低钾血症的诊断思路.ppt课件
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低钾血症的诊断和鉴别诊断ppt课件
2019
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15
住院检查指征： 合并高血压 反复多次发生低血钾症状 补钾治疗效果不佳 血钾<3.0mmol/L
住院病人低钾血症患病率约20%，多数是一过性低血钾，以 胃肠道失钾和药物引起最为常见，短期补钾治疗有效
2019
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16
必须了解患者用药情况，特别注意询问利尿剂、轻泻剂和 酗酒情况。
不少药物可能导致低钾血症，必须停用2周以上再进行 评价。
药物性： ①排钾性利尿剂：如速尿、利尿酸、噻嗪类、乙酰唑胺 ②渗透性利尿剂：甘露醇、高渗糖液等 ③某些抗生素：青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多粘菌素B ④补钠过多
碱中毒、酸中毒恢复期
2019
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转移性低钾血症
酸中毒恢复期、碱中毒 糖尿病酮症酸毒或高血糖高渗状态胰岛素治疗过程中 低钾性周期性瘫痪
家族性低血钾性周期性瘫痪、特发性周期性瘫痪 伴随Graves病的周期性瘫痪 严重疾病急性应激状态儿茶酚胺分泌增多 叶酸、维生素B12治疗贫血过程中新生红细胞迅速利用钾 反复输入冷存红细胞 棉籽油（棉酚，gossypol）中毒、钡中毒
2019
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22
低钾血症
尿钾测定
尿钾<20mmol/L 摄入减少 非肾脏失钾
（胃肠道、其他途径）
醛固酮降低/正常
外源性盐皮质激素
库欣综合征
肾上腺先天性17-α/11-β羟化酶缺乏
表象性盐皮激素过多综合征
2019
Liddle综合征
-
尿钾>20mmol/L 肾脏失钾
血浆醛固酮测定
醛固酮增高
共同特点：高血压、高
血钠、高尿钾、低血钾、
代谢性碱中毒，抑制肾
素、醛固酮分泌
低钾血症诊断思路 ppt课件
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2
既往史
既往史：患者过去体质一般。否认药物食物过敏史。无高血压史、 心脏病史；无肺结核史、病毒性肝炎史、其他传染病史；无其他手 术史；幼时因“扁桃体炎”，行“扁桃体摘除术”，术程顺利，无 其他外伤史；无输血史；无中毒史。8年前因检查发现尿蛋白，间 断服用保肾康，肾炎舒，百令胶囊，无其他药物长期服用史，无可 能成瘾药物。
PPT课件
5
辅助检查
凝血功能常规检查：活化部分凝血活酶时间 24.8秒，凝血酶原时 间 11.9秒。 血常规：白细胞计数 6.3×10E9/L，中性粒细胞(%) 61.4%，血红 蛋白 135g/L，血小板计数 244×10E9/L。 肝肾脂糖电解质测定：白蛋白 42.6g/L，肾小球滤过率(MDRD) 82.55ml/min，肌酐 93μmol/L，钾 2.70mmol/L，钠 135mmol/L， 氯 91mmol/L，总钙 2.24mmol/L。
呕吐、腹泻、 胃肠道引流
内分泌 肾脏 疾病 疾病
药物
原发、继发 性醛固酮增 多症、糖皮 质激素增多 症
Liddle、
A肾BRa小rFt管t多er酸尿、中期毒、、利 泻尿药剂等、
Gitelman
PPT课件
分布异常
大量胰岛素及糖水滴 注、碱中毒，周期性麻痹、甲亢等其他来自皮肤烧伤、腹 腔引流，透析
11
低钾血症的鉴别诊断
PPT课件
9
病史小结
• 中年男性，因“反复尿检异常8年入院” • 无自觉不适主诉，查体未见异常 • 实验室检查发现蛋白尿，低钾血症，低镁血症，
代谢性碱中毒，RAAS水平升高 • 影像学检查未见异常
PPT课件
10
低钾血症的病因
低钾血症
低钾血症的鉴别思路ppt课件
（4）醛固酮等盐皮质激素：保钠排钾
（5）血容量状况：血容量减少，刺激醛固酮分泌，血钾降低
（6）肾功能：肾功能不全血钾升高
低血钾的病因 国家汽车产业政策的相继出台和落实，势必对汽车消费起到了拉动作用；而银行汽车消费信贷的推出和实现，则是汽车消费市场快速成长和发展不可或缺的重要手段。
缺钾性低钾 转移性低钾 稀释性低钾：多见于过快过多补液而未及时补钾
（2）血钾、血镁、血氯均降低 ，尿钙降低，尿镁升高， 血气分析提示代谢性碱中毒， 考虑Gitelman综合征可能。
Gitelman综合征：常隐，远曲小管上皮细胞编码噻嗪类 利尿剂敏感的钠氯共同转运体基因突变
低血钾的诊断思路 国家汽车产业政策的相继出台和落实，势必对汽车消费起到了拉动作用；而银行汽车消费信贷的推出和实现，则是汽车消费市场快速成长和发展不可或缺的重要手段。
