肺部疾病基本病理改变
尘肺的基本病理
尘肺的基本病理1. 概述尘肺是一种由于长期吸入某些粉尘而引起的肺部疾病，主要表现为肺泡和间质的炎症反应、纤维化和肺功能损害。
尘肺是一种职业性疾病，常见于矿石开采、金属冶炼、建筑施工等行业的工人。
2. 尘肺的分类根据引起尘肺的粉尘类型不同，尘肺分为石棉肺、矽肺、煤尘肺等多种类型。
这些粉尘都会在长期吸入后引起肺部的不同程度的损害。
2.1 石棉肺石棉肺是由石棉纤维吸入肺部引起的疾病。
石棉纤维是一种细长的纤维状矿物质，具有耐高温、耐腐蚀等特性，在建筑、船舶等行业广泛使用。
长期吸入石棉纤维会导致肺间质纤维化和胸膜增厚。
2.2 矽肺矽肺是由于长期吸入二氧化硅（石英）粉尘所致的一种尘肺。
石英是一种常见的矿石，工人在矿井、挖掘等作业过程中容易接触到石英粉尘。
长期吸入石英粉尘会导致肺间质纤维化和肺泡破坏。
2.3 煤尘肺煤尘肺是由于长期吸入煤矿工作环境中产生的煤尘而引起的肺部疾病。
煤尘中含有一定比例的石英和其他非石英的矿物质，这些矿物质能够在长期吸入后引起肺部纤维化和炎症反应。
3. 尘肺的病理变化尘肺的病理变化主要包括以下几个方面：3.1 肺泡炎症和纤维化长期吸入粉尘后，粉尘颗粒会沉积在肺泡和支气管上皮细胞中。
机体对这些颗粒产生炎症反应，引起肺泡壁的炎症细胞浸润。
随着炎症反应的持续发展，机体会产生纤维母细胞，并分泌胶原蛋白，导致肺间质纤维化。
纤维化的肺组织丧失了弹性和强度，对呼吸功能产生不良影响。
3.2 胸膜增厚和粘连尘肺患者常常伴有胸膜增厚和粘连。
胸膜是覆盖在肺表面和胸腔内壁上的一层薄膜，其功能是保持肺的张力和顺畅的呼吸。
长期吸入粉尘后，胸膜受到慢性炎症的刺激，导致胸膜纤维化和增厚。
胸膜增厚和粘连使得肺的伸展变得困难，影响呼吸运动。
3.3 肺功能损害尘肺会引起肺功能的损害。
肺功能包括肺活量、呼气流量、换气功能等指标。
尘肺患者肺活量减低，呼气流量降低，换气功能受损。
这是由于肺泡和间质纤维化、肺部炎症反应导致肺组织的弹性和通气功能受到影响所致。
休克肺的基本病理生理改变
休克肺的基本病理生理改变
急性呼吸窘迫综合征（ARDS），也称为“休克肺”，是一
种引起肺部损伤和气道阻力增加的复杂性疾病，可能会导致严重的呼吸衰竭，甚至死亡。
ARDS的发病机制不太清楚，但
是一般认为它是由于肺部组织受到外来刺激（例如感染、肺损伤或系统性炎症）而引起的。
急性呼吸窘迫综合征的肺病理改变主要包括：肺部水肿、周肺组织炎症和肺泡受损。
肺部水肿是ARDS的一个重要病理改变，是由于淋巴液
和水分子从血液进入肺部组织而导致的。
肺部水肿会增加肺部的血液流动阻力，并减少肺部的气体交换能力，从而导致呼吸困难。
周肺组织炎症是ARDS时肺部组织的另一个重要改变，
它是由于肺部病原体（如细菌、病毒或真菌）或其他刺激物（如化学物质）对肺部组织的侵害所致。
周肺组织炎症可引起肺泡壁增厚，肺泡间隙增宽。
这可能会导致肺部气道阻力增加，从而引起呼吸困难。
肺泡受损也是ARDS时肺部受损的重要病理改变之
一。
肺泡受损主要是由于炎症和水肿所致，它会导致肺部气体交换能力减少，从而导致呼吸困难。
总而言之，ARDS的基本病理生理改变包括肺部水肿、周肺组织炎症和肺泡受损。
这些改变会导致肺部气道阻力增加和
气体交换能力减少，从而引起呼吸困难。
因此，急性呼吸窘迫综合征的病理改变是一个复杂的过程，必须及早识别和治疗，以避免患者出现严重的呼吸衰竭和死亡。
病理学中的肺部疾病与病理改变
病理学中的肺部疾病与病理改变肺部疾病是指各种导致肺结构和功能异常的疾病，肺部疾病相当复杂，这些疾病的发病原因和病理机制都十分复杂多样。
病理学的研究可以帮助我们更深入的了解肺部疾病。
本文将介绍常见的肺部疾病和病理改变的情况。
一、支气管哮喘支气管哮喘被认为是一种过敏性疾病，其特征为变异性呼气道阻塞和支气管高反应性，常见于儿童和青少年。
影响患者的呼吸道的是气道炎症和气道过度反应，哮喘患者的气道非特异性炎症可以引起气道高反应性，导致细胞浸润和黏液分泌。
二、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病是指支气管气道阻力增加和肺弹性减弱导致的气流受限的慢性疾病，这种疾病发病原因主要是长期吸烟所致。
