病理试题

心血管系统疾病试题

一、名词解释

1.疣状心内膜炎：单个疣状赘生物大小如粟粒（1~3mm），灰白色，半透明，常成串珠状单行排列于瓣膜闭锁缘，与瓣膜粘连紧密，不易掊落，故称疣状心内膜炎。

2.原发性颗粒性固缩肾：由于入球小动脉的玻璃样变及肌型小动脉硬化，病变严重区域的肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管因缺血及功能废用而萎缩、消失。间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸润。纤维化肾小球及增生的间质纤维结缔组织收缩，使表面凹陷。病变较轻区域健存的肾小球因功能代偿而肥大，所属肾小管相应地代偿性扩张，向肾表面突起。从而形成肉眼所见肾表面的小颗粒。

3.阿少夫小体：在心肌间质内，小血管附近，成群的风湿细胞聚集在纤维性坏死灶内，并有少量的淋巴细胞，浆细胞浸润，所构成的特征性的肉芽肿，即是风湿小体，也称作阿少夫小体

4.高血压脑病：发生在高血压病或症状性高血压过程中的一种特殊的临床现象，是在血压显著升高的情况下，脑小脑部动脉发生持久而严重的痉挛后，出现被动性或强制性扩张，脑循环发生急剧障碍，导致脑水肿和颅内压升高，从而出现一系列临床表现。

5.绒毛心：在心包的纤维素性炎时，浆膜心包渗出的纤维蛋白原在心脏表面形成无数绒毛状纤维蛋白，因心脏的不停搏动和牵拉摩擦，形成很多绒毛状结构，故称“绒毛心”。

二、简答题

1.风湿病的基本病理变化。

风湿病主要是结缔组织变态反应性炎症，一般经历以下阶段。

1.变质渗出期即浆液、纤维素性渗出性病变，结缔组织中的胶原纤维肿胀、断裂、崩解成无结构的颗粒状、片状或网状的红染物质，酷似纤维素，因此，称之为纤维素样坏死（纤维素样变性）。病灶中有少量淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞和单核细胞浸润。本期持续约1个月。

2.增生期（肉芽肿期）此期特点是在变质渗出的病变基础上形成具有特征性的病变，称之为风湿小体或阿少夫小体（Aschoff body），又称风湿小结或风湿性肉芽种。此种小体对诊断风湿病有意义。风湿小体的形成是在纤维素样坏死物质周边围绕数量不等的风湿细胞，它们是由增生的巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质转变而来，风湿细胞也称阿少夫细胞（Aschoff cell），有的文献称其为Anitschkow细胞。风湿细胞体积较大，圆形、卵圆形，胞浆丰富，略嗜碱性，核大圆形或卵圆形，核膜清晰，核染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状。也可见多个核的Aschoff巨细胞。纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴有的淋巴细胞、浆细胞等共同组成的具有特征性的病变为风湿小体或阿少夫小体（Aschoff baody）。风湿小体主要分布于心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织，心外膜、关节和血管等处少见。心肌间质处风湿小体，多位于小血管旁。此期病变持续约2~3个月。

3. 纤维化期（硬化期）风湿小体发生纤维化是本病的特点。纤维素样坏死物质逐渐被吸收，风湿细胞逐渐转变为纤维细胞，产生胶原纤维，使风湿小体纤维化形成梭形小疤痕。此期经过约2~3个月。

上述整个病程约经4~6个月。由于风湿病常有反复急性发作，因此受累器官或组织中有新旧病变并存。病变反复发展，纤维化和瘢痕形成，导致器官功能障碍。

2.动脉粥样硬化的基本病理变化。

1.脂纹(fatty streak)

肉眼：不/微隆起的黄色小斑点或条纹

镜下：内膜内有大量泡沫细胞(foamy cell)聚集。

肉眼：隆起于内膜表面的灰黄/灰白色斑块

2.纤维斑块镜下：表面是纤维帽，由密集胶原纤维，散在SMC及少量弹力纤维和蛋白聚糖组成。纤维帽下为增生的SMC、巨噬细胞、FC、细胞外脂质及基质。

3.粥样斑块

肉眼：明显隆起于表面的灰黄色斑块。切面，纤维帽为瓷白色，深部为大量黄色粥样物质。镜下：纤维帽为玻变的胶原纤维；深部为大量无定形的坏死物质，富含脂质，并见胆固醇结晶及钙化；底部、边缘有肉芽组织增生，外周有少量泡沫细胞及炎症细胞（淋巴细胞）。4.继发性改变（1）斑块内出血：形成血肿

（2）斑块破裂：形成溃疡；粥样坏死物质入血，形成栓塞

（3）血栓形成：引起梗死（4）钙化：钙盐沉积，动脉壁变硬、可骨化。

（5）动脉瘤(aneurysm)形成：

真性动脉瘤：血管壁局部扩张、向外膨胀。斑块处中膜萎缩。

夹层动脉瘤: 中膜撕裂，血液进入血管中膜。从溃疡处或斑块内血管破裂。

三、问答题

1.试以二尖瓣狭窄为例，简述血流动力学改变及主要脏器可能发生的病理变化。

早期，左心房代偿性肥大扩张。由于瓣膜狭窄，血液流出左心房受阻，左房血量增多，左心房扩张、心肌肥大。后期，左心房医学教育`网搜集整医学教育`网搜集整理理代偿失调，心房高度扩张（肌源性扩张），左房血量淤积，肺静脉回流受阻造成肺淤血、水肿或漏出性出血。由于肺静脉压升高，导致肺动脉压升高。

右心变化：长期肺动脉高压导致右心室代偿性肥大，心肌纤维增粗；以后右心室心肌老损继而右心房淤血，右心房高度扩张引起三尖瓣相对关闭不全，导致大循环淤血。

左心室一般无明显变化，严重者可出现轻度缩小。

左房淤血扩张→失代偿→肺淤血、水肿、漏血→肺动脉高压→右室代偿肥大→失代偿→右房淤血、扩张→三尖瓣关闭不全→右房淤血加重→体循环淤血

* 左心室变化不大或轻度萎缩

？2.某人因脑出血死亡，分析死者生前可能患什么病？尸解后，各主要脏器可能有哪些病理学改变?

高血压、脑动脉硬化，肝肾不足，心脏可能会肥大

一、名词解释

1．慢性阻塞性肺病：是一种可以预防可以治疗的疾病，有一些明显的肺外效应，可加重一些患者疾病的严重程度，以不完全可逆的气流受限为特征。

2．慢性支气管炎：是由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

3．肺气肿：是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。

4．大叶性肺炎（lobar pneumonia）：由肺炎链球菌引起，病变累及一个肺段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。

？5．小叶性肺炎（lobular pneumonia）：

6．肺硅沉着病（Silicosis）：是因长期吸入含大量游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒而引起的以硅结节形成和肺广泛纤维化为病变特征的尘肺。

7．慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）：由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，造成肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大、