㊂王颖等[６]研究发现ꎬ７１例暴发性心肌炎患儿４２.２５％早期出现呼吸道症状ꎬ表现为发热㊁咳嗽㊁流涕；３３.８０％出现消化道症状ꎬ表现为腹痛㊁恶心㊁呕吐㊂暴发性心肌炎表现多样ꎬ临床上早期迅速判断有一定难度㊂１.２ 病原学检测不同地区暴发性心肌炎呈不同病原学特点㊂在亚洲ꎬ肠道病毒仍是主要感染源[７]；而欧美地区以人类疱疹病毒６型(ＨＨＶ﹣６)和细小病毒(Ｂ１９ＨＰＶ﹣Ｂ１９)感染率增加ꎬ肠道病毒比率下降为特点[８]㊂可结合临床进行外周血病毒抗体检测ꎬ但不具有特异性[４]:(１)从血液㊁咽拭子㊁粪便可分离出病毒ꎬ恢复期血清同型抗体滴度变化达４倍以上；(２)疾病早期特异性血清ＩｇＭ抗体呈阳性；(３)ＰＣＲ技术可检测到病毒ＤＮＡ㊂１.３ 标记物检测肌钙蛋白Ｉ㊁Ｔ及心肌同工酶是临床上常见的心肌损伤生物学标记物ꎬ其定量测定对于诊断暴发性心肌炎有重要价值㊂超敏肌钙蛋白(ｈｓ﹣ＴｎＴ)>５０ｐｇ/ｍｌ高度提示急性心肌炎[９]㊂Ｓａｃｈｄｅｖａ等[１０]报道５８例病例分析显示ꎬ肌钙蛋白Ｉ>１μｇ/Ｌ是导致预后不良的高危因素㊂近年研究指出ꎬＮ端脑钠肽前体㊁脑钠肽可反映心脏功能受损ꎬ脑钠肽前体半衰期为６０ １２０ｍｉｎꎬ有利于疾病早期识别[１１]㊂更早期心肌细胞炎症损伤时的生物学标志物表达是目前研究的趋势[１２]: (１)脂肪酸结合蛋白ꎬ具有高度心脏特异性ꎬ是心脏中富含的一种新型小胞质蛋白之一㊂(２)ＣＸＣ趋化因子配体１２ꎬ可在炎性及凋亡的心肌细胞上高度表达㊂(３)ｍｉＲＮＡꎬ在维持细胞稳定及炎性介质表达中起重要作用ꎬ参与转录后的基因表达调控㊂１.４ 心电图检测Ｉｃｈｉｋａｗａ等[１３]指出ꎬ暴发性心肌炎患者心电图的改变早于酶学ꎬ可作为早期筛查的工具ꎬ但是敏感度高而特异度低㊂心肌炎通常表现为房室传导阻滞及ＳＴ﹣Ｔ改变ꎬ酷似急性心肌梗死样心电图表现ꎬ提示病情严重[１４]㊂暴发性心肌炎患儿出现ＱＲＳ时限与ＱＴＣ间期延长ȡ１２０ｍｓ等是心源性猝死㊁需进行心脏移植的独立危险因素[１５]㊂崔云等[１６]报道ꎬ３７例暴发性心肌炎患儿心电图均有ＳＴ改变表现；６例患儿恶性快速型心律失常与Ⅲ度房室传导阻滞交替ꎬ其中４例室颤ꎬ２例心脏骤停；１９例快速型心律失常ꎬ其中室性心律失常１２例；２２例房室传导阻滞ꎬ其中１０例为Ⅲ度㊂１.５ 超声心动图检测超声心动图主要阳性表现有室壁增厚㊁心腔扩大㊁室壁运动幅度及射血分数减低㊁心包积液㊁血栓形成㊁瓣膜反流等㊂室壁运动幅度及射血分数减低直接反映暴发性心肌炎的病情严重程度ꎬ是评估患儿预后的重要指标[１７]㊂薛丽等[１８]发现ꎬ存活组与死亡组患儿的最低射血分数差异有统计学意义ꎬ室壁运动为弥漫性ꎬ严重者呈蠕动样减低ꎬ射血分数低至２０％㊂Ｆｅｌｋｅｒ等[１９]指出ꎬ暴发性心肌炎室间隔增厚而左心室舒张末期内径基本不变ꎬ急性心肌炎患者则相反ꎬ有助于与急性心肌炎的区别㊂１.６ 心脏磁共振检测心脏磁共振比超声心动图检测更敏感ꎬ已成为诊断心肌炎的最佳无创手段㊂美国心脏病学会提出了３条诊断标准[２０]: (１)针剂增强显示心肌呈延迟强化信号；(２)Ｔ１加权像全心心肌早期增强显影；(３)Ｔ２加权像局部或全心心肌信号强度增高ꎬ提示心肌水肿㊂符合上述２条或以上者可诊断心肌炎㊂发病７ｄ后磁共振检出率更高㊂Ｇｒｕｎ等[２１]指出ꎬ针剂的延迟增强提示预后较差ꎬ与左心收缩功能下降㊁左室增大有关㊂由于暴发性心肌炎病灶范围更广㊁病变程度更重ꎬ磁共振在暴发性心肌炎诊断中的敏感性明显高于病毒性心肌炎ꎬ但在暴发性心肌炎患儿急性期ꎬ由于搬动㊁麻醉㊁操作等因素患儿不易接受ꎬ很难完成该检查㊂１.