动脉粥样硬化PPT
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动脉粥样硬化-教学课件PPT课件
anti-platelets
1.阿 司 匹 林
aspirin
·通过抑制环氧化酶抑制血小板TXA2的合成， 从而抑制TXA2诱导的血小板聚集。
·但不能抑制凝血酶、ADP、胶原及儿茶酚胺 等
激动剂诱导的血小板聚集。 · 减少心肌梗死的发生率
2.ADP受体拮抗剂
• 抑制ADP受体诱导的纤维蛋白原和血小板 GPIIb/IIIa受体的结合，抑制血小板聚集作用强 于阿司匹林。
动脉粥样硬化-教学 课件
概念 definition of AS
是血细胞、紊乱血流和血管壁之间的动 态
相互作用的结果，是一种以高度特异性的血 细
胞分子反应为特征的炎症进程
好发部位 location
• 分支、分叉和弯曲处 这些部位可引起血流及其动力学的改变
The cause of atherosclerosis still
评价
• 实质上，上述三种学说是AS发生发展的不同 过程。
• AS的发生是各种因素和细胞成分间相互影响的 瀑布式的发展过程
病理生理
physiopathology of AS
• 脂质条纹病变 • 纤维斑块病变 • 复合病变
NORMAL ARTERY WALL
Endothelial cells
Contractile vascular smooth muscle cells
EARLY ATHEROSCLEROSIS
lipid
5
EARLY ATHEROSCLEROSIS
Monocytes migrate into intima, differentiate into macrophages and
ingest lipid to form foam cells
1.阿 司 匹 林
aspirin
·通过抑制环氧化酶抑制血小板TXA2的合成， 从而抑制TXA2诱导的血小板聚集。
·但不能抑制凝血酶、ADP、胶原及儿茶酚胺 等
激动剂诱导的血小板聚集。 · 减少心肌梗死的发生率
2.ADP受体拮抗剂
• 抑制ADP受体诱导的纤维蛋白原和血小板 GPIIb/IIIa受体的结合，抑制血小板聚集作用强 于阿司匹林。
动脉粥样硬化-教学 课件
概念 definition of AS
是血细胞、紊乱血流和血管壁之间的动 态
相互作用的结果，是一种以高度特异性的血 细
胞分子反应为特征的炎症进程
好发部位 location
• 分支、分叉和弯曲处 这些部位可引起血流及其动力学的改变
The cause of atherosclerosis still
评价
• 实质上，上述三种学说是AS发生发展的不同 过程。
• AS的发生是各种因素和细胞成分间相互影响的 瀑布式的发展过程
病理生理
physiopathology of AS
• 脂质条纹病变 • 纤维斑块病变 • 复合病变
NORMAL ARTERY WALL
Endothelial cells
Contractile vascular smooth muscle cells
EARLY ATHEROSCLEROSIS
lipid
5
EARLY ATHEROSCLEROSIS
Monocytes migrate into intima, differentiate into macrophages and
ingest lipid to form foam cells
动脉粥样硬化的发生机制(共27张PPT)
高血压
总结词
高血压是动脉粥样硬化发生的重要危险因素之一，它可导致血管内皮细胞受 损，促进动脉粥样硬化的发生和发展。
详细描述
高血压会使动脉血管内压力增加，对血管内皮细胞产生损伤，并刺激炎症反 应，导致动脉粥样硬化的发生。高血压还会增加心脏负荷，引起心脏病变等 。
糖尿病
总结词
糖尿病是动脉粥样硬化发生的重要危险因素之一，它可导致血管内皮细胞功能受 损，促进动脉粥样硬化的发生和发展。
详细描述
糖尿病患者体内的高血糖状态会损伤血管内皮细胞，并影响其功能，使其容易受 到氧化应激和炎症因子的攻击，导致动脉粥样硬化的发生。
吸烟
总结词
吸烟是动脉粥样硬化发生的重要危险因素之一，它可以促进 血管内皮细胞受损和炎症反应，导致动脉粥样硬化的发生和 发展。
详细描述
吸烟会释放多种有害物质，如尼古丁、一氧化碳等，这些物 质可以损伤血管内皮细胞，并刺激炎症反应，导致动脉粥样 硬化的发生。吸烟还与肺癌等多种疾病的发生密切相关。
基因多态性与动脉粥样硬化
