第六章学前儿童常见营养性疾病

Marasmus消瘦型
Infancy (less than 2 yr)
Develops slowly; chronic PEM Severe weight loss
Severe muscle wasting, with fat
一、单纯性肥胖
单纯性肥胖（原发性肥胖）是一种营养性疾病。是指与生 活方式密切相关，以过度营养、运动不足、行为偏差为特 征，全身脂肪组织普遍过度增生、堆积的慢性疾病。其家 族往往有肥胖史。
轻（Ⅰ）型、中（Ⅱ）型、重（Ⅲ）型（肥胖）
全身均匀性肥胖、向心性肥胖、上身或下身肥胖、腹型和 臀型肥胖
一、单纯性肥胖
儿童正常标准15~18； ＞18为超重， ＞ 20为轻度肥胖，22~为中度肥胖， 25~为重度肥胖
关于体重的有关计算公式
BMI=体重（kg）/身高的平方（m2） 肥胖度（%）=（实际体重-标准体重） /标准体重×100% 成人标准体重（kg）=22 ×身高（m2） 1~10岁儿童标准体重（kg）=年龄× 2+8 （kg）
消瘦型
(Marasmus)
E-Pro均不足
混合型
F3-PEM
F8-PEM
F11-PEM
蛋白质营养不良
（protein-energy malnutrition, PEM）
Kwashiorkor: 能量基本满足但蛋白质严重不足
A Ghanaian word meaning “the evil spirit that infects the first child when the second child is born”. The second child suddenly switched from nutrient dense, protein-rich breast milk to a starchy, protein-poor cereal, soon begins to sicken and die.
肥胖症是以身体脂肪含量过多、体重超过一定范围为特征， 多因素导致的一种营养障碍性疾病。它往往是脂肪肝、高 血脂症、高血压、动脉硬化、冠心病及II型糖尿病等现代 文明病得温床；小儿肥胖病70~80%将成为成人肥胖病。
WHO身高体重指数（BMI）
BMI=体重（kg）/身高的平方（m2）
亚 洲 成 人 正 常 标 准 ： 18.5~22.9 ； ≥ 23 为 超 重 ， 25.0~29.9 为 轻 度 肥 胖 ， 30.0~40.0为中度肥胖，≥40.0为重度肥胖
（二）临床表现
1.容易肥胖关键期 肥胖最长发生时期：婴儿期、5~6岁、青春期 2.肥胖儿的发育表现 一般发育较早 3.肥胖儿的饮食表现 食欲极佳、多食善饥、喜欢油腻食品、甜食，进餐速度快 3.肥胖儿的生化检验表现 提前动用心力贮备，通气功能下降，有氧能力降低，血压 偏高、血脂升高、免疫功能降低，呼吸道感染大增。 肥胖肺心综合征
第三节豆类/制品营养
第二节 蛋白质与能量营养不良
五、PEM
蛋白质-热能营养不良
（ protein-energy malnutrition，PEM ）
原发性 病 因
继发性 好 发 Hale Waihona Puke Baidu童 人 群
摄入不足 消耗 排泄↑
Pro E 不足
3．临床表现
又称为恶性营养不良
浮肿型
(Kwashiorkor)
E基本满足 Pro严重不足
按照脂肪细胞数的增加和脂肪细胞的大小分：肥大型、增 生型、结合型（肥胖）。
（一）病因
1.遗传因素 常与遗传有关 脂肪分布的部位及骨骼状态也有遗传性。肥胖的遗传倾向 还表现在脂肪细胞数目和（或）细胞体积增大。 2.饮食、生活习惯及社会环境 肥胖者有饮食增多史 喜甜食，餐间加食、晚餐多食、睡前进食，体力活动过少 生活水平提高，独生子女、家庭最小子女
多做有氧运动，多做急救的小强度运动，适当空腹运动
3.行为矫正-“一改二多三少”
改变不良的进餐习惯，少食多餐，少吃肥甘食品，少看电 视，少玩电子游戏，多运动。
二、继发性肥胖
内分泌紊乱或代谢障碍引起的一类疾病 （一）继发性肥胖临床表现 1.下丘脑性肥胖 病因：饱觉中枢（腹内侧核）和饥饿中枢（腹外侧核）， 两者相互调节、相互制约，腹内侧核破坏，导致多食。 症状：疲倦、嗜睡、性功能低下 2. 垂体性肥胖 病因：腺垂体功能低下（生长激素、促皮质激素、促甲状 腺素分泌减少） 症状：全身骨头、软组织、内脏组织增生肥大 3.胰腺性肥胖 病因：胰岛素分泌过多，代谢降低，脂肪分解减少、合成 增加 症状：全身肥胖
（三）治疗原则与预防措施
每日摄取的热能=身体消耗的热能；一旦肥胖了就必须做 到每日摄取的热能＜身体消耗的热能
1.调整饮食（保证蛋白质摄入，控制脂肪、糖，多次蔬果、 粗粮、豆制品等；避免高脂快餐、软饮料、甜食、巧克力、 冷饮等）
三餐延迟效应、禁吃宵夜、不吃甜食、饭要慢吃
2.适当运动
能量消耗增多，促进甲状腺素生理反应，减低胰岛素分泌， 使脂肪合成减少
Marasmus: 蛋白质和能量均严重不足A severe
deprivation of food over a long time (chronic PEM) and therefore is caused by an inadequate energy and protein intake ( and by inadequate essential fatty acids, vitamins, and minerals as well).
体质性肥胖：自幼肥胖，脂肪细胞增生肥大，分布全身， 又叫脂肪细胞增生肥大型肥胖症（幼年起病），物质代谢 慢、代谢水平低，合成代谢超过分解代谢。
获得性（过食性）肥胖：脂肪多分布于躯干，脂肪细胞仅 有肥大而无数量上的增加，大多数在20~25岁以后因营养 过度，促进脂肪细胞肥大与数目增加，脂肪大量堆积而导 致肥胖。
二、继发性肥胖
内分泌紊乱或代谢障碍引起的一类疾病 （一）继发性肥胖临床表现 4. 甲状腺功能减退性肥胖 病因：甲状腺功能减 症状：肥胖和粘液性水肿 5.性功能减退性肥胖 病因：脑性肥胖病 症状：乳房、下腹部、生殖器附近肥胖 （二）继发性肥胖的治疗 以治疗原发性疾病为主，运动及控制饮食等减肥方法不宜。