餐后高血糖_病理生理与治疗

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高血糖管理PPT课件

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高血糖的危害与后果
要点一
总结词
长期高血糖可能导致多种并发症,包括心血管疾病、视网 膜病变、肾脏病变等。
要点二
详细描述
长期高血糖可能导致动脉粥样硬化、高血压、冠心病等心 血管疾病。视网膜病变是糖尿病最常见的并发症之一,可 能导致视力下降甚至失明。肾脏病变也是糖尿病常见的并 发症,严重时可发展为尿毒症。此外,高血糖还可能增加 感染的风险,影响伤口愈合等。因此,及时发现和治疗高 血糖对于预防并发症至关重要。
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02
高血糖的管理方法
饮食管理
制定合理的饮食计划
根据个人情况和医生建议,制定每日 热量摄入计划,控制总热量摄入。
控制碳水化合物摄入
减少高糖、高淀粉和高碳水化合物食 物的摄入,适当增加低淀粉、高纤维 的食物。
适量蛋白质和脂肪摄入
保证摄入足够的优质蛋白质和适量的 健康脂肪,如鱼、瘦肉、坚果等。
增加膳食纤维摄入
认知功能障碍
长期高血糖可能对大脑造 成损害,导致记忆力下降、 注意力不集中等认知问题。
勃起功能障碍
高血糖可能影响神经和血 管功能,导致男性勃起功 能障碍。
04
高血糖的日常保健与预防
提高认识,了解高血糖
总结词
了解高血糖的危害和症状,提高对高血糖的认知。
详细描述
高血糖是一种常见的慢性疾病,长期的高血糖会导致多种并发症,如心血管疾病 、肾脏疾病、神经病变等。了解高血糖的症状、危害和治疗方法,有助于及早发 现和治疗。
药物治疗与监测
遵循医生的药物治疗建议
按时按量服用降糖药物,不要自行调整药物剂量或更换药物。
定期监测血糖
通过定期监测血糖,了解血糖控制情况,及时调整管理方法。

餐后高血糖的危害及治疗

餐后高血糖的危害及治疗

特异 性作为 D M诊断 的金标准 I 。
餐后血糖易受到各种因素的影响 ,标准的 O T 需要较 G r 严格 的条件 。 新近观点是试 验前一 日晚餐合 理的碳水化合物 量为 3 0—58 试验前禁食 8 4 . 0, ~1h 禁钦酒 , 但可饮水 。 7 g 将 5 葡萄糖粉溶于 2 0~30 l 5 0 m 水内 , 5分钟内喝完 , 于 由饮第一 1糖水耐开始计耐 ,服糖后 2 : 3 h采血 ,试验期间 内不可吸烟 , 避免体力活动 、 情鳍波动 ; 试验耐闻应选择 元感染 、 外伤及精 神受到刨伤等干扰 , 试验结果为理想 。 4 餐后高血糖 的危害
餐后高血糖 比空腹 高血糖 与糖化血红蛋 白‘ h . 水平 H AC)
升高关系更密切 , 更易引起全 身大 血管 、 血管 、 撒 肌肉 、 醋肪 及胰 岛 1细胞 等功能 和结构的改变 . 3 导致一系列慢 性并发 症的早期 发生 。主要原因在于餐后状态覆蓝了一天中的一半 时间 ,起病 隐蜃 ,大约有 2 3的患 者无临 床症状 ,不 扼及 / 时发现 ,一旦发现 已经并发 了许 多慢性并 发症 文 献指 出 : D 并发症的发生率都随其病程延长而增加 熟而 D M M患者

非空腹血糖损害 ( F ) 从 而认为完全用空骧直馕 (B ) NG , F G 取 代O T G r或 B 2 易漏诊 。实践 中也有人认 为单独依靠 F G Gh B
不 能及早 发 现因餐后 高血糖 而致死 亡 危 险性 升高 的患者 , OT G T则 能发现 IT的患者 ,而这些 患者往往存 在着最 大死 G 亡风险 [a故 对任何可扼人群做 O T 或 B 2 8 1 G r G h十分必要 。 在方法学 上葡萄糖负荷后 的血糖 水平俺化 为负荷后 2 h 个点 , 取消 了 1 h和 3 h两个点 l 。 在 判 定 标 准 上 O 1 包 含 着 2个 截 点 : 即 B 2 ≥ GT Gh 7 8 m lL . m o/ ,‘1 0 m lL定义为 [T 表示I I I 但 1 m o/ 1 G , U  ̄" Y 高, 未达到诊断标准 ; G h 1 0 m L为 以其高度敏感性和 B 2  ̄1 1m  ̄/

