急性胰腺炎专家共识 ppt课件
《重症急性胰腺炎预防与阻断急诊专家共识(2022版)》解读PPT课件
03
早期识别与诊断方法改进
临床表现及体征早期识别
腹痛
重症急性胰腺炎患者常出现持续性、剧烈的 上腹部疼痛,可向背部放射。
发热
部分患者可出现发热,多为中度热,少数为 高热。
恶心、呕吐
多数患者伴有恶心、呕吐,呕吐后腹痛不缓 解。
腹膜刺激征
重症患者可出现腹部压痛、反跳痛和腹肌紧 张等腹膜刺激征。
实验室检查指标在早期诊断中应用价值
重症急性胰腺炎的定义和分类
明确了重症急性胰腺炎的诊断标准和分类,为后续治疗提供了依据。
预防措施和阻断策略
提出了针对重症急性胰腺炎的预防措施和阻断策略,包括早期识别、 及时干预、多学科协作等方面。
急诊处理和治疗建议
给出了重症急性胰腺炎的急诊处理和治疗建议,包括液体复苏、器官 功能支持、抗感染治疗等方面。
酒精摄入对胰腺影响及预防措施
酒精摄入可直接损伤胰腺
01
大量饮酒可导致胰腺腺泡细胞损伤,引发急性胰腺炎。
饮酒量与胰腺炎发病率呈正相关
02
随着饮酒量的增加,胰腺炎的发病率也相应上升。
预防措施包括限制酒精摄入和戒酒
03
对于长期大量饮酒的人群,应逐渐减少饮酒量直至戒酒,以降
低胰腺炎的发病风险。
高脂血症与急性胰腺炎关联及降脂治疗建议
《重症急性胰腺炎预防与阻断急诊 专家共识(2022版)》解读
汇报人:xxx 2023-12-28
contents
目录
• 共识背景与意义 • 急性胰腺炎危险因素及预防策略 • 早期识别与诊断方法改进 • 治疗原则与方案优化 • 营养支持与康复期管理策略 • 总结与展望
01
共识背景与意义
急性胰腺炎发病率及危害
血清淀粉酶
急性胰腺炎PPT演示课件
加强转化医学研究,将基础研究成果快速转化为临床应用,将是未来 急性胰腺炎研究的重要方向。
挑战和机遇并存
1 2 3
疾病复杂性
急性胰腺炎的发病机制复杂,涉及多个器官和系 统的相互作用,给研究和治疗带来了一定的挑战 。
个体化差异
不同患者在急性胰腺炎的发病、进展和预后方面 存在较大的个体化差异,如何实现精准治疗是一 个亟待解决的问题。
分型
根据病情严重程度,急性胰腺炎可分为轻型(水肿型)和重型(出血坏死型)两 种类型。轻型胰腺炎症状较轻,预后良好;重型胰腺炎病情凶险,死亡率较高。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
诊断标准
急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学检查。典型症状包括腹痛、恶心、呕吐、发热等,同 时血清淀粉酶和脂肪酶水平升高,影像学检查如超声、CT等可显示胰腺肿大和周围渗出。
最新研究成果介绍
01
急性胰腺炎的分子机制
近年来,科学家们在急性胰腺炎的分子机制方面取得了重要突破,揭示
了炎症反应、细胞凋亡和自噬等过程在疾病发生和发展中的关键作用。
02 03
新型治疗策略
针对急性胰腺炎的发病机制,研究者们提出了一系列新型治疗策略,如 靶向炎症介质、调节细胞凋亡和自噬等,为临床治疗提供了新的思路和 方法。
发病机制
急性胰腺炎的发病机制复杂,涉及胰液分泌异常、胰管阻塞、胰腺组织自身消 化等多个环节。其中,胰液中的消化酶在胰腺内被激活后,对胰腺组织进行“ 自身消化”,是急性胰腺炎发病的核心环节。
流行病学特点
发病率
急性胰腺炎的发病率逐年上升,与生 活方式的改变、饮食结构的变化以及 胆道疾病等危险因素的增加有关。
重患者的病情。
2024版急性胰腺炎ppt(共66张PPT)pptx
•急性胰腺炎概述•急性胰腺炎诊断方法•急性胰腺炎治疗方法目录•急性胰腺炎患者护理要点•急性胰腺炎并发症及其处理•急性胰腺炎预防与康复指导01急性胰腺炎概述定义与发病机制定义发病机制涉及胰液分泌增多、胰管阻塞、胰腺微循环障碍、炎症反应等多个环节。
其中,胰液分泌增多和胰管阻塞是急性胰腺炎发病的基础。
流行病学及危险因素流行病学危险因素临床表现与分型临床表现分型02急性胰腺炎诊断方法01020304血清淀粉酶测定尿淀粉酶测定血清脂肪酶测定其他生化检查腹部超声是急性胰腺炎的常规初筛影像学检查,因常受胃肠道积气的干扰,对胰腺形态观察常不满意。
腹部CT诊断急性胰腺炎的重要影像学手段,可发现有无胰腺肿大和胰周液体积聚,亦可发现胆道结石、胆管扩张等。
腹部MRI对急性胰腺炎的诊断价值与CT相似,但MRI无放射性损害,可多次重复检查。
诊断标准与鉴别诊断诊断标准临床上符合以下3项特征中的2项,即可诊断为急性胰腺炎。
1)与急性胰腺炎符合的腹痛;2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶至少高于正常上限值3倍;3)腹部影像学检查符合急性胰腺炎影像学改变。