基因多态性是指同一物种不同个体之间基因序列存在的差异，这种差异可能影响 基因表达和功能，从而影响疾病的发生和发展。
动脉粥样硬化与多种基因多态性有关，如APOE、IL-6、TNF-α等基因的多态性 。这些基因的多态性可能影响胆固醇代谢、炎症反应和免疫应答等过程，从而促 进动脉粥样硬化的发生。
05
动脉粥样硬化预防和治疗的新策略
坚持健康生活方式
规律运动
每周至少进行150分钟的中等强度 有氧运动，如快走、骑车或游泳等 。
保持合理体重
避免超重和肥胖，保持适当的体重 范围。
均衡饮食
减少高热量、高脂肪和高糖分的食 物，增加蔬菜、水果和全谷类食物 的摄入。
动脉粥样硬化PPT医学课件
合理饮食 适量运动 戒烟限酒
控制血糖和血脂
保持低脂、低盐、高纤维的饮食 ，控制体重，避免过度肥胖。
戒烟并限制酒精摄入，以减少对 血管的损害。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等 ，可以防止血小板聚集， 预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物，可以降低 血脂水平，减少血管内的 炎症反应。
降压药物
动脉粥样硬化ppt医学课件
2023-11-11
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的影响因素 • 动脉粥样硬化的预防和治疗 • 动脉粥样硬化与心血管疾病 • 动脉粥样硬化与脑血管疾病 • 动脉粥样硬化与外周血管疾病
01
动脉粥样硬化概述
Chapter
定义和分类
治疗
血运重建治疗（如经皮冠状动脉介入治疗、溶栓治疗等）、抗血小板 治疗等。
06
动脉粥样硬化与脑血管疾病
Chapter
脑梗死
定义
脑梗死是指由于脑部血管堵塞， 导致脑部供血不足，引起脑细胞 死亡的疾病。
症状
脑梗死的症状包括头痛、眩晕、 肢体麻木、无力、口齿不清等。
01 02 03 04
原因
脑梗死的主要原因是动脉粥样硬 化，其他原因包括血栓形成、栓 塞等。
07
动脉粥样硬化与外周血管疾病
Chapter
下肢动脉硬化闭塞症
1 2
症状
早期可无明显症状，随后出现间歇性跛行，随着 病情进展可出现静息痛、溃疡、坏疽等症状。
诊断
通过体格检查、超声、CTA等检查手段进行诊断 。
3
治疗
以手术治疗为主，包括内膜剥脱术、搭桥手术等 。
肾动脉粥样硬化
动脉粥样硬化课件
降脂药物
他汀类药物、贝特类药物等， 用于降低血脂水平，稳定斑块 。
血管扩张剂
硝苯地平等，用于缓解血管痉 挛，改善血液循环。
其他药物
如ACE抑制剂、ARB类药物等 ，根据具体情况选用。
非药物治疗
手术治疗
如冠状动脉搭桥手术、颈动脉内膜剥脱术等，适 用于严重血管狭窄或闭塞的患者。
物理治疗
如高压氧治疗、超声波治疗等，有助于改善血液 循环和缓解症状。
治疗疾病。
基因转移
02
将具有保护作用的基因转移到患者体内，增强动脉粥样硬化的
抵抗力。
基因编辑
03
利用CRISPR等技术对基因进行精确编辑，纠正导致动脉粥样硬
化的基因突变。
干细胞治疗
干细胞分化
诱导干细胞分化为内皮细胞，修复受损的血管内皮，改善血管功 能。
干细胞移植
将健康的干细胞移植到病变部位，促进新生血管形成，改善血液 循环。
动脉平滑肌细胞增生和迁移
在动脉粥样硬化过程中，平滑肌细胞从中膜向内 膜迁移并增生，参与斑块的形成。
分类与分期
分类
根据病变累及范围和特点，动脉 粥样硬化可分为弥漫性动脉粥样 硬化和局限性动脉粥样硬化。
分期
动脉粥样硬化通常分为早期动脉 粥样硬化、进展期动脉粥样硬化 和晚期动脉粥样硬化三个阶段。
REPORT
ANALYSIS
SUMMAR Y
01
动脉粥样硬化概述
定义与特点
定义
动脉粥样硬化是一种慢性、进行性的 血管疾病，其特征是动脉内膜积聚脂 肪和钙质，导致动脉管壁变厚、僵硬 和失去弹性。
特点
动脉粥样硬化通常累及大中型动脉， 尤其是冠状动脉、脑动脉和下肢动脉 等。它可导致血管狭窄、闭塞，进而 引发心脑血管事件和周围血管疾病。
他汀类药物、贝特类药物等， 用于降低血脂水平，稳定斑块 。
血管扩张剂
硝苯地平等，用于缓解血管痉 挛，改善血液循环。
其他药物
如ACE抑制剂、ARB类药物等 ，根据具体情况选用。
非药物治疗
手术治疗
如冠状动脉搭桥手术、颈动脉内膜剥脱术等，适 用于严重血管狭窄或闭塞的患者。
物理治疗
如高压氧治疗、超声波治疗等，有助于改善血液 循环和缓解症状。
治疗疾病。
