细胞和组织的适应、损伤与修复PPT课件
2024版病理学ppt课件
病理学ppt课件目录CONTENCT •病理学概述•细胞与组织的适应与损伤•局部血液循环障碍•炎症•肿瘤•心血管系统疾病•呼吸系统疾病01病理学概述病理学的定义与任务研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。
揭示疾病的本质和发生发展规律,为疾病的防治提供理论依据。
通过尸检、活检、细胞学检查等,对疾病进行诊断,为临床治疗提供依据。
01020304形态学观察免疫学技术分子生物学技术动物实验病理学的研究方法运用PCR 、基因测序等技术,研究疾病相关基因和蛋白质的表达和调控。
运用免疫组织化学、免疫荧光等技术,研究疾病过程中的免疫机制。
运用光学显微镜、电子显微镜等技术,观察组织和细胞的形态结构变化。
通过建立动物疾病模型,模拟人类疾病的发生发展过程,研究疾病的病因和发病机制。
与基础医学的关系与临床医学的关系与预防医学的关系与法医学的关系病理学与其他医学学科的关系病理学是基础医学的重要组成部分,为其他基础医学学科提供疾病研究的理论和技术支持。
病理学是临床医学的重要基础,通过病理诊断明确疾病的性质和类型,为临床治疗提供依据。
病理学通过研究疾病的病因和发病机制,为预防医学提供理论依据和策略指导。
病理学在法医学中发挥着重要作用,通过尸检和活检等技术手段,为法医学鉴定提供客观依据。
02细胞与组织的适应与损伤细胞体积增大,常见于生理性和病理性两种情况,如妊娠期子宫平滑肌细胞肥大和高血压时心肌细胞肥大。
肥大细胞数量增多,通过细胞分裂实现,如再生和肿瘤性增生。
增生细胞体积缩小、数量减少,功能降低,如老年性脑萎缩和废用性肌肉萎缩。
萎缩一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程,如上皮化生和间叶组织化生。
化生细胞适应的表现形式01 02 03 04 05缺氧细胞得不到充足的氧供应,导致线粒体功能障碍和ATP 生成减少,进而引发一系列损伤。
物理因子包括机械力、高温、低温、电流、激光等,可直接破坏细胞结构或影响细胞代谢。
病理学基础ppt课件
全身反应:
发热、血Rt、HR加快、BP升高、寒战、厌食等
炎症的意义
积极作用:
局限致炎因子,阻止病原微生物蔓延全身; 渗出液可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织; 细胞增生,修复损伤组织,恢复组织和器官的功能。
细胞水肿:病毒性肝炎→气球样变 脂肪变 玻璃样变:高BP、DM→细小动脉玻璃样变→血管破裂出血 淀粉样变 黏液样变 病理性色素沉着 病理性钙化
肝细胞水肿
肝细胞气球样变
玻变、钙化
病理性色素
细胞死亡-不可逆性损伤
凋亡:程序性细胞死亡,主动(自杀性)
坏死:意外事故性细胞死亡,被动(他杀性) 坏死结局:
平滑肌瘤
平滑肌肉瘤
淋巴结
淋巴瘤
谢谢
问答题
试述骨的主要组织学结构及其制成组织切 片流程。
细胞与组织的损伤主要包括哪些? 肌组织包括哪些?有什么不同? 试述血栓形成过程。 炎症的表现有哪些?
