第七章疟疾
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奎宁联合克林霉素
传染病学(第9版)
(二)预 后
差异较大
危险因素: ➢原虫种类 ➢婴幼儿感染 ➢延误诊治(忽略流行病学史) ➢耐药虫株感染
九
预防
传染病学(第9版)
九、预 防
➢管理传染源 ✓及时发现患者,根治疟疾现症病人。 ✓根治带疟原虫者(抗复发治疗)常采用乙胺嘧啶与伯氨喹联合治疗。 ➢切断传播途经:防蚊、灭蚊。 ➢保护易感人群:疫苗接种与药物干预相结合。 ✓ 疫苗预防:已在非洲进行三期临床试验。 ✓ 预防性服药:氯喹(孕妇儿童)。
传染病学(第9版)
(一)治 疗
➢ 防止疟疾复发和传播的药物-伯氨喹(primaquine)
✓ 杀灭肝细胞内疟原虫裂殖体和“休眠子”,杀死红细胞内配子体。 ✓ 副作用:消化道症状,可引起G6PD缺乏者溶血。
➢ 预防的药物-乙胺嘧啶(pyrinethamine)
✓ 杀灭各种疟原虫的裂殖体。 ✓ 对红细胞内期未成熟的裂殖体也有抑制作用。 ✓ 抑制各种疟原虫配子体在蚊体内的生长发育,防止传播。 ✓ 副作用:消化道症状、头晕。
传染病学(第9版)
特殊情况的抗疟治疗
耐药的疟原虫感染
➢ 青蒿琥酯和甲氟喹:对耐氯喹疟原虫感染效果好、不良反应轻、价格便宜,在妊娠妇女及 儿童中安全,前者为我国首选,后者为欧美无青蒿琥酯国家耐氯喹疟疾首选。
➢ 联合用药方案:
✓ 甲氟喹加周效磺胺 ✓ 蒿甲醚加卤泛群 ✓ 青蒿琥酯加苯芴醇 ✓ 乙胺嘧啶加周效磺胺 ✓ 咯萘啶加乙胺嘧啶
甲氟喹或乙胺嘧啶或多西环素(耐氯喹)。
life cycle
有性Te繁xt 殖期 sexTuexat l stage
Text
传染病学(第9版)
二、病原学
疟原虫生活周期
感染性子孢子---裂殖子---裂殖 体---裂殖子
间日疟、卵形疟:48小时
红细胞外期
三日疟:72小时
环状体---滋养体---裂殖体--裂殖子+代谢产物
红细胞内期
恶性疟:36~48小时
传染病学(第9版)
二、病原学
疟原虫生活周期
按蚊唾 液腺
子 孢 子
血循环
子孢子 按蚊 配子体 胃内
红细胞
肝脏 (红细胞外期)
裂 殖 子
红细胞 (红细胞内期)
传染病学(第9版)
二、病原学
疟原虫子孢子多型性假说
间日疟、卵形疟: 速发型子孢子、迟发型子孢子(休眠子)
三日疟、恶性虐: 无迟发型子孢子
复发
➢ 距初发半年后。 ➢ 见于间日疟 、卵形疟。 ➢ 三日疟、恶性疟无远期复发(无迟发型子孢子)。 ➢ 输血后疟疾、母婴传播的疟疾不会复发。
六
实验室检查
传染病学(第9版)
实验室检查
➢ 血常规:RBC、HB下降,WBC正常或 减少
➢ 疟原虫检查:外周血涂片吉姆萨染色 -厚片 寻找疟原虫 -薄片 鉴定疟原虫种类
神智清楚,无明显中毒症状,持续2~6小时。
➢ 大汗期:大量出汗,体温骤降,仍感乏力,持续30分钟~1小时。 ➢ 间歇期:间日疟和卵形疟48小时;三日疟72小时; 恶性疟 36~48小时。
病程早期间歇期可不规律,经数次发作后即逐渐变规律。