基因转移
02
将具有保护作用的基因转移到患者体内，增强动脉粥样硬化的
抵抗力。
基因编辑
03
利用CRISPR等技术对基因进行精确编辑，纠正导致动脉粥样硬
化的基因突变。
干细胞治疗
干细胞分化
诱导干细胞分化为内皮细胞，修复受损的血管内皮，改善血管功 能。
干细胞移植
将健康的干细胞移植到病变部位，促进新生血管形成，改善血液 循环。
动脉平滑肌细胞增生和迁移
在动脉粥样硬化过程中，平滑肌细胞从中膜向内 膜迁移并增生，参与斑块的形成。
分类与分期
分类
根据病变累及范围和特点，动脉 粥样硬化可分为弥漫性动脉粥样 硬化和局限性动脉粥样硬化。
分期
动脉粥样硬化通常分为早期动脉 粥样硬化、进展期动脉粥样硬化 和晚期动脉粥样硬化三个阶段。
REPORT
ANALYSIS
SUMMAR Y
01
动脉粥样硬化概述
定义与特点
定义
动脉粥样硬化是一种慢性、进行性的 血管疾病，其特征是动脉内膜积聚脂 肪和钙质，导致动脉管壁变厚、僵硬 和失去弹性。
特点
动脉粥样硬化通常累及大中型动脉， 尤其是冠状动脉、脑动脉和下肢动脉 等。它可导致血管狭窄、闭塞，进而 引发心脑血管事件和周围血管疾病。
动脉粥样硬化PPT课件
（四）粥样斑块期atheromatous plaque（atheroma粥瘤） 图 1 2 3 4 镜下：由于内皮细胞及平滑肌细胞产生的氧自由基的作用 使斑块内泡沫 释放 组织细胞及脂 粥样物 细胞坏死 溶酶 质坏死崩解 （含胆固醇结晶） 小结： 动脉 + 粥样物 + 硬化 （ 组织及脂质坏死） （纤维增生玻变及钙化） 动脉粥样硬化 中膜：萎缩，弹力纤维断裂（受压致）。 外膜：炎细胞浸润 （粥样斑块的继发病变） 图 1 1、粥样溃疡形成：坏死脱落 2、动脉瘤形成：病变处弹性减弱 血流冲击膨出 中膜萎缩，弹力纤维断裂 似瘤样 3、血栓形成：内膜粗糙及血流漩涡致 4、出血：a 斑块内血管破裂出血（血肿）；b 动脉瘤破裂出血（大出血，可致命）。 5、钙化 ：钙盐沉积
（二）主动脉粥样硬化 部位：病变易发生在腹主动脉 > 降主动脉 、主动脉弓 > 升主动脉 后果：在腹主动脉处可形成动脉瘤，若破裂可致命。 （三）脑动脉粥样硬化 部位：在脑底动脉环及其分支，尤以大脑中动脉及基底动脉为重。 后果：①脑溢血（易发生在大脑中动脉供应区，如颞叶、内囊、 尾状核、豆状核等处）。 ② 血栓形成 脑动脉 脑缺血坏死 。 粥样斑块 狭窄 脑萎缩 （动脉粥样硬化性痴呆）
心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高， 血沉加快、血清酶（SGOT）增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可 伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。 心肌梗死病理临床联系： A、持续性胸骨后疼痛 — 心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。 B、SGOT增高 — 心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高 — 坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源 梗死过程中的并发病变及后果：图 1 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱：梗死累及传导系统。 C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。 D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞： 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞 3、心肌硬化： AS使心肌长期慢性缺血缺氧 心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。 并发症：累及传导系统可引起心律紊乱； 心力衰竭。
（二）主动脉粥样硬化 部位：病变易发生在腹主动脉 > 降主动脉 、主动脉弓 > 升主动脉 后果：在腹主动脉处可形成动脉瘤，若破裂可致命。 （三）脑动脉粥样硬化 部位：在脑底动脉环及其分支，尤以大脑中动脉及基底动脉为重。 后果：①脑溢血（易发生在大脑中动脉供应区，如颞叶、内囊、 尾状核、豆状核等处）。 ② 血栓形成 脑动脉 脑缺血坏死 。 粥样斑块 狭窄 脑萎缩 （动脉粥样硬化性痴呆）