国家汽车产业政策的相继出台和落实 ，势必 对汽车 消费起 到了拉 动作用 ；而银 行汽车 消费信 贷的推 出和实 现，则 是汽车 消费市 场快速 成长和 发展不 可或缺 的重要 手段。
低血钾的诊断思路
低血钾的诊断思路 国家汽车产业政策的相继出台和落实，势必对汽车消费起到了拉动作用；而银行汽车消费信贷的推出和实现，则是汽车消费市场快速成长和发展不可或缺的重要手段。
（4）有无治疗贫血。
（5）有无慢性肾脏疾病或恶性高血压、肝硬化腹水、心衰。
低血钾的诊断思路 国家汽车产业政策的相继出台和落实，势必对汽车消费起到了拉动作用；而银行汽车消费信贷的推出和实现，则是汽车消费市场快速成长和发展不可或缺的重要手段。
Step 2：查甲状腺功能
低血钾的诊断思路 国家汽车产业政策的相继出台和落实，势必对汽车消费起到了拉动作用；而银行汽车消费信贷的推出和实现，则是汽车消费市场快速成长和发展不可或缺的重要手段。
（5）血容量状况：血容量减少，刺激醛固酮分泌，血钾降低
（6）肾功能：肾功能不全血钾升高
低血钾的病因 国家汽车产业政策的相继出台和落实，势必对汽车消费起到了拉动作用；而银行汽车消费信贷的推出和实现，则是汽车消费市场快速成长和发展不可或缺的重要手段。
缺钾性低钾 转移性低钾 稀释性低钾：多见于过快过多补液而未及时补钾
（2）血钾、血镁、血氯均降低 ，尿钙降低，尿镁升高， 血气分析提示代谢性碱中毒， 考虑Gitelman综合征可能。
Gitelman综合征：常隐，远曲小管上皮细胞编码噻嗪类 利尿剂敏感的钠氯共同转运体基因突变
低血钾的诊断思路 国家汽车产业政策的相继出台和落实，势必对汽车消费起到了拉动作用；而银行汽车消费信贷的推出和实现，则是汽车消费市场快速成长和发展不可或缺的重要手段。
国家汽车产业政策的相继出台和落实 ，势必 对汽车 消费起 到了拉 动作用 ；而银 行汽车 消费信 贷的推 出和实 现，则 是汽车 消费市 场快速 成长和 发展不 可或缺 的重要 手段。
低血钾的诊断思路
低血钾的诊断思路 国家汽车产业政策的相继出台和落实，势必对汽车消费起到了拉动作用；而银行汽车消费信贷的推出和实现，则是汽车消费市场快速成长和发展不可或缺的重要手段。
（4）有无治疗贫血。
（5）有无慢性肾脏疾病或恶性高血压、肝硬化腹水、心衰。
低血钾的诊断思路 国家汽车产业政策的相继出台和落实，势必对汽车消费起到了拉动作用；而银行汽车消费信贷的推出和实现，则是汽车消费市场快速成长和发展不可或缺的重要手段。
Step 2：查甲状腺功能
低血钾的诊断思路 国家汽车产业政策的相继出台和落实，势必对汽车消费起到了拉动作用；而银行汽车消费信贷的推出和实现，则是汽车消费市场快速成长和发展不可或缺的重要手段。
低钾血症的诊断与鉴别诊断ppt课件
低血钾
钾向细胞内转移 大量胰岛素及糖水滴 注、碱中毒，周期 性麻痹、甲亢等。 其他
钾摄入不足
钾丢失过多
进食差、静脉
未能补充
胃肠道失钾 呕吐、腹泻 胃肠道引流 利尿药
肾失钾
肾上腺疾病
肾脏疾病：ARF、 RTA、Liddle、 Bartter 综合征
烧伤皮肤、 腹腔引流， 血液透析、 腹膜透析
糖皮质激素增多:库 欣综合征、皮质癌、 ACTH分泌多
影像学
头颅、双肾上腺CT，肾 动脉和肾脏超声未见异常。
病例二
实验室检查
肾脏病理学
肾病理：
肾穿刺组织可见37个肾小球，小球无明显病变， 部分小球球旁器轻度增生，约5％肾小管萎缩，肾间 质少量淋巴细胞和单核细胞浸润，小动脉壁略增厚。
HBsAg（－）、HBcAg（－）。 免疫荧光（－）。 诊断：结合临床，考虑Bartter综合征，建议电镜。
Bartter综合征
之二
临床特点 临床上以低氯低钾性碱中毒，伴高醛固酮、高肾素血症，但无 高血压和水肿为特征。成人Bartter综合征，临床症状较轻， 醛固酮可以正常。先天者可伴有智力发育障碍。 典型表现 突发和反复发作或持续性的肌无力，少数病例有厌食、呕吐、 腹胀、便秘、多尿、烦渴、手足抽搐，偶可有高血钙、高尿钙、 低血镁、高尿酸血症，并可引起肾石、痛风和肾衰竭等。 肾脏病理 肾小球球旁器明显增生，肾小管上皮细胞可有低钾性空泡变性， 肾髓质部间质炎症细胞浸润，电镜下小球旁器细胞内分泌颗粒 增多。
生化示BUN 7.3 mmol/L, Cr98 umol/L， Na 138.5mmol/L，K 2.49mmol/L, CL 89 mmol/L，Ca 2.44mmol/L， Mg0.92mmol/L，UA 550umol/L。 皮质醇、ACTH（0am 、8am、4pm）正 常。 肾素（立位）> 500pg/ml（3.5－65.5）血 管紧张素Ⅱ（立位） >800pg/ml（15.0－ 250）、肾素（卧位）>115.22pg/ml（2.4 －21.9）、 血管紧张素Ⅱ（卧位） >800pg/ml（50－150）。 醛固酮（立、卧位）均正常。 甲状腺系列正常。
低钾血症
低钾血症的诊断思路图1 低钾血症诊断思路图2 根据血压情况对低血钾进行鉴别诊断[低钾血症的病因]①缺钾性低钾血症：摄入不足、胃肠道排出增多、肾脏排出增多（肾脏疾病、肾上腺皮质激素增多、药物影响等）。