传染病学(第9版)
五、临床表现
脑型疟(cerebral malaria):主要是恶性疟的严重临床类型,偶见于重度感染的间日疟。 ➢ 临床表现: 急起高热、剧烈头痛、呕吐、谵妄、昏迷、抽搐。 ➢ 实验室检查 血涂片中易见疟原虫。 脑脊液压力增高,白细胞大多正常或轻度增多。 蛋白质轻度增高,糖与氯化物正常。 ➢ 预后 凶险,病死率可达9%。 严重者可发生脑水肿,呼吸衰竭而死亡。
➢ 青蒿素及衍生物:破坏原虫膜系结构,起效快,用于凶险 疟疾抢救 青蒿素、双氢青蒿素、青蒿琥酯、蒿甲醚
➢ 抗叶酸类:抑制叶酸合成酶,主要用作联合治疗 周效磺胺,乙胺嘧啶
➢ 核蛋白合成抑制剂:抑制核蛋白合成,常作预防用药 四环素、多西环素、克林霉素
传染病学(第9版)
治疗-主要控制发作的药物
➢ 青蒿素及其衍生物:对红细胞内裂殖体有迅速杀灭作用。
✓ 青蒿琥酯:成人1.2mg/kg体重每次。首剂注射后4、24、48小时分别再注射1次。若患 者的神志恢复,可改口服。
✓ 氯喹:成人16mg/kg,4小时内静脉滴注,继以8mg/kg,于2小时内滴完。每天总用量 不超过35mg/kg。
➢ 对症治疗 ✓ 脑水肿与昏迷,及时积极脱水。 ✓ 监测血糖,及时发现和纠正低血糖。 ✓ 低分子右旋糖苷,有利于改善微血管堵塞。 ✓ 高热可给醋氨酚、布洛芬等解热镇痛药,超高热患者可短期应用肾上腺皮质激素。
➢ 耐氯喹恶性疟疾:青蒿素类联合、甲氟喹联合青蒿琥酯、奎宁联合多西环素或克林霉素。
传染病学(第9版)
特殊情况的抗疟治疗
妊娠妇女疟疾
➢ 妊娠妇女:对疟疾易感,并易发展为重症,可导致流产或先天性感染。 ➢ 抗疟治疗 ✓ 妊娠早期:氯喹敏感者用氯喹
耐氯喹或恶性疟感染者可选用奎宁联合克林霉素 ✓ 妊娠中晚期:青蒿琥酯联合克林霉素
疟疾诊断的确立有赖于厚或薄血涂片,直接镜检疟原虫。
➢ 诊断性治疗
氯喹3日治疗方案,24~48h控制发作。
传染病学(第9版)
(二)鉴别诊断
胆系、泌尿系感染
败血症
恙虫病
鉴别
钩体病
肾综合征出血热
伤寒
传染病学(第9版)
脑型疟疾
(二)鉴别诊断
➢ 流行性乙型脑炎 ✓ 夏秋季,小儿多发,急起持续高热,意识障碍,昏迷,抽搐。 ✓ 当地有该病流行。 ✓ 一般无寒战与大汗,脾不肿大,无贫血。 ✓ 白细胞多增高,反复血片检查找不到疟原虫。 ➢ 中毒型菌痢 ✓ 小儿突起高热,抽搐,昏迷,甚至呼吸衰竭与休克。 ✓ 白细胞总数和中性粒细胞增加。 ✓ 肛拭或灌肠取材镜检可见大量红、白及脓细胞,培养可有病原菌生长。
二
病原学
传染病学(第9版)
二、病原学
疟原虫
间日疟原虫 (Plasmodium vivax) 卵形疟原虫 (P. ovale) 三日疟原虫 (P. malariae) 恶性疟原虫 (P. falciparum)
传染病学(第9版)
疟原虫生活周期
二、病原学
无性繁殖T期ext asexual TTseetxxatt ge
✓ 青蒿素(artemisinin)多用于凶险型疟疾及耐氯喹者。 毒副作用较少,可用于体弱病者,妊娠早期妇女应慎用。
