抗消化性溃疡药物的分类及代表药
消化溃疡药物分类、药物及作用机制
治疗消化性溃疡药物的分类、代表性药物及其作用机制
（1）抗酸药，如氢氧化铝，直接中和胃酸，降低胃内容物的酸度，从而可解除胃酸对胃、十二指肠粘膜的刺激和侵蚀。
（2）H2受体阻断药，如法莫替丁，竞争性阻断内源性或外源性组胺作用于H2受体从而减少胃液分泌
（3）M-胆碱受体阻断药，如哌仑西平，选择性阻断M1受体，从而抑制胃酸分泌。
（4）胃壁细胞质子泵抑制药，如奥美拉唑，与胃粘膜壁细胞中的
H+-K+-ATP酶特异性结合，使其失活，从而达到明显的抑酸作用。
作用持久，疗程短，治愈率高。
（5）促胃液素受体阻断药，如丙谷胺，竞争性阻断胃粘膜壁细胞上的促胃液素受体，从而抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌，尚能通过增加胃粘膜己糖胺的含量，促进糖蛋白的合成，增加胃粘膜的屏障作用，从而保护胃粘膜，加速溃疡愈合。
（6）胃粘膜保护药，如硫糖铝。
药理学作用于消化系统药同步练习题
作用于消化系统药一、复习要点理解：抗消化性溃疡药的分类；乳酶生、多潘立酮、硫酸镁、蒙脱石的特点。
掌握：西咪替丁、奥美拉唑、枸橼酸铋钾的药理作用、临床应用及不良反应。
二、知识要点1.常用抗消化溃疡药（1）抗酸药——氢氧化铝、三硅酸镁、氧化镁、碳酸钙、碳酸氢钠。
抗酸药是一类弱碱性药物，口服后能中和胃酸，从而降低胃酸浓度和胃蛋白酶的活性，减弱胃酸对溃疡面的刺激和腐蚀作用，缓解疼痛，有利于溃疡的愈合。
（2）胃酸分泌抑制药：①H 2 受体阻断药——西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁，主要用于治疗消化性溃疡、反流性食管炎、上消化道出血等，也可静脉给药治疗急性胃黏膜出血、应激性溃疡等；不良反应常见头痛、头晕、腹泻，长期应用西咪替丁可引起男性乳房发育、性功能障碍及女性溢乳，偶有肝肾损害。
②M 1 受体阻断药——哌仑西平。
③促胃液素受体阻断药——丙谷胺。
④胃壁细胞H + 泵抑制药——奥美拉唑，常用于治疗消化道溃疡，也是抑制胃酸分泌作用最强的药物之一；主要用于抑制胃酸分泌，促进溃疡愈合，抗幽门螺杆菌作用，用于各种类型的消化性溃疡；不良反应主要有恶心、腹胀、腹泻等胃肠道症状和头痛、头晕、嗜睡等神经系统症状。
长期使用PPI可降低体内维生素B 12 水平，升高骨质疏松患者骨折的风险，增加危重症患者呼吸道感染的发生率。
（3）黏膜保护药：①枸橼酸铋钾，在胃内酸性条件下形成凝胶，附着于溃疡表面形成保护膜，从而防止胃酸、胃蛋白酶、食物对溃疡面的损伤，主要用于消化性溃疡和慢性胃炎等，不良反应可见舌及大便黑染；②硫糖铝，酸性条件下形成保护膜；③米索前列醇，主要用于非甾体抗炎药引起的慢性胃出血。
（4）抗幽门螺杆菌药：阿莫西林、庆大霉素、克拉霉素、甲硝唑等。
2.乳酶生：干燥的活乳酸杆菌，可用于消化不良、腹胀及小儿腹泻。
饭前服用。
不宜与抗菌药、抗菌药及吸附药同服，以免影响疗效。
3.多潘立酮：促进胃肠动力，用于消化不良、腹胀、嗳气、恶心、呕吐等。
医学生药理课程之治疗消化性溃疡的药物
03
一、奥美拉唑 为第一代质子泵抑制剂。
体内过程：口服易吸收，胃食物充盈时，可减少吸收，故应餐前空腹 口服 药理作用： ①奥美拉唑具有强大而持久的抑制胃酸分泌作用。
②奥美拉唑对阿司匹林、乙醇、应激听致的胃黏膜损伤有预防保护作 用。 ③奥美拉唑有抗幽门螺杆菌作用 二、兰索拉唑 兰索拉唑为第二代质子泵抑制药，口服易吸收。 药理作用：