从病理生理学上探讨胰高血糖素与2型糖尿病

从病理生理学上探讨胰高血糖素与2型糖尿病

从病理生理学上探讨胰高血糖素与2型糖尿病杜菲菲【摘要】2型糖尿病(T2DM)以高血糖为特征,通常因出现胰岛素抵抗而使胰岛素分泌出现障碍,而近年来胰高血糖素在T2DM中的重要作用得到了人们的高度关注.胰高血糖素是一种由胰脏胰岛α细胞分泌的促进分解代谢的激素,它在机体血糖升高时能够促进糖原分解、糖异生和酮体生成.对于胰高血糖素受体被破坏的糖尿病大鼠,即使不进行胰岛素治疗,其血耱也可变为正常.胰岛α细胞调节异常能够更好地解释糖尿病的病理生理学特性,并且将发展成为糖尿病治疗的新方向.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2014(020)020【总页数】3页(P3768-3770)【关键词】胰高血糖素;2型糖尿病;病理生理【作者】杜菲菲【作者单位】延安大学,陕西延安716000【正文语种】中文【中图分类】R587.1自1923年Murlin发现了胰高血糖素后,1962年有学者用免疫荧光的方法证实了胰高血糖素来源于胰岛α细胞[1],从此胰高血糖素真正进入了人们的视野。

随着“双激素学说”[2]不断被认可,20世纪80年代胰高血糖素的细胞分子生物学研究取得了重大进展,逐渐揭示了胰高血糖素及其受体在临床应用中的重要作用。

目前研究发现,链脲霉素诱导的糖尿病大鼠体内的胰高血糖素受体被破坏后,即使不进行胰岛素治疗,其血糖也可变为正常[3]。

1 胰高血糖素的分泌与调节人类的胰高血糖素基因可表达于多种组织,如胰岛α细胞、小肠L细胞以及部分脑组织等,而表达于胰岛α细胞的胰高血糖素原经过翻译加工,形成胰高血糖素。

胰高血糖素的分泌受多种因素的影响调节,主要包括营养、胰岛素、锌、γ氨基丁酸、谷氨酸盐、生长激素抑制激素、胃饥饿素、胰高血糖素本身以及自主神经系统等。

研究证明,低血糖可以刺激胰高血糖素的释放,而胰高血糖素又通过促进肝糖原分解,提高体内血糖水平[3]。

但是,当机体血糖处于高水平时,如果血糖迅速下降,即使下降后仍高于正常水平或者处于正常水平,也可以促进胰高血糖素的分泌,说明胰高血糖素不仅受血糖水平的影响,而且受血糖下降速度的影响。