鉴别诊断急性胰腺炎应与下列疾病相鉴别:1)消化性溃疡急性穿孔;2)胆石症和急性胆囊炎;3)急性肠梗阻;4)急性心肌梗死等。
03急性胰腺炎治疗方法禁食、胃肠减压静脉输液药物治疗030201非手术治疗措施手术治疗原则及术式选择术式选择手术时机根据病情和患者具体情况选择合适的术式,如胰腺坏死组织清除术、胰周引流术、胆囊切除术等。
手术原则并发症预防与处理假性囊肿01胰腺脓肿02多器官功能障碍综合征0304急性胰腺炎患者护理要点评估患者心理状态,提供心理支持和安慰,减轻焦虑和恐惧情绪。
向患者和家属解释急性胰腺炎的病因、症状、治疗及预后,提高其对疾病的认识和理解。
指导患者保持良好的生活习惯,如规律作息、合理饮食、戒烟限酒等,以预防疾病复发。
心理护理及健康教育在禁食期间,通过静脉输液补充水分、电解质、热量和营养素,以满足机体基本代谢需求。
急性胰腺炎课件ppt模板
重症胰腺炎治疗
(七)胆源性胰腺炎: 内镜下Oddi括约肌切开术(EST) ERCP治疗 通过引流,使胰管和胆道压力降低,
清除结石。部分病人可迅速缓解症状,并 可预防复发。 (八)血液滤过或透析治疗
对重症急性胰腺炎有多器官功能障碍者, 通过滤过,清除血液中的炎性介质和细胞 因子,缓解脏器损伤有重要意义。
腹膜炎三联征 麻痹性肠梗阻 腹水征(血性,淀粉酶升高) Grey-Turner征:两侧胁腹部皮肤暗灰
蓝色 Cullen征:脐周围皮肤青紫
腹部触及包块:脓肿或假囊肿
黄疸:早期—阻塞
中晚期—肝衰竭
手足搐搦:(低钙血症)
局部并发症: 脓肿 2~3周
假性囊肿 3~4周
并 全身并发症 多器官功能衰竭ห้องสมุดไป่ตู้
假性囊肿和瘘管形成
临床表现
腹痛:胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、 胰管阻塞或伴胆囊炎胆石症
症 部位:上中腹
性质:钝痛、刀割样
状
时间:轻症3~5天,重症时间更长
恶心、呕吐及腹胀
临床表现
发热:多数低、中度发热,坏死—高热
低血压和休克:出血坏死型。有效血容量不足、
症
血管扩张、血管抑制因子、感染和出血
胰液排泄障碍
胰腺血循环紊乱
生理性胰蛋白酶抑制物↓
机制: 胰腺消化酶激活
胰腺自身消化
病理
急性水肿型(轻症):多见,约占90%,表现为胰腺 肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微 镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润,可见少量脂 肪坏死,无明显胰实质坏死和出血
病理
急性坏死型(重症):少见,病情严重。胰实质坏 死,血管损伤引起水肿、出血和血栓形成,脂肪坏 死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损 伤,部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出 现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、 ARDS。易出现脓肿、
急性胰腺炎PPT(共30张PPT)
出院护理,帮助胰腺恢复功能
续3-5天 其他:胰管阻塞、手术创伤、内分泌代谢紊乱、
水、电解质及酸碱平衡紊乱:脱水、呕吐—代碱、低钾、低镁、低钙、高糖 潜在并发症:急性弥漫性腹膜炎、多器官功能衰竭、ARDS、DIC、败血症等 胆道炎症- 细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶 →AP 生理性胰蛋白酶抑制物质减少
临床表现
健康评估
症状:
临床表现
痛 1.腹 :最主要表现,95%,特点:
主要表现
首发症状
①诱因 饱餐、饮酒(酒醉12-48h);胆源性 ②部位 中上腹,可呈束腰带状向腰背部放射,严重时可
有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛
③性质 轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、钻痛
或绞痛,极少数人,老年人隐痛或无痛
仅生见理于 性出胰血蛋坏白死酶型抑制有物血效质血减容清少量不淀足 粉酶升高超过正常值5倍即可确诊本病
尿淀粉酶:12-14h开始升高,下降慢,持续1-2周 其他:心率加快,移动性浊音,胰性脑病、 心肺肾功能不全 仅见于出血坏死型 有效血容量不足
尿淀粉酶:12-14h开始升高,下降慢,持续1-2周 饮食:严格禁食、禁饮1-3天,胃肠减压
严格禁食、禁饮 加强监护
减少胰腺外分泌 抑制胰酶活性 维持水电解质平衡,保持血容量,抗菌,解痉镇
痛—禁单独应用吗啡!! 腹膜透析 处理多器官功能衰竭
内镜下Oddi括约肌切开术(EST) 胰腺血循环紊乱(缺血敏感)