✓ 青蒿琥酯(artesunate)疗效显著、不良反应轻而少,耐药率很低。 适用于孕妇和脑型疟疾。
➢ 氯喹(chloroquine):对红细胞内裂殖体有迅速杀灭作用。
✓ 是非耐药疟疾控制发作的首选药物。 ✓ 高效、耐受性好、不良反应轻。
黑尿热
➢ 与其他急性溶血性贫血鉴别:如蚕豆病多发生于蚕豆收获季节,发病前1~2d有吃 蚕豆史,在溶血发生前无发热。
八
治疗与预后
传染病学(第9版)
选药原则
➢感染虫种 ➢原虫密度 ➢病情 ➢局部地区的耐药类型 ➢当地可供使用的药物
恶性疟疾:联合用药 避免产生耐药
(一)治 疗
主要抗疟药物及特点
➢ 喹啉衍生物:大多数针对红细胞内期,控制症状 氯喹、氨酚喹啉、甲氟喹、奎宁、卤泛群、伯氨喹
传染病学(第9版)
五、临床表现
➢ 恶性疟
微血管堵塞 进食少、寒战、高热消耗较多能量 细胞因子作用
低血糖
➢ 肾脏:肾功衰竭,可有酱油样尿与少尿 ➢ 肺部:非心源性肺水肿 ➢ 肠道:腹痛
传染病学(第9版)
五、临床表现
再燃
➢ 经治疗症状受到控制,但在28d内出现原虫血症及临床症状。 ➢ 为体内残存的红内期疟原虫重新大量增殖引起。 ➢ 四种疟疾均有再燃。
脾髓网状组织纤维化,脾髓多为大单核细胞。
➢ 肝 轻微肿大,肝细胞混浊肿胀与变性,Kupffer细胞大量增生,内含疟原虫与疟色素。
➢ 脑(恶性疟)脑组织水肿,充血,白质小出血点。
微血管明显充血,充满疟原虫与疟色素,红细胞凝集,阻塞微血管引起坏死出血。
五
临床表现
传染病学(第9版)
五、临床表现
➢ 潜伏期:间日疟 1315d;卵形疟 1315d;三日疟 2430d; 恶性疟 712d。 典型发作(paroxysm) ➢ 寒战期:突发寒战,持续10分钟~2小时。 ➢ 高热期:体温迅速上升,可达40℃以上, 全身酸痛乏力。
第七章
原虫病
第二节
疟疾
作者 :张晓红
单位 :中山大学
一、概述 二、病原学 三、流行病学 四、发病机制与病理 五、临床表现
六、实验室检查 七、诊断和鉴别诊断 八、治疗与预后 九、预防
一
概述
传染病学(第9版)
一、概 述
疟疾
➢ 由按蚊叮咬人传播疟原虫引起的寄生虫病。 ➢ 发病机制:疟原虫先后在肝细胞、红细胞内繁殖,引起红细胞成批破裂而发病。 ➢ 临床特点:突发寒战、高热、继之大汗后缓解,间歇性发作。
大汗后缓解
传染病学(第9版)
(一)发病机制
➢恶性疟 RBC体积增大呈球形,胞膜出现微孔,黏附成团 RBC黏附于微血管内皮细胞 管腔狭窄、堵塞
组织细胞缺血、缺氧、坏死 脑、肾、肺严重功能障碍
传染病学(第9版)
(二)病 理
➢ 脾 急性期 轻度肿大,红细胞含有疟原虫与疟色素。
长期反复发作 脾肿胀明显,较硬,切面呈青灰色。
四
发病机制与病理
传染病学(第9版)
(一)发病机制
➢感染之初,肝内期、红内期一般无症状。 ➢成批红细胞破裂 释放入血 裂殖子、代谢产物
寒战、高热
单核-吞噬细胞系统吞噬
➢疟疾严重程度主要取决于感染疟原虫的种类和数量。
恶性疟:侵犯任何年龄RBC,血液中疟原虫密度很高。 间日疟、卵形疟:年幼RBC,红细胞受感染率较低。 三日疟:衰老RBC,红细胞受感染率低。