慢性阻塞性肺疾病由于呼吸道狭窄和结构改变，导致患者呼气受限，呼吸急促，咳嗽和咳痰等症状。
三、肺炎肺炎是由病原体引起的肺组织的感染性疾病，引起这种疾病的病原体包括细菌，病毒和真菌等。
肺组织受到感染后，肺泡和小气道发生炎症，导致充满炎症细胞的渗出物和水肿。
严重的肺炎可以导致肺功能衰竭，呼吸衰竭的症状包括呼吸急促，低氧血症和意识丧失等。
四、肺结核肺结核是由结核分枝杆菌引起的慢性感染性疾病，这种疾病可以影响肺部和其他器官。
肺结核的主要病理改变是结核结节形成，结核病灶的形成常常伴随着肺泡和间质炎症，导致肺功能减退。
五、肺癌肺癌是一个非常复杂的疾病，其发病原因和机制多种多样。
肺癌最初的病理改变是正常肺细胞的恶性转化，这种恶性转化会导致肺癌的形成，这种疾病的危险因素包括长期吸烟，空气污染和遗传因素。
结论：肺部疾病是一种常见的疾病，临床医生需要了解各个肺部疾病的病理改变，才能更好的治疗患者。
肺部疾病的病理特征和病理机制都非常复杂和多样，只有通过深入的研究，才能更好地治疗和预防这些疾病。
肺部基本病变的影像学表现
肺气肿 指肺实质过度充气状态。基本病理变化是终末细支气管至外围肺泡腔内的过度充气，体积异常扩张，可有肺泡壁的破裂。按病因、病变性质和范围可分为弥漫性肺气肿、局限阻塞性肺气肿、代偿性肺气肿和间质性肺气肿，其中以弥漫性肺气肿最常见，主要由慢性支气管炎和哮喘引起，而X线平片发现局限阻塞性肺气肿要排除早期肺癌。 弥漫性肺气肿X线平片表现为：①横膈低平，运动受限，可显示锯齿状附着点，肋膈角钝平；②肺透亮度增高、不均，局部出现肺大泡；③肺血管纹理稀疏、纤细、变直；④深吸气时肺体积变化明显减小；⑤心影窄小，心尖离开膈肌；⑥胸骨后间隙增大；⑦肋骨变平，肋间隙增宽。 高分辨力CT可以显示肺小叶的结构及异常改变，对肺气肿的检出率很高，甚至在肺功能发生异常之前即可发现早期的肺气肿。 肺气肿以病理解剖为基础可分为： 1．小叶中心型肺气肿 病理特点为小叶中心部分呼吸细支气管及其壁上的肺泡扩张，而小叶周围的肺泡无扩张，早期多见于肺上部。高分辨力CT可见小叶中心部呈0.5～1cm的无壁透明区。病变进展透亮区可以增多，范围扩大，严重时与全小叶型肺气肿不易区分。 2．全小叶型肺气肿 高分辨力CT可见病变累及整个肺小叶，在两肺形成较大范围的无壁低密度区，好发于中下叶，呈弥漫性分布，肺气肿区血管纹理明显减少，多合并肺大泡形成(肺泡壁破裂融合致含气腔隙大于10mm时可称肺大泡，无壁)。 3．间隔旁肺气肿 病变累及小叶边缘部分，多在胸膜下，可沿胸膜、叶间裂及纵隔旁分布，表现为胸膜下的小气泡。常同时伴有较大的胸膜下肺大 4．瘢痕旁肺气肿 病变多发生在肺内慢性炎症、结核或尘肺纤维化病变的周围，表现为局限的低密度区或较小的肺大泡。
肺不张 病理上系不同原因引起的肺泡内含气量减少或完全无气，导致肺泡不能完全张开，肺体积缩小。可由支气管完全阻塞、肺外压迫及肺内瘢痕组织引起。 X线影像上的直接征象有叶间裂移位、向病变肺叶靠拢、病变肺叶体积缩小且密度增高；不全不张时可见病变肺叶内肺血管纹理聚拢。间接征象包括：肺门移位，向病变肺叶靠拢，患侧膈肌抬高，纵隔向患侧移位，邻近肺叶代偿性过度充气，无支气管充气征(仅见于阻塞性)，患侧肋间隙变窄，等等。 1．各肺叶不张的表现 右上叶肺不张：上叶体积缩小，肺门升高，右中下叶膨胀代偿，大多数中叶向上向外代偿。右下叶代偿至不张上叶的后方，偶可伸展至其内侧。如右中叶的顺应性良好，则右下叶决不会伸展至不张上叶的外侧。正确诊断右上叶完全不张的要点为：肺门上升，右肺门影变小，右侧肺透亮度加大，其中肺血管稀少。CT表现为右肺上叶支气管层面以上可见缩小的肺叶呈右侧纵隔旁的三角形或窄带状阴影，尖端指向肺门，边缘清楚。 左上叶肺不张：左上叶体积缩小，左下叶向上膨胀至其后方，常伸至肺尖区。另外，左下叶伸至不张上叶的外侧也常见，偶尔左下叶也可向内侧伸延。左肺空间的重新分布使左上叶部分不张的典型的X线表现为左侧肺尖区充气良好，这是由于左下叶过度膨胀所致。从锁骨向下，肺野呈不同形状大片面纱状密度增高，系不张的上叶重叠在下叶的前方所致，左肺门常模糊。