2019放射性脑损伤诊治中国专家共识
2019放射性脑损伤诊治中国专家共识
放射治疗是头颈部原发及转移肿瘤的重要治疗方法。放射性脑损伤是头颈部肿瘤患者在放射治疗后产生中枢神经系统损害症状的疾病，是肿瘤患者放疗后的严重并发症，偶发于电离辐射事故中。近年来，放射性脑损伤的确诊率总体呈上升趋势。
为促进放射性脑损伤相关的放射治疗学、神经病学等相关专业临床医师对放射性脑损伤的关注和认识，针对诊断与治疗做出正确决策，中国放射性脑损伤多学科协作组、中国医师协会神经内科医师分会脑与脊髓损害专委会联合相关的肿瘤放疗科、神经外科、神经影像专家就上述问题展开讨论，并结合目前国内外现有研究和临床证据，就放射性脑损伤的临床诊疗相关原则达成共识。
放射性脑损伤的治疗
多数放射性脑损伤病程较长，患者可能出现病情反复或进行性加重，应遵循早期诊断，早期治疗的原则，定期复诊，坚持康复锻炼，积极防治相关并发症。
1. 放射性脑损伤的药物治疗
根据影像学表现和特点，晚迟发反应型放射性脑损伤可分为无病灶期、水肿期、坏死期、囊变期。水肿期及坏死期需要积极干预治疗，而无病灶期和囊变期则视随访过程的病灶进展情况确定是否积极干预。
（1）糖皮质激素治疗：
➤推荐意见：甲基强的松龙冲击治疗，根据患者情况选择每天0.5-1.0g，静脉滴注，每天1次，连续3 d，逐渐减量至停药；不能耐受冲击剂量患者，可予甲基强的松龙80mg静脉滴注，每天1次，连续4d，逐渐减量至口服维持剂量。
➤注意事项：激素治疗不适用于肿瘤残留或复发，感染高风险，电解质紊乱未纠正，以及存在激素副作用高风险的患者。
（2）贝伐珠单抗：
➤推荐意见：贝伐珠单抗5mg/kg静脉滴注，每2周1次，共4个疗程；或贝伐珠单抗7.5mg/kg静脉滴注1次，根据病情使用2-4个疗程。
➤注意事项：贝伐珠单抗不适用于存在出血、囊性变的放射性脑损伤病灶，有动脉栓塞史或出血高风险患者应慎用。贝伐珠单抗
最常见的不良事件为高血压。使用后2周内应注意监测血压，必要时可予口服降压药处理。最严重的副作用是出血和动脉栓塞，一旦出现，应停药并积极处理。
（3）脱水药物：
➤推荐意见：建议仅在放射性脑损伤患者出现病情急速进展，且影像学证实放射性脑损伤病灶存在急性占位效应时短期应用，疗程在5-7d以内。
（4）脑保护治疗药物：
➤推荐意见：放射性脑损伤急性期，使用注射用水2mL溶解鼠神经生长因子1支，肌肉注射，每天1次，4周为1个疗程。
（5）自由基清除剂
➤推荐意见：依达拉奉30mg静脉滴注，每天2次，2周为1个疗程。艾地苯醌30mg，每天3次口服。
（6）高压氧治疗：
➤推荐意见：高压氧舱内压强为2-2.4atm，90-120min/次，每个疗程为20次，必要时可重复1个疗程。
对症支持治疗
（1）抗癫痫治疗
➤推荐意见：根据患者的癫痫发作类型选择用药。
（2）改善认知功能
➤推荐意见：盐酸多奈哌齐10mg每天口服1次，疗程24周；或盐酸美金刚10mg每天口服2次，疗程24周。
（3）积极治疗精神情感症状
➤放射性损伤患者常伴发焦虑、抑郁等症状，严重者有偏执、激惹表现必要时可给予相应的药物治疗。
（4）改善其他症状
➤推荐意见：起始剂量普瑞巴林75mg，睡前1次，3-4周内逐渐加量至有效剂量或最大耐受剂量。
2. 放射性脑损伤的手术治疗
➤推荐意见：对于放射性脑损伤病灶进展快速、药物治疗效果差的患者，以及占位效应明显、颅高压症状或者相应神经功能障碍进行性加重的患者，推荐积极手术治疗。
3. 放射性脑损伤治疗后随访和评估
放射性脑损伤需要长期随访，针对病情变化及时评估处理。
（1）随访内容：包括定期的神经系统专科体格检查、血常规、血生化常规、心肺功能检查、头颅影像学检查、脑电图检查、颈部血管彩色超声筛查、认知功能评估、垂体轴功能检查。
（2）推荐的量表：记忆力受损是放射性脑损伤患者常见的临床表现，需要医师配合使用认知功能评定量表协助诊断，临床常用的认知功能评定量表包括简易智能精神状态检查量表（MMSE）和蒙特利尔认知评估量表（MoCA）。由于MoCA涉及更多的认知功能域，尤其是视空间和执行能力方面的检测，对于放射性脑损
伤患者重点推荐。LENT/SOMA分级系统能够较快速地评估患者的临床表现，有助于治疗前后对比。世界卫生组织生存质量测定量表简表（WHOQOL-BREF）有助于评估患者的生存质量。另外汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和汉密尔领焦虑量表（HAMA）是目前临床上广泛使用的抑郁和焦虑评定量表，也适用于放射性脑损伤患者。
放射性脑损伤的预防策略及影响因素
1. 放射性脑损伤的预防策略
目前应用较广的放疗技术是适形调强放疗（intensity-modulated radiation therapy，IMRT），该技术可以在保证大脑或各个受照射区域放疗剂量基础上，降低放射性脑损伤的发生。而新兴治疗技术的发展与临床应用，特别是立体定向放疗（stereotactic body radiation therapy，SBRT）、立体定向消融治疗（stereotactic ablative radiotherapy，SABR）、图像引导故射治疗（image guided radiation therapy，GRT）、质子重离子治疗以及基于MRI图像重建的靶区勾画等各种新型放疗技术，促使医务工作者需要对放射相关的正常组织损伤有一个更新更全面的认识，以提升对故射性脑损伤的预测、预防及治疗水平。
2. 放射剂量、分割模式及体积限量
➤推荐意见：基于放射治疗正常组织耐受体积限量分析（quantitative analysis of normal tissue effects in the clinic，QUANTEC）推荐意见，全脑的体积限量为Dmax<60Gy，V12<10％，颞叶的体积限量为Dmax<60Gy，V65<1％，脑干的体积限量为Dmax<54Gy，V65<3mL。
此外，放射性脑损伤还受许多临床因素互相影响，包括：患者年龄、性别、基础认知水平、教育水平等；患者心理因素如抑郁焦虑等；合并脑血管疾病；个体对射线敏感性；肿瘤特点和综合治疗方案，如颅内病灶的大小、病灶位置、肿瘤相关的癫痫发作、副肿瘤综合征、全身化疗等，尤其是同步放化疗，可以显著增加放射性脑损伤的风险，其具体机制目前尚未阐明，需引起注意。