少用于溃疡病的治疗。
2、M受体阻断药 ①阿托品和溴化丙胺太林可减少胃酸分泌，解除胃肠痉挛，但不良反应较多。
②派仑西平
03
药理作用及机制：主要阻断M₁受体，同时也有M₂受体阻断作用。能显著抑制胃酸分泌， 对唾液腺、平滑肌和心房M受体亲和力低。能明显缓解溃疡病患者的症状， 临床应用：用于治疗胃、十二指肠溃疡。 不良反应：不良反应以消化道症状为主，表现为口干，此外有可能出现视物模糊、头 痛、眩晕、嗜睡等。 ③替仑西平与派仑西平相似，作用较强，作用持续时间较长，主要用于治疗溃疡病。 不良反应相对较少而轻。 ④胃泌素受体阻断药丙谷胺 抗溃疡病作用：与胃泌素竞争胃泌素受体，抑制胃酸分泌；②促进胃黏膜黏液合成， 增强胃黏膜的黏液-HCO⁻₃，保护屏障。
药理作用及机制：
①本类药物在酸性的壁细胞分泌小管内 转化为次磺酸和亚磺酰胺，后者可与H+K+-ATP酶a亚单位的巯基结合使酶失活， 减少基础胃酸和各种应激性胃酸分泌。 抑制H+-K+-ATP酶是最直接最有效的抑制 胃酸分泌的手段。 ②本类药物还使胃蛋白酶的产生减少,对 胃黏膜有显著的保护作用。 ③对幽门螺杆菌有抑制作用。
02
小结：
由于抗酸药物仅仅是直接中和已经分泌的胃酸，而不 能调节胃酸的分泌，有些甚至可能造成反跳性的胃酸分 泌增加，所以抗酸药物并不是治疗消化性溃疡的首选药 物。抗酸药大多制或复方制剂，以增强治疗效果，减少 不良反应，如胃舒平（氢氧化铝、三硅酸镁、颠茄流浸 膏）、三硅酸镁复方制剂（氢氧化铝、三硅酸镁、海藻 酸）。
H2受体阻断药
谢产物或原形从尿中排出，t1／2为2小时。
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药
理 学 pharmacology
[药理作用] 西咪替丁通过竞争性阻断壁细胞膜上
的H2受体而抑制胃酸分泌。能显著减少根 底状态下和受食物、组胺、五肽促胃液素 等刺激后的胃酸分泌量。临床上单次口服 300mg使根底胃酸分泌减少90％以上。单次 口服400mg几乎可阻断胃酸的分泌。本品还 具有轻度抑制胃蛋白酶分泌、保护胃黏膜 细胞和增加胃黏膜血流量的作用。
其化学结构与促胃液素、胆囊收缩素两种肽的终末结构相 似，是促胃液素受体阻断药。对根底胃酸、多种刺激因素引 起的胃酸分泌均有较强的抑制作用，有保护黏膜、促进溃疡 愈合及解痉作用，但其治疗价值待定。
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药
理 学 pharmacology
二、抗酸药 是一类能中和胃酸、降低胃内容物酸度的弱碱性物质。 氢氧化镁〔magnesium hydroxide〕
四、抗幽门螺杆菌药：羟氨苄西林、罗红霉素、甲硝唑等。
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药
理 学 pharmacology
一、胃酸分泌抑制药
(一)H2受体阻断药
H2受体阻断药是一类强大的抑制胃酸分泌的药物，能可逆性
地与组胺竞争H2受 体，抑制各种原因引起的胃酸分泌增多。 临床上主要用于治疗消化性溃疡、上消化道出血和嗜铬细 胞瘤等。
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药
理 学 pharmacology
西咪替丁(cimetidine，甲氰咪胍) [体内过程]