舌段支气管起源于尖后和前段支气管开口附近，因此单独的舌叶不张相对少见。 CT表现为在支气管隆突以上层面三角形软组织密度阴影，尖端指向肺门，边缘清楚。 右中叶不张：完全不张时，其继发性X线征象如肺门下移、膈肌抬高及纵隔移位等均不明显。其肋面从胸壁回缩成极薄的薄片，其外侧的空间则被部分上叶及部分下叶所占据，正位胸片易漏诊；内下缘相对较厚，较易显示，且紧贴右心缘，并使其模糊不清，呈“剪影征”。但如重度不张时，右下叶向前膨胀，可使右心缘清晰，不出现“剪影征”。CT表现为中间支气管层面右心缘旁三角形软组织密度阴影，尖端指向外侧，边缘清楚。 两下叶肺不张：下叶体积变小，以下肺韧带为枢纽向后向内移位。随不张程度增加，则斜裂更加朝向外侧，终致在正位胸片上显影。因为下叶不张，下叶肺动脉不显影，致使肺门影变小，此种“小肺门征”可能是诊断下叶肺不张的重要指征。如下叶不张极为严重，下叶在纵隔旁明显变薄，正位片表现为椎旁心脏后方的楔形影，而侧位片通常不能显示。下叶不张的主要表现包括：正侧位胸部内侧后下方的三角形阴影；小肺门征；肺门影向下、内移位；上叶透亮度加大，纹理稀少；水平裂下移或后下移，斜裂向后下移；同侧膈肌稍上升，心脏稍向患侧移位。cT表现为脊柱旁三角形软组织密度阴影．尖端指向肺门，其前外缘锐利。 2．圆形肺不张 或称球形肺不张，为肺不张的少见类型。与胸膜病变有密切关系。本病受累为大叶的一部分，与肺段的解剖无关。为紧靠胸膜的圆形或卵圆形致密影，少数紧贴膈面，通常位于下叶的后部。附近的支气管血管束聚集成束状，而且进入不张内，像彗星尾。手术证明它以胸腔积液为核心，周围绕以不张的肺组织，再向外为增厚的胸膜。X线平片及CT上表现为圆形、椭圆形、分叶或不规则形的病灶，常见于下叶侧、后基底部，一般密度均匀，边缘锐利或模糊，与胸膜呈锐角相交，直径为2.5～5cm，可双侧或多发，有血管集束现象，周围有正常或气肿的肺组织，故与膈肌分界清楚；常伴胸膜增厚、肋膈角变钝、半侧胸腔萎缩或叶间裂移位等。 3．压迫性肺不张 大量胸腔积液或气胸、液气胸可将一侧肺完全压缩，表现为肺门部的均匀软组织密度影。中量积液可使邻近液体的脏层胸膜下产生部分性压迫性肺不张，CT表现为在积液前缘胸膜下，有弧形带状软组织密度影。
间质性肺炎
温肾清肺汤配伍精妙，以协调脏腑辅助治疗；君臣佐使药的有效结合可提高机体自身免疫功能，增强机体抵制外来病毒入侵的能力，防止复发。
四大优势一、绿色安全：温肾清肺汤所用药材名贵无污染，纯天然中药，不含任何刺激性有害化学成分，避免了西药及激素治疗对脏腑的损害，药物质量稳定，安全无毒副作用。
3.甘蔗：甘蔗具有润肺益胃、补肾生津作用。对肺部疾肺清热、消痰降火、清胃泻热、养阴生津、滋肾补虚及润肠通便等作用。治疗肺部疾病引起的咳嗽、咯痰有独特而明显的效果。
5.荔枝：荔枝具有生津止渴、润肺化痰、健脾和胃、疏肝理气及滋补肾阴等作用。
适宜间质性肺炎患者的饮食：
1.核桃：核桃具有益肺平喘、养胃助纳、润肠通便、调肝和血、补肾健脑等功用。
2.苹果：苹果对肺也有好处，每周食用5个或5个以上的苹果可以改善呼吸系统和肺功能。且每天吃一个苹果能使你不易生病。苹果中含有大量的名叫槲皮苷的黄酮类抗氧化物，这种抗氧化物能保护肺部免受污染与吸烟的有害影响，洋葱、茶和红葡萄酒中也含有槲皮苷。
【功效】具有平喘化痰止咳、益气宣肺；理气化瘀、和胃润肺；健脾益肾、扶正祛邪之功效。
【主治】祖国医学的“肺痿”、“肺痹”、“肺胀”，即现代医学的各种类型间质性肺炎(ILD)、隐原性机化性肺炎(COP)、肺纤维化(IPF）等。
汤的四大功效
功效一：化痰清热
方中配以黄芩、鱼腥草、陈皮等益气润肺、化痰祛瘀、养阴清热；可调节体内火热内盛，炼津成痰，痰热互结之证，通过提高细胞免疫及体液免疫功能，促进淋巴因子生成，有效地起到抑菌除尘抗感染、增强细胞免疫的作用。
（2）少吃辛辣,煎炸等刺激性油腻食物：平素要吃得清淡,尤其对于肥胖患者,脂肪供给量宜低.吃肉以瘦肉为宜,以达到祛痰湿与适当控制体重的目的.辛辣,煎炸等食物,因容易生痰,导致热助邪胜,邪热郁内而不达,久之可酿成疾热上犯于肺,加重病情。
肺部咳嗽病理报告