血栓
平滑肌
形状:息肉状、乳头状、菜花状、溃疡型、浸润性、
分叶状、囊状
颜色:纤维组织-灰白色;脂肪瘤-黄色;血管瘤-红色;
黑色素瘤-黑色
质地:与肿瘤类型有关
肿瘤命名
良性肿瘤:瘤 恶性肿瘤:
癌:上皮组织 肉瘤:间叶组织
白血病是恶性 瘤病:肿瘤多发 畸胎瘤
皮肤
癌前病变
皮肤鳞癌
食管
食管鳞癌
胃粘膜
胃腺癌
平滑肌
潜在的危害性:
重要器官严重的变性和坏死,eg:病毒性心肌炎 大量炎性渗出物,eg:细菌性脑膜炎 增生性反应,eg:结核性心包炎 长期慢性炎症刺激诱发肿瘤,eg:溃结、慢性胃溃疡
《病理学》组织细胞的适应损伤与修复PPT课件
举例
常见于化脓性炎 脑组织坏死 脂肪坏死
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组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
3、坏疽
1、坏死 + 腐败菌感染
2、病变局部呈黑色
干性坏疽 部位:A阻塞、V通的四肢末端 病变:局部干燥、皱、黑、与正常组织界清,全身中毒症状轻
类
部位:通外界的内脏器官,如肠、肺、子宫、阑尾、胆囊。
型 湿性坏疽 病变:局部湿肿、黑或灰绿、恶臭、界不清、中毒症状重。
意义
1、增强机体局部对外界刺激的抵抗力和适应能力 2、降低了局部组织固有的生理功能 3、引起化生的因素持续存在可引起局部组织的恶变
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第二节 细胞、组织的损伤
概述
当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后,可引起受
损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见
的异常变化,称为损伤。
20
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
(二)脂肪变性 正常情况下,光镜下不见或仅见少量脂滴的细胞(肝)内出
概念
现脂滴或脂滴明显增多,称脂肪变性或脂肪沉积。常见于肝、 心、肾等器官的实质细胞。
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组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
原因
由于感染、中毒(酒精、四氯化碳)、缺氧、营养缺乏 (蛋氨酸、胆碱、磷脂)等。
内源性色素含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等多种; 外源性色素炭尘、煤尘、纹身色素等有时也会进入体内。
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组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
病理性色素沉着常见于 正常状态下:黑色素是由黑色素细胞产生的深褐色颗粒状色素,见于皮肤、
毛发 、虹膜及脉络膜。 局部性增多:色素痣、恶性黑色素瘤。
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组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
病理学基础ppt课件
平滑肌瘤
平滑肌肉瘤
淋巴结
淋巴瘤
谢谢
问答题
试述骨的主要组织学结构及其制成组织切 片流程。
细胞与组织的损伤主要包括哪些? 肌组织包括哪些?有什么不同? 试述血栓形成过程。 炎症的表现有哪些?
血栓
平滑肌
慢性炎症 慢性炎症急性发作
化脓性阑尾炎
化脓性阑尾炎
慢性胆囊炎
化脓性胆囊炎
慢性胆囊炎
结核结节
结核结节
六、肿瘤
定义:细胞异常增殖,常形成肿块 分为良性肿瘤、恶性肿瘤 恶性肿瘤可以发生在各个年龄阶段 有些肿瘤好发于儿童或青年人
肿瘤形态
数目:一般单发,染色体改变(息肉病) 大小:体积差别很大
甲状腺微小乳头状癌<<<<卵巢囊腺瘤 体积与很大因素有关,如肿瘤的性质、生长时间和发生部位
潜在的危害性:
重要器官严重的变性和坏死,eg:病毒性心肌炎 大量炎性渗出物,eg:细菌性脑膜炎 增生性反应,eg:结核性心包炎 长期慢性炎症刺激诱发肿瘤,eg:溃结、慢性胃溃疡
炎症分类
依据持续的时间分类 急性炎症:反应迅速,持续时间短
浆液性炎:感冒、TB性胸膜炎、风湿性滑膜炎、皮肤 烧伤水疱、关节扭伤水肿等 纤维素性炎 化脓性炎:化脓性胆囊炎、阑尾炎,疖、痈 出血性炎
浅谈病理
主要内容
病理学概述 细胞与组织的适应与损伤 损伤的修复 血栓形成与栓塞 炎症 肿瘤
一、病理学概述
内容 研究方法 常用技术
内容
研究疾病的病因、发病机制、病理变化、 结局和
转归 总论:不同疾病发生发展的共同规律 各论:不同疾病的特殊规律
临床表现﹢镜下特点﹢IHC ﹢分子病理 病理诊断
研究方法
血栓对机体的影响
细胞和组织的适应、损伤与修复