➢ 骨穿:阳性率较高
➢ 血清学检查:
感染后3~4周才有特异性抗体出现
临床应用价值较小,仅用于流行病学调查
厚血涂片 薄血涂片
七
诊断和鉴别诊断
传染病学(第9版)
➢ 流行病学资料
(一)诊 断
发病前疟疾流行区居住或生活史,近期输血史。
➢ 临床表现
典型疟疾的临床表现是间歇性寒战、高热与大量出汗。
➢ 实验室检查
传染病学(第9版)
治疗-抗疟原虫治Fra Baidu bibliotek方案
原则:分别应用两类药物,先用杀灭红细胞内裂体增殖疟原虫 再用杀灭红细胞内疟原虫配子体和肝细胞内迟发型子孢子
• 氯喹敏感
氯喹+伯氨喹 青蒿琥酯+伯氨喹
• 耐氯喹
青蒿琥酯+伯氨喹 奎宁+伯氨喹
传染病学(第9版)
特殊情况的抗疟治疗
脑型疟
➢ 抗疟治疗:选用青蒿琥酯、氯喹、奎宁、磷酸咯萘啶四种药物,国内最常用青蒿琥酯静 脉注射。
休眠子=复发根源
三
流行病学
传染病学(第9版)
三、流行病学
传染源
患者 带疟原虫者
传播途径
按蚊叮咬 输血 母婴传播
人群易感性
普遍易感 感染后免疫不持久 各型间无交叉免疫性
传染病学(第9版)
流行病学特点
➢ 流行概况
疟疾在全球致死性寄生虫病居第一位。 目前约27亿人居住在流行区。 每年新发疟疾为1.4亿~2.9亿例,病死约21万~63万例。 死亡病例中约2/3为5岁以下的幼儿。 ➢ 地域分布 呈世界性分布,热带和亚热带地区流行最严重,温带主要在夏秋季流行。 超过85%的死亡病例发生在撒哈拉以南非洲地区。 ➢ 季节分布 夏秋季发病较多,热带、亚热带地区四季可见。
传染病学(第9版)
(二)预 后
差异较大
危险因素: ➢原虫种类 ➢婴幼儿感染 ➢延误诊治(忽略流行病学史) ➢耐药虫株感染
九
预防
传染病学(第9版)
九、预 防
➢管理传染源 ✓及时发现患者,根治疟疾现症病人。 ✓根治带疟原虫者(抗复发治疗)常采用乙胺嘧啶与伯氨喹联合治疗。 ➢切断传播途经:防蚊、灭蚊。 ➢保护易感人群:疫苗接种与药物干预相结合。 ✓ 疫苗预防:已在非洲进行三期临床试验。 ✓ 预防性服药:氯喹(孕妇儿童)。
传染病学(第9版)
(一)治 疗
➢ 防止疟疾复发和传播的药物-伯氨喹(primaquine)
✓ 杀灭肝细胞内疟原虫裂殖体和“休眠子”,杀死红细胞内配子体。 ✓ 副作用:消化道症状,可引起G6PD缺乏者溶血。
➢ 预防的药物-乙胺嘧啶(pyrinethamine)
✓ 杀灭各种疟原虫的裂殖体。 ✓ 对红细胞内期未成熟的裂殖体也有抑制作用。 ✓ 抑制各种疟原虫配子体在蚊体内的生长发育,防止传播。 ✓ 副作用:消化道症状、头晕。
传染病学(第9版)
特殊情况的抗疟治疗
耐药的疟原虫感染
➢ 青蒿琥酯和甲氟喹:对耐氯喹疟原虫感染效果好、不良反应轻、价格便宜,在妊娠妇女及 儿童中安全,前者为我国首选,后者为欧美无青蒿琥酯国家耐氯喹疟疾首选。
➢ 联合用药方案:
✓ 甲氟喹加周效磺胺 ✓ 蒿甲醚加卤泛群 ✓ 青蒿琥酯加苯芴醇 ✓ 乙胺嘧啶加周效磺胺 ✓ 咯萘啶加乙胺嘧啶
甲氟喹或乙胺嘧啶或多西环素(耐氯喹)。