《中国神经外科重症管理专家共识(2020版)》主要内容(全文)
《中国神经外科重症管理专家共识（2020版）》主要内容（全文） 神经外科重症医学是一门综合了神经外科学、重症医学、神经内科学、急诊医学、重症护理学、重症康复学等的交叉学科。时隔七年，中国神经外科重症管理协作组组织相关专家对2013版共识的结构与内容进行修订，形成《中国神经外科重症管理专家共识（2020版）》。关于神经外科重症并发症的治疗，共识主要涉及以下内容。 中枢神经系统细菌感染的治疗原则 （1）留取相关标本进行细菌涂片或培养后，及时开始经验性抗菌药物治疗。后期根据病原学及药敏结果及时调整治疗方案。 （2）选择易透过血脑屏障的抗菌药物。 （3）建议使用说明书允许的最大药物剂量静脉途径用药以及可能的长疗程治疗。 （4）经验性抗菌药物治疗>72 h无疗效不佳者，考虑调整治疗方案。（5）脑室内或腰穿鞘内注射抗菌药物为治疗途径之一，建议审慎使用。 （6）明确颅内感染后，要对有关联的病灶进行必要的外科干预控制。原则上要彻底清除伤口等感染灶以及污染的人工植入物，并采取必要的脑脊液引流措施。
脑损伤继发性癫痫的预防和治疗 （1）颅脑创伤后抽搐发作（PTS）的处理 预防性使用抗癫痫药物（AED）对于晚期癫痫的发生率无任何预防作用，不建议常规采用AED预防晚期癫痫。但重型颅脑损伤患者伤后尽早静脉途径预防性AED治疗可减少伤后早期痫性发作（7 d内）的风险。 （2）颅脑创伤后癫痫（PTE）的处理 ①药物治疗：PTE的患者（包括非惊厥性癫痫），应该采用规范化药物治疗。常用药物包括：苯妥英钠、丙戊酸钠、卡马西平、巴比妥、拉莫三嗪、左乙拉西坦、奥卡西平、托吡酯等。根据癫痫发作的次数和性质，选择单一药物治疗、两种或多种药物联合治疗。苯二氮?类药物是立即控制任何类型癫痫发作的首选药物，如果二线药物无效，则通常将治疗升级为麻醉药物。治疗持续时间通常为2年。应定期监测患者血清AED的浓度，同时关注药物不良反应及毒性。
2019放射性脑损伤诊治中国专家共识
2019放射性脑损伤诊治中国专家共识 放射治疗是头颈部原发及转移肿瘤的重要治疗方法。放射性脑损伤是头颈部肿瘤患者在放射治疗后产生中枢神经系统损害症状的疾病，是肿瘤患者放疗后的严重并发症，偶发于电离辐射事故中。近年来，放射性脑损伤的确诊率总体呈上升趋势。 为促进放射性脑损伤相关的放射治疗学、神经病学等相关专业临床医师对放射性脑损伤的关注和认识，针对诊断与治疗做出正确决策，中国放射性脑损伤多学科协作组、中国医师协会神经内科医师分会脑与脊髓损害专委会联合相关的肿瘤放疗科、神经外科、神经影像专家就上述问题展开讨论，并结合目前国内外现有研究和临床证据，就放射性脑损伤的临床诊疗相关原则达成共识。 放射性脑损伤的治疗 多数放射性脑损伤病程较长，患者可能出现病情反复或进行性加重，应遵循早期诊断，早期治疗的原则，定期复诊，坚持康复锻炼，积极防治相关并发症。 1. 放射性脑损伤的药物治疗
根据影像学表现和特点，晚迟发反应型放射性脑损伤可分为无病灶期、水肿期、坏死期、囊变期。水肿期及坏死期需要积极干预治疗，而无病灶期和囊变期则视随访过程的病灶进展情况确定是否积极干预。 （1）糖皮质激素治疗： ➤推荐意见：甲基强的松龙冲击治疗，根据患者情况选择每天0.5-1.0g，静脉滴注，每天1次，连续3 d，逐渐减量至停药；不能耐受冲击剂量患者，可予甲基强的松龙80mg静脉滴注，每天1次，连续4d，逐渐减量至口服维持剂量。 ➤注意事项：激素治疗不适用于肿瘤残留或复发，感染高风险，电解质紊乱未纠正，以及存在激素副作用高风险的患者。 （2）贝伐珠单抗： ➤推荐意见：贝伐珠单抗5mg/kg静脉滴注，每2周1次，共4个疗程；或贝伐珠单抗7.5mg/kg静脉滴注1次，根据病情使用2-4个疗程。 ➤注意事项：贝伐珠单抗不适用于存在出血、囊性变的放射性脑损伤病灶，有动脉栓塞史或出血高风险患者应慎用。贝伐珠单抗
CO中毒迟发性脑病诊断与治疗中国专家共识
CO中毒迟发性脑病诊断与治疗中国专家共识为总结近年来国内外最新研究进展,规范一氧化碳(CO)中毒 迟发性脑病的诊治,在2021年经过专家组充分讨论,发表了《CO 中毒迟发性脑病诊断与治疗中国专家共识》。共识对CO中毒迟发性脑病的促发因素、临床表现、辅助检查、诊断标准、预防及治疗进行了系统阐述和建议。本文主要基于该病在概念、促发因素和预防、辅助检查、诊断及鉴别诊断、治疗方面的部分内容进行有关说明和解读。 一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病是部分急性CO中毒患者在经 过一段“假愈期”后再次出现的神经精神障碍。发病率为3%～40%,预后差,大约1/4患者可遗留永久性的神经功能障碍[1-2],给患 者及家庭带来巨大的生活及经济负担。中国医师协会神经内科医师分会脑与脊髓损害专业委员会组织相关专家,根据目前国内外 现有的研究和临床证据,结合我国国情,就CO中毒迟发性脑病的 诊疗达成了《CO中毒迟发性脑病诊断与治疗中国专家共识》(2021年)(以下简称共识)。作为共识参与者,我们对共识中的部分内容进行解读,并对一些存有争议的问题进行补充和讨论。 一、CO中毒迟发性脑病的定义 CO中毒迟发性脑病是指部分急性CO中毒患者急性中毒症状消退后,经过2～60天的临床静息期或清醒期,再次出现新的神经精神症状。因此,迟发性脑病的定义主要建立在临床特征基础上。这里我们要强调对迟发的理解,在怀疑迟发性脑病时,一定要有中