乾酪樣壞死
圖示紅染顆粒狀無結構物質
液化性壞死
可凝固蛋白質少 形成原因 大量水解酶釋放
組織富含水分或磷脂
常見類型
膿腫(化膿性或非化膿 性)
腦軟化
脂肪壞死(皮膚傷口或 出血性胰腺炎)
液化性壞死-腦膿腫
液化性壞死-腦軟化
腦組織壞死,鏡下呈空網狀結構,是由於腦組織 含磷脂多,而蛋白質少,使壞死組織液化溶解
預後較好
中毒症狀明顯, 症狀明顯,中毒
預後差
性休克。預後極
差
足幹性壞疽
腸濕性壞疽
子宮氣性壞疽
壞死的結局
(包含處理壞死組織和修復缺損兩個方面)
★ 溶解吸收 ★ 分離排出
糜爛 潰瘍 空洞
皮膚、粘膜較大的病理性缺損 稱為潰瘍。小的稱為糜爛
麻風病的足底潰瘍
肺、腎等實質器官的壞死物分離或液 化後經相應的自然管道排出所留下的 空腔稱為空洞。
凋亡的形態學改變
單個細胞壞死或小灶性壞死 細胞變圓,與周圍脫離 染色質濃縮,邊集,“出芽” 胞漿濃縮, 膜內陷形成“凋亡小體” 內切酶被啟動,將DNA 切成180~ 200bp的片段
凋亡細胞漿嗜酸性小體 、核固縮
凋亡細胞出芽
鼻咽癌細胞凋亡
凋亡
壞死
基因調控的程式化細胞死亡, 主動進行(自殺性),耗能。
好發部位:肝(脂肪肝)、心(虎斑心)、腎 主要原因:營養障礙、感染、中毒、缺氧
大體:體積增大,包膜緊張, 病理變化: 顏色淡黃,觸之有油膩感
鏡下:細胞胞漿內見圓形脂肪空泡
肝脂肪變
中央型肝脂肪變(肝淤血所致)
肝脂肪變性
心肌脂肪浸潤和心肌脂肪變 (貧血所致)
脂質沉積:脂質從細胞和血液中分離出來 沉積於組織或被細胞吞噬厚聚集於局部。
第二章细胞 组织的适应 损伤和修复 ppt课件
一、萎缩
概念: 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小
通常为细胞体积缩小,可伴随数量减少。 合成代谢降低,功能下降
发育不全、未发育(不属于)
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(一)原因及类型:
1)生理性萎缩: 是生命过程的正常现象,如
青春期的胸腺萎缩;分娩后子宫;老年期
各脏器和组织的萎缩
(退化)
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A:82岁男性萎缩大脑
B:36岁男性正常大脑
形和组织轮廓仍保存 肉眼:灰白或黄白色,干燥,质硬 与健康
组织周围有一红色充血出血带 常见于:心、肾和脾的梗死
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肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
110
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脾凝固性坏死(脾贫血性梗死)
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肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
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2)液化性坏死 组织坏死因酶性分解而变成液态。含脂质多,蛋 白少的器官,如脑(脑软化)和含蛋白酶多的组织 如胰腺炎化脓菌感染时,大量嗜中性粒细胞的渗出 ,释放水解酶,坏死组织溶解形成(脓肿)
大体:灰白、半透明、质地坚韧、缺乏弹性 镜下: 纤维细胞明显变少,胶原纤维增粗
并互相融合成梁状、带状、片状的 半透明均质无结构物质
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结缔组织玻璃样变 92
胸膜玻璃样变性
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2)血管壁玻璃样变性
见于:高血压病时的肾、脑、脾及视 网膜的细动脉
大体:细动脉管壁增厚变硬、管腔狭窄 或闭塞
镜下:细动脉壁增厚、均质红染、管腔 狭窄或闭塞
5. 免疫反应
变态反应、自身免疫性疾病
6. 遗传性缺陷
染色体畸变或突变
7. 营养失衡 8. 其它
内分泌因素, 医源性、衰老、心理和社会因素等
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损伤的类型: 变性、死亡
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动物病理学 动物细胞和组织适应损伤与修复损伤修复护理课件
细胞信号转导
细胞通过信号转导途径感知外界 刺激,并作出相应的适应性反应 或损伤性反应。
细胞骨架重构
细胞骨架的动态变化是细胞适应 外界环境变化的重要机制之一, 如细胞形态的改变、细胞运动的 调节等。
动物细胞的损伤修复
细胞损伤的识别与修复
细胞损伤的识别
通过检测细胞形态、功能和代谢 的变化,判断细胞是否受损,以 及受损的程度。