心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高， 血沉加快、血清酶（SGOT）增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可 伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。 心肌梗死病理临床联系： A、持续性胸骨后疼痛 — 心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。 B、SGOT增高 — 心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高 — 坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源 梗死过程中的并发病变及后果：图 1 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱：梗死累及传导系统。 C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。 D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞： 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞 3、心肌硬化： AS使心肌长期慢性缺血缺氧 心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。 并发症：累及传导系统可引起心律紊乱； 心力衰竭。
冠状动脉粥样硬化的护理PPT课件
02 疾 病 知 识 概 述
PART ONE
定义
冠状动脉粥样硬化是指冠状动脉内壁积聚脂肪、胆固醇等物质， 形成粥样斑块，导致血管狭窄或阻塞，从而影响心肌的血液供应。
临床表现
（1）心绞痛：是冠状动脉粥样硬化最常见的临床表现，主要表现为胸骨后或心前区 压榨性疼痛，可放射至左肩、左臂内侧、颈部、下颌等部位，疼痛一般持续 3-5 分 钟，休息或含服硝酸甘油可缓解。 （2）心肌梗死：是冠状动脉粥样硬化最严重的临床表现，主要表现为剧烈而持久的 胸骨后疼痛，可伴有休克、心力衰竭和心律失常等症状，疼痛一般持续数小时或数 天，休息和含服硝酸甘油不能缓解。 （3）无症状性心肌缺血：患者无明显的心绞痛症状，但在心电图检查或其他检查中 发现心肌缺血的证据。 （4）心力衰竭：由于心肌长期缺血缺氧，导致心肌收缩力减弱，心脏功能逐渐下降， 出现呼吸困难、乏力、水肿等症状。
01 引
言
PART ONE
引言
冠状动脉粥样硬化是一种严重危害人类健康的心血管疾病。随着生活方式的改 变和人口老龄化的加剧，其发病率呈逐年上升趋势。正确的护理对于提高患者 的生活质量、减少并发症的发生、促进康复具有重要意义。本文将围绕冠状动 脉粥样硬化的护理展开，包括疾病知识概述、护理评估与诊断、护理措施、并 发症的预防及护理、出院指导与随访等方面。
02
（2）对于无症状性心 肌缺血患者，可通过 动态心电图、心脏超 声等检查发现心肌缺 血的证据，结合危险 因素评估进行诊断。
03
（3）对于心肌梗死患 者，根据典型的临床 表现、心电图改变和 心肌酶升高，可明确 诊断。
04
（4）冠状动脉造影显 示冠状动脉狭窄程度 ≥50%，可确诊为冠 状动脉粥样硬化。
04
（4）知识缺乏：缺乏冠状动脉 粥样硬化的防治知识。
颅内动脉粥样硬化PPT课件
功能的恢复。
语言康复
对于伴有语言障碍的患者，进 行语言康复训练，以改善语言
表达能力。
心理支持
提供心理支持，帮助患者调整 心态，增强康复信心。
感谢您的观看
THANKS
特征
病变多见于大中动脉，尤其是动 脉分支的起始部，常伴有高血压 、糖尿病等全身性疾病。
发病机制
01
02
03
脂质代谢异常
血液中的低密度脂蛋白、 胆固醇等脂质成分在动脉 内膜沉积，形成粥样斑块。
炎症反应
动脉粥样硬化过程中，炎 症细胞浸润和炎症介质释 放导致血管壁炎症反应。
血管内皮损伤
高血压、糖尿病等全身性 疾病引起的血管内皮损伤， 加速动脉粥样硬化的进程。
流行病学
发病率
颅内动脉粥样硬化在老年 人群中较为常见，发病率 随着年龄增长而升高。
危险因素