口服生物利用度60％～80％。血浆蛋白结合率20％。食物可影 响其吸收速度，但不影响其吸收程度。进餐时或餐后服药可延长 药物对胃酸的抑制作用时间。服药后0.75～1.5小时达血药峰浓度。 广泛分布于全身各组织，可透过血-脑脊液屏障，脑脊液浓度为
治疗消化性溃疡的药物分类
治疗消化性溃疡的药物2.1 抗酸剂主要是一些无机弱碱，口服后能直接中和胃酸，可减轻或解除胃酸对溃疡面的刺激和腐蚀作用。
多为复方制剂，如胃舒平。
抗酸剂具有价格低廉、制酸迅速和持久的优点。
含铝、镁的化合物，可互相抵消便秘和腹泻的副作用。
2.2 H2受体拮抗剂外源性或内源性组胺作用于胃壁细胞膜上的H2受体，促使胃酸分泌增加。
H2受体拮抗剂选择性阻断此作用，使胃酸分泌减少。
目前，在临床广泛应用的有第1代的西米替丁，第2代的雷尼替丁、拉福替丁，第3代的法莫替丁、尼扎替丁，第4代的罗沙替丁。
罗沙替丁为长效品种，具有显着且剂量依赖性地抑制夜间胃酸分泌和五肽胃泌素刺激的胃酸分泌作用，可减少消化性溃疡患者胃蛋白酶总量。
新近上市的乙溴替丁突破了前3代拮抗剂的局限性，除了拮抗组胺H2受体外，尚有粘膜保护作用，可促进胃粘膜层粘联蛋白受体增加，提高粘液凝胶附着物的质量，增加胃粘膜的血流量和粘液层的厚度，同时具有更强的杀灭Hp 的作用。
本类药物治疗十二指肠溃疡，用药4wk愈合率75％～92％；治疗胃溃疡发挥作用较慢，用药8wk愈合率75％～90％，用药12wk愈合率可达90％～95％。
本类药品效果可靠，不良反应较少，主要有消化系统反应，如恶心、呕吐、便秘或腹泻，尤其是雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁长期服用耐受良好。
1999年颁布的《国家非处方药目录》（第1批）收载了西米替丁、雷尼替丁和法莫替丁，作为自我对症治疗药物。
356例活动性十二指肠溃疡患者随机给予罗沙替丁或安慰剂于睡前服用，4wk后内窥镜检查，用药组和安慰剂组溃疡愈合率分别为78.9％和44.8％（P<0.001）。
298例十二指肠溃疡患者应用乙溴替丁800mg,qd或雷尼替丁150mg,qd,连用56d。
4wk后有效率分别为70％和66％，8wk后为91％和87％。
148例患者应用乙溴替丁，800mg,qd,连用12wk，仅1例出现轻度腹泻。
提示第4代不良反应比前3代少。
作用于消化系统药PPT课件
四、泻药
（二）刺激性泻药(contact cathatics)—酚酞 1.口服后与碱性肠液形成可溶性钠盐，刺激结肠 肠壁蠕动，服药后6～8h排出软便，作用温和。 2.适用于慢性或习惯性便秘。 3.长期使用可致水、电解质丢失和结肠功能障碍。
四、泻药 （三）润滑性泻药(surface-active agents) 常用液体石蜡、甘油。
二、抑制胃酸分泌药
胃酸通过胃壁C“三体一泵”分泌，故 此类药物有四类：
1、H2受体阻断药； 2、M受体阻断药； 3、促胃液素受体阻断药； 4、H+-K+-ATP酶抑制药；
胃酸分泌抑制药的作用环节
哌伦西平
乙酰胆碱 × M-R
西咪替丁
组织胺 ×
H2-R
丙谷胺 胃泌素 × G-R
K+
Ca2+ cAMP
奥
美 拉×
H2+,K2+-ATP酶
唑
Ca2+
壁细胞
H+
（一）H2受体阻断药
H2兴奋→C内cAMP↑→兴奋H+—K+—ATP酶→促进 胃酸分泌
阻断H2受体： ①基础胃酸，夜间胃酸分泌均↓； ②抑制促胃液素及M受体兴奋药引起的胃酸分
泌； ③胃蛋白酶分泌也↓。