７ 心内膜及心肌活检心内膜活检是诊断心肌炎的金标准㊂根据达拉斯(Ｄａｌｌａｓ)标准[２２]ꎬ其主要病理表现为心肌细胞损伤或坏死及心肌间大量炎性细胞浸润㊂如果不存在淋巴细胞浸润和肌细胞溶解ꎬ则活检被认为是阴性的㊂美国心脏协会/美国心脏病学会/欧洲心脏病学会(ＡＨＡ/ＡＣＣ/ＥＳＣ)的心内膜心肌活检临床指南[２３]提出ꎬ可以通过心内膜活检对巨细胞性心肌炎㊁淋巴细胞性心肌炎和嗜酸细胞性心肌炎等进行区分ꎬ因此伴随严重的室性心律失常ꎬ或进行性传导阻滞的暴发性心肌炎患者应进行心肌活检㊂将免疫抑制疗法应用于巨细胞性心肌炎和嗜酸细胞性心肌炎是行之有效的ꎬ同时对于预后评估也十分有价值㊂但是也有研究指出ꎬ由于急性期病情危重ꎬ且由于活检部位的影响ꎬ病理诊断的指导意义有限ꎬ急性期并不推荐㊂但心肌活检仍是目前确诊的依据ꎬ所以在病情允许时进行活检有助于病原的发现和发病机制的研究[２４]㊂较小的患儿在操作过程存在心律失常和心脏组织穿孔的风险㊂来自意大利５个儿科心脏中心的回顾性研究显示ꎬ在４１例儿童中进行心内膜活检ꎬ６３％可明确病因诊断ꎬ但心内膜活检相关并发症的总发生率为１５.５％(婴儿为３１.２％ꎬ１岁以上儿童为６.８％)ꎬ由于心内膜活检的并发症不可忽略ꎬ应权衡利弊[２５]㊂２ 暴发性心肌炎的治疗研究表明暴发性心肌炎有３个阶段[２６]:第１阶段ꎬ病毒感染直接损害心肌细胞ꎬ心肌细胞溶解坏死㊂第２阶段ꎬ免疫介导引起心肌损害ꎬ坏死的心肌细胞可释放自身抗原ꎬ从而进一步激活体内免疫反应㊂患儿可无明显表现ꎬ呈自限性㊂但在重度感染损伤情况下ꎬ免疫失衡ꎬ使神经体液紊乱和心肌重塑进一步加剧ꎬ严重影响心肌功能㊂第３阶段ꎬ部分患儿将进一步进展为心力衰竭ꎬ逐渐发生心肌扩张㊁纤维化㊂因此ꎬ临床上通常根据不同阶段进行相应治疗㊂２.１ 免疫抑制治疗免疫抑制药物主要包括皮质类固醇㊁环孢素Ａ㊁环磷酰胺㊁硫唑嘌呤等ꎬ可抑制心肌免疫损害ꎬ但是全身免疫应答也受到抑制ꎬ可降低机体免疫力ꎬ加重感染和心肌损伤ꎬ故对免疫抑制剂时机和剂量的把握至关重要㊂对于暴发性心肌炎合并致死性心律失常㊁心源性休克ꎬ早期㊁足量使用糖皮质激素可抑制免疫反应ꎬ减轻心肌损害[２７]㊂但对于糖皮质激素的使用仍有争议㊂Ｍｅｔａ分析显示ꎬ皮质类固醇组和非皮质类固醇组病死率差异无统计学意义(ＲＲ０.９３；９５％ＣＩ０.７０ １.２４)[２８]㊂有研究发现ꎬ应用皮质类固醇组的心肌酶㊁左心室射血分数有改善ꎬ但由于样本量小ꎬ混杂因素多ꎬ可靠性不确切㊂Ｐｏｌｌａｃｋ等[２９]将研究对象分为泼尼松龙㊁泼尼松龙和硫唑嘌呤㊁泼尼松龙和环孢素Ａ３个治疗组ꎬ除泼尼松龙外ꎬ接受第二种药物免疫抑制治疗的患者显示出明显的血流动力学参数及炎症的组织学改善㊂这与激素和其他免疫抑制因子协同作用有关ꎬ而皮质类固醇的作用很难单独做出评估㊂２.２ 免疫调节治疗静脉注射免疫球蛋白(ＩＶＩＧ)ꎬ可与抗原结合ꎬ清除病毒ꎬ同时可调节阻断心肌炎性反应㊂ＩＶＩＧ常用剂量为２ｇ/ｋｇꎬ依据患儿心功能情况２ ５ｄ内输入[２７]㊂一篇系统分析显示ꎬ如果有证据证明正在进行的活动性感染可能导致持续的心脏功能障碍ꎬ那么ＩＶＩＧ可能会有所帮助[３０]㊂一些儿童病例报告大剂量ＩＶＩＧ后心室功能和临床症状得到改善ꎬ但样本较少[３１]㊂总体而言ꎬ尽管一些研究观察了治疗后心脏状态改善的趋势ꎬ但在心肌炎患儿中没有使用ＩＶＩＧ的随机对照试验ꎬ样本量小ꎬ数据缺乏ꎬ很难转化为心肌炎患儿的有效常规治疗方法㊂ＩＶＩＧ与皮质类固醇一样ꎬ目前仍有争议㊂Ｉｓｏｇａｉ等[３２]的回顾性队列研究发现ꎬＩＶＩＧ的应用并不能改善暴发性心肌炎患者的住院病死率㊂鉴于许多心肌炎患者有自发改善ꎬ很难明确治疗后观察到的改善是否归因于治疗与疾病的自然病程ꎬ需要进一步研究来确定其效果ꎬ故应视病情决定是否应用ＩＶＩＧ治疗儿童暴发性心肌炎[３３]㊂欧洲心脏病学会提出ꎬ心力衰竭常规治疗无效的难治性心肌炎可选择ＩＶＩＧ[２４]㊂２.