②转移性低钾血症：代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期、使用大量葡萄糖液、急性应激状态、棉籽油和氯化钡中毒、使用叶酸和维生素B12治疗贫血、反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法。
③稀释性低钾血症：见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾的情况。
[诊断思路]①询问病史：有无引起钾丢失的原因（摄入不足、呕吐、腹泻、用药史、弥漫性毒性甲状腺肿等内分泌疾病及相关家族病史）、有无低血钾的症状（肢体瘫痪、心悸、腹胀及夜尿增多等）、有何疾病伴随症状（甲状腺功能亢进、醛固酮增多症）。
②体格检查：除低钾血症本身所致肌无力及心律失常外，还应注意有无特殊临床体征，例如向心性肥胖、缺乏第二性征。
③辅助检查：血清钾、钠、氯测定；尿钾测定；尿常规；血气分析；血钙、磷、镁测定；血浆肾素活性和醛固酮测定；血促肾上腺皮质激素及皮质醇测定；甲状腺功能测定；心电图等。
低钾血症的临床表现心血管系统：出现低血压、脉搏微弱、心肌损伤、心跳停搏，心电图可有T波变平、ST段压低、PR间期延长，U波变高、QT间期延长。
中枢神经系统：感觉倦怠、嗜睡、神智混淆不清、感觉异常、昏迷。
消化系统：厌食、恶心、呕吐、肠蠕动变差、便秘、肠梗阻。
泌尿系统：肾脏再吸收和浓缩功能降低、尿液稀释、多尿、肾血流量减少、肾小球滤过率降低。
肌肉系统：无力、迟缓性麻痹、呼吸停止等。
代谢方面：糖原合成障碍、高血糖、胰岛素代偿减少；负氮平衡、醛固酮分泌减少、多尿多饮、肾排氯增多、酸碱失衡等。
低钾血症的治疗[钾的正常代谢]血钾的正常范围是3.5~5.5mmol/L，＜3.5mmol/L时即为低钾血症。
[机体维持血钾平衡的途径]①通过细胞膜钠钾泵，改变钾在细胞内、外液的分布；②细胞内、外的H+-K+交换，影响细胞内、外钾交换；③通过肾小管上皮细胞内、外跨膜电位的改变，影响钾的排泄；④通过醛固酮和远端小管液的流速，调节肾排钾量；⑤通过结肠的排钾及出汗调节血钾浓度。
低钾血症的诊断与鉴别诊断ppt课件
病例二
实验室检查
血清学
生化示BUN 7.3 mmol/L, Cr98 umol/L， Na 138.5mmol/L，K 2.49mmol/L, CL 89 mmol/L，Ca 2.44mmol/L， Mg0.92mmol/L，UA 550umol/L。 皮质醇、ACTH（0am 、8am、4pm）正 常。 肾素（立位）> 500pg/ml（3.5－65.5）血 管紧张素Ⅱ（立位） >800pg/ml（15.0－ 250）、肾素（卧位）>115.22pg/ml（2.4 －21.9）、 血管紧张素Ⅱ（卧位） >800pg/ml（50－150）。 醛固酮（立、卧位）均正常。 甲状腺系列正常。
钾摄入不足 进食差、静脉
未能补充胃肠道失钾呕吐、泻胃肠道引流利尿药
低血钾
钾丢失过多
肾失钾 肾上腺疾病
钾向细胞内转移
大量胰岛素及糖水滴
注、碱中毒，周期
性麻痹、甲亢等。
肾脏疾病：ARF、 RTA、Liddle、 Bartter 综合征
其他
烧伤皮肤、 腹腔引流， 血液透析、 腹膜透析
糖皮质激素增多:库 欣综合征、皮质癌、
临床特点 反复发作的急性发作性弥漫性弛缓性骨骼肌瘫痪或无力，肌肉 对电刺激的兴奋性丧失，大多伴血清钾浓度改变； 发作间歇期完全正常。
肾小管酸中毒
病因和发病机制 远端肾小管泌氢障碍、氢离子梯度建立异常， 或近端肾小管碳酸氢盐离子重吸收障碍
临床特点 Ⅰ 、Ⅱ、Ⅲ均可表现为低血钾。 Ⅰ型表现为AG正常的高血氯性代谢性酸中毒、低钾血症、尿中 可滴定酸和或铵离子减少，尿PH上升，血PH下降。 Ⅱ型表现为AG正常的高血氯性代谢性酸中毒，低钾血症，尿中 碳酸氢盐离子增多。
低钾血症ppt课件
1.2型糖尿病 2.低钾血症查因：干燥综合症？原发性醛
固酮增多症？ 3.高血压病 3级 极高危 4.冠心病 心绞痛型 心功能II级 5.颈椎病
诊疗经过
患者主要临床特点： 老年女性，口干、多饮、多尿伴全身乏力半年。 既往有高血压病、冠心病病史，现有血糖增高。 此次住院主要想明确糖尿病诊断及查明低钾原因。
体格检查
T 36.5℃ P 62次/分 R 20次/分 Bp 130/70mmHg BMI 20.9Kg/m2 发育正常，营养中等，轻度贫血貌，全身皮肤巩膜无黄 染，甲状腺无明显肿大。皮肤稍干燥，全身浅表淋巴结无 肿大。心肺腹（-），肌张力正常，肌力5级。双膝反射正 常，双侧病理征（-）。
入院诊断
1.确定有无低血钾 正常血清K3.5-5.5mmol/L，若血清<3.5mmol/L即为
低血钾。也可配合心电图协助诊治。 2.确定低血钾是肾性或肾外性 主要查24h尿K定量来协助，如果血K<3.7mmol/L，