动物病理学动物细胞和组织适应 损伤与修复损伤修复护理课件
• 动物细胞和组织的适应与损伤 • 动物细胞的损伤修复 • 动物组织的修复护理 • 动物病理学的应用 • 案例分析
目录
动物细胞和组织的适应与损伤
适应与损伤的概述
适应
细胞和组织在长期生存过程中, 对外界环境变化产生的一种适应 性反应,以维持正常的生理功能。
动物病理学在药物研发中的应用
药物选
01
动物病理学可以通过对药物作用机制的研究,筛选出具有治疗
潜力的药物,为新药研发提供候选药物。
药效评价
02
动物病理学可以通过对药物作用效果的评价,为新药的研发和
上市提供科学依据。
药物安全性评价
03
动物病理学可以对新药的安全性进行评估,确保药物在使用过
程中不会对动物造成严重的毒副作用。
THANKS
感谢您的观看
疗方案提供参考。
动物病理学在疾病预防中的应用
01
02
03
疫苗研发
动物病理学通过对病毒、 细菌等病原体的研究,能 够为疫苗的研发提供理论 支持和实践指导。
疾病监测
动物病理学可以对动物群 体进行定期的疾病监测, 及时发现并控制疾病的爆 发和传播。
流行病学调查
动物病理学可以为流行病 学调查提供重要的数据和 资料,帮助了解疾病的流 行规律和传播途径。
细胞和组织适应、损伤和修复PPT课件
01
02
03
04
细胞膜通透性增加
细胞膜受到损伤后,通透性增 加,导致细胞内外物质交换异 常。
细胞水肿
细胞容积和胞质离子浓度调节 机制的功能下降,胞内水钠聚 集增多。
脂肪变性
细胞浆内甘油三酯蓄积,多发 生于肝细胞。
细胞坏死
局部组织细胞的死亡,包括凝 固性坏死、液化性坏死等类型 。
损伤对机体的影响
组织器官功能障碍
修复的分子机制
细胞因子
促进细胞增殖、分化和 迁移,参与炎症反应和
组织修复。
生长因子
促进细胞生长和分化, 参与血管生成和组织再
生。
整合素
介导细胞与细胞外基质 之间的黏附,参与细胞
迁移和组织修复。
细胞外基质
提供细胞生长的支架, 参与组织结构的维持和
修复。
修复对机体的影响
有利影响
及时有效的修复可以恢复组织和 器官的结构和功能,维持内环境 的稳定。
细胞自噬与损伤
细胞自噬的过度激活或抑制可能导致细胞损伤。 例如,在神经退行性疾病中,细胞自噬的异常可 能导致神经元内有害蛋白质的积累,引发神经元 损伤。
细胞自噬与修复
细胞自噬在组织修复中发挥重要作用。例如,在 心肌梗死后,心肌细胞自噬的激活有助于清除坏 死的心肌细胞,促进心肌组织的修复和再生。
免疫细胞在组织修复中的作用
急性炎症期
损伤局部发生急性炎症反应,血管通透性增加, 炎细胞浸润。
瘢痕形成期
肉芽组织逐渐纤维化,形成瘢痕组织。
组织增生期
成纤维细胞和血管内皮细胞增生,形成肉芽组织 。
修复类型
包括生理性修复和病理性修复。生理性修复指细 胞和组织损伤后,机体通过自身调节而恢复原有 结构和功能的过程;病理性修复指损伤较重或时 间较长时,机体不能完全恢复原状,而由纤维组 织等替代性组织进行修复的过程。
病理学课件-细胞和组织的适应损伤与修复
3)纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)
纤维素样变性 (fibrinoid degeneration)
图1、图2
4)坏疽(gangrene) 概念 机制 分类 干性坏疽(dry gangrene) 原因、好 湿性坏疽 ( moist~)图示 发部位、 特点、 气性坏疽 ( gas~)
3、玻璃样变性=透明变性=“玻变” (hyaline~) (1)概念 (2)部位或分类 ①细胞内玻变 概念 举例 Mallory body (图示) Russell body
②纤维结缔组织玻变 (fibroid connective tissue hyaline~) A、机制 B、部位 C、病变(图1、2、3、)
③细动脉壁玻变 部位:常见于缓进性高血压和糖尿病时 的细小动脉 病变 (图1、2) 后果 细动脉硬化 (arteriolosclerosis)
4、粘液样变性
概念 好发部位 病变
5、病理性钙化(pathologic calcification)
(1)概念 (2)形态特点 (3)性质 (4)分类 ①营养不良性钙化(dystrophic~) (图 示) ②转移性钙化(metastatic~)
凋
亡
凋亡细胞浆嗜酸性小体 、核固缩
(鼻咽癌)细胞凋亡
肉芽组织
肝细胞再生肝脏部分切除肝细胞坏死网状支架完整肝细胞坏死网状支架塌陷纤维组织再生原始间叶细胞纤维母细胞分泌前胶原蛋白在细胞周围形成胶原纤维细胞逐渐成熟纤维细胞软骨和骨组织再生软骨膜增生纤维母细胞软骨母细胞软骨基质软骨细胞产生埋入纤维性骨痂肉芽组织纤维组织透明软骨骨母细胞类骨组织编织骨板层骨ca沉积基底膜分解蛋白酶内皮细胞分裂增生突起幼芽细胞条索向前移动后续细胞增生管腔形成新生血管连接成网分泌iv型胶原层粘连蛋白纤维粘连蛋白基底膜基板毛细血管构筑完成成纤维细胞血管外膜细胞血管再生模式图肌组织与神经组织再生平滑肌心肌破坏后基本上都是瘢痕修复
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1.细胞水肿(cellular swelling)