３ 抗病毒治疗有研究指出ꎬ病毒侵犯㊁直接损伤心肌及病毒复制常发生在疾病早期ꎬ故应尽早进行抗病毒治疗[３４]㊂也有观点认为ꎬ大部分患儿发病时间为病毒感染的１周后ꎬ此时病毒基本停止复制ꎬ所以持续抗病毒治疗难以取得满意效果㊂并且抗病毒治疗本身存在一定不良反应ꎬ即使治愈儿童也面临后期康复问题㊂因此ꎬ现阶段临床上对于治疗儿童暴发性心肌炎的抗病毒治疗存在争议ꎬ但是已经确认的是ꎬ持续性病毒检测阳性患儿的临床治疗中ꎬ可进行抗病毒治疗ꎬ但是应保证药物选择具有针对性㊂奥司他韦㊁帕拉米韦等药物是神经氨酸酶抑制剂ꎬ对流感病毒所致的心肌炎有作用㊂对于腺病毒和肠道病毒感染患者ꎬ干扰素治疗效果较佳[３５]㊂普可那利可以抑制流感病毒脱壳ꎬ对肠道病毒有效ꎬ已用于Ⅲ期临床研究[３６]㊂２.４ 对症支持治疗儿童暴发性心肌炎发病后ꎬ患儿至少需要休息６个月ꎬ且６个月后需要再次对患儿病情进行详细评估ꎬ包括Ｈｏｌｔｅｒ㊁心脏彩超㊁心脏磁共振成像等ꎬ多种诊断技术均显示正常ꎬ且患儿无心律失常发作时ꎬ可以逐渐恢复正常生活[３７]㊂研究表明血管紧张素转化酶抑制剂㊁β受体阻滞剂㊁利尿剂等可减少纤维化ꎬ逆转心室重构[２３]ꎬ对心力衰竭患者有益ꎬ可依据患者心功能用药㊂其他治疗方法如抗胸腺球蛋白治疗㊁疫苗接种㊁ＩＬ﹣１阻滞剂㊁诱导特异性自身抗原的免疫耐受等均对暴发性心肌炎有一定帮助ꎬ特别是ＩＬ﹣１阻滞剂ꎬ可有效抑制心肌炎性反应ꎬ减轻心肌收缩功能损害[３７]ꎬ是目前治疗领域的热点研究㊂２.５ 机械循环辅助治疗儿童暴发性心肌炎进展迅速ꎬ一旦出现致死性心律失常㊁心源性休克和严重顽固性充血性心力衰竭ꎬ机械循环辅助治疗的实施是恢复心肌及为心脏移植创造条件的唯一治疗方案[３８]㊂目前常用的机械循环辅助治疗包括:体外膜肺氧合(ｅｘｔｒａｃｏｒｐｏｒｅａｌｍｅｍｂｒａｎｅｏｘｙ﹣ｇｅｎａｔｉｏｎꎬＥＣＭＯ)㊁左心室辅助装置(ｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒａｓｓｉｓｔｄｅｖｉｃｅꎬＬＶＡＤ)㊁主动脉内球囊反搏术(ｉｎｔｒａ﹣ａｏｒｔｉｃｂａｌｌｏｏｎｐｕｍｐꎬＩＡＢＰ)等㊂２.５.１ ＥＣＭＯＥＣＭＯ具有创伤小㊁可同时辅助心肺功能ꎬ可在床旁操作等ꎬ已成为当前临床上起搏治疗及血管活性药物极量使用无效的危重儿童暴发性心肌炎一线治疗选择㊂体外生命支持组织报道ꎬ截至２０１５年世界范围内已有２２７个中心开展儿童ＥＣＭＯ技术ꎬ总体救治成功率高达６１％[３９]㊂一项纳入１７２例样本的Ｍｅｔａ分析显示ꎬ暴发性心肌炎患儿出现心源性休克或心脏骤停可使用ＥＣ﹣ＭＯ支持ꎬ其最大存活率８３.３％[４０]㊂同时暴发性心肌炎的发病机制与炎性反应失衡㊁机体免疫紊乱有关ꎬ连续肾脏替代疗法可通过清除乳酸㊁氧自由基等减缓心肌损伤进程ꎬ故当前ＥＣＭＯ联合治疗已成为暴发性心肌炎患儿救治的发展趋势与重要手段[４１]㊂心搏骤停行心肺复苏无效的患儿进行体外心肺复苏术为最后的挽救性救治措施ꎬ但在实施心肺复苏同时进行ＥＣＭＯ置管术的难度较大ꎬ失败率高ꎬ总体出院存活率仅３０％左右[４１]㊂２.