壶腹部出口梗阻- 结石 、蛔虫、感染,Oddi括约肌痉挛 胆道内压升高 逆流胰管 低钙手足搐溺为预后不佳的表现
《急性胰腺炎》PPT课件(2024)
2024/1/29
9
急性胰腺炎的发病机制
01
02
03
胰液分泌异常
由于各种因素导致胰液分 泌过多或排出受阻,使得 胰管内压力升高,胰液外 溢,引发胰腺炎。
2024/1/29
胰腺自身消化
胰液中的消化酶在胰腺内 被激活,对胰腺自身组织 进行消化,导致胰腺损伤 。
炎症反应
胰腺组织受损后,引发炎 症反应,释放大量炎症介 质,加重胰腺损伤。
胰腺脓肿
胰腺假性囊肿
脏器功能衰竭
感染性休克
胰腺及胰周坏死继发感染形成 脓肿,需行经皮穿刺置管引流 术或外科手术治疗。
2024/1/29
胰液积聚在胰腺自身或邻近器 官周围被纤维囊包裹形成,多 无症状,也可出现疼痛、恶心 、呕吐等症状,无症状者不需 治疗,有症状者可采取手术治 疗。
病情严重时可伴有循环、呼吸 、肠、肾及肝等脏器功能衰竭 ,需采取积极治疗措施,如机 械通气、血液透析、持续血液 净化等。
发现胰腺占位性病变。
18
误诊原因及防范措施
2024/1/29
误诊原因
病史采集不全面、体格检查不仔细、对急性胰腺炎不典型表现认识不足、过度依 赖某一实验室或影像学检查结果等。
防范措施
提高临床医师对急性胰腺炎的认识和警惕性,详细询问病史,认真进行体格检查 和实验室检查,综合分析各项结果,避免单一指标或症状的片面诊断。同时,加 强与其他相关科室的沟通和协作,共同提高急性胰腺炎的诊断准确率。
腹部超声
简便易行、价格低廉,可 作为急性胰腺炎的常规初 筛影像学检查。
2024/1/29
腹部CT
诊断急性胰腺炎的标准影 像学方法,不仅能诊断胰 腺炎,而且能鉴别是否合 并胰腺组织坏死。
急性胰腺炎PPT课件(图文版)
并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病,控制感染,维持内环境稳定,加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施,如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗,消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时,加强护理和营养支持,促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性,提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究,揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路,为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案,包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分,导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足,未能及时诊断和治疗,
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌,降低胰管内压 力,有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量,维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异,四季均 可发病,但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型( 水肿型)和重型(出血坏死型) 两种。轻型预后良好,重型病情 凶险,病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查
急性胰腺炎知识要点PPT(共52张PPT)(2024版)
❖ 多见于病毒感染
❖ 病情相对较轻,症状、体征不明显
❖ 随感染愈合而自行消退
病因
药物
❖ 直接损伤胰腺组织 ❖ 胰液分泌增加 ❖ 胰液粘稠度增加
病因
其他
❖ 十二指肠球后穿透性溃疡
❖ 十二指肠憩室炎 ❖ 胃部手术后输入袢综合征
❖ 肾或心脏移植术后
❖ 自身免疫性胰腺炎
❖ 血管性疾病及遗传因素等 ❖ 特发性胰腺炎,病因不明,5~25%
可扪及包块,脓肿或囊肿形成 可出现移动性浊音
肠鸣音减弱或消失
并发症
❖局部并发症
胰腺脓肿
病后2-3周,表现为高热、腹痛、上腹肿块 和中毒症状。
假性囊肿
病后3-4周,多位于胰体尾部,大小几毫米 至几十厘米。
胰腺假性囊肿形成
并发症
❖全身并发症
胰性脑病
上
急性呼吸衰竭
心力衰竭与心律失常