肺部咳嗽病理报告背景肺部咳嗽是常见的症状，可能是多种潜在疾病的表现。
为了明确病因和确定适当的治疗方案，常常需要进行肺部咳嗽的病理检查。
本报告将详细描述肺部咳嗽的病理所见以及相关的诊断和治疗建议。
临床资料患者：XX 性别：XX 年龄：XX主诉：咳嗽及咳痰标本描述送检标本为肺组织。
病理所见镜下检查显示肺组织存在以下病理所见：1.炎症反应：呈现炎性细胞浸润，主要包括淋巴细胞、中性粒细胞和浆细胞。
2.肺泡损伤：部分肺泡壁出现破损和炎性细胞浸润，提示有肺泡损伤存在。
3.痰液堆积：肺组织中可见痰液聚集，其中可能含有病原微生物、炎性细胞等。
4.肺实质变化：肺组织中可见肺泡扩张、肺泡壁增厚等变化。
5.病原微生物感染：病理检查中可见部分细菌感染以及病毒感染的表现。
诊断根据上述病理所见及临床资料，可以得出以下初步诊断：1.急性支气管炎：镜下炎症反应、痰液堆积及部分肺泡损伤是急性支气管炎的常见病理所见。
2.慢性阻塞性肺疾病(COPD)：肺实质变化，如肺泡扩张和肺泡壁增厚，提示了慢性阻塞性肺疾病的可能性。
3.细菌感染：病理中可见部分细菌感染的表现，可能与炎症反应和病原微生物感染有关。
需进一步的检查以排除其他相关疾病，如肺结核、肺癌等。
治疗建议根据诊断结果，可以给出以下治疗建议：1.抗生素治疗：针对细菌感染，根据药敏试验结果选择适当的抗生素进行治疗。
2.祛炎治疗：采用非甾体类抗炎药物或类固醇激素进行炎症的控制。
3.病因治疗：对于慢性阻塞性肺疾病患者，需通过控制病因，如戒烟、避免空气污染等，来改善病情。
4.症状缓解：可采取镇咳药物等措施缓解咳嗽症状。
5.定期随访：对于慢性肺部疾病患者，建议定期随访，监测疾病进展和调整治疗方案。
结论肺部咳嗽病理检查显示炎症反应、肺泡损伤、痰液堆积、肺实质变化和病原微生物感染。
根据病理所见和临床资料，初步诊断为急性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病及细菌感染。
治疗建议包括抗生素治疗、祛炎治疗、病因治疗、症状缓解和定期随访。
肺间质纤维化的病理改变与诊断要点
肺间质纤维化的病理改变与诊断要点简介肺间质纤维化（Interstitial Fibrosis of Lung）是一种慢性炎症反应所致的肺部疾病。
病理上主要表现为肺泡间质的纤维化和炎症细胞浸润。
本文将重点介绍肺间质纤维化的病理改变和诊断要点。
病理改变肺间质纤维化的病理改变主要包括以下几个方面：1. 肺泡间质纤维化肺泡间质纤维化是肺间质纤维化的主要病理改变。
在肺泡间质纤维化的早期，肺泡周围的间质细胞增生，并伴有炎症反应和纤维母细胞的聚集。
随着炎症反应的进一步发展，纤维母细胞开始合成胶原蛋白，并形成纤维网状结构。
最终，肺泡间质中的纤维组织逐渐增多，取代了正常的肺组织。
2. 炎症细胞浸润肺间质纤维化的过程中，炎症细胞的浸润也是一个重要的病理改变。
炎症细胞主要包括淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞等。
这些炎症细胞的浸润不仅参与了炎症反应的发生和发展，还参与了纤维化过程中的细胞信号传导和胶原蛋白的合成。
3. 纤维蛋白沉积纤维蛋白沉积是肺间质纤维化的一个重要特征。
纤维蛋白主要由胶原蛋白合成，它们在肺泡间质中沉积并逐渐形成纤维网状结构。
纤维蛋白的沉积导致肺组织的结构和功能异常，最终导致呼吸功能下降和纤维化灶的形成。
诊断要点肺间质纤维化的诊断主要依靠临床表现、影像学检查和组织学检查等综合手段。
1. 临床表现肺间质纤维化的临床表现多样，主要包括进行性呼吸困难、干咳、乏力、体重减轻、胸闷等。
部分患者还可伴有胸痛、发热等症状。
临床表现通常与病变的严重程度和病程有关。
2. 影像学检查胸部X线片和高分辨率CT（HRCT）是肺间质纤维化的常见影像学检查手段。
影像学改变主要表现为肺泡间质增厚、蜂窝变、线状阴影等。
HRCT对肺间质纤维化的诊断、病变的分布和程度评估具有较高的敏感性和特异性。
3. 组织学检查经组织学检查可以明确肺间质纤维化的病理类型和程度。
组织学检查通常通过肺活检或手术切除标本获取。
病理组织学特征包括肺泡间质纤维化、炎症细胞浸润和纤维蛋白沉积等。