24h尿K>30mmol/L或血K<3.5mmol/L，尿 K>25mmol/L，或血K<3.00mmol/L，尿 K>20mmol/24h，则为肾性失钾。 3.了解肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）和酸碱平 衡状态。 4.对低钾血症进行诊断和鉴别诊断。
Gitelman综合征
是常染色体隐性遗传性疾病。
临床主要表现：低血钾
低血镁
低氯性代谢性碱中毒
低钙尿
血压正常
尿钾排出过多、血压正常或降低
低钾伴缺镁（镁参与体内多种促酶反应，具有广泛生理功 能。镁也是骨盐的组成成分，体内300余种酶的辅因子， Na+—K+—ATP酶等活性均依赖镁的存在）
高钙血症伴低血钾（高钙血症伴低血钾，常见于恶性肿瘤 及甲亢的高钙血症，特别是再伴有厌食或化疗患者。 ）
固酮增多症？ 3.高血压病 3级 极高危 4.冠心病 心绞痛型 心功能II级 5.颈椎病
诊疗经过
患者主要临床特点： 老年女性，口干、多饮、多尿伴全身乏力半年。 既往有高血压病、冠心病病史，现有血糖增高。 此次住院主要想明确糖尿病诊断及查明低钾原因。
体格检查
T 36.5℃ P 62次/分 R 20次/分 Bp 130/70mmHg BMI 20.9Kg/m2 发育正常，营养中等，轻度贫血貌，全身皮肤巩膜无黄 染，甲状腺无明显肿大。皮肤稍干燥，全身浅表淋巴结无 肿大。心肺腹（-），肌张力正常，肌力5级。双膝反射正 常，双侧病理征（-）。
入院诊断
1.确定有无低血钾 正常血清K3.5-5.5mmol/L，若血清<3.5mmol/L即为
低血钾。也可配合心电图协助诊治。 2.确定低血钾是肾性或肾外性 主要查24h尿K定量来协助，如果血K<3.7mmol/L，
24h尿K>30mmol/L或血K<3.5mmol/L，尿 K>25mmol/L，或血K<3.00mmol/L，尿 K>20mmol/24h，则为肾性失钾。 3.了解肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）和酸碱平 衡状态。 4.对低钾血症进行诊断和鉴别诊断。
Gitelman综合征
是常染色体隐性遗传性疾病。
临床主要表现：低血钾
低血镁
低氯性代谢性碱中毒
低钙尿
血压正常
尿钾排出过多、血压正常或降低
低钾伴缺镁（镁参与体内多种促酶反应，具有广泛生理功 能。镁也是骨盐的组成成分，体内300余种酶的辅因子， Na+—K+—ATP酶等活性均依赖镁的存在）
高钙血症伴低血钾（高钙血症伴低血钾，常见于恶性肿瘤 及甲亢的高钙血症，特别是再伴有厌食或化疗患者。 ）
低钾血症的诊断和鉴别诊断PPT课件
纠正病因
针对引起低钾血症的病因 进行治疗，如停用排钾药 物、治疗甲亢等。
预防措施
均衡饮食
保持饮食均衡，摄入足够 的钾元素。富含钾的食物 包括香蕉、土豆、蘑菇等 。
控制药物
避免长期使用排钾药物， 如利尿剂等。如有需要， 应在医生指导下使用。
定期检查
对于有低钾血症家族史或 长期腹泻、呕吐等症状的 人群，应定期进行血钾检 测。
检查患者的肌肉力量、心脏 听诊等。
根据收集的病史和体格检查 结果，初步判断是否为低钾
血症。
进行必要的实验室检查以确 诊低钾血症。
排除其他可能导致类似症状 的疾病。
03 鉴别诊断
与其他相似疾病的鉴别
周期性麻痹
低钾血症常表现为肌肉无力，周期性麻痹也常有肌肉无力症状，但周期性麻痹通常有反复发作的 特点，而低钾血症则为持续性。
低钾血症的危害
总结词
低钾血症对心血管系统、肌肉和神经系统的危害尤为突出，可导致心律失常、心肌梗死 等严重后果。
详细描述
低钾血症对心血管系统的危害尤为显著，可引起心肌兴奋性增高、传导性降低和心率失 常。严重低钾血症可能导致心肌坏死和心肌梗死，危及生命。此外，低钾血症还可引起 肌肉无力、肌腱反射减弱或消失等症状，影响患者的活动能力。神经系统方面，低钾血
患者基本信息
年龄、性别、病史等。
症状表现
肌肉无力、心律失常、恶心呕吐等。
检查结果
血钾水平降低，心电图异常等。
病例分析与讨论
诊断依据
根据症状、检查结果和病史，判 断是否为低钾血症。
鉴别诊断
与其他可能导致类似症状的疾病进 行区分，如周期性瘫痪、醛固酮增 多症等。
治疗建议
根据病情制定相应的治疗方案，如 补钾、病因治疗等。
低钾血症PPT演示课件
静脉补钾时注意选择深粗大血管，发现穿刺静脉疼痛时， 适当控制液体滴速在50～60滴/min，必要时硫酸镁 湿热
2024/7/27
19
主要护理措施（一）：
• 补钾前应询问患者有无排尿，如无排尿者，在补钾中，观 察尿量
• 中度低钾者，补钾中应每4 h询问有无排尿
• 重度低钾者，补钾时应导尿接尿袋，记录24 h尿量，
肌肉组织的兴奋性及心肌的生理功能
2024/7/27
3
定义：
低钾血症：是由于各种原因影响钾的摄入、吸收、代谢和排 泄所致的一系列临床表现的一种综合征 常见的电解质紊乱 血清钾离子浓度低于3.5 mmol/L
2024/7/27
4
低钾血症的分级和特点：