消化道出血
下
慢性胰腺炎
重,呕吐胃内容物1次,腹胀,未排 胰腺间质水肿、充血、炎症细胞浸润,散在
❖ 既往有冠心病、高血压病史 胰腺肿大、水肿、分叶模糊,质脆,胰腺周
胰腺肿大+胰周明显渗出+单个积液积聚 胰腺炎症累及肠道,肠胀气、肠麻痹
❖ 腹部查体无阳性体征 凝固性坏死,细胞结构消失,炎性细胞浸润,
病后3-4周,多位于胰体尾部,大小几毫米至几十厘米。 构消失,较大范围脂肪坏死。
现病史:
患者8小时前与朋友聚餐后出现持 续性上腹部疼痛,呈钝痛,伴阵发性加
剧,疼痛放散至腰背部。病情进行性加 重,呕吐胃内容物1次,腹胀,未排
便、排气。病来发热,手足抽搐,尿正
常。 体格检查:
T38.5℃,P110次/分, Bp90/60mmHg,R28次/分。神
急性胰腺炎ppt课件
其他并发症
根据具体情况进行处理,如呼吸窘迫 综合征、心血管疾病等。
04
急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制胆道疾病
控制高血脂症
预防和治疗胆道结石、胆道蛔虫病等胆道 疾病,避免胆道梗阻和感染。
通过饮食控制和药物治疗,将血脂控制在 正常范围内,预防高血脂症引起的急性胰 腺炎。
避免暴饮暴食
戒酒戒烟
养成良好的饮食习惯,避免短时间内大量 进食,特别是高脂、高蛋白食物。
针对急性胰腺炎的发病机制,研究者们正在研发新的药物和治疗方法,以期能够更 好地控制病情、减少并发症和改良预后。
同时,对急性胰腺炎的预防和早期诊断也在不断探索中,以期能够更好地控制疾病 的产生和发展。
治疗展望
随着对急性胰腺炎发病机制的深入了 解,未来治疗将更加精准和个性化。
同时,随着医学技术的不断发展,未 来可能会有更加先进的治疗手段和方 法应用于急性胰腺炎的治疗中,如细 胞治疗、基因治疗等。
急性胰腺炎的并发症包括感染、休克 、多器官功能衰竭和死亡等,其中重 症急性胰腺炎的并发症产生率较高。
体征
急性胰腺炎的体征包括腹部压痛、反 跳痛和腹肌紧张等,严重时可出现低 血压、呼吸困难和神志不清等表现。
02
急性胰腺炎的诊断
实验室检查
淀粉酶检测
急性胰腺炎时,胰腺分泌的淀 粉酶会迅速升高,是诊断急性
胰腺炎的重要指标之一。
脂肪酶检测
脂肪酶在急性胰腺炎时也会升 高,但其升高时间较晚,对早 期诊断急性胰腺炎的敏锐度较 低。
血糖检测
急性胰腺炎时,血糖水平可能 会升高,但这一指标特异性不 高,需要结合其他检查结果进 行综合判断。
血钙检测
约20%的急性胰腺炎患者会出 现低血钙,可能与胰腺组织损
急性胰腺炎-最新ppt课件
1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
SAP的特征性体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
❖ 急性液体积聚 ❖ 胰瘘 (胰腺假性囊肿) ❖ 胸腔积液 ❖ 急性坏死物积聚 ❖ 包裹性坏死 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胃流出道梗阻 ❖ 消化道瘘 ❖ 腹腔出血 ❖ 假性囊肿出血 ❖ 脾静脉或门静脉血栓形成 ❖ 坏死性结肠炎
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀
粉 酶
舒
缓 素
弹力 蛋白 卵磷脂
酶
磷脂酶A
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 血管损害 尿
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
异常的原因:病理生理变化
炎症或感染 炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素增加、胰腺坏死 胆道梗阻、肝损伤
大量炎性渗出、肝损伤 休克、肾功能不全 成人呼吸窘迫综合征
Ca2+内流入腺泡细胞,胰腺坏死 既是SAP的病因,也可能是后果
肾功能受损、内环境紊乱
反映AP预后不良指标
❖ 72h后的CRP>150 mg /L :胰腺组织坏死 ❖ 红细胞压积(HCT)>44%:胰腺坏死 ❖ 动态测定血清白细胞介素6(IL-6)水平增高提示预后不
胰腺肿大
胰周渗出
急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识PPT课件
重度重症急性胰腺炎
腹痛、恶心、呕吐等症状严重,伴有 持续器官功能障碍和(或)感染、出 血等并发症,死亡率高。
鉴别诊断
需与急性胆囊炎、急性阑尾炎、消化 道穿孔等疾病进行鉴别诊断。
严重程度评估方法
Ranson评分系统
01
通过多项指标评分,预测急性胰腺炎严重程度。
APACHE II评分系统
02