肺部病变的基本X线1-2
CT表现： • 支气管血管束增粗 • 双肺磨玻璃样影 • 肺门及纵隔淋巴结可肿大
肺脓肿
• 系化脓性细菌引起的肺组织坏死性炎 性疾病，分急性和慢性
• 感染途径： １、吸入性 ２、血源性：继发于金葡菌引起的脓毒 血症，为多发病灶 ３、附近感染直接蔓延
X线与CT表现： １、肺叶或肺段的大片实变 ２、病变中心单或多个溶解空洞 ３、空洞内有明显或较高液平 4、血源性肺脓肿：双肺结节或片影， 结节可伴有空洞，内有小液平
慢性肺脓肿
• • • • 厚壁空洞，内外壁较清晰 实性包块内多发小空洞 可以有液平 空洞周围纹理多，可见纤维条影； 胸膜增厚
左肺下叶肺脓肿
肺结核
• 分类（1998年8月，中华结核病学会） （1）原发型肺结核（Ⅰ型） （2）血型播散型肺结核（Ⅱ型） （3）继发型肺结核（Ⅲ型） （4）结核性胸膜炎（Ⅳ型） （5）其他肺外结核（Ⅴ型）
大叶性肺炎
小叶性肺炎
右下叶支气管内金属异物伴右下肺不张
右侧胸腔中量、大量积液
左侧胸腔包裹性积液
血源性肺脓肿
浸润性肺结核伴空洞形成
慢性纤维性空洞性肺结核
肺组织广泛的破坏，有大量纤维组织增生，并由 干洛坏死，
右肺上叶中央型肺癌伴右上肺不张
左肺上叶中央型肺癌伴左上肺不张
左主支气管中央型肺癌伴左肺不张
四、支气管阻塞征象
支气管阻塞原因有二：支气管阻塞及支气管 外压迫，前者阻塞物多味痰液、异物、结 核性肉芽组织及肿瘤等；后者多系受到肿 大淋巴结或肿瘤压迫，由于阻塞程度不同， 可以产生肺气肿及肺不张两种征象。
• 肺气肿 支气管不完全阻塞，可以产生活瓣作用， 吸气时气管扩张空气较易通过狭窄的支气管进入 肺泡； • 一侧肺气肿为主支气管受阻所致，常见于支气管 内异物，X线表现除肺野透亮度改变外，在透视 下可见纵隔摆动现象； • 双侧肺气肿为广泛的小支气管阻塞所致，多见于 喘息性慢性支气管炎，X线表现：肺透亮度增加， 肺纹理稀疏或增多，膈下降，肋间隙增宽，肋骨 上举，纵膈变窄，心脏下垂。
了解肺部疾病的病理生理过程
了解肺部疾病的病理生理过程病理生理过程是指机体在发生疾病时，产生的一系列生理和结构变化。
肺部疾病涵盖了大范围的患者，包括慢性阻塞性肺病、肺癌、哮喘等。
为了更好地了解肺部疾病的发展过程，我们需要详细了解其病理生理过程。
一、肺部正常生理过程在深入讨论肺部疾病之前，我们先回顾一下肺部正常的生理过程。
呼吸道由鼻腔、喉部以及支气管组成，最终分为左右两支主支气管进入两个肺叶。
支气管不断分支成为越来越小的管道，直到形成被称为泡腔（alveoli）的微小囊泡。
在正常情况下，人们通过呼吸将空气带入肺内。
随着空气通过呼吸道向下流动，它会进入碰触泡腔表面上布满血管的区域。
这些血管将含有大量氧分子的血液输送到全身各处，并将二氧化碳带回至泡腔。
在泡腔内，氧和二氧化碳之间发生了交换，通过血管与空气进行的这种气体交换被称为肺的气体交换。
二、慢性阻塞性肺病（COPD）的病理生理过程1. 气道炎症慢性阻塞性肺病是一种逐渐进展的呼吸系统疾病，最常见的两种类型是慢性支气管炎和肺气肿。
这些疾病可以导致气道发生持久的不可逆变化。
在COPD的早期阶段，长期吸入有害物质如烟草中存在的毒素会刺激呼吸道，并引发持续性的低级别气道炎症。
该过程涉及多种細胞和细胞因子，包括中性白细胞、巨噬细胞等。
随着时间的推移，这些激活细胞会释放更多的促前列腺素E2、白三烯B4等趋化因子，引导更多白细胞进入受损区域。
2. 纤维化和瘢痕形成由于气道慢性炎症和感染的刺激，肺组织会发生结构性改变。
在COPD的进展过程中，胶原蛋白积累开始堵塞气道壁，导致气道发生纤维化和瘢痕形成。
这种结构上的改变会增加气道阻力并干扰正常气流的通畅。
3. 气道重塑和粘液过度分泌在COPD患者中，由于持久的气道刺激，导致了肺内气管上皮细胞的异常增殖。
这种异常增殖可引起基底膜厚度增加、纤毛减少以及黏液腺体分泌过多。
而正常情况下，黏液是保护呼吸道免受异物侵害的机制之一。
然而，在COPD 中，大量黏液积聚在气道内，导致了呼吸系统功能障碍。
肺部基本病变的影像学表现ppt演示课件
肺叶不张模式图
. 13
右上叶肺不张
.