间清醒期及新的神经精神症状;在诊断时,新的影像学改变(如新 形成的T2加权成像脑白质高信号)有助于诊断,但也有可能没有 影像学方面的异常。迟发性脑病和急性CO 中毒发病机制也不同,急性CO中毒主要是与组织细胞缺氧有关,而迟发性脑病发病机制复杂,包括脑组织缺氧、氧化应激、免疫炎症、神经递质毒性等互为因果导致[7-8]。因此,迟发性脑病是与急性CO中毒相关,但又独立于急性CO中毒的疾病。 二、CO中毒迟发性脑病的促发因素和预防 因CO中毒迟发性脑病发生机制复杂,一旦发生,治疗难度大,预后较差。因此,把握本病的促发因素,积极预防迟发性脑病的发生尤为重要。共识中归纳了急性CO中毒时的意识障碍程度及持续时间、年龄、CO中毒治疗是否及时、是否合并高血压和糖尿病、是否有头颅电子计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)影像学 检查异常、是否有吸烟饮酒史及早期血C反应蛋白(CRP)水平等因素与迟发性脑病发生的相关性[9-11]。也有研究提示,在CO暴露6小时内校正的QT间期(QTc)延长可作为迟发性脑病发生的预测指标。从而,我们可以根据这些因素采取一些必要的预防措施。首先要加强宣教,增强人们对CO中毒的防范意识,如煤炭取暖要注 意排烟排气,正确使用燃气设备并注意燃气管道的检修,必要时可以安装CO报警器。一旦发生急性CO中毒,缩短CO暴露时间和尽快纠正缺氧是降低CO中毒迟发脑病风险的重要措施。因此,急性期的积极处理意义重大。
2019年中国血管性认知障碍诊治指南(完整版)
2019年中国血管性认知障碍诊治指南（完整版） 血管性认知障碍（vascular cognitive impairment，VCI）是脑血管病变及其危险因素导致的临床卒中或亚临床血管性脑损伤，涉及至少一个认知域受损的临床综合征，涵盖了从轻度认知障碍到痴呆，也包括合并阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）等混合性病理所致的不同程度的认知障碍。 我国脑血管病和痴呆的疾病负担沉重，患病率均呈上升趋势。65岁以上老年人轻度认知障碍总体患病率为20.8%，其中脑血管病和血管危险因素所致的轻度认知障碍占所有轻度认知障碍的42.0%。65岁以上老年人群中，血管性痴呆（vascular dementia，VaD）的患病率为1.50%，是仅次于AD的常见痴呆类型。许多老年期痴呆患者常有血管性脑损伤病理和AD病理并存，血管危险因素会增加AD的风险，脑血管病变和神经退行性病理过程可能相互作用，对认知损害具有累加效应。VCI包括VaD，其发病率也相应增加。迄今为止，尚无针对VaD病理的干预药物应用于临床。因此，重视和推广VCI的临床诊治规范，对于包括VaD和AD在内的老年期痴呆的有效防治具有重要的临床意义。 自从2011年中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组发表《血管性认知障碍诊治指南》以来，VCI研究取得了一系列重要进展。随着对
VCI认识的不断深入与概念的更新，一些新的指南与诊断标准相继发布，包括美国心脏病协会（American Heart Association，AHA）与美国卒中协会（American Stroke Association，ASA）2011年发布的科学声明（Vascular contributions to cognitive impairment and dementia），美国精神病学协会（American Psychiatric Association）2013年发布的《精神疾病诊断与统计手册第5版》（The fifth edition of diagnostic and statistical manual of mental disorders，DSM-5）和国际血管性行为与认知障碍协会（International Society for Vascular Behavioural and Cognitive Disorders，VASCOG）2014年发布的诊断标准（Diagnostic criteria for vascular cognitive disorders：a VASCOG statement）等。2018年由全球27个国家的专家共同参与制定的血管损伤认知障碍分类研究共识（Guidelines from the vascular impairment of cognition classification consensus study，VICCCS），采用新型大规模的国际专家共识调查方法——Delphi法，对VCI的分类与诊断做了更清晰一致的阐述。我们在此基础上，结合我国实际情况，提出新的VCI诊治指南，旨在进一步统一VCI的概念、分类、诊断和防治的共识，为VCI临床实践和研究提供简明和实用的方案。 一、VCI的分类 VCI的分类方式有多种，通常主要根据病因、病理、影像特征和临床病程等方式分类。根据VICCCS、VASCOG和DSM-5就VCI概念和分类的基本共识，在临床拟诊VCI时，按认知障碍的严重程度分为轻度VCI
2019颅脑创伤患者肠内营养管理流程中国专家共识(完整版)
2019颅脑创伤患者肠内营养管理流程中国专家共识 （完整版） 创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）患者普遍存在进食不佳或障碍，高能量消耗的特点，如营养管理不善，则会增加不良临床结局的风险。故加强TBI患者的专病化、个体化、流程化的营养管理是TBI 临床管理方案的重要组成部分。根据不同的伤情，营养需求及管理方案均不相同：轻、中型TBI患者存在进食量少导致短期营养缺乏以及因病情加重导致呕吐误吸的风险，而重型TBI患者因存在吞咽功能障碍、急性应激反应、高能量消耗，故营养管理难度增加。 重型TBI患者主要代谢特点包括[1-2]：(1)进食障碍：多存在吞咽功能障碍，甚至意识障碍需气管切开，无法自主进食；(2)长期高能量需求：创伤早期应激高代谢，且部分患者伴有脑损伤引起的中枢性高热、肌张力升高、强直等交感神经兴奋性增高的表现，致基础代谢增加，对热量和水分的需求都显著增加，高代谢状态可达1年或更长；(3)能量需求变化大：与其他重症患者不同，TBI患者病程中能量需求变化较大，受众多因素影响，报道的代谢率范围可从132%~300%；(4)高蛋白需求：创伤早期因高代谢，肝糖原迅速消耗，糖异生供能，致大量蛋白消耗，且开放性伤口可致蛋白丢失；(5)高误吸风险：多伴颅压升高，易呕吐和呛咳； (6)糖脂代谢紊乱：创伤所致应激性代谢紊乱，可增加感染风险，影响临