《糖尿病病理生理学》课件

《糖尿病病理生理学》课件

感染
皮肤感染:如疖、痈等皮肤化脓性感染,以及真菌感染如足 癣、甲癣等。
呼吸道、消化道和泌尿道感染:如肺炎、肺结核、膀胱炎等 。
05
糖尿病的诊断与治疗
诊断标准
01
空腹血糖≥7.0mmol/L
02
餐后2小时血糖≥11.1mmol/L
随机血糖≥11.1mmol/L
03
诊断标准
01
糖化血红蛋白 ≥6.5%
药物治疗
口服降糖药
如二甲双胍、格列美脲等,适用于轻中度患者 。
胰岛素
适用于严重糖尿病患者,需在医生指导下使用 。
其他药物
如胰高血糖素受体拮抗剂、DPP-4抑制剂等,根据病情选择使用。
非药物治疗
1 2
饮食疗法
遵循低糖、低脂、高纤维的饮食原则,合理搭配 食物。
运动疗法
适当进行有氧运动,如快走、游泳、骑自行车等 ,有助于控制血糖。
胰岛素抵抗与β细胞功能障碍
胰岛素抵抗
指机体对胰岛素的敏感性 降低,导致血糖调节障碍 。
β细胞功能障碍
β细胞是胰岛素的分泌细胞 ,功能障碍导致胰岛素分 泌不足。
葡萄糖毒性
长期高血糖状态对β细胞造 成损害,导致功能障碍。
03
糖尿病的病理生理变化
糖代谢紊乱
胰岛素分泌不足
糖尿病患者胰岛素分泌不足,无 法有效利用葡萄糖,导致血糖升
动脉粥样硬化
血管内皮细胞损伤后,胆固醇、脂质等在血管壁沉积,形成动脉 粥样硬化。
血栓形成
动脉粥样硬化基础上,血小板聚集形成血栓,导致血管狭窄或闭 塞。
神经病变
神经细胞损伤
高血糖导致神经细胞能量代谢障 碍,引发神经细胞损伤。
神经传导障碍

生物高考血糖知识点

生物高考血糖知识点

生物高考血糖知识点血糖是人体内的重要生理指标之一,对于生物高考来说,了解血糖的相关知识点是必不可少的。

本文从血糖的定义、调节机制以及相关的生理病理等多个方面进行探讨,帮助读者深入了解血糖的重要性和相关知识。

一、血糖的定义和作用血糖是指血液中溶解的葡萄糖(即血糖)的浓度,通常用毫摩尔/升(mmol/L)表示。

血糖是维持人体正常生理功能所必需的能量来源,它为肌肉和脑细胞提供能量,并参与调节体温、新陈代谢和维持内环境的稳定等重要生理过程。

二、血糖的调节机制1. 胰岛素和胰高血糖素的作用:胰岛素是由胰腺β细胞分泌的激素,它能促进葡萄糖的吸收和利用,降低血糖浓度;而胰高血糖素则能促进肝脏释放葡萄糖,提高血糖浓度。