life cycle
有性Te繁xt 殖期 sexTuexat l stage
Text
传染病学(第9版)
二、病原学
疟原虫生活周期
感染性子孢子---裂殖子---裂殖 体---裂殖子
间日疟、卵形疟:48小时
红细胞外期
三日疟:72小时
环状体---滋养体---裂殖体--裂殖子+代谢产物
红细胞内期
恶性疟:36~48小时
传染病学(第9版)
二、病原学
疟原虫生活周期
按蚊唾 液腺
子 孢 子
血循环
子孢子 按蚊 配子体 胃内
红细胞
肝脏 (红细胞外期)
裂 殖 子
红细胞 (红细胞内期)
传染病学(第9版)
二、病原学
疟原虫子孢子多型性假说
间日疟、卵形疟: 速发型子孢子、迟发型子孢子(休眠子)
三日疟、恶性虐: 无迟发型子孢子
复发
➢ 距初发半年后。 ➢ 见于间日疟 、卵形疟。 ➢ 三日疟、恶性疟无远期复发(无迟发型子孢子)。 ➢ 输血后疟疾、母婴传播的疟疾不会复发。
六
实验室检查
传染病学(第9版)
实验室检查
➢ 血常规:RBC、HB下降,WBC正常或 减少
➢ 疟原虫检查:外周血涂片吉姆萨染色 -厚片 寻找疟原虫 -薄片 鉴定疟原虫种类
神智清楚,无明显中毒症状,持续2~6小时。
➢ 大汗期:大量出汗,体温骤降,仍感乏力,持续30分钟~1小时。 ➢ 间歇期:间日疟和卵形疟48小时;三日疟72小时; 恶性疟 36~48小时。
病程早期间歇期可不规律,经数次发作后即逐渐变规律。
传染病学(第9版)
五、临床表现
脑型疟(cerebral malaria):主要是恶性疟的严重临床类型,偶见于重度感染的间日疟。 ➢ 临床表现: 急起高热、剧烈头痛、呕吐、谵妄、昏迷、抽搐。 ➢ 实验室检查 血涂片中易见疟原虫。 脑脊液压力增高,白细胞大多正常或轻度增多。 蛋白质轻度增高,糖与氯化物正常。 ➢ 预后 凶险,病死率可达9%。 严重者可发生脑水肿,呼吸衰竭而死亡。
➢ 青蒿素及衍生物:破坏原虫膜系结构,起效快,用于凶险 疟疾抢救 青蒿素、双氢青蒿素、青蒿琥酯、蒿甲醚
➢ 抗叶酸类:抑制叶酸合成酶,主要用作联合治疗 周效磺胺,乙胺嘧啶
➢ 核蛋白合成抑制剂:抑制核蛋白合成,常作预防用药 四环素、多西环素、克林霉素
传染病学(第9版)
治疗-主要控制发作的药物
➢ 青蒿素及其衍生物:对红细胞内裂殖体有迅速杀灭作用。
✓ 青蒿琥酯:成人1.2mg/kg体重每次。首剂注射后4、24、48小时分别再注射1次。若患 者的神志恢复,可改口服。
✓ 氯喹:成人16mg/kg,4小时内静脉滴注,继以8mg/kg,于2小时内滴完。每天总用量 不超过35mg/kg。
➢ 对症治疗 ✓ 脑水肿与昏迷,及时积极脱水。 ✓ 监测血糖,及时发现和纠正低血糖。 ✓ 低分子右旋糖苷,有利于改善微血管堵塞。 ✓ 高热可给醋氨酚、布洛芬等解热镇痛药,超高热患者可短期应用肾上腺皮质激素。
➢ 耐氯喹恶性疟疾:青蒿素类联合、甲氟喹联合青蒿琥酯、奎宁联合多西环素或克林霉素。
传染病学(第9版)
特殊情况的抗疟治疗
妊娠妇女疟疾