综合考虑患者年龄、急性生理指标和慢性健康状况,评估病情
发病率在不同地区间存 在差异,与生活习惯、 饮食结构等因素有关。
危险因素分析
01
02
03
04
胆道疾病
胆结石、胆道感染等是急性胰 腺炎的主要危险因素。
酒精摄入
长期大量饮酒可增加患急性胰 腺炎的风险。
高脂血症
高甘油三酯血症与急性胰腺炎 发病密切相关。
药物与毒物
某些药物、毒物及化学物质可 诱发急性胰腺炎。
严重程度。
CT严重指数评分
03
通过CT检查评估胰腺坏死、渗出等病变程度,预测病情发展。
04
急诊辅助检查与诊断 依据
血液生化指标检测
血清淀粉酶
发病后2~12小时开始升高 ,24小时达到高峰,持续 3~5天。
血清脂肪酶
发病后24~72小时开始升 高,持续7~10天。
血糖、血钙
血糖升高、血钙降低提示 胰腺坏死。
根据患者病情、年龄、营养状况等因素,制定个体化营养支持方 案。
肠内营养与肠外营养结合
优先选择肠内营养,当患者无法耐受肠内营养时,可考虑肠外营养 支持。
逐步过渡至正常饮食
随着病情好转,逐步减少肠内或肠外营养支持,过渡至正常饮食。
康复期管理策略制定
生活方式干预
急性胰腺炎专家共识 ppt课件
生长抑素及其类似物通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用 质子泵抑制剂(PPI)或H2受体拮抗剂
间接抑制胰腺分泌;预防应激性溃疡
15
3.抑制胰酶活 性:
蛋白酶抑制剂(乌司他丁或加贝脂)能够广泛抑制与AP进展有 关胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性,还可稳定 溶酶体膜,改善胰腺微循环,减少AP并发症,主张早期足量应用。 用于MAP治疗时可静脉滴注乌司他丁30万 IU / d
6
(二)病情严重程度的判断 1.症状和体征 2.实验室检查 3.影像学检查 4.AP严重度评分
7
1.症状和体征
MAP: 仅有腹痛,或伴有腹部压痛
MSAP: 可伴有腹胀、腹部膨隆、发热等
SAP:
口唇紫绀、四肢湿冷、皮肤花斑、腹腔高压、尿量减少、GreyTurner征、Cullen 征等,甚至出现意识模糊或胰性脑病
21
(二)中度重症急性胰腺炎的分期治疗
MASP 可伴有SIRS、感染等全身并发症,亦可表现为急性液体 积聚、假性囊肿、胸腹水、胃流出道梗阻等局部并发症。因此, MASP 的治疗重点是有效控制炎症反应、防治并发症
22
(二)中度重症急性胰腺炎的分期治疗
MSAP分期治 疗
急性期治疗:发病一周左右,以SIRS为主要表现。重点在 加强监护、对抗炎症反应,另需密切注意MASP向ASP 演 变的迹象
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MDT 建议
MSAP的急性期治疗是以对抗炎症反应为主的基础治疗,需 要适时采取多学科干预措施,如补液管理可能需要ICU医师的 指导,中医药的使用可有效缓解胰腺炎症,营养支持可在营养 专科医师的指导下完成
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(2)恢复期治疗
1.肠道功能维护:
• 及早给予促肠道动力药物 • 谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障 • 尽早恢复饮食或实施肠内营养 • 酌情给予益生菌类药物
急性胰腺炎PPT精选课件
胰 pathology
腺 炎
features
diagnosis
病理 临床表现
诊断
treatment
治疗
诊断与鉴别诊断
腹痛、恶心呕吐 血淀粉酶≥3倍 • 影像学改变 • 排除其他急腹症
心肌梗 死
消化性 溃疡
急性胃 肠炎
鉴别诊断
胆石症 胆囊炎
急性肠 梗阻
急性阑 尾炎
MAP or SAP
Grey-Turner Cullen征
主要内容
concept
概念
急 cause
病因
性 mechanism 发病机制
胰 pathology
腺 炎
features
diagnosis
病理 临床表现
诊断
treatment
治疗
AP治疗的策略
1 初期处理和监护 6 益生菌应用
2 脏器功能维护
7 胆源性AP内镜治疗
3 抑制胰腺外分泌 8 并发症处理
主要内容
concept
概念
急 cause
病因
性 mechanism 发病机制
胰 pathology
腺 炎
features
diagnosis
病理
临床表现 诊断
treatment
治疗
急性水肿型
炎症 水肿 脂肪坏死 少
炎症 水肿
脂肪坏死
出血
病理-急性出血坏死型
主要内容
concept
概念
急 cause
胰腺坏死
急性假性囊肿
胰腺脓肿
AP临床新分类
急性胰腺炎
AP严重程度的演化
AP入院
无
脏器衰竭?