2. 餐后血糖调节:进食后,胰岛素的分泌增加,促使葡萄糖进入肝脏、脂肪组织和肌肉。

这样能够及时调节血糖的浓度,避免出现高血糖的情况。

3. 饥饿状态下的血糖调节:长时间不进食时,胰岛素的分泌减少,胰高血糖素的分泌增加,使肝脏释放更多的葡萄糖,维持血糖的稳定。

三、血糖与糖尿病糖尿病是一种常见的内分泌代谢疾病,主要特点是慢性高血糖。

糖尿病的发生和发展与胰岛素分泌不足、胰岛素抵抗以及胰高血糖素过多分泌等因素有关。

早期糖尿病可以通过控制饮食、运动和药物治疗进行调控,但如果长期未得到有效控制,可能会引起各种并发症,严重影响患者的生活质量。

四、生活中的血糖调控1. 饮食控制:合理的饮食结构对于血糖的调节非常重要。

减少高糖高油食物的摄入,增加蔬菜、水果和全谷食物的摄入,有助于稳定血糖。

2. 适量运动:适当的体育锻炼可以帮助身体更好地利用血糖,促进胰岛素的分泌和作用,有助于控制血糖的浓度。

3. 合理用药:对于已经被诊断为糖尿病的患者,及时有效的药物治疗是必不可少的。

通过药物的使用,可以有效控制血糖浓度,避免并发症的发生。

五、血糖在生物高考中的重要性对于备战生物高考的学生来说,了解血糖的相关知识点非常重要。

不仅因为血糖是人体内的重要生理指标,也因为血糖作为一个典型的内环境指标,经常会被考查。

糖尿病高渗高血糖

糖尿病高渗高血糖
将每日所需的总能量分配到各餐次中,并合理搭配蛋白质、脂肪和 碳水化合物等营养素。
控制升糖指数高的食物摄入
选择低升糖指数的食物,有利于控制血糖波动。
餐次安排和食物选择原则
定时定量进餐
建议患者遵循定时定量的原则进餐,避免暴饮暴食。
食物多样化
在控制总能量的前提下,尽量保证食物的多样化,以满足各种营养 素的需求。
高血糖状态下的肾脏病变有关。
03
治疗方案及药物选择
生活方式干预措施
01
02
03
饮食调整
控制总热量摄入,合理分 配碳水化合物、蛋白质和 脂肪的比例,增加膳食纤 维摄入。
增加运动
进行有氧运动如快走、慢 跑、游泳等,增加身体代 谢和胰岛素敏感性。
戒烟限酒
戒除吸烟习惯,限制酒精 摄入,以减少对身体的损 害。
慢性并发症风险评估及干预措施
糖尿病肾病
定期检测肾功能指标,控制血糖 、血压、血脂等危险因素,采取 药物治疗或透析治疗等措施。
糖尿病视网膜病变
定期进行眼科检查,评估视网膜 病变程度,采取激光治疗、手术 治疗等措施保护视力。
糖尿病神经病变
注意肢体感觉异常、疼痛等症状 ,采取药物治疗、物理治疗等措 施缓解症状、改善神经功能。
β受体阻滞剂等。
临床表现及分型
临床表现
起病隐匿,一般从开始发病到出现意识障碍需要1~2周时间 ,偶尔急性起病。主要表现为严重失水、进行性意识障碍等 。
分型
根据病情严重程度可分为轻度、中度和重度。轻度患者仅表 现为口渴、多饮、多尿等糖尿病症状加重;中度患者可出现 严重脱水和进行性意识障碍;重度患者可出现昏迷等严重神 经精神症状。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准

餐后高血糖更易危害心脏

餐后高血糖更易危害心脏

龙源期刊网 餐后高血糖更易危害心脏作者:是明启来源:《家庭医学》2018年第07期在糖尿病患者中,大多数人最关心的是空腹血糖,认为空腹血糖正常就没事了。

其实,餐后高血糖危害更大,易引起各种并发症,尤其是危害心脏。

糖尿病初期症状不明显,加上许多人健康检查只测空腹血糖,更容易使人对餐后血糖掉以轻心。

空腹血糖不是判断糖尿病的唯一标准,且比起西方人,亚洲人胰岛素分泌能力较差,餐后血糖过高的比例更多。

餐后高血糖是指正常餐或标准餐后食物在消化吸收过程中的血糖升高值超过正常范围。

餐后高血糖可伴发一系列病理生理变化,可造成血管损害,最终导致动脉硬化,促发心血管事件。

多项流行病学研究比较了空腹血糖和餐后血糖对心血管事件和死亡所起的作用,都达到了一致的结果。

餐后高血糖就像海浪持续冲击血管,造成血管内皮细胞因葡萄糖毒性而受损,长期下来会使血管发炎、氧化压力上升,血管收缩功能变差,动脉持续硬化,更容易发生心肌梗死或中风,引发猝死危机。

关于餐后高血糖的控制,首先要从饮食方面着手。

食物的种类和数量直接影响餐后血糖。

水果食用量为每天100 - 250克,尽量选择含糖量低的水果,比如小国光苹果、木瓜、草莓、柚子、柠檬、杨桃、杨梅、杏、酸梨、白兰瓜、番石榴等。

食用时间为两次正餐之间,作为加餐食用,最好不要在餐前或餐后立即吃水果:选择在血糖控制较理想、病情稳定时摄入,一般是空腹血糖积极治疗和预防肥胖、超重及体重正常并伴代谢性肥胖(即腰腹围增大的向心性肥胖),因为肥胖是一种慢性代谢性疾病,可使糖尿病、心血管疾病、血脂代谢异常发生的危险性增加。

对于2型糖尿病患者,任何口服降血糖药物都可以选择,如单一药物无效时,可以联合两种药物治疗。

对于超重及肥胖者,建议首先选择二甲双胍或α-糖苷酶抑制剂:发现口服降糖药物失效者,改用胰岛素替代治疗,如全天胰岛素用量> 30-40单位,2-3次皮下注射,一般早晨用全天2/3,晚上用1/3,具体应遵医嘱。