５.２ ＶＡＤＶＡＤ可代替心脏做功ꎬ可将血液由静脉或心脏引出并直接泵入动脉㊂Ｔａｔｅｗａｋｉ等[４２]报道了Ｂｉ﹣ＶＡＤ用于患儿暴发性心肌炎和左心室血栓的治疗ꎬ取得良好效果㊂Ｓｔｅｉｎ等[４３]报道了使用ＶＡＤ的５０例患儿(７０％使用ＬＶＡＤꎬ３０％使用Ｂｉ﹣ＶＡＤ)ꎬ３０ｄ存活率为９８.０％㊁１８０ｄ存活率为８３.０％ꎬ说明使用ＶＡＤ有效可行㊂ＶＡＤ最严重的并发症为脑梗死㊂有文献总结了２００例使用ＶＡＤ的患儿ꎬ５３.４％心肌炎患儿出现并发症ꎬ装置故障是首要原因[４４]㊂同时２０％ ３０％的患者在使用ＬＶＡＤ时并发右心功能衰竭ꎬ必须使用Ｂｉ﹣ＶＡＤ进行有效治疗㊂国内儿童ＶＡＤ研究起步较晚ꎬ由于儿童不同的生理参数及生理特点ꎬ与成人相比ꎬ应向多规格㊁智能化㊁体积小等方向发展[４５]㊂２.５.３ ＩＡＢＰＩＡＢＰ是置于降主动脉内的一种气囊装置ꎬ广泛用于心源性休克患者的循环支持[４６]㊂但是ＩＡＢＰ不能替代心室射血功能ꎬ因此ＥＣＭＯ联合ＩＡＢＰ可弥补ＩＡＢＰ非搏动性灌注的不足[４７]㊂球囊２.５ ７.０ｍｌ大小可用于婴儿和儿童ꎬ较大儿童可行股动脉穿刺进入ꎬ球囊远端到达左锁骨下动脉的起始处ꎬ而婴儿和新生儿的外周血管细小ꎬ需外科手术安置㊂儿童心率偏快㊁主动脉弹性大ꎬ故置入难度较大㊂ＩＡＢＰ成功运用的关键在于球囊放置的准确性和把握好对球囊进行充㊁放气的时机ꎬ目前ＩＡＢＰ在心肌炎患儿中尚未有大规模研究㊂使用一种机械循环辅助治疗装置而效果不佳时ꎬ可适时选择２种装置联用ꎬ保证重要脏器血液灌注ꎬ改善患儿预后㊂未来儿童机械循环辅助治疗的应用研究ꎬ多中心的临床随机对照研究㊁随访和装置的改进是趋势㊂３ 小结和展望综上所述ꎬ暴发性心肌炎起病急ꎬ病程发展迅速ꎬ病死率高ꎬ但如果及时治疗ꎬ仍有可能取得较好的预后㊂早期识别㊁及时诊断对于采取及时有效的治疗至关重要ꎬ有利于及早稳定血流动力学㊁防治致死性心律失常ꎬ以降低病死率㊂但是心肌损伤后如何进一步改善预后ꎬ仍是今后研究的难点和趋势㊂利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突参考文献[１]ＭａｔｓｕｕｒａＨꎬＩｃｈｉｄａＦꎬＳａｊｉＴꎬｅｔａｌ.ＣｌｉｎｉｃａｌＦｅａｔｕｒｅｓｏｆＡｃｕｔｅａｎｄＦｕｌｍｉｎａｎｔＭｙｏｃａｒｄｉｔｉｓｉｎＣｈｉｌｄｒｅｎ﹣２ｎｄＮａｔｉｏｎｗｉｄｅＳｕｒｖｅｙｂｙＪａｐａｎｅｓｅＳｏｃｉｅｔｙｏｆＰｅｄｉａｔｒｉｃＣａｒｄｉｏｌｏｇｙａｎｄＣａｒｄｉａｃＳｕｒｇｅｒｙ[Ｊ].ＣｉｒｃＪꎬ２０１６ꎬ８０(１１):２３６２﹣２３６８.ＤＯＩ:１０.１２５３/ｃｉｒｃｊ.ＣＪ﹣１６﹣０２３４.[２]ＡｍｍｉｒａｔｉＥꎬＣｉｐｒｉａｎｉＭꎬＬｉｌｌｉｕＭꎬｅｔａｌ.Ｓｕｒｖｉｖａｌａｎｄｌｅｆｔｖｅｎ﹣ｔｒｉｃｕｌａｒｆｕｎｃｔｉｏｎｃｈａｎｇｅｓｉｎｆｕｌｍｉｎａｎｔｖｅｒｓｕｓｎｏｎｆｕｌｍｉｎａｎｔａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓ[Ｊ].Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎꎬ２０１７ꎬ１３６(６):５２９﹣５４５.ＤＯＩ:１０.１１６１/ＣＩＲＣＵＬＡＴＩＯＮＡＨＡ.１１７.０２６３８６.[３]ＶｅｒｏｎｅｓｅＧꎬＡｍｍｉｒａｔｉＥꎬＣｉｐｒｉａｎｉＭꎬｅｔａｌ.