急性胰腺炎ppt(共66张PPT)
离子造影剂禁忌症:造影剂过敏或肾功能不全
腹腔积液 重突症发急 、性进胰行腺性炎呼吸SA窘P迫、气促、发绀、烦躁、出汗等
胸腔积液 表现定向障碍、躁狂伴幻觉和妄想、昏迷
A泰P能间、接氧证氟据沙:星哨、兵环攀丙征沙,星结、肠头切孢割曲征松等,联合甲硝唑对厌氧菌有效,疗程7~14天,特殊情况下延长
天。超过正常上限3倍可确诊 胰源性胸、腹水,淀粉酶值明显升高 尿淀粉酶仅做参考
实验室及辅助检查
注意
其他急腹症淀粉酶也可增高,多不超过2倍
并非所有AP血淀粉酶都升高,如极重或轻症急性胰腺炎、CP 急性发作、AP恢复期、高脂血症相关AP
活性高低与病情不相关
动态观察有助于发现并发症
实验室及辅助检查
药物
治疗-重症急性胰腺炎治疗
乳头及周围疾病
自身免疫性疾病
酗酒与暴饮暴食
一、胆道疾病(50-70%)
共同通道学说: 壶腹部嵌顿
梗阻
Oddi括约肌松弛 胆管炎症及其毒素的
作用
发病机制-胰腺自身消化理论
胰腺消化酶 胰酶激活
病理生理变化
发病机制-胰腺自身消化理论
各种病因导致腺泡内酶原激化,发生胰腺 自身消化连锁反应
心包积液 灰白色或黄色斑块
状脂肪坏死
常规使用抑酸剂、阿托品、胰高血糖素、降钙素及胃肠减压,无循证医学证据,主张SAP使用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可预防应急性溃疡
肾小管病变、急性肾小管坏死 发器生官功能衰竭和代谢紊乱,相应防治措施
破裂或有裂隙,胰源性腹腔积液
脂肪栓塞 DIC 胃十二指肠A、脾A、肠系膜上A
急性胰腺炎ppt
位置
上腹部 第1~2腰椎前方
急性胰腺炎ppt课件
1)腹部超声:简便易行,可发现胰腺肿大、胰周积液等;2)CT检查:准确性 高,可发现胰腺坏死、胰外积液等并发症;3)MRI检查:对软组织分辨率高, 可发现早期胰腺病变。
鉴别诊断与误区
鉴别诊断
1)急性胃炎:表现为上腹痛、恶心、呕吐等,但血清淀粉酶和脂肪酶正常;2)急性胆囊炎:表现为右上腹痛、 发热等,但腹部超声或CT可发现胆囊病变;3)肠梗阻:表现为腹痛、腹胀、呕吐等,但腹部X线平片可发现肠 管扩张和液气平面。
05 急性胰腺炎的康复与随访
康复期管理要点
01
02
03
疼痛控制
通过药物治疗、物理治疗 等手段,有效缓解患者疼 痛,提高生活质量。
并发症预防
密切关注患者病情变化, 及时发现并处理可能出现 的并发症,如胰腺坏死、 感染等。
心理支持
提供心理咨询服务,帮助 患者调整心态,积极面对 疾病和治疗。
营养支持与饮食调整建议
急性胰腺炎ppt课件
目录
• 急性胰腺炎概述 • 急性胰腺炎的诊断 • 急性胰腺炎的治疗 • 急性胰腺炎的并发症与风险 • 急性胰腺炎的康复与随访 • 急性胰腺炎的研究与展望
01 急性胰腺炎概述
定义与发病机制
定义
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶 在胰腺内被激活后引起胰腺组织 自身消化、水肿、出血甚至坏死 的炎症反应。
误区
1)认为所有腹痛都是急性胰腺炎引起的;2)忽视其他器官或系统疾病引起的类似症状;3)仅凭一次实验室检 查结果就做出诊断。
03 急性胰腺炎的治疗
一般治疗原则
禁食、胃肠减压
减少胰液分泌,减轻胰 腺负担,促进炎症消退 。
静脉输液
积极补充血容量,维持 水、电解质和酸碱平衡 。
高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识解读PPT课件
并发症防治
感染防治
使用抗生素预防感染,及时处理感染并发症。
器官功能维护
密切监测各器官功能,及时采取干预措施维护器官功能。
营养支持
根据患者营养状况给予营养支持,促进康复。
个体化治疗方案制定
根据患者病情、年龄、性别、 合并症等因素制定个体化治疗
方案。
对于重症患者,应优先考虑生 命支持和器官功能维护。
未来研究方向探讨
深入研究发病机制
进一步探讨高甘油三酯血症性急性胰腺炎 的发病机制,为疾病的预防和治疗提供新
的思路和方法。
关注患者生活质量
在关注患者生存率的同时,重视患者的生 活质量,开展相关研究以评估不同治疗方
案对患者生活质量的影响。
开展多中心临床研究
通过多中心临床研究,评估不同治疗方案 对高甘油三酯血症性急性胰腺炎患者的疗 效和安全性,为临床实践提供有力证据。
机制
高甘油三酯血症导致胰腺毛细血管内脂质沉积, 引发局部炎症反应和胰酶异常激活,最终导致胰 腺自身消化和损伤。
02 诊断与评估
临床表现
腹痛
高甘油三酯血症性急性胰腺炎 患者常出现持续性、剧烈的上
腹痛,可向背部放射。
恶心、呕吐
患者可出现恶心、呕吐等症状 ,呕吐物多为胃内容物,可伴 有胆汁。
发热
部分患者可出现发热,体温多 在38℃以上。
鉴别诊断
需与其他原因引起的急性胰腺炎(如 胆源性、酒精性、药物性等)进行鉴 别,同时排除其他急腹症(如急性胆 囊炎、急性阑尾炎等)。
03 治疗原则与方案
一般治疗
禁食和胃肠减压
通过禁食和胃肠减压降低胃肠道 内压力,减少胰液分泌,缓解疼
痛。
液体复苏
积极补充血容量,维持水、电解质 平衡,预防休克和多器官功能障碍 综合征。
急性胰腺炎PPT课件
4.