轻度低钾血症：3.5-3.0mmol/L，症状少 中度低钾血症：3.0-2.5mmol/L，多有症状 重度低钾血症：<2.5mmol/L，出现严重症状 致死性低血钾症：<1.0mmol/L，随时有生命危险
藻类：紫菜汤、紫菜蒸鱼、紫菜肉丸、拌海带丝、海带炖肉
2024/7/27
23
六、主要护理措施（三）：
•肌无力者：告知要卧床休息，避免下床，预防跌倒 如出现呼吸道不适感的，警惕是否有呼吸肌无力
麻痹;必要时备好气管插管及呼吸机等急救设备
•心律失常者：持续心电监护 密切观察动态变化。 随时调整补钾量。
2024/7/27
2024/7/27
17
主要护理措施：
•静脉补钾： 根据缺钾程度制定计划 一般选生理盐水:高浓度葡萄糖可在内耗钾合成糖原,不
利于血钾的监测
2024/7/27
18
主要护理措施（一）：
• 轻度低钾者，补钾浓度为0.3%～0.4%，输速<0.75 g/h，每日补钾量为1～3 g
2024/7/27
19
主要护理措施（一）：
• 补钾前应询问患者有无排尿，如无排尿者，在补钾中，观 察尿量
• 中度低钾者，补钾中应每4 h询问有无排尿
• 重度低钾者，补钾时应导尿接尿袋，记录24 h尿量，
肌肉组织的兴奋性及心肌的生理功能
2024/7/27
3
定义：
低钾血症：是由于各种原因影响钾的摄入、吸收、代谢和排 泄所致的一系列临床表现的一种综合征 常见的电解质紊乱 血清钾离子浓度低于3.5 mmol/L
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4
低钾血症的分级和特点：
轻度低钾血症：3.5-3.0mmol/L，症状少 中度低钾血症：3.0-2.5mmol/L，多有症状 重度低钾血症：<2.5mmol/L，出现严重症状 致死性低血钾症：<1.0mmol/L，随时有生命危险
藻类：紫菜汤、紫菜蒸鱼、紫菜肉丸、拌海带丝、海带炖肉
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六、主要护理措施（三）：
•肌无力者：告知要卧床休息，避免下床，预防跌倒 如出现呼吸道不适感的，警惕是否有呼吸肌无力
麻痹;必要时备好气管插管及呼吸机等急救设备
•心律失常者：持续心电监护 密切观察动态变化。 随时调整补钾量。
2024/7/27
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主要护理措施：
•静脉补钾： 根据缺钾程度制定计划 一般选生理盐水:高浓度葡萄糖可在内耗钾合成糖原,不
利于血钾的监测
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主要护理措施（一）：
• 轻度低钾者，补钾浓度为0.3%～0.4%，输速<0.75 g/h，每日补钾量为1～3 g
低钾血症.ppt
低钾血症的诊断思路
• 1.确定低血钾：典型症状+ECG+血清 • 2. 确定是肾性或肾外性：24h尿K+定量
血K+<3.7mmol/L，24h尿K+>30mmol/24h
血K+<3.5mmol/L，24h尿K+>25mmol/24h
肾性失钾
血K+<3.0mmol/L，24h尿K+>20n综合征，绒毛状腺瘤，长 期滥用泻剂，甲状腺髓样癌，瘘管通便剂 过度，霍乱。
经皮肤失钾
• 汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出 汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进 行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的 丧失。
肾脏失钾过多
• 1、渗透性利尿 高血糖、甘露醇、大量等 渗氢化钠、重碳酸盐等，在近曲小管和享 氏袢升支K+、Na+、H2O重吸收减少，到远 端肾单位液体增多，尿K+排渣增加，并可 引起继发性醛固酮分泌增加。
• 3. 检查RAAS、24小时尿电解质、血激素水平和酸 碱平衡状态。
肾性失钾
肾素 醛固酮 高血压 尿Ca2+ 尿H 酸碱平衡
原发性醛固酮增多症
↓↑ 有 —
↑
碱血症
继发性醛固酮增多症（除肝功能 衰竭）
↑
↑
有
—
↑
碱血症
表观盐皮质类固醇激素过多综合 征
↓
↓
有
—
↑
碱血症
ACTH依赖性Cushing综合征
H+ K+
主细胞 Na+ K+
H+（－）
闰细胞 H+ K+
Na+ K+ Na+ K+ H+
低钾血症PPT优秀课件
补钾注意点
• 缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，因为 低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾 纠正后，可出现低血钙性搐搦
• 短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观 察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾。