Ｆｕｌｍｉｎａｎｔｍｙｏｃａｒｄｉ﹣ｔｉｓ:Ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓꎬｔｒｅａｔｍｅｎｔꎬａｎｄｏｕｔｃｏｍｅｓ[Ｊ].ＡｎａｔｏｌＪＣａｒｄｉｏｌꎬ２０１８ꎬ１９(４):２７９﹣２８６.ＤＯＩ:１０.１４７４４/ＡｎａｔｏｌＪＣａｒｄｉ﹣ｏｌ.２０１７.８１７０.[４]中华医学会儿科学分会心血管学组ꎬ中华医学会儿科学分会心血管学组心肌炎协作组ꎬ中华儿科杂志编辑委员会ꎬ等.儿童心肌炎诊断建议(２０１８年版)[Ｊ].中华儿科杂志ꎬ２０１９ꎬ５７(２):８７﹣８９.ＤＯＩ:１０.３７６０/ｃｍａ.ｊ.ｉｓｓｎ.０５７８﹣１３１０.２０１９.０２.００４.[５]ＡｏｙａｍａＮꎬＩｚｕｍｉＴꎬＨｉｒａｍｏｒｉＫꎬｅｔａｌ.Ｎａｔｉｏｎａｌｓｕｒｖｅｙｏｆｆｕｌ﹣ｍｉｎａｎｔｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓｉｎＪａｐａｎ:ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓａｎｄｌｏｎｇ﹣ｔｅｒｍｐｒｏｇｎｏｓｉｓｏｆｕｓｉｎｇｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏｎａｒｙｓｕｐｐｏｒｔｆｏｒｆｕｌｍｉｎａｎｔｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓ(ｓｐｅｃｉａｌｒｅｐｏｒｔｆｒｏｍａｓｃｉｅｎｔｉｆｉｃｃｏｍ﹣ｍｉｔｔｅｅ)[Ｊ].ＣｉｒｃＪꎬ２００２ꎬ６６(２):１３３﹣１４４.[６]王颖ꎬ袁越ꎬ王勤ꎬ等.暴发性心肌炎７１例临床特点分析[Ｊ].中国循证心血管医学杂志ꎬ２０１３ꎬ５(６):６４３﹣６４４.ＤＯＩ:１０.３９６９/ｊ.１６７４﹣４０５５.２０１３.０６.２７.[７]ＵｋｉｍｕｒａＡꎬＩｚｕｍｉＴꎬＭａｔｓｕｍｏｒｉＡꎬｅｔａｌ.Ａｎａｔｉｏｎａｌｓｕｒｖｅｙｏｎｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｔｈｅ２００９ｉｎｆｌｕｅｎｚａＡ(Ｈ１Ｎ１)ｐａｎ﹣ｄｅｍｉｃｉｎＪａｐａｎ[Ｊ].ＣｉｒｃＪꎬ２０１０ꎬ７４(１０):２１９３﹣２１９９. 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[３６]ＡｂｚｕｇＭＪꎬＭｉｃｈａｅｌｓＭＧꎬＷａｌｄＥꎬｅｔａｌ.Ａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄꎬｄｏｕｂｌｅ﹣ｂｌｉｎｄꎬｐｌａｃｅｂｏ﹣ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌｏｆｐｌｅｃｏｎａｒｉｌｆｏｒｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｎｅｏｎａｔｅｓｗｉｔｈｅｎｔｅｒｏｖｉｒｕｓｓｅｐｓｉｓ[Ｊ].ＪＰｅｄｉａｔｒｉｃＩｎｆｅｃｔＤｉｓＳｏｃꎬ２０１６ꎬ５(１):５３﹣６２.ＤＯＩ:１０.１０９３/ｊｐｉｄｓ/ｐｉｖ０１５.[３７]ＣａｖａｌｌｉＧꎬＰａｐｐａｌａｒｄｏＦꎬＭａｎｇｉｅｒｉＡꎬｅｔａｌ.ＴｒｅａｔｉｎｇＬｉｆｅ﹣ＴｈｒｅａｔｅｎｉｎｇＭｙｏｃａｒｄｉｔｉｓｂｙＢｌｏｃｋｉｎｇＩｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ﹣１[Ｊ].ＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄꎬ２０１６ꎬ４４(８):ｅ７５１﹣７５４.ＤＯＩ:１０.１０９７/ＣＣＭ.００００００００００００１６５４.[３８]ＴｉｎｇＭꎬＷａｎｇＣＨꎬＴｓａｏＣＩꎬｅｔａｌ.Ｈｅａｒｔｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎｕｎｄｅｒｍｅｃｈａｎｉｃａｌｃｉｒｃｕｌａｔｏｒｙｓｕｐｐｏｒｔｆｏｒａｃｕｔｅｆｕｌｍｉｎａｎｔｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓｗｉｔｈｃａｒｄｉｏｇｅｎｉｃｓｈｏｃｋ:１０ｙｅａｒｓ'ｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅｏｆａｓｉｎｇｌｅｃｅｎｔｅｒ[Ｊ].ＴｒａｎｓｐｌａｎｔＰｒｏｃꎬ２０１６ꎬ４８(３):９５１﹣９５５.ＤＯＩ:１０.１０１６/ｊ.ｔｒａｎｓｐｒｏｃｅｅｄ.２０１５.１２.１０９.[３９]ＴｈｉａｇａｒａｊａｎＲＲꎬＢａｒｂａｒｏＲＰꎬＲｙｃｕｓＰＴꎬｅｔａｌ.ＥｘｔｒａｃｏｒｐｏｒｅａｌＬｉｆｅＳｕｐｐｏｒｔＯｒｇａｎｉｚａｔｉｏｎＲｅｇｉｓｔｒｙＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＲｅｐｏｒｔ２０１６[Ｊ].ＡＳＡＩＯＪꎬ２０１７ꎬ６３(１):６０﹣６７.ＤＯＩ:１０.１０９７/ＭＡＴ.０００００００００００００４７５.[４０]ＸｉｏｎｇＨꎬＸｉａＢꎬＺｈｕＪꎬｅｔａｌ.ＣｌｉｎｉｃａｌＯｕｔｃｏｍｅｓｉｎＰｅｄｉａｔｒｉｃＰａ﹣ｔｉｅｎｔｓＨｏｓｐｉｔａｌｉｚｅｄｗｉｔｈＦｕｌｍｉｎａｎｔＭｙｏｃａｒｄｉｔｉｓＲｅｑｕｉｒｉｎｇＥｘｔｒａ﹣ｃｏｒｐｏｒｅａｌＭｅｍｂｒａｎｅＯｘｙｇｅｎａｔｉｏｎ:ＡＭｅｔａ﹣ａｎａｌｙｓｉｓ[Ｊ].ＰｅｄｉａｔｒＣａｒｄｉｏｌꎬ２０１７ꎬ３８(２):２０９﹣２１４.ＤＯＩ:１０.１００７/ｓ００２４６﹣０１６﹣１５１７﹣１.[４１]ＣｈｅｎＨꎬＹｕＲＧꎬＹｉｎＮＮꎬｅｔａｌ.Ｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｏｆｅｘｔｒａｃｏｒｐｏｒｅａｌｍｅｍｂｒａｎｅｏｘｙｇｅｎａｔｉｏｎａｎｄｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｒｅｎａｌｒｅｐｌａｃｅｍｅｎｔｔｈｅｒａ﹣ｐｙｉｎｃｒｉｔｉｃａｌｌｙｉｌｌｐａｔｉｅｎｔｓ:ａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗ[Ｊ].ＣｒｉｔＣａｒｅꎬ２０１４ꎬ１８(６):６７５.ＤＯＩ:１０.１１８６/ｓ１３０５４﹣０１４﹣０６７５﹣ｘ. [４２]ＴａｔｅｗａｋｉＨꎬＨｉｒａｔａＹꎬＴａｎｏｕｅＹꎬｅｔａｌ.ＰｅｄｉａｔｒｉｃＢｉｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＡｓｓｉｓｔＤｅｖｉｃｅｆｏｒＭｙｏｃａｒｄｉｔｉｓａｎｄＣｏｍｐｌｉｃａｔｅｄＬｅｆｔＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＴｈｒｏｍｂｕｓ[Ｊ].