晚餐前没吃降糖药饭后运动2小时后侧血糖7

晚餐前没吃降糖药饭后运动2小时后侧血糖7

晚餐前没吃降糖药饭后运动2小时后侧血糖7血糖控制对于糖尿病的患者非常重要,保持正常水平可以预防糖尿病并发症的发生。

然而,在实际的生活中,情况往往不如人意。

有时,即使经过严格的饮食和锻炼控制,血糖水平仍然会偏高。

本文将探讨针对这种情况治疗方法和注意事项。

一、治疗方法1.规律饮食对于控制血糖,规律的饮食是不可或缺的。

糖尿病患者应该在医生的建议下制定适合自己的饮食。

通常来说,饮食控制应该遵循以下规则:(1)限制碳水化合物的摄入(2)增加食品纤维的摄入(3)在每餐中摄入足量的蛋白质(4)控制脂肪的摄入量2.增加运动量增加运动量有助于降低血糖水平。

对于糖尿病患者来说,最好选择低强度的运动,如散步、慢跑、骑自行车等。

此外,也可以通过增加日常生活中的活动量来达到目的,如步行上班、爬楼梯等。

3.药物治疗如果饮食和运动无法有效控制血糖水平,则需要药物处理。

目前,常用的药物有:(1)降糖药物:包括磺酰脲类、双胍类、α-葡萄糖苷酶抑制剂、胰岛素增敏剂等。

(2)胰岛素:如果口服药物已经不起作用,则需要使用胰岛素注射来控制血糖。

对于糖尿病的治疗,需要由医生根据病情和个体差异制定个性化的治疗方案,同时也要咨询专业医生的意见。

二、注意事项1.注意饮食病人在治疗期间应注意饮食,避免食用高糖分和高脂肪的食品,建议选择多吃蔬菜、水果和粗粮等食品。

同时,饮食要规律,不要饥饿或暴饮暴食。

2.注意运动运动有助于降低血糖,但是过度运动也可能导致糖尿病患者身体疲劳,出现低血糖的情况。

因此,病人需按照医生建议适量锻炼,注意运动过程中的体征变化。

3.严格控制用药糖尿病患者在用药期间必须严格按照医生的嘱咐用药,不得自行停药或增减药量。

如果出现药物不良反应,请及时咨询医生。

4.定期检查糖尿病患者需要定期检查身体情况,了解自己的血糖水平、肾功能、视力和神经病变情况等,及时发现并处理身体异常情况。

5.保持心态稳定糖尿病是一种长期的慢性病,治疗期间可能出现各种心理问题,如焦虑、抑郁等。

高血糖 病情说明指导书

高血糖 病情说明指导书

高血糖病情说明指导书一、高血糖概述高血糖(hyperglycemia)是指血糖高于正常值。

临床上,空腹血糖高于6.1mmol/L,餐后2小时血糖高于7.8mmol/L,均可以称为高血糖。

可有口渴、多饮、多尿、乏力、体重减轻等症状。

长期的高血糖会使全身各个组织器官发生病变,应及早治疗。

高血糖不是一种疾病的诊断,只是一种血糖监测结果的判定,高血糖不完全等于糖尿病。

英文名称:hyperglycemia其它名称:无相关中医疾病:暂无资料。

ICD 疾病编码:暂无编码。

疾病分类:暂无资料。

是否纳入医保:部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围,具体报销比例请咨询当地医院医保中心。

遗传性:父母患病,子女发病风险增大。

发病部位:全身常见症状:口渴、多饮、多尿、乏力、体重减轻主要病因:生理因素、遗传因素、某些慢性疾病、肿瘤、应激因素、药物因素检查项目:血常规、血糖检测、糖耐量试验、尿糖检测、糖化血红蛋白检测、血清胰岛素和 C 肽水平检测、内分泌激素检测、眼底检查、超声检查重要提醒:养成健康的生活方式、合理饮食、保持良好的心态,有助于预防高血糖。