➢ 妊娠妇女:对疟疾易感,并易发展为重症,可导致流产或先天性感染。 ➢ 抗疟治疗 ✓ 妊娠早期:氯喹敏感者用氯喹
耐氯喹或恶性疟感染者可选用奎宁联合克林霉素 ✓ 妊娠中晚期:青蒿琥酯联合克林霉素
疟疾诊断的确立有赖于厚或薄血涂片,直接镜检疟原虫。
➢ 诊断性治疗
氯喹3日治疗方案,24~48h控制发作。
传染病学(第9版)
(二)鉴别诊断
胆系、泌尿系感染
败血症
恙虫病
鉴别
钩体病
肾综合征出血热
伤寒
传染病学(第9版)
脑型疟疾
(二)鉴别诊断
➢ 流行性乙型脑炎 ✓ 夏秋季,小儿多发,急起持续高热,意识障碍,昏迷,抽搐。 ✓ 当地有该病流行。 ✓ 一般无寒战与大汗,脾不肿大,无贫血。 ✓ 白细胞多增高,反复血片检查找不到疟原虫。 ➢ 中毒型菌痢 ✓ 小儿突起高热,抽搐,昏迷,甚至呼吸衰竭与休克。 ✓ 白细胞总数和中性粒细胞增加。 ✓ 肛拭或灌肠取材镜检可见大量红、白及脓细胞,培养可有病原菌生长。
二
病原学
传染病学(第9版)
二、病原学
疟原虫
间日疟原虫 (Plasmodium vivax) 卵形疟原虫 (P. ovale) 三日疟原虫 (P. malariae) 恶性疟原虫 (P. falciparum)
传染病学(第9版)
疟原虫生活周期
二、病原学
无性繁殖T期ext asexual TTseetxxatt ge
✓ 青蒿素(artemisinin)多用于凶险型疟疾及耐氯喹者。 毒副作用较少,可用于体弱病者,妊娠早期妇女应慎用。
✓ 青蒿琥酯(artesunate)疗效显著、不良反应轻而少,耐药率很低。 适用于孕妇和脑型疟疾。
➢ 氯喹(chloroquine):对红细胞内裂殖体有迅速杀灭作用。
✓ 是非耐药疟疾控制发作的首选药物。 ✓ 高效、耐受性好、不良反应轻。
黑尿热
➢ 与其他急性溶血性贫血鉴别:如蚕豆病多发生于蚕豆收获季节,发病前1~2d有吃 蚕豆史,在溶血发生前无发热。
八
治疗与预后
传染病学(第9版)
选药原则
➢感染虫种 ➢原虫密度 ➢病情 ➢局部地区的耐药类型 ➢当地可供使用的药物
恶性疟疾:联合用药 避免产生耐药
(一)治 疗
主要抗疟药物及特点
➢ 喹啉衍生物:大多数针对红细胞内期,控制症状 氯喹、氨酚喹啉、甲氟喹、奎宁、卤泛群、伯氨喹
传染病学(第9版)
五、临床表现
➢ 恶性疟
微血管堵塞 进食少、寒战、高热消耗较多能量 细胞因子作用
低血糖
➢ 肾脏:肾功衰竭,可有酱油样尿与少尿 ➢ 肺部:非心源性肺水肿 ➢ 肠道:腹痛
传染病学(第9版)
五、临床表现
再燃
➢ 经治疗症状受到控制,但在28d内出现原虫血症及临床症状。 ➢ 为体内残存的红内期疟原虫重新大量增殖引起。 ➢ 四种疟疾均有再燃。
脾髓网状组织纤维化,脾髓多为大单核细胞。
➢ 肝 轻微肿大,肝细胞混浊肿胀与变性,Kupffer细胞大量增生,内含疟原虫与疟色素。
➢ 脑(恶性疟)脑组织水肿,充血,白质小出血点。
微血管明显充血,充满疟原虫与疟色素,红细胞凝集,阻塞微血管引起坏死出血。
五
临床表现
传染病学(第9版)
五、临床表现