ＡｎｎＴｈｏｒａｃＳｕｒｇꎬ２０１９ꎬ１０７(５):ｅ３０７﹣ｅ３０８.ＤＯＩ:１０.１０１６/ｊ.ａｔｈｏｒａｃｓｕｒ.２０１８.０９.０４６.[４３]ＳｔｅｉｎＭＬꎬＤａｏＤＴꎬＤｏａｎＬＮꎬｅｔａｌ.Ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒａｓｓｉｓｔｄｅｖｉｃｅｓｉｎａｃｏｎｔｅｍｐｏｒａｒｙｐｅｄｉａｔｒｉｃｃｏｈｏｒｔ:Ｍｏｒｂｉｄｉｔｙꎬｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｒｅｃｏｖｅｒｙꎬａｎｄｓｕｒｖｉｖａｌ[Ｊ].ＪＨｅａｒｔＬｕｎｇＴｒａｎｓｐｌａｎｔꎬ２０１６ꎬ３５(１):９２﹣９８.ＤＯＩ:１０.１０１６/ｊ.ｈｅａｌｕｎ.２０１５.０６.００６.[４４]ＲｏｓｅｎｔｈａｌＤＮꎬＡｌｍｏｎｄＣＳꎬＪａｑｕｉｓｓＲＤꎬｅｔａｌ.ＡｄｖｅｒｓｅｅｖｅｎｔｓｉｎｃｈｉｌｄｒｅｎｉｍｐｌａｎｔｅｄｗｉｔｈｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒａｓｓｉｓｔｄｅｖｉｃｅｓｉｎｔｈｅＵｎｉｔｅｄＳｔａｔｅｓ:ＤａｔａｆｒｏｍｔｈｅＰｅｄｉａｔｒｉｃＩｎｔｅｒａｇｅｎｃｙＲｅｇｉｓｔｒｙｆｏｒＭｅｃｈａｎ﹣ｉｃａｌＣｉｒｃｕｌａｔｏｒｙＳｕｐｐｏｒｔ(ＰｅｄｉＭＡＣＳ)[Ｊ].ＪＨｅａｒｔＬｕｎｇＴｒａｎｓｐｌａｎｔꎬ２０１６ꎬ３５(５):５６９﹣５７７.ＤＯＩ:１０.１０１６/ｊ.ｈｅａｌｕｎ.２０１６.０３.００５.[４５]孟凡ꎬ杨明ꎬ胡仁杰.儿童心室辅助装置发展现状[Ｊ].中国医疗设备ꎬ２０１６ꎬ３１(１):１６﹣２０.ＤＯＩ:１０.３９６９/ｊ.ｉｓｓｎ.１６７４﹣１６３３.２０１６.０１.００４.[４６]ＨｏＣＨꎬＣｈｅｎＺＣꎬＣｈｕＣＣꎬｅｔａｌ.ＴｅｍｐｏｒａｌＴｒｅｎｄｓｏｆＩｎ﹣Ｈｏｓｐｉ﹣ｔａｌＭｏｒｔａｌｉｔｙｉｎＰａｔｉｅｎｔｓＴｒｅａｔｅｄｗｉｔｈＩｎｔｒａ﹣ＡｏｒｔｉｃＢａｌｌｏｏｎＰｕｍ﹣ｐｉｎｇ:ＡＮａｔｉｏｎｗｉｄｅＰｏｐｕｌａｔｉｏｎＳｔｕｄｙｉｎＴａｉｗａｎꎬ１９９８﹣２００８[Ｊ].ＰＬｏＳＯｎｅꎬ２０１５ꎬ１０(６):ｅ０１３１５７５.ＤＯＩ:１０.１３７１/ｊｏｕｒ﹣ｎａｌ.ｐｏｎｅ.０１３１５７５.[４７]ＳａｃｈｄｅｖＡꎬＭｅｈｒａＢꎬＭｏｈａｎｔｙＡꎬｅｔａｌ.Ｒｅｆｒａｃｔｏｒｙｐｅｄｉａｔｒｉｃｃａｒ﹣ｄｉｏｇｅｎｉｃｓｈｏｃｋ:Ａｃａｓｅｆｏｒｍｅｃｈａｎｉｃａｌｓｕｐｐｏｒｔ[Ｊ].ＩｎｄｉａｎＪＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄꎬ２０１６ꎬ２０(１１):６８０﹣６８３.ＤＯＩ:１０.４１０３/０９７２﹣５２２９.１９４０１２.(收稿日期:２０１９﹣０６﹣３０)(本文编辑:张薇)。
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儿童暴发性心肌炎诊治进展
儿童暴发性心肌炎（FM）为起病2周以内，迅速发展为心力衰竭和循环功能障碍，或阿斯综合征的心肌炎患者，是儿童重症医学和心脏病学的严重危重疾病。
儿童FM通常由病毒感染引起，常见有柯萨奇病毒和腺病毒，由微小病毒B19和甲型H1N1流感病毒导致的也有报道。
近年来认为肠道病毒EV71也是FM的重要病因。
一、儿童FM的早期发现与诊断