14
右中叶肺不张
. 15
左上叶肺不张
. 16
左下叶肺不张
. 17
右下叶肺不张
. 18
小叶性肺不张
. 19
肺实变（Consolidation）
肺对急性炎症反应表现为渗出和实变 液体（炎性渗出液、出血、水肿液） 蛋白、细胞 灶性、肺段、全叶实变 见于各种急性炎症、渗出性肺结核、 肺出血、肺水肿
.
35
空腔（Air containing space）
. 36
空腔
囊状支气管扩张
.
37
两肺广泛肺大泡
. 38
结节与肿块
病灶以结节或肿块为基本的病理形态 直径在2cm以下称为结节 直径在2cm以上称为肿块 单发者常见于肺癌、结核球、炎性假瘤等 多发者最常见于转移瘤
.
39
肿块
肺肿瘤以形成肿块为特征 良性肿瘤：边缘锐利光滑，生长缓慢 一般不发生坏死 恶性肿瘤：浸润性生长，生长迅速，速度不均 短毛刺、中心坏死、分叶脐样切迹 囊性肿瘤：光滑圆形，随呼吸发生形态改变 非肿瘤性肿块：炎性假瘤、结核球等
. 2
支气管阻塞及其后果
阻塞原因： 腔内肿块、异物、先天性狭窄 分泌物郁积、水肿、血块、痉挛 外压性阻塞 部分阻塞：肺气肿 完全阻塞：肺不张
.
3
支气管阻塞性表现
（一）、阻塞性肺气肿 终末细支气管以远的含气腔隙过度充气 可伴有不可逆性肺泡壁的破坏 肺气肿：局限性肺气肿 弥漫性肺气肿
.
4
局限性肺气肿
. 7
肺广泛气肿
.
8
弥漫性肺气肿
. 9
末梢细支气管 远侧肺组织的 肺气肿： 小叶性肺气肿
肺部疾病病变CT表现
细支气管充气征：为病灶内细条状空气密度影，亦可为直径1mm的小泡状空气密度影，见于连续数个层面上，为病灶内扩张的细支气管。
此症多见于周围型肺癌，又是可见于炎性假瘤。
病理基础：肿瘤细胞伏壁式生长，未破坏肺的支架结构，细支气管尚能保留。
同时由于肿瘤与周围纤维组织增生，可引起纤维条索附近的完整的含气气腔扩张，从而导致细支气管扩张。
CT表现：薄层放大扫描可见肺结节病灶内细条状或细管状透亮影。
直径小于1mm,多位与胸膜下。
空泡征：为小泡状空气样低密度影，大小不一，小者直径1.0mm,大者数毫米，但不超过5mm，其边缘光滑。
多见于细支气管肺泡癌和腺癌，偶可见于结核与细支气管囊肿。
病理基础：肺泡癌起源于细支气管与肺泡的上皮细胞，常为伏壁式生长，肿瘤细胞沿原有的肺泡壁蔓延、形成与正常肺组织相似的肺泡样结构，因肿瘤未破坏肺的支架结构，细支气管能够保留，放多不伴有节段性肺不张。
cT表现：肺内结节状病灶，由一个至数个小圆形、卵圆形或多个小蜂窝状、小泡状空气样透亮影构成。
大小不一，小者直径1毫米，大者数毫米，边缘光滑。
出现率高达76．3%，普通x线仅50％。
空气支气管造影征，肺炎的cT征象之一。
病理基础：肺炎的主要病理变化是肺实质和肺间质的渗出、炎性细胞浸润．增生及变性。
急性炎症以肺部毛细血管充血、肺泡及细文气管浆液性渗出及炎性细胞浸润为主。
慢性炎症以增生、变性和炎性细胞浸润为主。
病理大体标本上可表现为结节实变，不规则实变区，肺段及肺实变。
由于炎症不破坏支气管及细支气管壁，在实变的肺组织内可见含气支气管、细支气管影。
CT表现：在实变的肺组织内从肺门到外周肺野的含气支气管影，与实变的肺组织形成鲜明的对比，如支气管造影样表现。
粘液支气管征：又称为支气管液像，支气管粘液栓塞造成的CT征象。
病理基础：粘液支气管征的基本病理改变是肺不张内有支气管粘液栓塞。
由支气管狭窄梗阻、粘液分泌异常和纤毛活动障碍所致。
对于中央型肺癌、狭窄或梗阻支气管的远端形成粘液铸型。
肺病最基本的病理变化
肺病最基本的病理变化包括以下几个方面：
炎症：炎症是肺部疾病最常见的病理变化之一。
肺部感染、过敏性反应或其他刺激因素引起的炎症可导致肺组织的充血、渗出和细胞浸润。
气道阻塞和狭窄：某些肺疾病，如支气管炎、哮喘和慢性阻塞性肺病（COPD），可导致气道的炎症和痉挛，引起气道阻塞和狭窄，影响气体通畅。
纤维化：在某些慢性肺疾病中，如肺纤维化和间质性肺病变，肺组织会出现异常的纤维组织增生和沉积，导致肺的结构改变和功能减退。
气肿：气肿是指肺组织内的气泡扩张和肺泡壁破坏。
慢性阻塞性肺病和肺气肿等疾病可导致气肿的形成，使肺组织的弹性降低。
肿瘤：肺癌是肺部最常见的肿瘤类型，可导致肺组织内的肿块形成和恶性肿瘤细胞的浸润。
损伤和坏死：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和肺炎等疾病可引起肺组织的损伤和坏死，导致肺泡的塌陷和功能丧失。
需要指出的是，不同类型的肺疾病会引起不同的病理变化，并且可能存在多种病理改变的组合。
准确的诊断和病理分析对于确定疾病类型、制定治疗方案和预测预后至关重要。