西咪替丁 Cimetidine
临床应用：
通过局部润滑并软化粪便发挥作用。 适用于儿童、 老人及痔疮、肛门手术患者。
第三节 利胆药
本类药物能促进胆汁排泄和胆囊排空，
主要用于胆结石、胆囊炎的治疗，常用药物
去氢胆酸
鹅去氧胆酸
用于胆结石的治疗
熊去氧胆酸
硫酸镁 用于胆囊炎、胆结石
抗消化性溃疡药
不良反应：常见恶心 呕吐 腹泻 腹痛 头晕 头痛 嗜睡 乏力。 乏力。
引起胃肠道感染。 引起胃肠道感染。 致癌倾向。长期用药，可引起促胃液素明显增高， 致癌倾向。长期用药，可引起促胃液素明显增高，刺激肠嗜铬样 细胞增生， 细胞增生，可能会引起胃类癌 。
三.胃黏膜保护药
形成胃黏膜屏障
米索前列醇） （一）前列腺素类 （米索前列醇）
选择性阻断M1胆碱受体。 选择性阻断 胆碱受体。可能是通过阻断胃肠壁内介导胃酸分泌的 胆碱受体 副交感神经节上的M1受体 受体， 副交感神经节上的 受体，从而阻断了迷走神经冲动的传导而抑制 胃酸分泌，在低剂量时即有效。 胃酸分泌，在低剂量时即有效。
胃和十二指肠溃疡，应激性溃疡，急性胃粘膜出血， 临床应用：胃和十二指肠溃疡，应激性溃疡，急性胃粘膜出血，促胃液素瘤
不良反应：较轻，有口干 头痛 眩晕 嗜睡 眼干燥 视物模糊 调节麻痹。 较轻， 调节麻痹。
大剂量引起阿托品样副作用。 大剂量引起阿托品样副作用。对青光眼和前列腺肥大患者无明显影响 。
ห้องสมุดไป่ตู้
丙谷胺） （三）促胃液素受体阻断药 （丙谷胺）
抑制促胃液素受体——抑制胃酸分泌 抑制胃酸分泌 抑制促胃液素受体 增加胃黏液己糖胺量——提高胃黏膜屏障作用 提高胃黏膜屏障作用 增加胃黏液己糖胺量 胃和十二指肠溃疡、 临床应用：胃和十二指肠溃疡、胃炎 （少用） 少用）
二、抑制胃酸分泌药
由胃壁细胞分泌的胃酸是诱发消化性溃疡的主要因素。壁细胞膜的 组 由胃壁细胞分泌的胃酸是诱发消化性溃疡的主要因素。壁细胞膜的H2组 胺受体、 胆碱受体 促胃液素受体与胃酸分泌有关， 胆碱受体、 胺受体、M胆碱受体、促胃液素受体与胃酸分泌有关，这些受体最后介 导胃酸分泌的共同途径是激活H+, K+-ATP酶（又称质子泵）。因此，M ）。因此 导胃酸分泌的共同途径是激活 酶 又称质子泵）。因此， 受体、 受体和促胃液素受体的阻断药 以及H+, K+-ATP酶抑制药均 受体和促胃液素受体的阻断药， 受体、H2受体和促胃液素受体的阻断药，以及 酶抑制药均 可抑制胃酸分泌，都可用于消化性溃疡的治疗。 可抑制胃酸分泌，都可用于消化性溃疡的治疗。
消化性溃疡的临床用药
H2受体阻断药
H2受体阻断药是治疗消化性溃疡很有价值 的新药。当前临床应用的有西米替丁 （cimetidine）、雷尼替丁（ranitidine）、法莫 替丁（famotidine）和尼扎替丁（nizatidine）。
H2受体阻断药
【药理作用】 竞争性拮抗H2受体，能抑制组胺、五
肽胃泌素、M胆碱受体激动剂所引起的胃 酸分泌。能明显抑制基础胃酸及食物和其 他因素所引起的夜间胃酸分泌。雷尼替丁 、尼扎替丁抑制胃酸分泌作用比西米替丁 强4-10倍，法莫替丁比西米替丁强20-5 倍。
乳果糖还能降低结肠内容物的pH值，降低肠内 氨的形成；H+又可与已生成的氨形成铵离子（NH4+） 而不被吸收，从而降低血氨。可用于慢性门脉高压
及肝性脑病。应注意因腹泻而造成水、电解质丢失，
可使肝性脑病恶化。
润滑性泻药
[作用与应用] 通过局部滑润并软化粪便而发挥作用。适用