高血压、糖尿病、高血脂、 吸烟、肥胖等是颅内动脉 粥样硬化的危险因素。
预后
颅内动脉粥样硬化可导致 脑缺血、脑梗塞等严重后 果，影响患者的生活质量 和预后。
02 颅内动脉粥样硬化的影响
对脑部功能的影响
认知障碍
生活质量下降
颅内动脉粥样硬化可能导致脑部 功能受损，影响患者的日常生活 和工作能力，使生活质量明显下
降。
社交障碍
认知和情绪问题可能导致患者社交 能力下降，难以与他人正常交流。
心理压力增加
由于疾病带来的生活和工作能力下 降，患者可能面临较大的心理压力， 产生焦虑、抑郁等情绪问题。
对其他器官的影响
心脏疾病风险增加
生活方式调整
包括戒烟、控制饮食、增加运动等，有助于降低 血脂、血压等危险因素。
高压氧治疗
提高血氧含量，改善脑部缺氧状况，缓解相关症 状。
语言康复
对于伴有语言障碍的患者，进 行语言康复训练，以改善语言
表达能力。
心理支持
提供心理支持，帮助患者调整 心态，增强康复信心。
感谢您的观看
THANKS
特征
病变多见于大中动脉，尤其是动 脉分支的起始部，常伴有高血压 、糖尿病等全身性疾病。
发病机制
01
02
03
脂质代谢异常
血液中的低密度脂蛋白、 胆固醇等脂质成分在动脉 内膜沉积，形成粥样斑块。
炎症反应
动脉粥样硬化过程中，炎 症细胞浸润和炎症介质释 放导致血管壁炎症反应。
血管内皮损伤
高血压、糖尿病等全身性 疾病引起的血管内皮损伤， 加速动脉粥样硬化的进程。
流行病学
发病率
颅内动脉粥样硬化在老年 人群中较为常见，发病率 随着年龄增长而升高。
危险因素
高血压、糖尿病、高血脂、 吸烟、肥胖等是颅内动脉 粥样硬化的危险因素。
预后
颅内动脉粥样硬化可导致 脑缺血、脑梗塞等严重后 果，影响患者的生活质量 和预后。
02 颅内动脉粥样硬化的影响
对脑部功能的影响
认知障碍
生活质量下降
颅内动脉粥样硬化可能导致脑部 功能受损，影响患者的日常生活 和工作能力，使生活质量明显下
降。
社交障碍
认知和情绪问题可能导致患者社交 能力下降，难以与他人正常交流。
心理压力增加
由于疾病带来的生活和工作能力下 降，患者可能面临较大的心理压力， 产生焦虑、抑郁等情绪问题。
对其他器官的影响
心脏疾病风险增加
生活方式调整
包括戒烟、控制饮食、增加运动等，有助于降低 血脂、血压等危险因素。
高压氧治疗
提高血氧含量，改善脑部缺氧状况，缓解相关症 状。
动脉粥样硬化ppt课件
生活方式改变
01
02
03
04
饮食调整
减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄 入，增加蔬菜、水果、全谷类
食物的摄入。
规律运动
进行适量的有氧运动，如散步 、游泳、骑车等，以增强心肺
功能和代谢水平。
控制体重
保持健康的体重范围，减轻身 体负担。
戒烟限酒
戒烟可显著降低心血管事件的 风险，限制酒精摄入有助于维
护心血管健康。
其他药物
如降压药、糖尿病药物等，控制血压和血糖，延 缓动脉粥样硬化的进展。
非药物治疗
血管介入治疗
通过介入手段开通阻塞或狭窄的血管，改善血液循环。
外科手术治疗
包括冠状动脉搭桥术、颈动脉内膜剥脱术等，重建动脉通道，改善 血液循环。
物理治疗
如高压氧治疗、激光治疗等，促进侧支循环的形成，改善组织缺血 状况。
二级预防策略
健康生活方式的维持
01
继续保持健康饮食、适量运动、戒烟和限制饮酒等。
定期检查
02
定期进行血脂、血压和血糖等检查，以及时发现并控制相关风
险因素。
药物治疗
03
根据医生建议，使用药物来降低血脂、血压和血糖水平，减轻
动脉粥样硬化症状。
综合性管理策略
综合性评估
多学科合作
对患者的动脉粥样硬化风险进行全面评估 ，包括家族史、生活习惯、相关疾病等。
一种炎症标志物，升高提示心血 管疾病风险增加。
血浆纤维蛋白原
一种凝血因子，升高提示血栓形成 风险增加。
同型半胱氨酸
一种氨基酸，升高提示心血管疾病 风险增加。
05
动脉粥样硬化的治疗和管理
药物治疗
抗血小板药物
阿司匹林、氯吡格雷等可抑制血小板聚集，降低 血栓形成风险。
冠状动脉粥样硬化性心脏病基础知识PPT课件
注意运动的适量和渐进性，避免过度运 动和损伤。
保持每周至少150分钟的中等强度有氧 运动，或75分钟的高强度有氧运动，以 及至少两次每周的力量训练。
详细描述
根据个人情况选择合适的运动方式，如 快走、慢跑、游泳、骑车等有氧运动， 以及力量训练等无氧运动。
控制体重
详细描述
关注腰围和体脂率，避免腹部肥 胖和脂肪堆积。