1.主要临床表现：（1）泵衰竭型：突发心力衰竭和（或）心源性休克。
（2）脑缺血缺氧发作型：也称阿斯综合征发作型，突然起病，迅速出现晕厥。
（3）心动过速型：表现为室上性心动过速及室性心动过速。
有报道FM症状最多依次为发热、疲乏、咳嗽，以呼吸困难为主要表现者仅占39%左右，而以休克为首发症状者约占29%。
2.早期诊断：儿科门急诊医师提高对FM的认识和警惕，是早期诊断FM的关键。
参考指标如下：（1）有急性发作或急性加重的心脏疾病患；（2）收缩压降至同年龄正常血压低限以下；（3）有周围循环不足表现：如苍白、发绀、心率快、少尿或无尿、足底毛细血管再充盈时间延长；（4）有心功能不全体征：如心音低钝、奔马律、肝脏肿大、双肺湿罗音或血性分泌物、中心静脉压>6cmH2O；（5）心超EF<0.55, FS <0.3；（6）除外其他类型休克。
1、2、
5、6为必备指标，加3、4中任意2个症状体征即纳入。
二、FM血流动力学监测
对FM进行血流动力学测定对循环功能维护，特别是正性肌力药物保用和液体管理很有帮助。
1.无创血流动力监测：超声心脏功能测定及连续无创超声心输出量监测。
FM患儿抢救时尽量维持CI3.5-5.5L/(min.m2),LVEF40%以上，LVEF低于40%时，提示左心功能障碍，及时上调正性肌力药物。
2.脉搏指示连续心排血量技术（PiCCO）:通过大动脉内测量温度时间变化曲线，测量全心血流动力学参数。
三、治疗
儿童FM一旦诊断，就就立即开始救治，纠正严重的血流动力学障碍（包括心力衰竭）和严重心律失常，保障有效组织循环。
1.机械循环支持治疗: FM最严重的情况是心源性休克、阿斯综合征和严重心律失常，单纯药物治疗往往是不够的，经常需要进行有效的生命支持措施。
（1）心脏临时起搏器：安装临时起搏器是严重心律失常，特别是心室率过慢（通常<40次/分）的FM最直接的救治手段，可帮助患儿渡过最危险的时期。
设置起搏器电压一般为4-6mV,起搏后心率设置为基础心率上浮5-10次/分，一般婴幼儿100次/分，儿童70-80次/分。
（2）体外膜氧合器（ECMO）：ECMO将血液从体内引流到体外，经膜式氧合器氧合后再用泵将血液注入体内，可以暂时代替以及的泵功能和肺的氧合功能，保证机体有充分的循环灌注与氧供，为心源性休克患儿短期内提供心肺功能支持，早期应用可尽快达到血流动力学的稳定。
2.严重心律失常的处理
（1）心动过缓或完全房室传导阻滞：心率低于50次/分（婴儿低于70-80次/分）时，静脉注射阿托品0.01-0.03mg/（kg.次），或异丙肾上腺素0.05-0.2mg/（kg.min）。
无效装临时起搏器。
（2）室性心动过速或室颤：合并血流动力学障碍可道选电击复律，电击能量为0.5-1J/
（kg.次）。
药物复律首选胺碘酮2.5-5mg/（kg.次），缓慢静脉注射，复律后可先2.5-5ug/（kg.min）维持静脉洋流12-24小时，后口服2.5mg/（kg.次），每日2次。
要注意不宜选择心律平或利多卡因等负性心律药物，特别是存在心功能障碍情况下，快速注射心律平或利多卡因可能导致患儿心跳骤停甚至死亡。
（3）室上性心动过速：同室性心动过速或室颤。
3.抗炎及免疫调节治疗
（1）糖皮质激素：合理应用糖皮质激素可降低炎症器官及全身毛细血管通透性，减轻组织水肿。
激素也可能抵制免疫应答。
（2）丙种球蛋白：该去是2g/kg, 分1-2天使用，或400mg/(kg.d)，连用5天。