于老人及痔疮、肛门手术患者。
甲氧氯普胺（metoclopramide，胃复安）
[药理作用] 阻断CTZ的D2受体，发挥止吐作用。 阻断胃肠多巴胺受体，发挥胃肠促动药 （prokinetics）作用。 [临床应用] 常用于包括肿瘤化疗、放疗所引起 的各种呕吐，对胃肠的促动作用可治疗慢性功 能性消化不良引起的胃肠运动障碍包括恶心、 呕吐等症。
1、抗酸药：碳酸氢钠，氢氧化铝 2、抑制胃酸分泌药物 （1）H2受体阻断药：西米替丁，雷尼替丁，
法莫替丁 （2） M受体阻断剂：哌仑西平 （3）质子泵抑制剂：奥美拉唑 （4）胃泌素受体抑制剂：丙谷胺
3、溃疡面保护药：硫糖铝，枸橼酸铋钾。 4、抗菌药：阿莫西林，甲硝唑 影响胃酸分泌的因素：
壁细胞通过受体（M1、H2受体、胃泌 素受体）、第二信使和H+，K+-ATP酶三个 环节来分泌胃酸。
抗消化性溃疡药
其主要成分为三钾二枸橼酸铋盐，在酸性溶液中沉淀。
CBS
作用机制：
1.形成保护膜而抵御胃酸、胃蛋白酶、酸性食物对溃 疡面刺激；
2.与胃蛋白酶结合而降低其活性； 3.促进粘液分泌； 4.杀灭幽门螺旋菌。
中和胃酸药 抑制胃酸分泌药 胃粘膜保护药
抗Hp药
发病机制
破坏因子增强
物理性损伤 胃酸分泌增多 幽门螺杆菌感染
粘膜防护功能降低
粘液，HCO3－分泌减少 前列腺素分泌减少
药物分类
中和胃酸药 抑制胃酸分泌药 胃粘膜保护药
抗Hp药
Antacids
中和胃酸药，又称抗酸药（antacids） 是一类弱碱性物质。口服后能降低胃内 容物酸度，从而解除胃酸对胃、十二指 肠粘膜的侵蚀和对溃疡面的刺激，并降 低胃蛋白酶的活性，发挥缓解疼痛和促 进愈合的作用 。
消化性溃疡的治疗策略
Hp阴性的DU或GU
服 －8用周任。何一种H2RA或PPI，DU疗程4－6周，GU疗程6
Hp阳性的DU或GU
首先进行抗Hp治疗，多主张三联疗法，方案见下表。 治疗结束后再给予2－4周抑制胃酸分泌治疗。
PPI或胶体铋剂
抗菌药
奥美拉唑 40mg/d
克拉霉素 0.5-1.0g/d
H＋泵抑制药
药理作用
抑制H+，K+-ATP酶，抑制胃酸形成的最后环节 促进血流量的作用
临床应用
消化性溃疡及出血 反流性食道炎 卓-艾（Zollinger-Ellison）综合征
代表药物：
奥美拉唑（omeprazole） 兰索拉唑（lansoprazole） 泮托拉唑（pantoprazole） 雷贝拉唑（rabeprazole）
抗消化性溃疡药物的分类及代表药
简述常用抗消化性溃疡药的分类及其代表药物。
参考答案
①抗酸药：如氢氧化镁、三硅酸镁、氧化镁、氢氧化铝、碳酸钙、碳酸氢钠等。
②抑制胃酸分泌药：有M1受体阻滞药如哌仑西平；H2受体阻滞药如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁和罗沙替丁；促胃液素受体阻滞药如丙谷胺；质子泵抑制药如奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑和雷贝拉唑；前列腺素类如米索前列醇、恩前列醇等。
③黏膜保护药：如前列腺素衍生物、硫糖铝和铋制剂等。
④抗幽门螺杆菌药：临床常以克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑／替硝唑、四环素、呋喃唑酮、庆大霉素等2~3种药联合与1种质子泵抑制药或铋剂同时应用，组成三联或四联疗法。
抗消化性溃疡药