3.
2.
1.
心理护理
01
保持乐观心态,树立战胜疾病的信心
02
学会自我调节,避免焦虑和紧张情绪
03
保持良好的人际关系,获得家人和朋友的支持
04
学会放松和休息,保持充足的睡眠
05
保持良好的生活习惯,如饮食、运动等
康复锻炼
呼吸训练:深呼吸、腹式呼吸等
肢体活动:床上肢体活动、坐位肢体活动等
症状和诊断
01
症状:腹痛、恶心、呕吐、发热、黄疸等
03
鉴别诊断:与其他消化系统疾病进行鉴别
02
诊断:血常规、尿常规、生化指标、影像学检查等
04
诊断标准:根据症状、体征、实验室检查和影像学检查进行综合判断
治疗和预后
治疗方法:药物治疗、手术治疗、支持治疗等
预后:取决于病情严重程度、治疗时机和治疗方法
妊娠期急性胰腺炎:怀孕期间发生的胰腺炎,可能与激素水平变化有关
药物性胰腺炎:由药物引起的胰腺炎,如硫唑嘌呤、糖皮质激素等
3
急性胰腺炎的预防和治疗
生活方式调整
01
保持良好的饮食习惯,避免暴饮暴食
02
避免过量饮酒,适量饮酒
03
保持良好的作息规律,避免熬夜
04
保持良好的心理状态,避免过度焦虑和紧张
05
手术方式:腹腔镜手术、开腹手术等
手术目的:清除坏死组织、引流脓液、解除压迫等
术后护理:抗感染、止痛、营养支持等
4
急
食物选择:瘦肉、鱼、豆腐、蔬菜、水果
避免食物:油腻、辛辣、刺激性食物
饮食方式:少量多餐,避免暴饮暴食
饮食监测:注意观察患者进食后的反应,及时调整饮食方案
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2015年,中国医师协会胰腺病学专业委员会组织相关领域专家, 结合最新的循证医学依据,制订国内首个AP多学科(MDT) 诊治共识意见(草案),旨在对AP的救治开展多学科指导,充 分体现AP救治的多学科协作理念,最终提高AP的救治成功率
4
二 急性胰腺炎的分类和诊断
5
(一)急性胰腺炎的分类
按照最新的AP分类标准
胆源性MSAP或SAP患者,为预防感染,应推迟胆囊切除术至炎症 缓解、液体积聚消退或稳定后实施
18
2.酒精性胰腺炎:建议补充维生素和矿物质,包括静脉补充复合
维生素B、叶酸等。劝患者戒酒,并给予健康指导
3.高脂血症性胰腺炎:三酰甘油的代谢产物会加重炎症反应,因
此需要尽快将三酰甘油降至5.65mmol/L以下。对于重度高脂血 症可用低分子肝素5000IU每日1次或每12h皮下注射1次,增加 脂蛋白酶活性,加速乳糜微粒降解;必要时可采用血脂吸附和血 浆置换疗法迅速有效降低血浆三酰甘油浓度
11
MDT 建议
首诊医师对于病情严重程度的判断,尤其是SAP的早期识别非常重要 尽快完成各项实验室检查和胰腺CT平扫 建立多学科协调、会诊和转科机制
SAP患者,不具备ICU条件的单位,建议尽快完成转院治疗
12
三 急性胰腺炎的分期治疗
13
(一)轻症急性胰腺炎的分期治疗
MAP通常在1~2周内恢复,CT显示胰周渗出不多,无脏器衰竭,亦无局 部或全身并发症,预后较好
类别
症状
AP占比
病死率
轻症(MAP)
无局部或全身并发症,无器官功 能衰竭
60%-80%
极低
中度(MSAP)
伴有局部或全身并发症,可伴有 一过性的器官功能衰竭(48h内 10%-30% <5% 可恢复)
重症(SAP)
伴有持续的器官功能衰竭(48h 以上),可累及一个或多个脏器
5%-10%
30%-50%
胰腺CT扫描是诊断并判断AP严重程度的首选影像学方法
发病12h内: 急诊患者完成CT平扫,可
以评估胰腺炎症的渗出 范围,同时亦可鉴别其 他急腹症。
发病72h内:
增强CT检查可有效区分胰
建 议
周液体积聚和胰腺坏死范
围
10
4.严重度评分
判断AP严重程度的评分标准较多,可根据临床需要选用 如:APACHEA Ⅱ 评分;BISAP评分;MCTSI评分等
6
(二)病情严重程度的判断 1.症状和体征 2.实验室检查 3.影像学检查 4.AP严重度评分
7
1.症状和体征
MAP: 仅有腹痛,或伴有腹部压痛
MSAP: 可伴有腹胀、腹部膨隆、发热等
SAP:
口唇紫绀、四肢湿冷、皮肤花斑、腹腔高压、尿量减少、GreyTurner征、Cullen 征等,甚至出现意识模糊或胰性脑病
21
(二)中度重症急性胰腺炎的分期治疗