具体的病理变化需要根据个体情况和具体疾病进行评估和分析。
临床医学专业基础知识：慢性阻塞性肺部疾病的病理生理
临床医学专业基础知识：慢性阻塞性肺部疾病的病理
生理
慢性阻塞性肺疾病的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气
肿的病理变化。
下面今天给大家阐述关于慢性阻塞性肺部疾病的病理生理知识。
1.慢性支气管炎的病理：
(1)支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失;各级支气管壁被多种炎症细胞浸润，产生大量黏液;
(2)炎症由支气管壁向周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束断裂萎缩，粘膜下和支气管周围纤维组织增生，支气管壁的损伤-修复过程反复发生导致支气管结构重塑，胶原含量增加，瘢痕形成。
(3)发展成阻塞性肺气肿时课件肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂。
2.肺气肿的病理：
肺过度膨胀，弹性减退。
表面有多个大小不一的大疱。
镜下可看到肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹性纤维网破坏。
肺气肿有三种类型：
(1)小叶中央型：终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄;
(2)全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，其所属肺泡管、肺泡囊及肺泡扩张;
(3)混合型：介于二者之间。
3.慢性阻塞性肺部疾病的病理生理：
肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，残气量及残气量占肺总量的百分比增加。
肺气肿加重导致大量肺泡周围毛细血管被挤压而退化，导致无效腔样气量增大，部分区域虽有血流灌注，但是肺泡通气不良，不能参与气体交换，导致功能性分流增加，产生通气血流比例失调。
肺泡和肺毛细血管大年丧失，弥散面积减少，通气血流比值和弥散功能障碍共同作用，导致换气功能障碍。
通气和换气功能障碍导致缺氧和二氧化碳潴留，最终出现了呼吸功能衰竭。
呼吸系统基本病变
出的半圆形或扁丘状阴影，其上下缘与胸壁呈钝 角，边缘清楚，密度均匀。
• 发生于侧后胸壁的包裹积液，在切线位上表现
同
右 侧 包 裹 性 胸
腔
积
液
（左 正侧 位包 ）裹
性 胸 腔 积 液
（ 侧 位
）
• 2、叶间积液： • 表现为叶间裂隙处的梭形致密影，边缘
收所致，X线表现为局限性的条索状阴影，密度较高，边 界清楚锐利。
• 2、较广泛的纤维性病变，常见于慢性纤维空洞性肺结核，
机化性肺炎，呈大片不均匀致密影，其中可见条索影及蜂 窝状支扩影像，伴周围结构移位及代偿性气肿。
• 3、弥漫性纤维病变，以累及肺间质为主，X线表现为不规
则的条索、网状及蜂窝状阴影，内可伴颗粒状阴影，常见 于慢支、尘肺、结节病、肺胶原性疾病等。
• 根据病变性质和组织反应不同，渗出性病变范围
可大可小，可占据一侧肺、一叶、一段或者小叶。
• 依渗出物的成分不同，肺组织的实变程度也不同：
浆液性渗出实变程度较轻，脓性渗出实变程度较 重，纤维素渗出实变程度最重，密度最高。（图）
• 实变区内可见“空气支气管征”。 • 注意：肺出血和肺泡性肺水肿虽非渗出性病变，
光滑，密度均匀，梭形阴影的两尖端与叶 间裂相连。
• 大量叶间积液时，表现为叶间裂隙的球
形阴影；
• 游离积液进入叶间时（斜裂下部）表现
为尖端向上的三角形阴影。
• 叶间积液
的各种表
现。
• 叶间积液—斜裂处的梭形致密影。
• 右肺水
平叶间
裂包裹 性积液
• 3、肺底积液：
– 患侧“膈肌圆顶”最高点偏外1/3，膈肋角锐利； 右侧肝下界位置正常；病人向患侧倾斜时，可 见游离积液征象；仰卧位透视或摄影，可见患 侧肺野呈均匀密度增高影，膈肌位置显示正常； B超、CT或MRI可发现少量肺底积液。
肺部基本病变
钙化（CALCIFICATION）
肿块与结节（mass and nodule）
正常肺组织由肿瘤或非肿瘤病变所代替。多见于肺良、恶性 肿瘤，肺囊肿、炎性假瘤、结核球。
X线表现
良性和炎症：边缘锐利光滑球形肿块，较小，生长慢 恶性：边缘不锐利，短毛剌，分叶状，脐样切迹，生长快 多发球形肿块：多为转移性肿瘤
X线表现 中等密度云絮状影，边缘模糊，较均匀 病变范围可大可小，小病灶可相互融合 与正常肺组织无明确界限，周围组织改变少 病灶变化较快
渗出（EXUDATION）
渗出（EXUDATION）