床结局；(7)胃肠耐受性较差：颅脑损伤致脑肠轴调节异常，消化道受损，吸收功能减弱；(8)肠道菌群失调。 调研显示，目前临床对于TBI患者的营养状况不乐观，主要表现在：(1)能量、蛋白达标率均低：重型TBI患者[格拉斯哥昏迷评分(GCS)3~8分]伤后7 d能量达标率仅为16%~17%，14 d可达27%~28%，30 d也仅为29.1%。蛋白达标率在30 d内均为12.4%~24.3%；(2)全肠外营养（TPN）营养比例仍超过50%[3]。为进一步规范临床肠内营养管理，达到辅助治疗和改善预后的目的，中华医学会创伤学分会神经创伤专业学组特制定本共识。 1需营养干预人群 TBI患者无论可否经口进食，均适合接受营养干预评估。目前国际广泛应用的营养评估方案有营养筛查2002（NRS 2002）评分[4]和重症患者营养风险（NUTRIC）评分[5]，其中NUTRIC评分在神经外科应用更加广泛（表1）。 NUTRIC评分≥5分的患者，即评定为存在营养风险，应接受营养支持；评分<5分的患者，应在住院期间随病情变化定期评估。
自发性脑出血诊断治疗中国多学科专家共识
自发性脑出血诊断治疗中国多学科专家共识 概述自发性脑出血（sponteneoues intracerebral hemorrhage，以下简称脑出血）是指非外伤引起的成人脑部大、小动脉、静脉和毛细血管自发性破裂所致脑实质内出血。按照发病原因可将其分为原发性和继发性脑出血。其中，原发性脑出血在脑出血中约占 80%~85%，主要包括高血压脑出血（约占 50%~70%）、淀粉样血管病脑出血（CAA，约占 20%~30%）和原因不明脑出血（约占 10%）。继发性脑出血主要包括动静脉畸形、动脉瘤、海绵状血管瘤、动静脉痿、Moyamoya 病（烟雾病）、血液病或凝血功能障碍、颅内肿瘤、血管炎、出血性脑梗死、静脉窦血栓及药物副反应等原因导致的脑出血。为规范临床诊疗行为，提高脑出血诊治水平，中华医学会神经外科学分会、中国医师协会急诊医师分会、国家卫生和计划生育委员会脑卒中筛查与防治工程委员会组织国内外多学科专家，共同制定了《自发性脑出血诊断治疗中国多学科专家共识》（以下简称共识）。诊断本共识主要针对原发性脑出血，诊断标准如下：（1）有明确的高血压病史（高血压脑出血患者）；（2）影像学检查提示典型的出血部位，如基底节区、丘脑、脑室、小脑、脑干（高血压脑出血患者），脑叶（CAA 患者）；（3）排除凝血功能障碍和血液性疾病；（4）CTA/ MRA/ MRV/ DSA 检查排除其他脑血管病变（选择 1~2 种检查）；（5）超早期（72 小时内）或晚期增强 MRI 排除脑肿瘤。院前与急诊室的急救管理院前急救和急诊处理对抢救生命、改善脑出血患者的预后至关重要。其流程如下：（1）在发病现场进行急救时，首先观察患者生命体征（记录脉搏 P、呼吸 R、血压 BP）及意识状况、瞳孔变化。应用急救设备维持患者生命体征，迅速建立静脉通道。如患者呼吸道不通畅，应立即清理气道分泌物；如呼吸频率异常，血氧饱和度迅速下降，可现场气管插管，球囊辅助呼吸。如患者血压过高或过低，可用升压或降压药将血压维持在基本正常范围内。如患者发病时发生外伤，应注意检查有无骨折、开放性损伤及闭合性脏器出血，根据情况给予简易处理。经紧急现场处理后，立即转送患者至距离最近且有资质的医疗机构。转运途中应注意使患者始终保持头侧位，减少颠簸。（2）到达急诊科，立即进行初诊。需再次确认患者生命体征，力争保持生命体征平稳。急诊抢救过程中应高度强调气道管理的重要性，始终保持呼吸道通畅。对于呼吸障碍或气道不通畅的患者，必须立即进行气道插管，插管有困难的可紧急气管切开，推荐环甲膜穿刺、经皮气管切开或气管正位切开。根据患者意识障碍的程度、肢体活动障碍及语言障碍情况进行格拉斯哥昏迷评分（GCS）。在生命体征平稳的前提下，快速行头部 CT 检查（有条件的重危患者可做床旁移动CT 检查）判断是否有脑出血以及明确血肿大小，以便后续分诊。对于脑疝患者，急救过程更应争分夺秒。（3）分诊至神经内 / 外科或神经重症加强医疗病房（NICU）。① 颅内中小量血肿、无明显颅高压的患者，可暂时保守治疗，在发病 72 h 内严密观察，动态复查 CT；② 颅内大量血肿（幕上出血量 >30 mL，幕下出血量 > 10 mL，中线移位超过 5 mm、环池及侧裂池消失）、或伴梗阻性脑积水、严重颅高压甚至脑疝的患者，立即分诊至神经外科行手术治疗。有条件的医院可将脑出血重症患者收住专门的卒中单元或 NICU。非手术治疗脑出血的非手术治疗包括颅内高压治疗、血压管理、癫痫防治、止血、抗血小板药应用和预防深静脉血栓形成、体温管理、血糖管理、营养支持、神经保护、并发症防治等多方面内容。（1）颅内高压治疗积极控制脑水肿、降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节。有条件的应对患者进行颅内压（ICP）监测。常用
中国神经外科重症患者感染诊治专家共识(最全版)
中国神经外科重症患者感染诊治专家共识 (最全版) 中国神经外科重症患者感染诊治专家共识（最全版） 神经外科是危重症患者较多的专业之一，而细菌感染是神经外科重症患者临床诊治的难点及重点，尤其是神经外科重症患者的医院获得性感染是影响临床治疗效果以及患者预后的重要原因之一。据文献报道，我国各___获得性感染总体发生率约为6%～12%，主要类型有医院获得性肺炎（HAP）、呼吸机相关性肺炎（VAP）、中枢神经系统感染及手术切口感染（SSI），此外，还包括重症患者常见感染，如尿路感染、导管相关性血流感染、消化道感染及压疮等。______院士牵头统计资料表明，我国神经外科伴有开放性颅骨骨折、头皮裂伤的脑外伤或头皮裂伤超过4h的手术部位感染发生率为10%～25%；清洁-污染手术包括进入鼻旁窦或乳突的手术、修补开放性颅骨骨折或无菌技术有明显缺陷者，感染发生率为 6.8%～15%；清洁手术感染率为2.6%～5%。在细菌的流行病学方面，主要是凝固酶阴性葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、大肠
埃希菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌及肠球菌等。 神经外科重症患者的感染预防及早期诊断、治疗是影响整体预后的关键，选择合理的抗菌药物、用药途径及疗程对临床结局至关重要。2012年___及___联合发表了《神经外科感染抗菌药物应用专家共识（2012）》，2015年国家卫生与计划生育委员会发文再次强调抗菌药物的应用管理。中国神经外科重症患者感染诊治专家共识（2017）（以下简称本共识）主要针对神经外科重症患者医院获得性细菌性中枢神经系统感染、肺部感染等，参考国际国内最新循证医学证据，提供了相关感染的预防、诊断及治疗等推荐意见，供相关专业的临床医护人员参考使用，本共识适用于成人神经外科重症患者，本共识内容不作为法律依据。 一、中枢神经系统感染 一）流行病学特点