临床分类:1、生理性高血糖餐后、高糖饮食、剧烈运动、情绪激动等均可使血糖升高。

但去除上述因素后,血糖可恢复正常。

2、病理性高血糖糖尿病、滥用药物、肿瘤、甲状腺功能亢进等病理因素均会导致血糖异常。

需要积极治疗原发病。

二、高血糖的发病特点三、高血糖的病因病因总述:根据病因高血糖有生理性增高和病理性增高之分,除生理因素外,遗传因素、某些慢性疾病、肿瘤、应激因素、药物因素等导致的高血糖,均为病理性高血糖。

基本病因:1、生理因素常见于餐后1~2小时。

此外,高糖饮食、短期剧烈运动、情绪激动等均可造成血糖的暂时升高。

2、遗传因素遗传因素是引起血糖高的一个重要因素。

直系亲属(父亲、母亲、兄弟姐妹)血糖升高者,则发生高血糖的风险较高。

此外,许多遗传性疾病也常伴有高血糖状态,如1型肝糖原沉着症、急性阵发性血卟啉病、脂肪萎缩综合征、早老综合征、唐氏综合征、先天性卵巢发育不全等。

中国2型糖尿病患者餐后高血糖管理专家共识

中国2型糖尿病患者餐后高血糖管理专家共识
【关键词】高血糖,餐后;糖尿病并发症;共识 doi:10.3969/j.issn.1006-6187.2016.05.001
Chinese
expert咖sensl塔Oil
r嘲ement
of postprandial hyperglycemia for type 2 diabetes mellitus a1.Department
祝开思
【提要】中国T2DM伴餐后血糖(PPG)升高的患者比例高。控制餐后高血糖对于HbAl C达标非常 重要。为帮助临床医生更好地管理糖尿病,一部分中国专家基于国内外临床证据及临床经验,制订了《中 国2型糖尿病患者餐后高血糖管理专家共识》。本共识概述了餐后高血糖的定义和危害,餐后高血糖与糖
尿病微血管、大血管并发症发生风险的关系,餐后高血糖的管理策略,以及控制餐后高血糖的临床意义。
慢等[43|。
五、餐后高血糖的管理 1.餐后高血糖的控制目标:控制餐后血糖对 HbAlC达标及减少血糖波动非常重要。设定HbAl C 目标值应根据患者年龄、病程、预期寿命、并发症严 重程度、低血糖发生风险等因素个体化确定,与此相 对应的PPG控制目标也应遵循个体化原则。(表3)
表3 T2DM患者PPG控制目标[44—453
万方数据
・386・
28。4%和36。1%,仅5。6%的患者3项指标均达 标[3|。目前,我国糖尿病患者血糖控制现状及临床 合理用药情况不容乐观[24]。大部分中国T2DM患 者伴有餐后血糖(PPG)升高。流行病学筛查诊断的 糖尿病患者中,单纯PPG升高患者的比例达50%, 糖尿病前期中约70%为单纯性IGT[5|。PPG增高
增高相关[6。1 0|。
血糖可减少心肌血容量及心肌血流。研究[25]显示, 糖尿病患者餐后心肌血容量及心肌血流较正常对照 者下降。餐后高血糖及血糖波动与颈动脉内一中膜