抗消化性溃疡药抗溃疡病药：减轻溃疡病症状，促进溃疡愈合、防止和减少溃疡病复发或并发症的药物。
作用：1、降低胃液中胃酸的浓度，减少胃蛋白酶活性（胃酸、胃蛋白酶、Hp感染等）2、增强胃肠粘膜的保护功能（增强胃黏液、碳酸氢根的分泌，胃黏膜等）一、抗酸药原理：弱碱性物质，在内内中和胃酸，提高胃内容物pH。
用途：胃、十二指肠溃疡病及胃酸分泌过多症的辅助治疗效应：1、降低胃蛋白酶分解胃壁蛋白的能力2、减弱胃酸对溃疡面的刺激和腐蚀作用，有利于溃疡面愈合3、使幽门紧张度降低，缓解幽门痉挛引起的疼痛（胃酸减少）4、有些抗酸药能形成胶状保护膜，覆盖于溃疡面和胃黏膜，起保护作用（如氢氧化铝、三硅酸镁）服用方法：口服，餐后1~1.5h后和晚上临睡前服用（胃内食物充盈时，抗酸药不能充分发挥作用）用量过大，会影响胃蛋白酶的消化能力，也可引起继发性胃酸分泌过多。
不良反应：便秘（铝）、轻泻（镁）代表药：胃舒平（氢氧化铝+三硅酸镁）、胃达喜（铝碳酸镁）二、胃酸分泌抑制药（一）M胆碱受体阻断药原理：阻断胃肠道细胞壁上的胆碱能受体用途：胃肠痉挛、消化性溃疡的辅助治疗、妊娠呕吐、遗尿症效应：1、强而持久缓解胃肠平滑肌痉挛；2、阻断胃壁细胞上的M3受体，一直胃酸分泌3、阻断乙酰胆碱对胃黏膜中的嗜铬细胞、G细胞等的M受体，减少组胺和促胃液素的释放，间接减少胃酸分泌不良反应：口渴、便秘、扩瞳畏光、眼压增高、头痛眩晕、嗜睡代表药：普鲁本辛、胃肠平、胃复康（二）H2受体阻滞药原理：选择性阻断壁细胞上的H2受体用途：消化性溃疡病效应：1、抑制基础胃酸分泌和夜间胃酸分泌2、抑制促胃液素及M受体激动药引起的胃酸分泌优点：较抗胆碱药强而持久，治疗溃疡病的疗程短，溃疡愈合率较高，不良反应较少代表药：西咪替丁、雷尼替丁（三）胃壁细胞H+-K+-ATP酶抑制药原理：与H+-K+-ATP酶结合使酶失活，抑制H+泵用途：主要适用于消化道溃疡及初学、反流性食管炎、胃泌素瘤效应：1、对强而持久地抑制胃酸分泌2、对胃液总量和胃蛋白酶的分泌有一定抑制作用3、使贲门、胃体、胃窦黏膜血流量增加4、使Hp数量下降服用方法：口服不良反应：较轻较少。
治疗消化性溃疡的胃药及正确用药方法
治疗消化性溃疡的胃药及正确用药方法消化性溃疡是指胃黏膜、十二指肠黏膜等消化道部位发生的溃疡病变。
该病常见于现代社会，给患者的健康和生活带来了很大的困扰。
然而，现代医学发展日新月异，有不少胃药已经被证明能有效地治疗消化性溃疡，并取得了显著的临床疗效。
本文旨在介绍治疗消化性溃疡的常用胃药，并提供正确的用药方法。
一、抗酸药物抗酸药物是治疗消化性溃疡的常用药物类别，可以有效地减轻胃酸分泌，降低胃腔内的酸度，并帮助愈合溃疡。
常见的抗酸药物包括质子泵抑制剂（PPI）和 H2受体拮抗剂等。
1. 质子泵抑制剂（PPI）质子泵抑制剂是目前治疗消化性溃疡最常用的药物，它可以抑制胃黏膜细胞内的质子泵，从而减少胃酸分泌。
常见的PPI药物有奥美拉唑、兰索拉唑等。
正确用药方法：在医生指导下，患者应在餐前一小时服用PPI药物，以保证其最佳疗效。
用药剂量和疗程应根据患者的具体情况而定。
2. H2受体拮抗剂H2受体拮抗剂通过阻断胃黏膜上的H2受体，降低胃酸的分泌，减轻溃疡病变。
常见的H2受体拮抗剂有雷尼替丁、法莫替丁等。
正确用药方法：遵循医生的指导，H2受体拮抗剂通常在餐前30分钟服用，以确保其最佳吸收和疗效。
剂量和疗程需根据患者具体情况而定。
二、抗生素抗生素在治疗消化性溃疡中也发挥重要作用。
它可以清除胃内的幽门螺杆菌（H.pylori），这是导致胃溃疡的主要病因之一。