中国神经外科重症管理专家共识(2020版)
中国神经外科重症管理专家共识（2020版） 意识评估（consciousness assessment）是神经重症医生临床诊疗活动的主要内容，但由于神经重症患者的特殊状态，准确评价患者意识存在一定难度。临床意识障碍（disorder of consciousness，DOC）评估经历了以下几个发展的阶段。 近十几年来，国内外神经重症医学经验积累和理念的更新，推动了我国神经外科重症管理的进步。2013年，中国神经外科重症管理协作组成立并发表我国第一部《神经外科重症管理专家共识（2013版）》。广大从事神经重症工作的医护人员不断掌握并深化相关神经重症医学知识和理念，规范医疗行为，提升了我国神经外科重症诊疗水平。神经外科重症医学是一门综合了神经外科学、重症医学、神经内科学、急诊医学、重症护理学、重症康复学等的交叉学科。多学科协作始终是神经外科重症医学的发展方向。 一、神经外科重症单元的定义、收治对象 （一）神经外科重症单元的定义 神经外科重症单元（neurosurgical intensive care unit，NICU）是指掌握了神经外科基本理论、基础知识和相关手术技能，同时又掌握了重症医学监测技术、重症医学理念的专科化多学科协作医疗团队，基于现代重症医学的理念，利用先进的监测技术、医疗设备和生命支持手段，对神经外科重症患者实施有效集中监测、诊断和治疗的医疗单元。 （二）神经外科重症单元的收治对象
中、重型急性脑血管病、重型急性颅脑损伤和脊髓损伤，中枢神经系统细菌性感染，癫痫持续状态，需要生命支持的围手术期神经外科患者、其他进展性神经系统重症患者等。 二、神经外科重症单元的配置条件 参考《中国重症加强治疗病房（ICU）建设与管理指南》（2006）等，NICU作为一个功能单位，应该具备符合条件的医护人员、独立的场所以及必要的设施和设备。 1．人员配置： 需要至少配备一名具备重症医学、神经科学理论和实践经验的副高级及以上医师全面负责诊疗工作。NICU医护人员应该接受过临床神经科学和重症医学的双重培训，掌握神经解剖、神经病理生理、常见神经外科疾病和并发症等知识；掌握重症医学基本理论、基础知识和基本技能；掌握颅内压监测技术、基本脑电生理学、脑血流监测技术等。护理人员与床位数配比数建议≥2∶1。有条件的单位可配备呼吸治疗师、电生理技师、康复理疗师、临床药师、营养师等。 2．环境配置： 建议NICU规模以8~10张/100张神经外科床位为宜，单床使用面积不少于15m2，床间距1 m以上，可配置满足患者不同体位变化要求的专用床。病房内采光明亮柔和，室温24℃左右，相对湿度60%左右。有独立的隔离房间，可根据
2022原发性脑干出血诊治中国神经外科专家共识(全文)
2022原发性脑干出血诊治中国神经外科专家共识（全文） 原发性脑干出血（primary brainstem hemorrhage，PBSH）是指排除了外伤、血管畸形、肿瘤等可溯源继发性因素的自发性脑干出血。在无法溯源的PBSH中，多数伴发高血压病，在国内常称为高血压性脑干出血（hypertensive brainstem hemorrhage，HBSH），是高血压脑出血的最致命亚型。血肿通过对脑干神经核团、传导束、网状上行激活系统等重要结构造成破坏、挤压，迅速引发一系列严重症状。通常起病急，致残、致死率极高，对现存所有治疗手段构成挑战。由于高血压脑出血的发病情况及治疗理念不同，国外发达国家很少对高血压脑出血进行积极手术干预，特别是对PBSH的手术治疗列于手术禁忌之列。虽然国内许多单位已开展PBSH的手术治疗，但缺乏规范的循证医学研究。因此，目前国内外均没有PBSH相关的专家共识和指南。随着医学影像、评估方法和微创技术的不断发展，传统观念不断受到挑战。本文汇聚国内医学会和医师协会两大脑血管外科学组专家及所在单位的经验，同时综合国内外相关研究成果，达成以下中国专家共识，旨在为大家提供PBSH临床诊治的参考和建议。 一、概要 PBSH是高血压性脑出血最严重的亚型，占所有高血压性脑出血的6%~10%，最常见部位发生在桥脑。责任血管位于脑干内部、邻近的小脑或丘脑，溢出的血液在脑干间质内扩展或由邻近丘脑、小脑向脑
干内扩展并形成血肿，还可累及脑室系统。损伤类型包括原发性损伤、继发性损伤及脑脊液循环梗阻所致急性颅内压增高引起的损伤。因受损结构特殊，残存功能有限。此外，重症管理不当及手术造成的医源性损伤也不容忽视。 由于出血量、累及部位、基础疾病、重症管理与操作水平的差异，PBSH 预后可能大相径庭。适当的血肿分型可对治疗方案选择、预后判断带来方便，但目前缺乏统一标准，不利于规范化精准施治。其次，因多数患者病情危重、预后差，临床常用的改良Rankin量表（modified Rankin scale，mRS）、格拉斯哥结局量表（Glasgow outcome scale，GOS）、日常生活活动能力评定量表（activities of daily living，ADL）等评分方法对该病预后评估的区分度不高，难以对疗效作精细化评价，不利于现有方案的优胜劣汰。 受技术限制及文化传统影响，国外PBSH外科研究较少；国内学界相对更早开展内外科探索，显微镜或内镜下血肿清除与穿刺抽吸引流是常见的手术方式。尤其近年立体定向精准抽吸技术的发展，在改善预后、减少重症监护室（intensive care unit，ICU）住院时间、降低医疗费用和技术可复制性等方面，显示出综合优势并积累了相当数量的病例。但因立体定向设备在基层医院尚未普及，各种简易定位技术仍被大量采用，加上手术准入制度不完善，操作规范未统一，虽然手术例数庞大，却较难提供高质量的临床试验数据。
中国脑小血管病诊治专家共识
