抗凝与抗血小板治

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临床应用

STEMI：不论是否PCI，均建议住院期间和出院后短期 内联合使用阿司匹林和氯吡格雷。阿司匹林300mg嚼服， 后300-100mg/d，氯吡格雷300mg 负荷，后75mg/d。 STEMI直接PCI：GP IIb/IIIa受体拮抗剂应于术前尽早 应用， UFH/LMWH使用3-5天。 CABG术后抗血小板治疗：术前不必停用阿司匹林，术 后24小时开始长期应用阿司匹林75-150mg/d，不耐受 者可用氯吡格雷代替。
抗血小板药物
1.环氧化酶抑制剂：阿司匹林 2.血小板膜糖蛋白Ib受体拮抗剂： 3.血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂： 噻氯吡啶及其衍生物氯吡格雷--干扰受体 单克隆抗体（阿昔单抗） KGD环肽（integrelin） 艾替巴（eptifibatide） 拟肽类衍生物 4.其它：纤维蛋白降解产物、前列环素、前列腺素E1 及其类似物、一氧化氮和硝酸盐类制剂
因此皮下注射生物利用度好，达峰时间约3小时，半衰 期3-5小时；

以抗Xa活性单位作为LMWH度量单位；抗凝效果与体重高
度相关； 速碧林（低分子肝素钙），克赛（低分子肝素钠），法 安明（达肝素钠，低分子肝素钠）

华法林

抑制维生素K环氧化物还原酶，影响谷氨酸羧化，最
终抑制因子II、VII、IX、X及蛋白C和S；
阿司匹林

使血小板的环氧合酶乙酰化，减少
TXA2生成，从而不可逆的抑制TXA2诱 导的血小板聚集。

剂量：75-150mg/d 阿司匹林抵抗
氯吡格雷

抑制ADP与血小板受体结合，抑制ADP与GP IIb/IIIa复合物，从而抑制血小板聚集；
不可逆的改变血小板的ADP受体，缩短血小 板的寿命 剂量：75mg /d，300-600mg负荷
6.维生素K依赖性抗凝剂：双香豆素类（华法林） 7.去纤维蛋白原制剂：去纤酶
肝素

抑制凝血酶原激酶的形成，干扰凝血酶 的作用；

口服不吸收，静脉注射半衰期平均1.5小
时；

需监测APTT。
低分子肝素

肝素裂解后的产物； 抑制Xa活性为主，对IIa也有一定抑制作用；
不容易被细胞外基质、血浆蛋白和细胞受体结合与灭活，
并被激活，形成白色血栓，并可进展为红色血
栓，使动脉闭塞而发生心脑血管事件。

在动脉硬化的治疗及一级预防中，抗血小板是 至关重要的，而抗凝治疗的目的是防止白色血 栓进一步发展为红色血栓。
动脉血栓---以血小板激活为主---抗血小板治 疗为主 静脉血栓---凝血系统的激活为主---抗凝治疗 为主
血小板机制



外科术前应停药5-7天
GPIIb/IIIa受体拮抗剂

作用于血小板聚集的最终共同通路
而抑制血小板聚集。

阿昔单抗、依替非巴肽、替罗非班

均为静脉用药
凝血机制
抗凝血酶III
凝血活酶
抗凝药物
1.间接凝血酶抑制剂（抗凝血酶III依赖性）：肝素、 低分子肝素 2.直接凝血酶抑制剂：水蛭素及其衍生物 3.凝血酶生成抑制剂：FX抑制剂、FVII抗体、组织 因子途径抑制物 4.重组内源性抗凝剂：激活的蛋白C、抗凝血酶III、 肝素辅因子II、组织因子途径抑制物 5.凝血酶受体拮抗剂
抗凝与抗血小板治疗

血栓形成或栓塞是导致心脑血管和外周血 管事件的最后关键环节，是致死和致残的 直接原因。

一个多世纪前，Virkow提出的“三角”学
说是血栓形成的病理基础，即：血管内皮
功能的改变，血液高凝状态，血流变化。
抗血小板和抗凝治疗在动脉粥样硬化防治中的作用

易损斑块破裂，局部释放组织因子等促进血小 板黏附和聚集的因子，血小板在斑块表面聚集，

口服12-24小时起效，因为华法林对凝血因子无直接 抑制作用，需待已合成的凝血因子消耗后才能产生
抗凝作用；

通过肝脏P450酶系统代谢； 监测INR，口服第3天开始监测，第5、7天需再次监
测。
临床应用


稳定性心绞痛：阿司匹林75-150mg /d。 不稳定心绞痛/NSTEMI：①首选阿司匹林，不 耐受可改用氯吡格雷；②阿司匹林+氯吡格雷 +UFH/LMWH；③阿司匹林+氯吡格雷 +UFH/LMWH+GP IIb/IIIa受体拮抗剂。 PCI：阿司匹林长期服用，氯吡格雷75mg/d使 用12个月。复杂病变可加用GPIIb/IIIa受体 拮抗剂，低分子肝素使用3-5天，但不作为常 规。