结束语
当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的， 所以不要放弃，坚持就是正确的。
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End
• 3.检查RAAS、血激素水平、酸碱平衡状态 等
有无导致肾性失钾的因素 有无胃肠道丢失 有无使用可造成钾内移的药物
低血钾 询问病史
尿钾
<25mmol/L
>25mmol/L
腹泻 使用缓泻剂 大量出汗 过去曾使用利尿剂
测血压 正常或降低
升高
尿氯
血醛固酮
尿氯
<20mmol/L
>20mmol/L
血醛固酮
低钾血症的治疗
• 1.进行原发病的治疗，有利于血钾恢复正常 • 2.少尿或无尿时，首先改善肾功能，每日尿
量>500ml时补钾才较安全。 • 3.轻中度低钾(2.5-3.5mmol/L)：口服每4-6
小时一次，每次最多40mmol （每g氯化钾 含钾13.4mmol），必要时静脉补液。 • 4.重度低钾(<2.5mmol/L) ：静脉点滴，每 补充20-30mmol则复查血钾。
3.重分布
（1）代谢性碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起 代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。
（2）胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症 酸中毒时，发生低钾血症。
（3）低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细 胞内转移
低钾血症的鉴别诊断PPT教学课件
• 胃肠运动减弱，严重者可麻痹性肠梗阻
• 心血管系统：心律失常
慢性缺钾、低钾血症上述影响不明显，多见： 肾脏浓缩功能↓出现多尿、低比重尿，易发生高血 糖、负氮平衡
2020/12/09
4
钾在肾脏的代谢
2020/12/09
5
低钾的病因
摄入不足：一般不易发生
丢失过多： 非肾性丟失：大量出汗，反复腹泻，频
低钾血症的鉴别诊断
2020/12/09
1
• 钾是细胞内液中最主要的阳离子，体内 98%的钾在细胞内液，其余仅2%在细胞外 液。血清钾正常浓度为3.5~5.5mmol/L。钾
代谢紊乱主要是指细胞外液中钾浓度的异 常变化，尤其是血钾浓度的变化。
2020/12/09
2
• 细胞内钾离子决定细胞内渗透压，参与蛋 白及糖原合成，影响酶的活性，并因为它 在细胞内外的不均匀分布而决定了神经肌 肉的兴奋性。
繁呕吐，胃肠减压，以及长期使用缓泻剂 等。
2020/12/09
6
经肾丢失
肾小管性酸中毒：I型或II型 利尿剂的使用
各种伴盐皮质激素过多的疾病
原发或继发性醛固酮增多
库欣病
过多服用甘草
Bartter&Gitelman syndrome 肾小管腔内阴离子排泄过多
青霉素类药物的使用
糖尿病酮症酸中毒
其他
两性霉素B
>25mmol/L
腹泻 使用缓泻剂 大量出汗 过去曾使用利尿剂
测血压 正常或降低
升高
2020/12/09
尿氯
血醛固酮
9
PPT精品课件
谢谢观看
Thank You For Watching
10
Lidder’s syndrome
• 心血管系统：心律失常
慢性缺钾、低钾血症上述影响不明显，多见： 肾脏浓缩功能↓出现多尿、低比重尿，易发生高血 糖、负氮平衡
2020/12/09
4
钾在肾脏的代谢
2020/12/09
5
低钾的病因
摄入不足：一般不易发生
丢失过多： 非肾性丟失：大量出汗，反复腹泻，频
低钾血症的鉴别诊断
2020/12/09
1
• 钾是细胞内液中最主要的阳离子，体内 98%的钾在细胞内液，其余仅2%在细胞外 液。血清钾正常浓度为3.5~5.5mmol/L。钾
代谢紊乱主要是指细胞外液中钾浓度的异 常变化，尤其是血钾浓度的变化。
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• 细胞内钾离子决定细胞内渗透压，参与蛋 白及糖原合成，影响酶的活性，并因为它 在细胞内外的不均匀分布而决定了神经肌 肉的兴奋性。
繁呕吐，胃肠减压，以及长期使用缓泻剂 等。
2020/12/09
6
经肾丢失
肾小管性酸中毒：I型或II型 利尿剂的使用
各种伴盐皮质激素过多的疾病
原发或继发性醛固酮增多
库欣病
过多服用甘草
Bartter&Gitelman syndrome 肾小管腔内阴离子排泄过多
青霉素类药物的使用
糖尿病酮症酸中毒
其他
两性霉素B
>25mmol/L
腹泻 使用缓泻剂 大量出汗 过去曾使用利尿剂
测血压 正常或降低
升高
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血醛固酮
9