中国脑小血管病诊治专家共识 脑小血管病（cerebral small-vessel disease，CSVD）是严重危害我国人民健康的常见疾病，由于多起病隐匿，容易被患者甚至临床医师忽视。自2015年《中国脑小血管病诊治共识》发表以来，人们对CSVD的认识有了显著提高。 一、脑小血管病概念 CSVD是指各种病因影响脑内小动脉及其远端分支、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉所导致的一系列临床、影像、病理综合征。目前对于脑小血管的定义更为宽泛，不仅包括上述小血管，还包括这些小血管周围2～5mm的脑实质和蛛网膜下腔内的血管结构。 CSVD常见的病因分型包括：Ⅰ型，小动脉硬化；Ⅱ型，散发性或遗传性脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA）；Ⅲ型，其他遗传性CSVD；Ⅳ型，炎症或免疫介导的小血管病；Ⅴ型，静脉胶原病；Ⅵ型，其他小血管病。根据2013年国际血管改变神经影像标准报告小组的标准，其主要影像学特征包括近期皮质下小梗死（recent small subcortical infarct，RSSI）、推测为血管源性的腔隙、推测为血管源性的脑白质高信号（white matter hyperinten sity，WMH）、血管周围间隙（perivascular space，PVS）、脑微出血（cerebral microbleed，CMB）和脑萎缩。其他影像学特征包括单个穿支动脉病变所致的脑出血、皮层表面铁沉积和皮层微梗死等。其他不同角度的分类方法包括出血性和非出血性CSVD、散发型和家族
型CSVD及增龄相关的脑小血管谱系疾病（包括深穿支动脉病和CAA）等。 本共识主要阐述Ⅰ型CSVD，同时也涉及部分Ⅱ型和Ⅲ型CSVD，其他类型的CSVD参照相关指南或专家共识。 二、脑小血管病流行病学 CSVD的发病率与年龄呈正相关。研究表明，在60～70岁的人群中，有87%存在皮质下WMH，68%存在脑室周围WMH；而在80～90岁的人群中，100%存在皮质下WMH，95%存在脑室周围WMH。 根据卒中分型，我国小动脉闭塞所致的CSVD约占缺血性卒中病因的30%。CMB患病率为24%，并随年龄增长逐渐增加，45～50岁人群中CMB发生率约为6%，年龄≥80岁人群中可达36%。我国流行病学资料显示，PVS的发病率高达79.9%，基底节区PVS的发病率略高于白质区。 CSVD引起的卒中复发率较大血管动脉粥样硬化引起的卒中复发率略低，CSVD合并高血压1年卒中复发率为14%，其中不合并高血压者复发率为9.3%。 三、脑小血管病危险因素 CSVD的危险因素较多，可分为不可干预和可干预的危险因素两大类。前者主要包括年龄和遗传因素，性别和种族因素目前尚有争议。高血压是CSVD最明确、最重要的可干预危险因素，此外，血压变异性与CSVD影像学标志物（尤其是WMH）高负荷相关。其他可干预危
中国颅脑创伤颅内压监测专家共识（2011）
中国颅脑创伤颅内压监测专家共识（2011） 1 概述 颅内压(intracranial pressure，ICP)是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。 正常成人在身体松弛状态下侧卧时的腰穿或平卧测脑室内的压力为6.0 - 13.5mm Hg( 81.6- 183.6 mm H2O)，儿童为3.00-6.75 mm Hg(40.8~91.8 mm H2O)。平卧时成人颅内压持续超过正常限度15 mm Hg( 204 mm H2O)，即为颅内高压。 临床分类： 15- 20 mm Hg（204 - 272 mm H2O）为轻度颅高压 21-40 mm Hg(273 - 544 mm H2O)为中度颅高压 >40 mmHg(> 544 mm H2O)为重度颅高压。 如不能及早发现和及时处理颅高压，可导致脑灌注压降低，脑血流量减少，脑缺血缺氧造成昏迷和脑功能障碍，甚至发生脑疝，危及伤病员生命。急性颅脑创伤患者因颅内出血、脑挫裂伤、脑水肿、脑肿胀等导致颅高压，是导致患者死残的主要原因。 2 颅脑创伤患者颅内高压的发生机制 在颅缝闭合后，颅腔体积已相对固定。颅腔内容物包括脑组织(1400 g)、脑脊液(75 ml)和血液(75 ml)，正常情况下，此三者的总体积与颅脑总容积保持动态平衡，维持颅内压在正常水平。三种颅内容物均不能被压缩。由于脑组织体积比较恒定，尤其是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血容量与脑脊液量间保持平衡。 在正常情况下，为维持脑组织最低代谢所需的脑血流量为32
ml·100 g-l·min-l(正常为54-65 ml·100 g-l·min-l)，全脑血流量为400 ml/min(正常约700 - 1200 ml/min)，脑血管内容量应保持在45 ml 以上，脑血容量可被压缩的容积约占颅腔容积的3%左右。脑脊液是颅内三种内容物中最易变动的成分，在脑室、脑池和颅内蛛网膜下腔的脑脊液量，约在75 ml左右，约占颅腔容积的5.5%。当发生颅内高压时，首先通过脑脊液减少分泌，增加吸收和部分被压缩出颅以缓解颅内压升高，继之再压缩脑血容量。因此，可供缓解颅内高压的代偿容积约为颅腔容积的8%左右。 急性颅脑创伤患者因为大面积颅骨凹陷骨折、颅内出血、广泛脑挫裂伤、创伤性蛛网膜下腔出血、脑水肿、脑梗死、脑肿胀、脑积水等病理现象，当其增加体积超过代偿容积后，即可出现颅内高压症。 3 颅内压监测指证 强力推荐： 头部CT检查发现颅内异常（颅内出血、脑挫裂伤、脑水肿、脑肿胀、脑积水、基底池受压等）的急性重型颅脑创伤患者(GCS 3—8分)。 推荐： CT检查发现颅内异常（颅内出血、脑挫裂伤、脑水肿、脑肿胀、脑积水等）的急性轻中型颅脑创伤患者（GCS 9-15分）；急性轻中型颅脑创伤合并全身多脏器损伤休克的患者。 不推荐： CT检查未发现颅内异常、病情比较稳定的轻中型颅脑创伤患者（GCS9 - 15分）不应该行有创颅内压监测。 4 颅内压监测方法和持续时间
《中国神经外科重症管理专家共识(2020版)》主要内容(全文)