常用的抗生素包括克拉霉素、阿莫西林等。
正确用药方法：在医生的监督下，患者应按时服用抗生素，并严格遵守用药剂量和疗程。
为了提高疗效，一般会将抗生素与其他药物联合使用。
三、胃黏膜保护剂胃黏膜保护剂可以增强胃黏膜的抵抗力，维护消化道黏膜的健康状态。
常见的胃黏膜保护剂包括硫糖铝、胃复安等。
正确用药方法：根据医生的指导，患者应餐前或餐后适时服用胃黏膜保护剂，以达到最佳保护消化道黏膜的效果。
综上所述，治疗消化性溃疡的胃药有抗酸药物、抗生素和胃黏膜保护剂等。
正确用药方法是治愈消化性溃疡的关键，患者应根据医生的指导，合理用药，并按时坚持用药。
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抗消化性溃疡药：
消化性溃疡（pepticulcer）的发病与粘膜局部损伤和保护机制之间的平衡失调有关。
损伤因素（胃酸、胃蛋白酶和幽门螺旋菌）增强或保护因素（粘液/HCO3-屏障和粘膜修复）减弱，均可引起消化性溃疡。
当今的治疗主要着眼于减少胃酸和增强胃粘膜的保护作用。
胃酸分泌抑制药：
胃酸分泌是一个复杂的连续过程，受到神经（ACh）、旁分泌（组胺）和内分泌（促胃液素）的共同调控。
胃黏膜壁细胞的基底膜上分布有它们各自的特异性受体（M3、H2和CCK2受体）。
当这些受体激动时，经过一系列的生化过程，最终均激括H+，K-ATP酶（质子泵），催化ATP水解供能，驱动跨膜H-K交换，将H从壁细胞的胞质（pH近7.3）“泵入”壁细胞的分泌小管腔中（pH近0.8）。
因此，质子泵是胃酸分泌过程中最重要的终末环节。
值得注意的是，在邻近壁细胞的肠嗜铬样细胞伤也有ACh受体和促胃液素受体分布，ACh和促胃掖素除直接兴奋壁细胞外，更通过促进ECL细胞释放组胺间接刺激胃酸分泌。
这可以解释为什么H2受体枯抗药不仅可以对抗组胺，也可以部分对抗ACh和促胃液素引起的胃酸分泌，抑制胃酸分泌效果优于胆碱受体拮抗药和促胃液素受体拮抗药。
而质子泵抑制药可完全对抗所有胃酸分泌刺激物，是最强效的胃酸分泌抑制药。
质子泵抑制药
奥美拉唑omeprazole
奥美拉唑，由一个砜根连接苯咪唑环和吡啶环所成，是首个上市的质子泵抑制药。
【药动学】奥美拉唑对胃酸不稳定，采用肠溶制剂口服或静脉注射给药。
口服后吸收迅速，生物利用度为35%，血药浓度达峰时间为0.5-3.5小时。
血浆蛋白结合率95%-96%，t1/2约为1小时左右。
本药大部分在肝内经CYP2C19催化代谢为5-羟奥美拉唑，少部分经CYp3A4催化代谢为奥美拉唑砜。
80%代谢产物由尿排出，其余随粪排出。
奥美拉唑既是CYP2C19的底物，也能抑制其活性，因此重复用药，其生物利用度可增高达60%-70%。
CYP2C19活性在人群中存在明显的遗传多态性，口服相同剂量时，慢代谢者血药浓度可达快代谢者的10倍左右，是造成药效个体差异的主要原因。
【药理作用】奥美拉唑对基础胃酸分泌和由组胺、五肽胃泌素、试餐等各种刺激引起的胃酸分泌均有强大的抑制作用。
一次口服20mg，可使24小时胃酸分泌减少60%-70%，作用持续20小时左右。
在连续给药的最初3-5天，抑酸作用逐渐增强，达到稳态后停药，作用仍可持续2-3天。
静脉给药起效更快，持续滴注可维持胃内无酸状态。
本药还能增加胄黏膜血流量，对胃液总挝和胃蛋白酶的分泌也有一定的抑制作用。
【临床应用】临床上奥美拉唑广泛用于各种酸相关性疾病的治疗。
（1）消化性溃疡：能迅速缓解疼痛，促进溃疡愈合。