增殖（PROLIFERATION）
肺慢性炎症在肺组织内形成肉芽组织，常见于结核，肉芽肿性肺炎
X线表现 病灶较小，密度较高，呈结节状 边缘清楚，与正常组织分界清楚 无融合趋势
空洞（CAVITY）
虫蚀样空洞
空洞（CAVITY）
薄壁空洞
空洞（CAVITY）
薄壁空洞
空洞（CAVITY）
厚壁空洞
厚壁空洞
薄壁空洞
肺间质病变（INTERSTISIAL LESION）
发生于肺间质的弥漫性病变，分布于支气管、血管周围及肺泡间隙 常见于肺间质性感染、淋巴转移、结缔组织病、间质水肿
胸腔积液（PLEURAL EFFUSION）
胸腔积液（PLEURAL EFFUSION）
气胸（PNEUMOTHORAX）
空气进入胸腔形成气胸，可自壁层（手术、外伤、人工）或脏层（自发性）
X线表现 胸腔内高透明度气腔，内无肺纹 被压缩肺近肺门，呈均匀致密影 气量较多时，可见纵隔向对侧移位 气、液并存可见液平面（液气胸）
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
肺部疾病基本病理改变
一、渗出
1.概念：渗出是炎症的基本病理变化之一（炎症的基本病理变
化包括变质、渗出和增生），是炎症局部组织血管内的液体
和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和
体表的过程。
渗出是炎症最具特征性的变化。
肺泡腔内的气
体被腔内渗出的液体、蛋白和细胞取代而形成肺实变或磨玻
璃影。
2.CT特点：①密度均匀的侵润影，②范围从小片状至一段、
一叶、甚至一侧肺，③可单发或多发，④实变影中可见含气
支气管分支影像，⑤变化较快，多数1~2周内可吸收，⑥纵
隔窗观察，病变范围明显小于肺窗，或完全不显示。
3.常见疾病：各种急性炎症、渗出性肺结核、肺水肿、肺出血。
二、增殖
1.概念：肺组织内形成以细胞和纤维化为主的肉芽组织。
2.CT特点：①常局限于腺泡范围内，结节状或梅花瓣状，软
组织密度，一般边缘清楚，②可单发或多发，③纵隔窗、
肺窗观察，病变密度、范围相差不大，④动态观察病变发
展缓慢或静止状态。
3.常见疾病：肺结核和各种慢性肺炎，特别是肉芽肿性肺炎。
三、纤维化
1.概念：局部肺组织被纤维组织代替。
分局限性和弥漫性俩
种。
2.CT特点：①局限性纤维化表现为索条影，僵直、边缘清楚，
在肺内走行方向不定。
②较大病灶呈结节或团块状、星芒
状，③继发瘢痕性肺不张、肺气肿或牵引性支气管扩张，
④大片状纤维化多为肺硬化或毁损肺。
⑤弥漫性肺纤维化
表现为弥漫分布的网状、线状及蜂窝状影。
3.常见疾病：肺急、慢性炎症、以纤维、增殖为主的肺结核、
慢性间质性肺炎，肺尘埃沉着病、结缔组织病、特发性肺
纤维化。
四、钙化
1.概念：钙盐在肺组织内异常沉积，一般发生在退变或坏死
组织内。
2.CT特点：高密度阴影，CT值180HU以上。
3.常见疾病：肺结核、组织胞浆菌病、尘肺、良性肺肿瘤、
转移性骨肉瘤。
五、空洞
1.概念：肺组织发生坏死、液化，坏死物质经支气管排出后形
成的病理变化。
空洞壁一般由坏死组织、肉芽组织、纤维组织、病
理组织（肿瘤）及薄层肺不张组成。
2.CT特点：①中央含气，周边为软组织密度的类圆形阴影，
②可单发或多发，③伴或不伴气-夜平面，④分虫蚀状空洞、
薄壁空洞、厚壁空洞。
3.常见疾病：肺结核、脓肿、肿瘤、霉菌感染、wegener肉芽
肿。
六、空腔
1.概念：肺内正常腔隙的病理性扩大。
2.CT特点：①局限性的边缘清楚的圆形、椭圆形、轨道样透
亮区，无壁或薄壁，壁厚小于1mm，②合并感染时，腔内可
见气液平面，周围可见炎性病变，
3.常见疾病：肺大泡、肺气囊、支气管扩张、肺嗜酸细胞肉
芽肿、肺淋巴管肌瘤病。
七、结节和肿块
1.概念：不同病因引起的肺内实性或囊实性类圆形病变。
一
般3cm以上称为肿块，以下称结节。
2.CT特点：单发或多发实性或囊实性类圆形阴影，病因不同
结节或肿块特征不同。
弥漫性结节分小叶中心性分布、淋巴管周围分布、随机分布。
3.常见疾病：肺结核、肿瘤、先天发育异常、血管性病变、霉
菌感染、结节病等。
八、肺气肿
概念：终末细支气管远端气腔的持久性异常增大，伴有不可逆的肺泡壁破坏而无明显纤维化。
九、肺过度充气
概念：终末细支气管远端气腔的过度充气、扩大不伴有肺泡壁的破坏。
通常指代偿性肺气肿、阻塞性肺气肿。
十、肺不张
1.概念：多种病因引起的肺泡内气体减少或无气伴肺叶体积缩小。
2.CT特征：肺叶体积缩小，呈均匀软组织密度影，叶间裂向心性移位，一般无充气支气管分支影。
3.分类：新生儿先天性肺不张，阻塞性肺不张，外压性肺不张，瘢痕性肺不张，盘状肺不张，圆形肺不张。