MASP 可伴有SIRS、感染等全身并发症,亦可表现为急性液体 积聚、假性囊肿、胸腹水、胃流出道梗阻等局部并发症。因此, MASP 的治疗重点是有效控制炎症反应、防治并发症
22
(二)中度重症急性胰腺炎的分期治疗
血糖水平—反映胰腺坏死程度 血脂—明确AP是否由高脂血症引起 电解质—反映AP的严重程度
CRP、IL-6—反映全身炎症反应 PCT—反映AP是否合并全身感染 血清乳酸—判断AP合并感染
反映血液pH值、动脉血氧分压等指标,对于判断AP是否存在缺氧、ARDS或肺 水肿有价值,有助于分期治疗
急性期治疗:重点在缓解症状、阻止病情加重等方面 恢复期治疗:重点应放在寻找病因、防止复发等方面
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1.一般治疗
(1)急性期治疗
短期禁食,对有严重腹胀者应采取胃肠减压等措施 MAP症状减轻时可开放饮食,流质为主,逐步过渡 液体治疗补充每天的生理需要量,一般不需肠内营养
2.抑制胰酶分 泌
4.镇痛治疗:
疼痛剧烈时考虑镇痛治疗(需严密观察),不推荐使用用吗啡 或胆碱能受体拮抗剂
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MDT建议
MAP的急性期治疗应采取药物治疗为主的基础治疗,可由首诊 医师完成,基本不需要多学科的干预
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(2)恢复期治疗
1.胆源性胰腺炎:
MRCP,超声内镜(EUS)有助于发现胆总管结石 合并急性胆管炎AP患者应在入院24 ~72h内行ERCP治疗 胆源性MAP恢复后应该尽早行胆囊切除术,以防AP复发
生长抑素及其类似物通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用 质子泵抑制剂(PPI)或H2受体拮抗剂
间接抑制胰腺分泌;预防应激性溃疡
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3.抑制胰酶活 性:
蛋白酶抑制剂(乌司他丁或加贝脂)能够广泛抑制与AP进展有 关胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性,还可稳定 溶酶体膜,改善胰腺微循环,减少AP并发症,主张早期足量应用。 用于MAP治疗时可静脉滴注乌司他丁30万 IU / d
8
2.实验室检查
1 血清淀粉酶和脂肪酶 血淀酶和脂肪酶大于正常值3倍是AP的诊断指标,但不能反映AP的严重程度
2 肝肾功能及血常规
肝功能—可明确AP是否由胆源性因素引起;判断是否存在肝功能损伤 血肌酐—评估是否存在肾功能损伤 血常规—判断感染和SIRS;反映AP是否伴有血容量不足
3 血糖、血脂和电解质 4 炎症指标 5 动脉血气分析
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4.ERCP术后胰腺炎:在高危患者当中,使用胰管支架、术前或术
后给予非甾体抗炎药(NSAID)栓剂纳肛可以预防PEP。近期我 国一项大样本量多中心随机对照研究证实生长抑素也有明确的预 防作用
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MDT建议
胆源性胰腺炎需要胆道引流时 部分患者可行经皮经肝胆囊引流、ERCP或外科手术 胆囊切除术的实施需要建立通畅的外科会诊制度,避免患 者在恢复期等待胆囊手术期间AP复发
2015
中国急性胰腺炎多学科共识(草案)解读
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目录
一.急性胰腺炎的现状 二.急性胰腺炎的分类和诊断 三.急性胰腺炎的分期治疗 四.后期并发症的处理
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一 急性胰腺炎的诊治现状
急性胰腺炎(AP)是临床常见急症,尤其重度急性胰腺炎起病 凶险、病死率高。AP的救治是一个需要多学科参与的综合治疗过 程,近年来我国颁布了内科、外科、急诊医学以及中西医结合专业 的AP诊治指南,对规范AP的临床救治起到了重要作用。但目前 还存在救治理念不统一、相关学科介入时机不明确、并发症处理不 完善的问题