《中国神经外科重症管理专家共识(2020 版)》主要内容(全文) 《中国神经外科重症管理专家共识（2020版）》主要内容（全文）神经外科重症医学是一门综合了神经外科学、重症医学、神经内科学、急诊医学、重症护理学、重症康复学等的交叉学科。时隔七年，中国神经外科重症管理协作组组织相关专家对2013版共识的结构与内容进行修订，形成《中国神经外科重症管理专家共识（2020版）》。关于神经外科重症并发症的治疗，共识主要涉及以下内容。 中枢神经系统细菌感染的治疗原则 （1）留取相关标本进行细菌涂片或培养后，及时开始经验性抗菌药物治疗。后期根据病原学及药敏结果及时调整治疗方案。 （2）选择易透过血脑屏障的抗菌药物。 （3）建议使用说明书允许的最大药物剂量静脉途径用药以及可能的长疗程治疗。 （4）经验性抗菌药物治疗>72 h无疗效不佳者，考虑调整治疗方案。（5）脑室内或腰穿鞘内注射抗菌药物为治疗途径之一，建议审慎使用。
（6）明确颅内感染后，要对有关联的病灶进行必要的外科干预控制。原则上要彻底清除伤口等感染灶以及污染的人工植入物，并采取必要的脑脊液引流措施。 脑损伤继发性癫痫的预防和治疗 （1）颅脑创伤后抽搐发作（PTS）的处理 预防性使用抗癫痫药物（AED）对于晚期癫痫的发生率无任何预防作用，不建议常规采用AED预防晚期癫痫。但重型颅脑损伤患者伤后尽早静脉途径预防性AED治疗可减少伤后早期痫性发作（7 d内）的风险。 （2）颅脑创伤后癫痫（PTE）的处理 ①药物治疗：PTE的患者（包括非惊厥性癫痫），应该采用规范化药物治疗。常用药物包括：苯妥英钠、丙戊酸钠、卡马西平、巴比妥、拉莫三嗪、左乙拉西坦、奥卡西平、托吡酯等。根据癫痫发作的次数和性质，选择单一药物治疗、两种或多种药物联合治疗。苯二氮䓬类药物是立即控制任何类型癫痫发作的首选药物，如果二线药物无效，则通常将治疗升级为麻醉药物。治疗持续时间通常为2年。应定期监测患者血清AED的浓度，同时关注药物不良反应及毒性。 ②外科手术：病程2年以上、两种AED正规治疗无效、每月1次以上发作，诊断为药物难治性PTE。对于药物难治性
神经重症患者镇痛镇静治疗中国专家共识(2023)要点
【摘要】镇痛镇静治疗在神经重症领域具有重要作用，但对其评估、实施、减停等具体实践仍存在一定争议。随着神经重症医学的发展、循证医学证据的更新和新型镇痛镇静药物的上市，考虑到我国神经重症从业人员对镇痛镇静认知和实践的差异，由国家神经系统疾病医疗质量控制中心神经重症亚专业工作组、中国病理生理学会危重病医学专业委员会组织全国本领域内专家组成《神经重症患者镇痛镇静治疗中国专家共识》工作组,基于现有的循证医学证据，对《重症脑损伤患者镇痛镇静专家共识》（2013年版）进行了更新，针对神经重症患者镇痛镇静治疗的目的、镇痛镇静治疗过程中的监测、镇痛镇静药物选择，以及镇痛镇静治疗在难治性颅内高压和目标温度管理中的应用等5个方面的18个问题共给出31条推荐意见,旨在指导临床诊疗,提高神经重症医疗质量,改善神经重症患者预后。 镇痛镇静治疗在重症医学中具有重要作用,在神经重症领域亦是如此。尽管镇痛镇静在神经重症临床中应用已久，但对其评估、实施、减停等具体实践仍存在一定争议。本共识是对2013年版《重症脑损伤患者镇痛镇静专家共识》的更新新，目的在于更新现有循证医学证据,以指导临床诊疗，提高神经重症医疗质量，以期改善神经重症患者预后。 1共识的应用范围 2共识的编写方法
临床问题1:神经重症患者应用镇痛镇静治疗的目的是什么？ 推荐意见1:镇痛镇静是神经重症患者治疗的重要组成部分之一。神经重症患者应用镇痛镇静治疗的一般目的是减轻/消除疼痛、焦虑、躁动，改善睡眠并诱导遗忘,减轻应激,降低氧耗,提高舒适性,改善人机失调。（共m：100%;36/36） 推荐意见2:对存在IH等继发性脑损伤风险的神经重症患者，镇痛镇静治疗的目的应兼顾脑保护层面，包括控制ICP、维持脑灌注、抑制交感神经兴奋、控制癫痫发作和预防/减轻继发性脑损伤等。（共识度：100%;36/36） 临床问题2:神经重症患者出现IH时是否应进行镇痛镇静治疗？ 推荐意见3:镇痛镇静治疗是神经重症患者出现IH时的基础治疗。（共m：100%;36/36）临床问题3:神经重症患者进行TTM时是否应进行镇痛镇静治疗? 推荐意见4:神经重症患者进行TTM时可给予镇痛镇静治疗。（共识度:100%;36/36）
2020版：脑卒中病情监测中国多学科专家共识(最全版)
2020版：脑卒中病情监测中国多学科专家共识（最全版） 脑卒中（stroke）又称脑血管意外（cerebralvascular accident，CVA），分为缺血性脑卒中（ischemic stroke，IS）、脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）、蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）和未分类的卒中（stroke of undetermined type）。脑卒中是西方国家继冠心病和癌症之后第三位的死亡原因［1, 2］，根据2019年系统性全国总体疾病负担研究显示，脑卒中已成为我国国民首位死亡原因［3］，我国脑卒中死亡人数几乎占到全世界脑卒中死亡人数三分之一［2］。我国脑卒中总体患病率、年发病率和年死亡率分别为1114.8/10万、246.8/10万和114.8/10万［4］。 脑卒中的预后不仅与原发损伤有关，并与随时间推移而发生的继发性脑损伤相关，降低原发损伤和防治继发损伤是脑卒中救治的核心，这一核心很大程度上依赖于病情的严密监测。随着医疗技术的发展，影像学、颅内压（intracranial prssure，ICP）监测、经颅多普勒（transcranial doppler，TCD）、电生理等手段可以提供包括大脑结构、生理、生化和功能等方面的信息，揭示许多超前于临床观察所获得的颅脑病情变化。将这些来自于不同监测手段的信息聚合起来，形成多模态监测（multi－modality monitoring，MMM）是未来发展趋势［5］。所以，规范脑卒