适量运动，每周至少进行150分钟中 等强度的有氧运动或75分钟高强度的 有氧运动，以增强心肺功能和代谢水 平。
戒烟限酒，避免过度劳累和压力，保 持良好的心理状态和睡眠质量。
THANKS
感谢观看
定期进行心电图和心脏超声检 查，有助于早期发现冠状动脉 粥样硬化性心脏病的迹象。
高危人群，如家族史、高血压、 高血脂、糖尿病等，应增加检 查频率，以便及时发现异常。
筛查项目还包括血液检查、血 压测量等，综合评估心血管健 康状况。
识别和避免危险因素
了解并识别可能导致冠状动脉粥 样硬化性心脏病的危险因素，如 高血压、高血脂、糖尿病、吸烟
病理机制
冠状动脉粥样硬化的发生与脂质代谢异常、炎症反应、血管内皮损伤等因素有 关。随着斑块的形成和进展，血管狭窄逐渐加重，导致心肌缺血。
临床表现和诊断
临床表现
CHD的临床表现多样，包括稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、心肌梗死等。患者 可能出现胸闷、胸痛、心悸等症状。
诊断
诊断CHD需要进行一系列检查，包括心电图、心脏超声、冠状动脉造影等。其中 冠状动脉造影是诊断CHD的金标准，可以明确冠状动脉狭窄的部位和程度。
在医生指导下进行个体 化的运动康复计划，提
高生活质量。
中医治疗
如针灸、中药等，可辅 助缓解症状。
动脉粥样硬化的诊断与治疗ppt课件
心力衰竭
注意观察有无呼吸困难、乏力、水肿等心衰症状，及时评估心功能 状况。
心律失常
注意监测心电图，识别各种心律失常，如房颤、室颤等。
并发症预防措施部署建议提
健康生活方式
倡导低盐、低脂、低糖饮食，增加蔬果摄入，保 持适量运动，戒烟限酒。
控制危险因素
积极控制血压、血糖、血脂等危险因素，降低心 血管事件风险。
诊断流程
首先根据患者的症状和体征进行初步判断，然后进行相关实验室检查和影像学 检查，以明确诊断。对于疑似动脉粥样硬化的患者，还需进一步评估其心血管 风险，制定相应的治疗方案。
02
诊断方法与技术
常规检查方法
病史采集
实验室检查
了解患者家族史、个人史、生活习惯 等信息。
检测血液中胆固醇、甘油三酯、血糖 等水平。
定期随访与评估
对高危人群进行定期随访和评估，及时调整治疗 方案。
并发症处理流程优化改进方案
1 2
快速诊断与治疗
对疑似并发症患者进行快速诊断，及时启动相应 治疗措施。
多学科协作
加强心血管、呼吸、内分泌等多学科协作，提高 并发症处理效率。
3
优化护理流程
规范护理操作流程，提高护理质量，降低并发症 发生风险。
THANKS
谢谢您的观看
饮食调整
术后患者需要适当控制饮食， 以低脂、低盐、低糖食物为主 ，避免摄入过多的脂肪和糖分 。
规律用药
术后患者需要按照医生的建议 规律用药，以控制病情的发展
和预防复发。
06
并发症预防与处理策略部署
常见并发症类型识别方法论述
急性冠状动脉综合征
识别不稳定斑块破裂、血栓形成等导致心肌缺血的症状，如心绞 痛、心肌梗 死等严重症状的患者，手术治
注意观察有无呼吸困难、乏力、水肿等心衰症状，及时评估心功能 状况。
心律失常
注意监测心电图，识别各种心律失常，如房颤、室颤等。
并发症预防措施部署建议提
健康生活方式
倡导低盐、低脂、低糖饮食，增加蔬果摄入，保 持适量运动，戒烟限酒。
控制危险因素
积极控制血压、血糖、血脂等危险因素，降低心 血管事件风险。
诊断流程
首先根据患者的症状和体征进行初步判断，然后进行相关实验室检查和影像学 检查，以明确诊断。对于疑似动脉粥样硬化的患者，还需进一步评估其心血管 风险，制定相应的治疗方案。
02
诊断方法与技术
常规检查方法
病史采集
实验室检查
了解患者家族史、个人史、生活习惯 等信息。
检测血液中胆固醇、甘油三酯、血糖 等水平。
定期随访与评估
对高危人群进行定期随访和评估，及时调整治疗 方案。
并发症处理流程优化改进方案
1 2
快速诊断与治疗
对疑似并发症患者进行快速诊断，及时启动相应 治疗措施。
多学科协作
加强心血管、呼吸、内分泌等多学科协作，提高 并发症处理效率。
3
优化护理流程
规范护理操作流程，提高护理质量，降低并发症 发生风险。
THANKS
谢谢您的观看
饮食调整
术后患者需要适当控制饮食， 以低脂、低盐、低糖食物为主 ，避免摄入过多的脂肪和糖分 。
规律用药
术后患者需要按照医生的建议 规律用药，以控制病情的发展
和预防复发。
06
并发症预防与处理策略部署
常见并发症类型识别方法论述
急性冠状动脉综合征
识别不稳定斑块破裂、血栓形成等导致心肌缺血的症状，如心绞 痛、心肌梗 死等严重症状的患者，手术治