中国2型糖尿病患者餐后高血糖管理专家共识 PPT

中国2型糖尿病患者餐后高血糖管理专家共识 PPT
中国2型糖尿病患者 餐后高血糖管理专家共识
基于我国糖尿病患者特点 《共识》回答了以下4个核心问题 1 为什么要着重强调餐后血糖的重要性? 2 控制餐后血糖能否带来获益?
3 餐后血糖的控制目标及监测人群是什么? 4 餐后血糖应如何干预?
中国餐后高血糖管理专家共识(征求意见版)
从共识看我国T2DM量体裁衣式血糖管理之:
1 为什么要着重强调餐后血糖的重要性? 2 控制餐后血糖能否带来获益? 3 餐后血糖的控制目标及监测人群是什么? 4 餐后血糖应如何干预?
从基线到治疗结束时颈动 脉内中膜厚度的变化(mm)
控制餐后高血糖可延缓颈动脉 IMT进展
• 一项为期1年的前瞻性、随机、开放性研究。2型糖尿病伴冠状动脉疾病患者中,42例接 受阿卡波糖150mg/d治疗,39例为对照组,随访1年 P=0.01
Monnier研究1,2
对欧美人群来说
当HbA1c 当HbA1c 当HbA1c
时 • 餐后血糖的贡献占70% 时 • 餐后血糖的贡献约占50%左右 时 • 餐后血糖贡献仍占约40%
Kang X研究3
对中国人群来说
当HbA1c
时 • PPG的贡献>50%
研究提示,与欧美人群相比,中国人群的PPG对HbA1c达标的贡献更为突发症
密切相关
• 纳入11,350例糖尿病患者和958例非糖尿病患者,评估1,5-脱水葡萄糖醇(1,5-AG)与微血管并发症(视 网膜病和慢性肾脏疾病)和糖尿病发生率的相关性
视网膜病变
慢性肾脏疾病
糖尿病患者 非糖尿病患者
糖尿病患者 非糖尿病患者
OR(95%CI) 频率(直方图)
1. Hanefeld M et al. Eur Heart J. 2004 Jan;25(1)10-6. 2. Raz I, et al. Diabetes Care. 2009;32(3):381-6. 3.Scirica BM, et al. N Engl J Med. 2013 Oct 3;369(14):1317-1326. 4. White WB, et al. N Engl J Med. 2013 Oct 3;369(14):1327-1335. 5. Bentley-Lewis R, et al. Am Heart J. 2015 May;169(5):631-638.e7. 6. Green JB, et al. N Engl J Med. 2015 Jun 8. 7.Zinman B,et al.N Engl J Med. 2015 Sep 17.

《中国2型糖尿病患者餐后高血糖管理专家共识》要点

《中国2型糖尿病患者餐后高血糖管理专家共识》要点

《中国2型糖尿病患者餐后高血糖管理专家共识》要点中国成人糖尿病患病率高达9.7%,患者人数居全球首位。

糖尿病防治的关键在于积极预防、早期诊断及尽早规范化干预。

糖尿病管理的最终目标是防治糖尿病慢性并发症,包括微血管并发症和动脉粥样硬化性血管病(ASVD),以提高患者生活质量、延长寿命。

研究显示,我国门诊T2DM 患者血糖达标率仅32.6%;在心血管风险因素控制方面, 我国T2DM患者血糖、血压、血脂达标率分别为47.7%、28.4%和36.1%,仅56%的患者3项指标均达标。

目前,我国糖尿病患者血糖控制现状及临床合理用药情况不容乐观。

大部分中国T2DM患者伴有餐后血糖(PPG)升高。

流行病学筛查诊断的糖尿病患者中,单纯PPG升高患者的比例达50%,糖尿病前期中约70%为单纯性IGT。

PPG增高是导致HbA1c高的主要原因之一,PPG升高与糖尿病慢性并发症发生发展有相关性。

因此,控制PPG是促使HbA1c控制达标以防治糖尿病慢性并发症的重要策略。

糖尿病的管理中,控制PPG的手段与控制FPG的策略和手段有明显不同。

一、餐后高血糖的定义和病理生理基础餐后高血糖的定义为摄食后1~2hPG〉7.8mmol/L。

餐后高血糖的主要病理生理基础与第一时相/早相胰岛素分泌缺陷、外周组织IS下降、胰升血糖素分泌在进餐后不受抑制及餐后肝糖输出持续增高相关。

二、餐后高血糖的临床意义1. 餐后高血糖与糖尿病微血管并发症发生的风险增高相关:2. 餐后高血糖与糖尿病大血管并发症发生的风险增高相关:3. 餐后高血糖与多项心血管疾病的危险因素相关:4. 餐后高血糖对机体的其他不良影响:5. PPG与HbA1c的关系:三、餐后高血糖的检测1. 检测对象:对于以下临床状态的患者,可通过监测PPG评价疗效、低血糖风险和指导药物剂量调整。

(1)任何HbA1c不达标的T2DM患者,尤其是FPG达标,而HbA1c不达标,如FPG<6.0mmol/L,但HbA1c >7.0%;(2)低血糖风险较高的患者,如使用促泌剂或胰岛素治疗、进餐不规律或餐后剧烈运动者;(3)使用降糖药物,尤其是降低PPG的药物时。