肝细胞水肿 肝体积增大、包膜紧张、重量增加,颜色变淡、混浊 无光泽。
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1.细胞水肿(cellular swelling)
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2.脂肪变性(fatty degeneration)
脂肪变性:指中性脂肪(即甘油三酯)蓄积于非脂 肪细胞质中 。
部位:多发生于心、肝、肾等器官的实质细胞
2.病理性肥大 高血压引起心肌肥大
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二、肥 大(hypertrophy)
左心室肥大 左心室壁明显 增厚, 乳头肌增粗, 心腔无扩张
二、肥 大(hypertrophy)
左心室肥大
高血压心脏病,心肌纤维明显增粗,细胞核增大。 右图: 正常心肌。
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三、增生(hyperplasia)
由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的 体积增大称为 。
第二章
细胞和组织的适应、 损伤与修复
1
一、细胞和组织的适应 二、细胞和组织的损伤
三、组织损伤的修复
2
第一节 细胞和组织的适应
细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有 害因素刺激而产生的非损伤性应答反应。
萎缩
肥大
包括
增生
化生
3
一、萎 缩(atrophy)
萎缩:发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。 发育不全或不发育:器官先天性的部分或完全不发育, 所致体积缩小。 假性肥大:组织、器官实质细胞萎缩常继发其间质 组织增生,甚至是体积增大。
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四、化生(metaplasia)
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四、化生(metaplasia)
鳞状上皮化生 支气管纤毛柱状上皮转 化为鳞状上皮 左图:鳞状上皮化生 右图:正常纤毛柱状上皮
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杯状细胞
四、化生(metaplasia)
潘氏细胞
肠上皮化生 慢性萎缩胃炎时,胃黏膜腺上皮转化为类似肠黏膜的上 皮细胞,可见杯状细胞、吸收细胞和潘氏细胞。
样物质,称
。
这种改变常见于高血压病时的 肾、脑、脾及视网膜的细动脉。
常见于纤维瘢痕组织、纤维 化的肾小球,以及动脉粥样硬 化的纤维性瘢块等。
这种情况常见于肾小球肾炎或其 他疾病而伴有明显蛋白尿时。
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3.玻璃样变性(hyaline change)
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3.玻璃样变性(hyaline change)
原因 线粒体受损 ATP
Na+-K+ 泵功能 障碍
细胞内钠、水
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1.细胞水肿(cellular swelling)
病理变化:
大体观察:病变器官体积增大、包膜紧张、重量 增加,颜色变淡、混浊无光泽。
组织观察:水肿细胞体积增大,胞质中布满淡 红色的细颗粒状物质,故又称颗粒 变性。细胞水肿进一步发展可使细 胞整个细胞疏松、膨大如气球,胞 质透明,故又称为气球样变。
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一、萎 缩(atrophy)
病理变化
萎缩的组织、器官体积缩小、重 量减轻, 颜色变深,一般保持原有形状。
器官实质细胞体积变小或伴有数量减少, 保持原细胞形态。
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一、萎 缩(atrophy)
正常
萎缩
睾丸萎缩
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一、萎 缩(atrophy)
8
一、萎 缩(atrophy)
肾压迫萎缩
肾体积增大,切 面见肾盂、肾盏明显 扩张,呈囊状,壁光 滑,肾实质萎缩变薄, 皮髓质界不情
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一、变性(degeneration)
乃指细胞或细胞间质内出现异常物质或 正常物质数量异常增多。