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低钾血症临床诊断思路ppt
2、双侧肾上腺皮质增生（特醛症，IHA，idopathic hyperaldosteronism）
3、糖皮质激素可抑制性醛固酮症（GSHA， glucocorticoid supprassible hyperaldosteronism ）
4、原发性肾上腺增生症（PAH，primary adrenal hyperplasia）
血压正常或偏低：？ 1.利尿剂：噻嗪类，速尿 渗透性利尿剂（甘露醇、葡萄糖） 吲达帕胺（寿比山） 2.肾小管酸中毒（Ⅰ型和Ⅱ型），棉酚中毒 3.范可尼(Fanconi)综合征 4.巴特(Barter)综合征 5.低钾伴缺镁，高钙血症伴低血钾，DKA治疗中 6.其他：长期高血压，动脉硬化？
肾脏排钾过多
GRA(GSHA)
常染色体显性遗传，＜3%（原醛） 特点：早发高血压，常规降压药无效
家系研究显示许多GRA病人无低钾 必备条件是Ald分泌受ACTH调控 尿18 oxocortisol和17-OH-cortisol明显升高 基因分析可确诊
可疑人群（因为可以只有轻度高血压，无低血钾）
青年发病，早发高血压家族史，早发脑出血家族史， PRA低下。
胆固醇
① ③
孕烯醇酮
② ③
孕酮
⑤
17-去氧皮质酮
⑥
皮质酮
18-羟皮质酮
醛固酮
④
17-孕烯醇酮
② ④
17-羟孕酮
⑤
11-去氧皮质醇
去氧表雄酮
②
雄烯二酮
⑧
雌酮
⑦ 雄烯二醇
②
⑦
睾酮
⑧
雌二醇
⑥
皮质醇
① 胆固醇侧链裂解酶（P450scc） ② 3β-羟类固醇脱氢异构酶（3β-HSD） ③ 17α-羟化酶（P450c17，羟化） ④ 17，20裂解酶（P450c17，裂解） ⑤ 21α-羟化酶（P450c21） ⑥ 11β-羟化酶（P450c11） ⑦ 17β-羟类固醇氧化还原酶（17β-HSD) ⑧ 芳香化酶（P450aro）
3、糖皮质激素可抑制性醛固酮症（GSHA， glucocorticoid supprassible hyperaldosteronism ）
4、原发性肾上腺增生症（PAH，primary adrenal hyperplasia）
血压正常或偏低：？ 1.利尿剂：噻嗪类，速尿 渗透性利尿剂（甘露醇、葡萄糖） 吲达帕胺（寿比山） 2.肾小管酸中毒（Ⅰ型和Ⅱ型），棉酚中毒 3.范可尼(Fanconi)综合征 4.巴特(Barter)综合征 5.低钾伴缺镁，高钙血症伴低血钾，DKA治疗中 6.其他：长期高血压，动脉硬化？
肾脏排钾过多
GRA(GSHA)
常染色体显性遗传，＜3%（原醛） 特点：早发高血压，常规降压药无效
家系研究显示许多GRA病人无低钾 必备条件是Ald分泌受ACTH调控 尿18 oxocortisol和17-OH-cortisol明显升高 基因分析可确诊
可疑人群（因为可以只有轻度高血压，无低血钾）
青年发病，早发高血压家族史，早发脑出血家族史， PRA低下。
胆固醇
① ③
孕烯醇酮
② ③
孕酮
⑤
17-去氧皮质酮
⑥
皮质酮
18-羟皮质酮
醛固酮
④
17-孕烯醇酮
② ④
17-羟孕酮
⑤
11-去氧皮质醇
去氧表雄酮
②
雄烯二酮
⑧
雌酮
⑦ 雄烯二醇
②
⑦
睾酮
⑧
雌二醇
⑥
皮质醇
① 胆固醇侧链裂解酶（P450scc） ② 3β-羟类固醇脱氢异构酶（3β-HSD） ③ 17α-羟化酶（P450c17，羟化） ④ 17，20裂解酶（P450c17，裂解） ⑤ 21α-羟化酶（P450c21） ⑥ 11β-羟化酶（P450c11） ⑦ 17β-羟类固醇氧化还原酶（17β-HSD) ⑧ 芳香化酶（P450aro）
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Liddle综合症
➢家族性显性遗传性疾病
➢先天性肾远曲小管重吸收Na＋ 增多
➢高血压、低血钾、代谢性碱中毒
➢肾素－血管紧张素－醛固酮系统活性降低
➢安体舒通无效，氨苯喋啶有效
-
23
11β羟类固醇脱氢酶缺乏症
➢远曲小管处皮质醇可与盐皮质激素受体结合发挥盐皮 质激素的左用
➢11 βOHSD催化皮质醇转化为无活性皮质素 ➢11 βOHSD缺乏可引起出盐皮质激素增多表现 ➢RAS系统活性降低 ➢可为常染色体隐性遗传性疾病，甘草制剂所致 ➢甘草有时可用作- 盐类皮质激素的补充制剂24
➢发作性低血钾，低钾较易纠正
➢甲亢引起周麻心律失常较多
-
7
钾摄入不足
➢单纯的摄入不足引起低钾血症很少，大多合并 腹泻，吸收障碍
➢慢性消耗性疾病 ➢组织分解代谢亢进
-
8
钾丢失过多
消化道失钾
➢腹泻 ➢胃肠造瘘 ➢胃肠引流
肾脏失钾
皮肤失钾
➢夏季高温念 ➢血钾<3.5 mmol/L，尿钾>25 mmol/d ➢血钾<3.0 mmol/L，尿钾>20 mmol/d
➢低钾血症、肾性失钾、代谢性碱中毒
➢肾上腺腺瘤或球状带增生
➢肾素活性低，血、尿醛固酮增多
-
18
立卧位试验
