_第八章 龋病

2.窝沟龋
（ Fissure caries，）
釉质早期平滑面龋
A：透明层 （translucent zone) B：暗层 (dark zone) C：病损体部 (body of Байду номын сангаасhe lesion) D：表层 (surface zone)
D
C
B A
釉质早期平滑面龋（磨片）
D
C B A
A：透明层 B：暗层 C：病损体部 D：表层
龋病的发病机制
2、蛋白溶解学说
1947年由Gottlieb提出： 它认为口内细菌产生蛋白溶解酶先使釉质中釉板等有 机物含量丰富的部位溶解破坏，继而产酸菌进入产酸 使无机物溶解，则发生了龋。但后期很多致龋实验不 支持这一学说。
龋病的发病机制
3、蛋白溶解-螯合学说
1955年由Schatz提出：蛋白酶将有机物分解，同时产生螯合作用的有 机酸，枸橼酸、乳酸等。与牙中的钙盐结合形成可溶性的螯合物， 导致脱矿，使牙体组织破坏形成龋病。
牙本质小管内细菌（透射电镜）
牙本质龋的病理改变
病损形态呈三角形，顶部朝向髓腔，底部 朝向釉牙本质界，其改变由病损深部向表层 分为四层结构：
坏死崩解层

透明层(translucent zone) 脱矿层(zone of the demineralization) 细菌侵入层(zone of bacterial invasion) 坏死崩解层(zone of destruction)
龋病的发病机制
1、细菌和菌斑——变形链球 菌、乳酸杆菌等。致龋菌黏附于牙面。
2、食物——蔗糖 （超强的致龋能
力）
3、宿主——易感牙（牙的位置、
形态、结构都与龋病有关）
4、时间 （时间的力量）
二、龋的组织病理学改变
（一）釉质龋(Enamel caries )
1.平滑面龋
（ Caries on smooth surface，）
釉质早期平滑面龋（磨片）
光镜下釉质早期龋形成四层改变的原理
A B C
A：透明层 B：暗层
D
C：病损体部
D：表层
（ 三 角 形 病 损 ）
釉 质 早 期 龋
病损体部脱 矿最严重
釉质早期平滑面龋（显微放射摄影）
釉质早期平滑面龋（偏光显微镜）
釉 质 早 期 ）龋
（ 光 镜 磨 片
（ 显 微 放 射 摄 影 ）
细 菌 侵 入 层 中 的 液 化 坏 死 灶 （ 箭 头 ）
牙 本 质 龋 切 片
A
B
牙本质龋切片
A：细菌侵入层；B：坏死崩解层
牙本质龋切片：细菌侵入牙本质小管
牙 本 质 龋 ： 液 化 坏 死 灶 （ 星 号 ）
*
（ 坏 死 灶 使 小 管 形 成 串 珠 样 改 变 ）
牙 本 质 龋
A：透明层；B：脱矿层；C：细菌侵入层
牙本质龋
牙 本 质 龋 （ 光 镜 ， 磨 片 ）
III
II
III：脱矿层； II：透明层；
I
I：脂肪变性层
B A
牙本质龋 A：细菌侵入层；B：坏死崩解层
细 菌 侵 入 层 中 的 横 向 裂 隙 （ 箭 头 ）
牙 本 质 龋 （ 光 镜 ， 切 片 ） ：
牙面
不溶性
细胞外多糖
菌斑
小
结：龋病发展的动态过程
enamel dentin enamel dentin
1.菌斑形成 enamel dentin
2.釉质龋透明层出现 enamel dentin
3.釉质龋透明层、暗层出现
4.釉质龋透明层、暗层、 病损体部、表层出现
enamel dentin
enamel dentin

9.你认为龋病的发病机制是什么怎佯才能预防龋病 ？
牙牙 本骨 质质 龋龋 ）进 一 步 发 展 ， 形 成 根 部
(
牙 骨 质 龋
龋病进展方向
牙釉质-牙本质龋
不同时期牙本质龋

菌斑(菌苔,bacteril plaque)：
三、龋的发病机制及病因
是未矿化的细菌性沉积物，其基质由唾液糖 蛋白和细菌细胞外多糖所构成，并含有大量的细菌 和少量脱落上皮细胞、白细胞、食物残渣等。 构成：
12岁年龄组 35～44岁年龄组 65~74岁年龄组
66%
28.9% 88.1% 98.4%
部位：
窝沟龋
分类
组织：
平滑面龋
颈部龋 釉质龋 牙本质龋 牙骨质龋
速度：
急性龋
慢性龋 静止龋
深度：
I
釉质内
II 牙本质浅层 III 牙本质深层（牙髓－） IV 牙本质深层（牙髓＋）
V 残冠残根
龋病的发病机制
病损体部 暗层 透明层
o 暗层
(dark zone)
o 病损体部
(body of the lesion)
o 表层
(surface zone)
窝沟龋 （光镜，磨片）
窝沟龋（显微放射摄影）
窝沟龋（进一步发展）
窝沟龋（显微放射摄影）
窝沟龋（进一步发展）
釉质窝沟龋的病理改变：
病损呈三角形改变，底向釉牙本质界，尖向表面 。
但是这一学说最大的不足是，缺乏有力的根 据，引起病变的螯合剂和蛋白酶都有待证实。
龋病的发病机制
4、三联因素学说
60年代，三联因素学说---细菌、食物、宿主。 70年代，四联因素学说---细菌、食物、宿主、时间。
60年代初，KEYES等在前人研究基础上加以 补充，提出了三联因素学说（three primary factors theory）。其基本论点是：龋病是由 细菌、食物、宿主三个主要因素互相作用产 生的。
细菌侵入层 脱矿层 透明层
(三) 牙骨质龋
Cementum caries
牙 骨 质 龋 切 片
牙周袋内牙骨质龋形成
牙骨质龋沿穿通纤 维向深处扩散
牙 骨 质 龋 切 片
龋 坏 沿 牙 骨 质 层 板 扩 散 ， 形 成 裂 隙
龋 坏 沿 穿 通 纤 维 侵 入
牙骨质龋
菌斑（P）的深面牙 骨质龋形成，部分 牙骨质脱落（箭头）
5. 牙本质龋透明层出现 enamel dentin
6. 牙本质龋透明层、 脱矿层出现 enamel dentin
7. 牙本质龋透明层、脱 矿层、细菌侵入层出现
8. 牙本质龋透明层、脱 矿层、细菌侵入层和坏 死崩解层出现
思考题