细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变性 粘液样变性 色素沉着
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1.细胞水肿(cellular swelling)
细胞内水钠过多积聚,称 (见于心、肝、肾等实质细胞)
缺氧、感染、中毒及高热等。 尚不完全清楚,但可能是
分 1.代偿性增生 如肾代偿性肥大
2.再生性增生 如肝炎后肝细胞增生 3.内分泌性增生 如地方性甲状腺肿
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三、增生(hyperplasia)
增生的子宫内膜
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四、化生(metaplasia)
一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分 化成熟的细胞或组织的过程称为 。
常见的化生有 1.鳞状上皮化生 2.肠上皮化生 3.结缔组织化生
原因:持续缺氧、贫血、严重感染、营养障碍 及慢性酒精中毒。
机制:干扰破坏细胞脂肪代谢。①肝细胞内脂 肪酸过多;②脂肪酸氧化障碍;③脂蛋 白合成障碍。
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2.脂肪变性(fatty degeneration)
病理变化: 体积增大、包膜紧张、重量增 加,
颜色淡黄,边缘变钝,质稍软,切面油腻感。
变性的细胞体积增大,胞质内出现 大小不等的脂滴,可将胞核挤到一边,状似脂肪细 胞。在HE染色切片中,脂滴被溶解呈圆形空泡状 。
胸膜玻璃样变性 病变处呈灰白色,均匀半透明似毛玻璃状,质坚韧
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3.玻璃样变性(hyaline change)
疤痕组织的胶原纤 维增粗并互相融合,呈 融合呈均质梁状、片状 的半透明结构。
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4.粘液样变性(mucoid degeneration)
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一、萎 缩(atrophy)
心肌萎缩 心肌肌原纤维 变细,细胞核变小 深染
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一、萎 缩(atrophy) 萎缩的器官和组织代谢降低,功能减弱, 但可以恢复。
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二、肥 大(hypertrophy) 细胞,组织和器官体积的增大成为肥大。
1.生理性 如一侧肾切除后对侧肾肥大,
分
妊娠期子宫肥大等
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第二节 细胞组织的损伤 (injury)
细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后,
引起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。 一、原因及机制
• 缺氧 • 生物因素 • 物理因素 • 化学因素 • 免疫因素 • 遗传因素
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第二节 细胞组织的损伤 (injury)
二、类型及形态学变化
包括
(一)变性 可逆性改变 (二)细胞死亡 不可逆性改变
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一、萎 缩(atrophy)
原因和分类
生理性萎缩 如青春期后胸腺萎缩,绝经后子宫萎缩
1.营养不良性萎缩
分
如脑动脉粥样硬化引起脑萎缩
2.压迫性萎缩
病理性萎缩
如肾积水引起肾实质萎缩
3.失用性萎缩
如骨折固定引起肌肉萎缩
4.神经性萎缩
如脊髓灰质炎引起所支配肌肉萎缩
5.内分泌萎缩
如垂体前叶坏死引起甲状腺萎缩
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2.脂肪变性(fatty degeneration)
肝脂肪变性
体积增大、包膜紧张、重量增加,颜色淡黄,边缘变钝,质 稍软,切面油腻感。
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2.脂肪变性(fatty degeneration)
肝脂肪变性
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3.玻璃样变性(hyaline change)
组织、细胞内出现均匀一致、半透明状伊红染色蛋白