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子，抑制NO产生，刺激巨噬细胞吞
噬胆固醇，促进平滑肌增殖
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单核巨噬细胞作用学说
•
AS早期，单核细胞黏附在内膜表
面，趋化吸引，在内皮细胞间迁移，
进入内膜后转化为巨噬细胞，吞噬脂
质成为泡沫细胞，形成脂质条纹。异
常时，巨噬细胞分泌大量氧化代谢物
（ox-LDL，超氧化离子），分泌生长
调节因子，刺激SMC增生。
能性或器质性病变时，才可成为CHD • 斑块致管腔狭窄造成心肌缺血缺氧 • 血压骤升、情绪激动等刺激造成心肌负荷增加，耗
• HDL胆固醇逆向转录 清除动脉壁胆固醇，防止AS • HDL防止LDL氧化，竞争抑制 • LDL、VLDL、TG升高 AS和CHD指标
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高血压（尚不清楚）
• 血流对管壁的机械压力与冲击 血管内皮损伤，内膜对脂质通透性增加 脂质蛋白易渗入内膜，单核细胞和血小板黏附迁入
内膜，中膜SMC迁入内膜，促进AS发生
动脉壁局限性扩张，形成动脉瘤，破裂可致大出血 ⑥血管腔狭窄：致使器官缺血型病变
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主要动脉的病理变化
主动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化 颈动脉及脑动脉粥样硬化 肾动脉粥样硬化 四肢动脉粥样硬化 肠系膜动脉粥样硬化
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主动脉粥样硬化
• 多发于后壁及分支开口处，以 腹主动脉最为严重（胸主动脉、主 动脉弓、升主动脉其次）因管腔较 大而病变不易引起明显症状。动脉 瘤破裂可致致命性大出血。
源性泡沫细胞，另一方面，SMC增生，经LPL
受体介导吞噬脂质，形成SMC源性泡沫细胞
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动脉SMC增殖/突变学说
•
SMC受各种诱导因素发生突
变，如血小板的增殖因子，诱导
SMC迁移，激活LDL受体每增加脂
质的积聚
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慢性炎症学说
•
慢性炎症导致内皮功能障碍，C
反应蛋白刺激内皮细胞表达粘连分
[LDL]、中等密度脂蛋白[IDL]、高密度脂蛋白[HDL]） • LDL（主要）、VLDL导致AS • HDL预防AS • LDL胆固醇与冠心病（CHD）正相关
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• LDL ox-LDL（最重要的致粥样硬化因子） 损伤内皮细胞和平滑肌细胞（SMC） 不能被正常LDL受体识别，被巨噬细胞的清道夫受 体识别而快速摄取 泡沫细胞
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继发性病变
①斑块内出血：新生血管破裂形成血肿，使斑块进一步隆起，甚至完 全闭塞管腔，急性供血中断
②斑块破裂：表面纤维帽破裂，粥样物自裂口溢入血流，遗留粥样溃 疡，坏死物质和脂质排入血流可形成胆固醇栓子引起栓塞
③血栓形成：破裂后由于胶原暴露，可促进血栓形成，器官梗死 ④钙化：纤维帽和粥瘤病灶内钙盐沉积，致使管壁变硬变脆 ⑤动脉瘤形成：中膜平滑肌萎缩弹性下降，在血管内压力的作用下，
•
小、致密LDL进入动脉内膜，刺激SMC
增殖，与动脉壁基质中硫酸软骨素蛋白多
糖作用
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损伤-应答反应学说
•
各种外界刺激因素在成内皮细胞的结构功
能发生损伤，血浆成分（包括脂蛋白）侵入动
脉壁，同时血小板黏附，聚集释放各种活性物
质加剧损伤。损伤的内皮细胞分泌生长因子，
一方面激活单核细胞聚集，吞噬形成单核细胞
• 通过Ca2+阻滞剂和降血压治疗，可减少CHD发生
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吸烟
