动脉粥样硬化PPT

[LDL]、中等密度脂蛋白[IDL]、高密度脂蛋白[HDL]） • LDL（主要）、VLDL导致AS • HDL预防AS • LDL胆固醇与冠心病（CHD）正相关
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• LDL ox-LDL（最重要的致粥样硬化因子） 损伤内皮细胞和平滑肌细胞（SMC） 不能被正常LDL受体识别，被巨噬细胞的清道夫受 体识别而快速摄取 泡沫细胞
• 通过Ca2+阻滞剂和降血压治疗，可减少CHD发生
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吸烟
➢血管内皮舒张功能受损 ➢CO致血管内皮细胞缺氧性损伤 ➢使LDL易于氧化 ➢某种糖蛋白，激活导致血管SMC增生
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致继发性高脂血症
➢ 糖尿病：TG、VLDL升高；高血糖使LDL 易于氧化
➢ 高胰岛素血症：促进SMC增生 ➢ 甲状腺功能减退&肾病综合征：高胆固
• HDL胆固醇逆向转录 清除动脉壁胆固醇，防止AS • HDL防止LDL氧化，竞争抑制 • LDL、VLDL、TG升高 AS和CHD指标
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高血压（尚不清楚）
• 血流对管壁的机械压力与冲击 血管内皮损伤，内膜对脂质通透性增加 脂质蛋白易渗入内膜，单核细胞和血小板黏附迁入
内膜，中膜SMC迁入内膜，促进AS发生
醇血症，LDL增高
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其他因素
遗传因素：LDL受体基因突变 性别与年龄：雌激素改善血管内皮，降低
血胆固醇 代谢综合征：高血压以及葡萄糖、脂质代
谢异常
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发病机制
➢脂质渗入学说 ➢损伤-应答反应学说 ➢动脉SMC增殖/突变学说 ➢慢性炎症学说 ➢单核巨噬细胞作用学说
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脂质渗入学说
•
小、致密LDL进入动脉内膜，刺激SMC
增殖，与动脉壁基质中硫酸软骨素蛋白多
糖作用
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损伤-应答反应学说
•
各种外界刺激因素在成内皮细胞的结构功
能发生损伤，血浆成分（包括脂蛋白）侵入动
脉壁，同时血小板黏附，聚集释放各种活性物
质加剧损伤。损伤的内皮细胞分泌生长因子，
一方面激活单核细胞聚集，吞噬形成单核细胞
子，抑制NO产生，刺激巨噬细胞吞
噬胆固醇，促进平滑肌增殖
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单核巨噬细胞作用学说
•
AS早期，单核细胞黏附在内膜表
面，趋化吸引，在内皮细胞间迁移，
进入内膜后转化为巨噬细胞，吞噬脂
质成为泡沫细胞，形成脂质条纹。异
常时，巨噬细胞分泌大量氧化代谢物
（ox-LDL，超氧化离子），分泌生长
调节因子，刺激SMC增生。
源性泡沫细胞，另一方面，SMC增生，经LPL
受体介导吞噬脂质，形成SMC源性泡沫细胞
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动脉SMC增殖/突变学说
•
SMC受各种诱导因素发生突
变，如血小板的增殖因子，诱导
SMC迁移，激活LDL受体每增加脂
பைடு நூலகம்
质的积聚
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慢性炎症学说
•
慢性炎症导致内皮功能障碍，C
反应蛋白刺激内皮细胞表达粘连分
能性或器质性病变时，才可成为CHD • 斑块致管腔狭窄造成心肌缺血缺氧 • 血压骤升、情绪激动等刺激造成心肌负荷增加，耗
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冠状动脉粥样硬化
• 病变检出率：左冠状动脉前降支最高，右主干、 左主干、左旋支、后旋支其次
• 多发于血管心壁侧，斑块新月形 • 狭窄程度分四级： ✓ Ⅰ级≤25% ✓ Ⅱ级26%-50% ✓ Ⅲ级51%-75% ✓ Ⅳ级≥76%
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冠状动脉粥样硬化性心脏病
• 简称冠心病（CHD），也称缺血性心脏病（IHD） • 只有当冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血、缺氧的功
动脉壁局限性扩张，形成动脉瘤，破裂可致大出血 ⑥血管腔狭窄：致使器官缺血型病变
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主要动脉的病理变化
主动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化 颈动脉及脑动脉粥样硬化 肾动脉粥样硬化 四肢动脉粥样硬化 肠系膜动脉粥样硬化
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主动脉粥样硬化
• 多发于后壁及分支开口处，以 腹主动脉最为严重（胸主动脉、主 动脉弓、升主动脉其次）因管腔较 大而病变不易引起明显症状。动脉 瘤破裂可致致命性大出血。
动脉粥样硬化
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动脉粥样硬化[atherosclerosis, AS] ➢心血管系统疾病中最常见的疾病 ➢弥漫性病变
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动脉硬化[arteriosclerosis]
泛指动脉壁增厚、失去弹性、硬化性的一类疾病
➢AS（最常见，最危险，尤其冠状动脉） ➢细动脉硬化[arteriolosclerosis]：细小动脉的
玻璃样变，常见于高血压病和糖尿病 ➢动脉中层钙化：很少见，中膜钙盐堆积
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基本病变
动脉内膜脂质沉积 内膜灶状纤维化 粥样斑块形成 管壁变硬 管腔狭窄 相应器官缺血型病变
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病因和发病机制
• 危险因素：
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高脂血症[Hyperlipidemia]
• 血浆总胆固醇（TC）或甘油三酯（TG）异常增高 • 血脂以脂蛋白形式 （乳糜颗粒[CM]、极低密度脂蛋白[VLDL]、低密度脂蛋白
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继发性病变
①斑块内出血：新生血管破裂形成血肿，使斑块进一步隆起，甚至完 全闭塞管腔，急性供血中断
②斑块破裂：表面纤维帽破裂，粥样物自裂口溢入血流，遗留粥样溃 疡，坏死物质和脂质排入血流可形成胆固醇栓子引起栓塞
③血栓形成：破裂后由于胶原暴露，可促进血栓形成，器官梗死 ④钙化：纤维帽和粥瘤病灶内钙盐沉积，致使管壁变硬变脆 ⑤动脉瘤形成：中膜平滑肌萎缩弹性下降，在血管内压力的作用下，
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病理变化
脂纹：AS肉眼可见的最早病变 • 肉眼观：黄色点状或条纹状不隆起或微隆起于内膜的病灶。 • 光镜下：内膜下大量泡沫细胞聚集，脂质成分
纤维斑块：脂纹发展而来 • 肉眼观：内膜面散在不规则表面隆起的斑块（浅黄，灰黄，瓷白） • 光镜下：表面为大量胶原纤维，可发生玻璃样变。SMC增生并分
泌大量细胞外基质，表面纤维帽，之下有泡沫细胞、SMC、细胞 外基质和炎细胞
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粥样斑块（粥瘤）：纤维斑块深层坏死发展而来， AS典型病变。
• 肉眼观：内膜面可见灰黄色斑块表面隆起又压迫中 膜，切面，斑块的管腔面为白色质硬组织，深部为 黄色或黄白色质软的粥样物质。
• 光镜下：纤维帽下有大量坏死崩解的产物、胆固醇 结晶（针状空隙）、钙盐沉积，斑块底部和边缘出 现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞，中膜因斑 块压迫、SMC萎缩、弹力膜破坏而变薄。