1.什么叫龋病？ 2.什么叫菌斑，菌斑是怎样形成的？ 3.试述釉质平滑面龋的病理改变。 4.试述牙本质龋的病理改变。 5.简述龋病发生发展的过程。 6.为什么说研究釉质龋，平滑面龋十分重要？ 7.牙骨质龋是怎样发生和发展的？ 8.简述龋病的病因学说。
龋病
健康牙齿
龋患牙齿
龋病的危害
龋病的结局 --牙髓病、根尖周病、甚至 是颌骨炎症，给患者带来很 大的痛苦。

掌握：
1、龋病发生发展的过程及结局 2、釉质龋、牙本质龋、和牙骨质的病理改变 3、菌斑的形成过程以及与龋病发生的关系。


熟悉：三联因素学说的具体内容。 了解：龋病病因其他学说的重要内容
釉 质 早 期 龋
A：表层
B
A
B：病损体部 （生长线明显）
显微放射摄影
偏光显微镜
釉 质 早 期 龋
釉质早期龋牙齿表面扫描电镜
病 损 区 晶 体 破 坏
A
A
A：周缘晶体破坏
B：晶体中央溶解 B
釉质早期平滑面龋的病理改变：
病损呈三角形改变，尖向釉牙本质界，底向表面 : o 透明层
(translucent zone) 表层
一、概述 二、龋的发病机制及病因 三、龋的组织病理学改变
龋病（dental caries）

在以细菌为主的多因素作用下,牙无机
物脱矿、有机物分解,导致牙硬组织发生 慢性进行性破坏的一种感染性疾病。
什么是龋病？
龋病好发部位之 一：咬合面
咬合面窝沟龋的特点：潜行性破坏
龋病好发部位之二：颈部
的薄弱部位，WHY？结构、力学....
（ 小 管 内 充 满 细 菌 ）
牙 本 质 龋 切 片
（ 小 管 相 互 融 合 形 成 大 的 坏 死 灶 ）
牙 本 质 龋 切 片
( 箭 头 所 指 横 向 裂 隙 ）
牙 本 质 龋 切 片
牙本质小管内细菌( 透射电镜）
牙本质龋（小管内充满细菌，透射电镜）
牙本质小管内细菌（透射电镜）
颈部是牙结构上
龋病好发部位之三：邻面 食物嵌塞，自洁作用不佳
釉质发育不全
牙颈部楔状缺损
牙磨耗
发病情况
1 、在口腔疾病之中发病率占首位。 2 、被WHO列为危害人类健康的疾病之一（心血管病、癌症） 3 、2007年卫生部对全国开展的第三次口腔健康流行病学 调查的结果表明：
年龄
患病率
5岁年龄组
表层
成因：与釉柱排列方向一致。
注意：咬合面窝洞，口小底大。
病损体部
暗层
透明层
（二）牙本质龋 (Dentine caries，)
牙本质龋（磨片，低倍镜）
牙本质龋（磨片，低倍镜）
牙本质龋（磨片，低倍镜）
牙本质龋（磨片，低倍光镜）
牙本质龋（磨片，低倍光镜）
牙本质龋（磨片，低倍光镜）
C
B A
组织学上-基底层： 唾液糖蛋白(获得性薄膜) 致密微生物层(球菌) 中间层： 菌斑体部(丝状菌、球菌、短杆菌) 表层 ： 球菌、杆菌、丝状菌、细菌残渣、脱落上皮细胞 重量上水 ：80%
体积上-细菌：60~70%
基质等：30~40%
固体物质：20 %
形成：
唾液糖蛋白 蔗糖
变形链球菌为主
1~2h 菌落 获得性薄膜 葡糖基转移酶 促进细菌 粘附聚集
化学细菌学说
蛋白溶解学说 蛋白溶解—螯合学说
龋病的发病机制
1、化学细菌学说
1889年由Miller提出：寄生在牙面上的细菌作用于 食物中的碳水化合物和糖类，发酵产酸，酸使得 牙齿硬组织脱钙。这一观点是否正确？
Miller首次提出了龋形成的三个基本要素：细 菌、碳水化合物、牙齿硬组织。这在龋病病 因的研究史上具有重要意义。 缺点：存在一 定的缺憾，未能指出特异的致龋菌群及其在 牙面存在形式。