➢血管内皮舒张功能受损 ➢CO致血管内皮细胞缺氧性损伤 ➢使LDL易于氧化 ➢某种糖蛋白，激活导致血管SMC增生
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致继发性高脂血症
➢ 糖尿病：TG、VLDL升高；高血糖使LDL 易于氧化
➢ 高胰岛素血症：促进SMC增生 ➢ 甲状腺功能减退&肾病综合征：高胆固
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病理变化
脂纹：AS肉眼可见的最早病变 • 肉眼观：黄色点状或条纹状不隆起或微隆起于内膜的病灶。 • 光镜下：内膜下大量泡沫细胞聚集，脂质成分
纤维斑块：脂纹发展而来 • 肉眼观：内膜面散在不规则表面隆起的斑块（浅黄，灰黄，瓷白） • 光镜下：表面为大量胶原纤维，可发生玻璃样变。SMC增生并分
醇血症，LDL增高
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其他因素
遗传因素：LDL受体基因突变 性别与年龄：雌激素改善血管内皮，降低
血胆固醇 代谢综合征：高血压以及葡萄糖、脂质代
谢异常
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发病机制
➢脂质渗入学说 ➢损伤-应答反应学说 ➢动脉SMC增殖/突变学说 ➢慢性炎症学说 ➢单核巨噬细胞作用学说
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脂质渗入学说
玻璃样变，常见于高血压病和糖尿病 ➢动脉中层钙化：很少见，中膜钙盐堆积
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基本病变
动脉内膜脂质沉积 内膜灶状纤维化 粥样斑块形成 管壁变硬 管腔狭窄 相应器官缺血型病变
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病因和发病机制
• 危险因素：
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胆固醇（TC）或甘油三酯（TG）异常增高 • 血脂以脂蛋白形式 （乳糜颗粒[CM]、极低密度脂蛋白[VLDL]、低密度脂蛋白
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冠状动脉粥样硬化
• 病变检出率：左冠状动脉前降支最高，右主干、 左主干、左旋支、后旋支其次
• 多发于血管心壁侧，斑块新月形 • 狭窄程度分四级： ✓ Ⅰ级≤25% ✓ Ⅱ级26%-50% ✓ Ⅲ级51%-75% ✓ Ⅳ级≥76%
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冠状动脉粥样硬化性心脏病
• 简称冠心病（CHD），也称缺血性心脏病（IHD） • 只有当冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血、缺氧的功
泌大量细胞外基质，表面纤维帽，之下有泡沫细胞、SMC、细胞 外基质和炎细胞
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粥样斑块（粥瘤）：纤维斑块深层坏死发展而来， AS典型病变。
• 肉眼观：内膜面可见灰黄色斑块表面隆起又压迫中 膜，切面，斑块的管腔面为白色质硬组织，深部为 黄色或黄白色质软的粥样物质。
• 光镜下：纤维帽下有大量坏死崩解的产物、胆固醇 结晶（针状空隙）、钙盐沉积，斑块底部和边缘出 现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞，中膜因斑 块压迫、SMC萎缩、弹力膜破坏而变薄。
动脉粥样硬化
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动脉粥样硬化[atherosclerosis, AS] ➢心血管系统疾病中最常见的疾病 ➢弥漫性病变
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动脉硬化[arteriosclerosis]
泛指动脉壁增厚、失去弹性、硬化性的一类疾病
➢AS（最常见，最危险，尤其冠状动脉） ➢细动脉硬化[arteriolosclerosis]：细小动脉的