但停药后仍会复发，需配合幽门螺杆菌根除治疗。
（2）胃食管反流病：抑制胃酸分泌是目前治疗GERD的主要措施。
PPI可快速缓解症状，促进破损的食管黏膜愈合，疗效优于H2受体拮抗药。
（3）上消化道出血：止血过程包括血小板聚集、活化和一系列凝血因子的活化与酶促反应，对环境pH非常敏感。
pH7.0最适于止血反应，而胃内的强酸环境则阻碍止血。
静脉给予PPI能迅速提升并维持胃内pH至中性水平，用于各种原因所致的上消化道出血的治疗或预防内镜止血后的再出血。
如消化性溃疡出血、各种危重症患者并发的应激性溃疡，可用奥美拉唑80mg静脉注射+8mg/h输注，急性期过后可改口服维持。
（4）根除幽门螺杆菌：PPI与克拉霉素、阿莫西林或其他抗菌药合用，可降低胃内酸度，减少抗菌药的降解，产生协同抗菌作用，彻底根除胃内幽门螺杆菌。
（5）胃泌素瘤和NSAID诱发的胃溃疡。
【作用机制】奥美拉唑为一弱碱，吸收入血后，能迅速扩散进入壁细胞，并在其酸性的分泌小管腔中浓集。
现有的PPI都为前药，但其活化不需要酶催化，只要在酸性环境中便可完成。
活性产物为带有四环结构的阳离子化合物次磺酰胺，后者可与质子泵α亚基中的半胱氨酸残基形成二硫键，不可逆地抑制质子泵的活性，直到合成新的质子泵才能恢复泌酸。
因此，虽然奥美拉唑的血浆半衰期仅1小时左右，但其抑酸作用可持续24-48小时。
PPI的作用具有高度的选择性，目前除壁细胞外体内还没有发现其他PPI靶细胞。
这是由于体内只有
壁细胞的分泌小管才具有使PPI活化的强酸环境。
另一方面，在壁细胞分泌小管中生成的次磺酰胺为带正电荷的阳离子，因离子障不能跨膜扩散返回壁细胞内，故只能抑制壁细胞分泌小管上的活化质子泵，而不会影响位于胞质中的静止质子泵。
首次剂量的PPI抑制胃酸时间仅有数小时，胃内酸度随着胞质中的静止泵进入分泌小管膜很快恢复。
连续用药后，静止泵被消耗，作用时间也相应延长。
【不良反应】主要有恶心、腹胀、腹泻等胃肠道症状和头痛、头晕、嗜睡等神经系统症状。
胃酸有助于食物中维生累B12和钙的吸收，抑制胃内细菌增殖，长期使用PPI可降低体内维生素B12水平，升高骨质疏松患者骨折的风险，增加危重症患者呼吸道感染的发生率。
【药物相互作用】本品对CYP2C19酶有抑制作用，可延长地西泮、苯妥英钠、华法林等药物的清除。
因抑制氯吡格雷活化，可能减弱其抗血小板作用而升高血栓形成的风险。
因胃内酸度下降，与依曲康唑合用可减少两药的吸收。
由于PPI对质子泵呈现不可逆性抑制，不同PPl药物在适当剂量下均可达到相同的最大抑酸效应，将24小时胃酸分泌量减少90%-98%。
不同PPI药物的差异主要体现在药动学上，进而影响其起效快慢和作用维持作用。
随着重复给药，壁细胞中静止质子泵被消耗，不同PPI药物的这种差异会进一步减小。
H2受体拮抗药
H2受体拮抗药是作用仅次于PPI的胃酸分泌抑制药。
西米替丁
为第一代H2受体拮抗药，雷尼替丁为第二代，第三代的药物有法莫替丁等等。
胃酸分泌抑制药引起的胃内酸度的降低会刺激促胃液素分泌，形成高促胃液素血症，后者刺激胃黏膜中的ECL细胞释放组胺，从而竞争性减弱H2受体拈抗药的抑酸作用。
一般在H2受体拮抗药治疗3天内耐受性即可产生。
PPl的抑酸作用不受此影响。
此外，丙谷胺结构与促胃液素相似，可竞争性阻断促胃液素受体，减少胃酸分泌。
哌仑西平能选择性拮抗胃黏膜的M1胆碱受体，抑制胃酸分泌。
两药均曾进入临床用于消化性溃疡的治疗，但因疗效不及H2受体拮抗药现已少用。