中病情监测措施，有助于及时掌握患者病情变化，指导临床救治，改善神经功能预后。 为此，笔者组织国内相关学科的专家，通过查询和评价现有相关的研究证据，参考国际相关共识和指南内容，结合国情和国内需求，对脑卒中病情监测相关内容和技术方法进行了梳理，经国内不同学科多位专家反复讨论后定稿，提出了脑卒中病情监测的共识性意见，希望为脑卒中病情监测及临床诊治提供重要参考。 一、文献检索、证据等级及推荐力度 本专家共识针对脑卒中监测相关重要问题，在MEDLINE、EMBASE 和Cochrane Library、中国知网、万方数据库等综合数据库中进行文献检索，文献检索时间为1993年1月到2019年5月。采用美国心脏协会（American Heart Association，AHA）/美国卒中协会（American Stroke Association，ASA）统一方法，将推荐力度分为Ⅰ类（应当实施）、Ⅱa类（实施是适当的）、Ⅱb类（可以考虑）、Ⅲ类（无益或有害），证据级别分为A（多项随机临床试验或荟萃分析）、B（单项随机试验或非随机研究）、C（专家共识、病例研究或医疗标准）三级。根据该系统先对证据类别及级别进行评估，然后评估监测获益与风险之间的平衡、负担以及费用，综合确定推荐力度。
中国希佩尔-林道综合征von Hippel-Lindau病诊治专家共识(完整版)
中国希佩尔-林道综合征von Hippel-Lindau病诊治专家 共识（完整版） Von Hippel-Lindau病简称VHL病，又称希佩尔-林道综合征、林岛综合征，是VHL抑癌基因突变引起的一种常染色体显性遗传病（OMIM 193300）。患者表现为多器官肿瘤综合征，包括中枢神经系统血管母细胞瘤、视网膜血管母细胞瘤、肾癌或肾囊肿、胰腺肿瘤或囊肿、肾上腺嗜铬细胞瘤、内耳淋巴囊肿瘤和生殖系统囊肿等病变。 据国外报道，VHL病的发病率为1/（91000-36000），我国尚无流行病学数据。我国患者外显率高，国外报道60岁外显率87%，国内患者60岁时外显率高达97%。Latif等在1993年确定了该病的致病基因，将其定位于染色体3p25-26。VHL基因编码VHL蛋白，并与延长因子B和C组成VBC E3泛素连接酶复合体，降解下游的缺氧诱导因子-α（HIF-α）。VHL蛋白失活导致其下游底物（HIF-α等）上调进而促进一系列促癌因子的表达是该病的主要发病机制。 目前，国际上报道的VHL基因突变有500多种，包括错义突变、无义突变、小片段缺失和插入、大片段缺失和剪接突变等。其中，不同种族的基因突变谱各异，我国患者热点突变区域位于1号和3号外显子，错义突变所占比例高于国外（50.7%与39.4%），而移码突变和无义突变占比
较低（21%与32.8%）。由于该病罕见，在临床诊治中易出现误诊误治。为推动VHL病的规范化诊治，在借鉴国外相关指南、共识等资料的基础上，本协作组结合我国VHL患者特有的遗传和发病特点，编写了本共识，供临床医生参考。 一、临床表现 VHL病在家系内和家系间存在明显的表型差异，不同患者各器官肿瘤发生风险不同。我国患者中枢神经系统受累率最高（61.3%），其次为胰腺（46.7%）、肾脏（42.7%）、视网膜（22.3%）和肾上腺（13.0%）。各器官表现如下。 1. 中枢神经系统血管母细胞瘤：中枢神经系统血管母细胞瘤是VHL 病最常见的肿瘤，也是最常见的死亡原因。平均发病年龄31岁，较散发性病例早约20年。病变好发部位依次为小脑、脊髓和脑干等部位。临床表现主要取决于肿瘤位置和对周围神经组织压迫的程度。肿瘤周围囊肿形成较实体性肿瘤更容易引起颅内压增高等临床症状和体征。主要临床表现为头痛、麻木、眩晕、平衡失调、四肢疼痛或四肢无力等。血管母细胞瘤出血少见，但有可能会导致突发意识障碍、运动或语言障碍甚至死亡。 2. 视网膜血管母细胞瘤：国外报道视网膜血管母细胞瘤是第2高发的肿瘤，发病率为73%。而我国患者发病率仅22%，明显低于国外，提示VHL病表型特点可能具有种族差异性。患者平均发病年龄为28岁，多数
中国重型颅脑创伤早期康复管理专家共识
中国重型颅脑创伤早期康复管理专家共识 《中国重型颅脑创伤早期康复管理专家共识》的重点为重型颅脑创伤患者的早期康复治疗，以下主要为该专家共识中涉及的主要康复措施。 1 意识障碍的康复措施 (1)药物促醒治疗：创伤可导致神经组织的机械性损伤(原发性损伤)或缺血缺氧性损害(继发性损伤)，具有神经保护及修复作用的药物治疗有助于促醒。 (2)高压氧治疗(HBO)：对于生命体征稳定，颅内无活动性出血，无未处理的脑疝、脑室外引流，无严重肺损伤及脑脊液漏的重型颅脑创伤后意识障碍患者应早期进行高压氧治疗。 (3)电刺激促醒治疗：对于生命体征稳定，颅内无活动性出血，无严重心血管疾病伴心功能不全或心脏起搏器植入，无外伤后频发癫痫或有癫痫病史的重型颅脑创伤后意识障碍患者应早期应用电刺激促醒治疗方法。深部脑电刺激(DBS)和脊髓电刺激(SCS)技术，具有微创、可调控的特点，对意识障碍的促醒治疗取得肯定的治疗效果。 (4)综合感觉刺激治疗：对于生命体征稳定，颅内无活动性出血患者应早期进行综合感觉刺激促醒治疗。给予患者听觉、视觉、味觉、触觉刺激及关节挤压刺激等各种感觉传入促进意识水平的改善，如选择播放患者曾经熟悉喜欢的音乐，并观察其面部表情、脉搏、呼吸等变化，从而了解患
者对音乐的反应等方法。 (5)中医药针灸治疗：通过辨证施治，施以醒脑开窍单药或组方，并配合针灸治疗，对意识障碍患者的促醒有帮助作用。 (6)对家属健康宣教：意识障碍患者的促醒治疗不仅仅是只需要临床治疗和康复干预，家庭成员的适时参与也非常重要。长期照顾者要充分了解与患者交流对于促醒的重要性，考虑到患者的感受并尊重患者的人格，同时积极向医务人员提供患者病前的兴趣、爱好等信息，从而为患者营造更适宜恢复的外部环境。 2 肺康复措施 (1)被动肺康复技术(患者昏迷/植物状态/意识不配合状态)： ①气道清洁：帮助机械通气/带气管套管的重症患者排出分泌物。通过手法、体位等途径增加吸气量和气体流速，反复几次，最后吸痰，增加气道的廓清。也可借助机器设备进行，如辅助吸痰机、振动排痰背心等。 ②球囊扩张技术：按照呼吸节奏挤压球囊和放松球囊，吸气末快速放松球囊。 ③正压通气：呼气末加正压，扩张阻塞的肺泡。 ④胸壁关节松动术：选择患侧在上的侧卧位，治疗师各方向被动活动患者肩胛骨。 ⑤排痰训练、体位引流：根据病变部位采用不同的引流体位，使病变部位痰液向主支气管引流。胸部叩击、震颤：轻扣引流部位相应胸廓，或采用振动排痰设备。 ⑥物理因子或电刺激治疗：超短波治疗，超声雾化治疗等有助于消炎、