➢尽可能停用利尿剂、ACEI/ARB、β受体阻滞剂2-4周
➢普食（ Na+--K+平衡饮食，Na+150 mmol/d， K+50mmol/d ）5－7天
➢或低钠饮食（ Na+10－20 mmol/d， K+50mmol/d ）
➢肾性失钾，低钾性代谢性碱中毒
➢血压正常
➢肾素－血管紧张素－醛固酮系统活性增高
➢肾穿显示肾小球旁器增生
-
13
肾性失钾伴高血压
➢肾素活性降低 ➢肾素活性增高
-
14
高血压、低血钾伴肾素活性降低
➢原发性醛固酮增多症
➢Liddle综合症
➢先天性肾上腺皮质增生（11β羟化酶缺乏，17α羟化酶 缺乏）
➢库欣综合症，异位ACTH综合症
肾上腺结节样增生 ➢借助PAC/PRA比值鉴别原醛的不同病因
-
20
PAC（ng/dl) /PRA［ng /(ml.h)］比 值鉴别原醛和原发性高血压
➢最好使用立位2小时的测定值来算比值
➢PAC/PRA>25，高度提示原醛可能
➢PAC/PRA>＝50，基本确诊原醛
➢PAC/PRA>30，PAC >20 ng/dl，诊断原醛的灵 敏性为90％，特异性91％。
-
21
立卧位试验鉴别原醛的不同病因
• Coon’s瘤引起的原醛
➢卧位时PAC增高，PRA受抑制，立位时PAC无明显变化， 或受ACTH分泌节律变化而减少， PRA仍受抑制
• 球状带增生引起的原醛
➢卧位时PAC增高，PRA受抑制，立位时因肾血流量变化 使PRA轻度升高， PAC可增高30％左右
-
22
低钾血症的诊断思路
浙医一院内分泌科
-
1
正常钾的分布
➢细胞内98％，约为150 mmol/L，主要分布于肌 肉、肝脏、骨骼肌、红细胞
➢细胞外钾占2％，1／4在血浆中。血清钾浓度 3.5－5.3 mmol/L
➢Na+--K+--ATP酶使细胞外3 Na+ 与细胞内2 K+ 交换，维持细胞内外钾离子恒定的水平
异位ACTH综合症
➢垂体－肾上腺轴外癌肿，产生ACTH活性物质或类CRH 活性物质，刺激肾上腺分泌过多皮质醇
➢小细胞肺癌、胸腺癌、胰腺癌、支气管类癌
➢严重而持续低血钾，典型色素沉着，原发肿瘤表现
➢少数有典型库欣综合症表现 ➢ACTH，F明显升高
-
25
高血压、低血钾伴肾素活性增高
➢原发性高血压服用失钾利尿剂
失钾性肾病
➢多为肾盂肾炎晚期，常伴肾功能不全
➢伴随肾小管其它浓缩、稀释、酸化功能的障碍
➢往往同时伴有失钠表现，低钠试验不能纠正低 血钾
➢继发性醛固酮增多症
-
28
肾素瘤
➢多见于青少年
➢肾小球球旁细胞腺瘤
➢11βOHSD缺乏或被抑制
-
15
伴高血压、低血钾的先天性肾上腺皮质增生症
➢醛固酮前体物质（去氧皮质酮，11－去氧皮质酮）合成 增多，但醛固酮本身可增多、降低或正常
➢肾素活性降低
➢血浆皮质醇降低，ACTH增高
➢伴有性分化的异常
-
16
原发性醛固酮增多症
➢中等程度高血压，以舒张压升高明显，往往早 于低钾血症3－5年出现
➢肾素瘤
➢肾动脉狭窄
➢恶性高血压
➢失钾性肾炎
-
26
肾动脉狭窄
➢青少年常为先天性，30岁以下女性常为多方性动脉炎 的一部分，老年人可由动脉粥样硬化所致
➢突发高血压，良性高血压突然加重，药物治疗无反应
➢常为舒张压中重度固定性增高，可呈恶性高血压表现
➢10－20％可伴有低血钾
➢继发性RAS活性增高
-
27
-
5
低钾血症的三大主因
总体K＋减少，持续性低血钾
➢钾的摄入不足 ➢钾丢失过多
总体K＋正常，但K＋在细胞内外分布异常细胞 外钾过多地转移至细胞内，发作性低血钾
➢细胞内外转移
-
6
周期性麻痹－发作性低血钾
➢以青壮年男性发病居多，部分伴有甲亢
➢发作常有诱因
➢常在夜间或晨醒突然发作，四肢软瘫，以下肢开始，渐 累及上肢，双侧对称，头面部肌肉很少累及
➢无腹泻病史
➢血钾<3.5 mmol/L，尿钾<15－20 mmol/d可排 除肾性失钾
-
10
肾性失钾不伴高血压
➢肾小管性酸中毒 ➢Bartter综合症
-
11
远端Ⅰ肾小管性酸中毒
➢低钾血症
➢肾性失钾
➢高氯性代谢性酸中毒
➢尿PH值常>6.0
➢可伴高尿钙
-
12
Bartter综合症
➢常染色体隐性遗传性疾病
➢血钾最好接近正常
➢平卧过夜，晨抽血
➢次晨速尿0.7mg/kg肌注，肥胖者不超过50mg
➢站立2小时再抽血
➢及时冰浴（ 4℃）送检，分离血浆－20℃保存至测定前， 以放免法测定
➢测定肾素活性而- 不是肾素浓度
19
立卧位试验在诊断醛固酮增多症中的意义
➢鉴别原发和继发性醛固酮增多症 ➢借助PAC/PRA比值鉴别原醛与原发性高血压伴
-
2
正常的钾代谢及其调节
➢钾的摄入：主要通过食物，尤其是蔬菜，水果， 软饮料
➢细胞内外钾的转移：胰岛素，儿茶酚胺及酸碱 平衡状况
➢肾脏对钾排泄的调节：肾小球对钾的滤过、肾 小管对钾的重吸收、排泌及醛固酮的水平
-
3
低血钾的诊断程序
➢低钾血症诊断思路..\低血钾的诊断程序.doc
-
4
低钾血症
血清钾的浓度<3.5 mmol/L称低钾血症 ➢总体K＋减少 ➢总体K＋正常，但K＋在细胞内外分布异常