➢ 潜伏期:间日疟 1315d;卵形疟 1315d;三日疟 2430d; 恶性疟 712d。 典型发作(paroxysm) ➢ 寒战期:突发寒战,持续10分钟~2小时。 ➢ 高热期:体温迅速上升,可达40℃以上, 全身酸痛乏力。
第七章
原虫病
第二节
疟疾
作者 :张晓红
单位 :中山大学
一、概述 二、病原学 三、流行病学 四、发病机制与病理 五、临床表现
六、实验室检查 七、诊断和鉴别诊断 八、治疗与预后 九、预防
一
概述
传染病学(第9版)
一、概 述
疟疾
➢ 由按蚊叮咬人传播疟原虫引起的寄生虫病。 ➢ 发病机制:疟原虫先后在肝细胞、红细胞内繁殖,引起红细胞成批破裂而发病。 ➢ 临床特点:突发寒战、高热、继之大汗后缓解,间歇性发作。
大汗后缓解
传染病学(第9版)
(一)发病机制
➢恶性疟 RBC体积增大呈球形,胞膜出现微孔,黏附成团 RBC黏附于微血管内皮细胞 管腔狭窄、堵塞
组织细胞缺血、缺氧、坏死 脑、肾、肺严重功能障碍
传染病学(第9版)
(二)病 理
➢ 脾 急性期 轻度肿大,红细胞含有疟原虫与疟色素。
长期反复发作 脾肿胀明显,较硬,切面呈青灰色。
四
发病机制与病理
传染病学(第9版)
(一)发病机制
➢感染之初,肝内期、红内期一般无症状。 ➢成批红细胞破裂 释放入血 裂殖子、代谢产物
寒战、高热
单核-吞噬细胞系统吞噬
➢疟疾严重程度主要取决于感染疟原虫的种类和数量。
恶性疟:侵犯任何年龄RBC,血液中疟原虫密度很高。 间日疟、卵形疟:年幼RBC,红细胞受感染率较低。 三日疟:衰老RBC,红细胞受感染率低。
➢ 骨穿:阳性率较高
➢ 血清学检查:
感染后3~4周才有特异性抗体出现
临床应用价值较小,仅用于流行病学调查
厚血涂片 薄血涂片
七
诊断和鉴别诊断
传染病学(第9版)
➢ 流行病学资料
(一)诊 断
发病前疟疾流行区居住或生活史,近期输血史。
➢ 临床表现
典型疟疾的临床表现是间歇性寒战、高热与大量出汗。
➢ 实验室检查
传染病学(第9版)
治疗-抗疟原虫治Fra Baidu bibliotek方案
原则:分别应用两类药物,先用杀灭红细胞内裂体增殖疟原虫 再用杀灭红细胞内疟原虫配子体和肝细胞内迟发型子孢子
• 氯喹敏感
氯喹+伯氨喹 青蒿琥酯+伯氨喹
• 耐氯喹
青蒿琥酯+伯氨喹 奎宁+伯氨喹
传染病学(第9版)
特殊情况的抗疟治疗
脑型疟
➢ 抗疟治疗:选用青蒿琥酯、氯喹、奎宁、磷酸咯萘啶四种药物,国内最常用青蒿琥酯静 脉注射。
休眠子=复发根源
三
流行病学
传染病学(第9版)
三、流行病学
传染源
患者 带疟原虫者
传播途径
按蚊叮咬 输血 母婴传播
人群易感性
普遍易感 感染后免疫不持久 各型间无交叉免疫性
传染病学(第9版)
流行病学特点
➢ 流行概况
疟疾在全球致死性寄生虫病居第一位。 目前约27亿人居住在流行区。 每年新发疟疾为1.4亿~2.9亿例,病死约21万~63万例。 死亡病例中约2/3为5岁以下的幼儿。 ➢ 地域分布 呈世界性分布,热带和亚热带地区流行最严重,温带主要在夏秋季流行。 超过85%的死亡病例发生在撒哈拉以南非洲地区。 ➢ 季节分布 夏秋季发病较多,热带、亚热带地区四季可见。