反复餐后高血糖对血管的损害作用

反复餐后高血糖对血管的损害作用

白激酶 C ,信 号传 导的 D G P C活性增强 , K ) A —K P C过度 活
化 可导致血管多种病理 生理变化 : 转化生长 因子 B 和血 管 内皮细胞生长因子 ( E F 表达增 强并 引起血 管基 质合成 VG ) 增多 、 血管通透性增高 、 血管收缩性增强。 血管通透性增高 ,
反复餐 后高血糖 会造成 机体血 管一系列 病理 生理 改
子的功能减弱 , 响纤溶作用 , 影 使血液凝固性增加() 3。 高血糖 晚期 糖化 终产物 ( G s产生 多 于清 除 , A E) 造成
变。其 中最重要的是血管内皮 的损害。 高血糖导致血管内皮细胞功能紊乱 ,传导动脉 和阻力
胞增值和基质增生 。细胞 内蛋 白激酶的激 活在初始刺激 因 子消除后 , 仍可持续一段时间。 高血糖所引起的基质蛋 白基
因表 达 增 强 在 血糖 恢 复 正常 后 还 可 维 持 数 周 ,故 认 为每 日
[] 3付敏新 , 钱荣立。多元醇及肌醇代谢改变在糖尿病血管病变 中
的作用。生理科学进展,9 0 2 ;0 19 ; 13 0
管脆性增加和通透性增强 。另外 , G s A E 可刺激巨噬细胞和 T淋 巴细胞合成细胞 因子 ,通过旁分泌作用使血管细胞 的 增值 和合 成功 能发生异常变化 , 损害血管 内皮细胞 。 高血糖
也使 体 内羰 基 化合 物 合 成增 多 而 清 除减 少 ,它是 形 成 A E 和脂 质过 氧化物 的共同前体。 Gs 过氧化物酶增值体激 活的受体 ( P R ) P A 主要在脂
反复餐后 高血糖对血 管的损害作 用
向 伦建 陈林 向琳
(湖北 民族学院 医学院 , 湖北
恩施 ,4 0 0 450 )

人类血糖代谢及其生理与病理变化

人类血糖代谢及其生理与病理变化

人类血糖代谢及其生理与病理变化血糖是维持人体正常生理活动所需的主要能量来源,是由肝脏和肠道分解食物中的淀粉类、蛋白质等产生的,它的浓度受到胰岛素和胰高血糖素的调节。

血糖代谢的失调会导致多种疾病的发生,其中包括糖尿病、代谢综合征、脑卒中、心血管疾病等。

血糖代谢的生理过程在人体内,血糖的含量受到多种机制的调控。

当餐后血糖含量升高时,胰岛素分泌增加,能够促进组织中的葡萄糖摄取和利用,通过抑制肝脏糖原分解和促进糖原合成,从而降低血糖浓度。

相反,胰高血糖素的分泌量与血糖浓度成反比。

肝脏是人体内最重要的血糖调节器官之一,其通过糖异生和糖原分解维持正常血糖水平。

餐后肝脏的糖异生荷尔蒙分泌活跃,使肝脏吸收血浆中的营养物质以供能量使用。

同时,肝细胞会将多余的营养物质转变成糖原,以供血糖缺乏时使用,并通过胰岛素信号级联调节,保证血糖稳定性。

而在过度的胰岛素和胰高血糖素调节下,肝脏糖异生和糖原分解会失衡,导致血糖浓度升高。

血糖代谢的失调血糖代谢的失调会导致多种疾病的发生。

糖尿病是指由于胰岛素分泌不足或胰岛素作用不足导致血糖浓度持续升高的一类疾病,其分类主要分为1型糖尿病和2型糖尿病。

1型糖尿病是由于胰岛素分泌严重不足导致,而2型糖尿病则由于胰岛素与胰岛素受体失去敏感性而引起。

代谢综合征是一种由于胰岛素分泌抵抗而引起的代谢紊乱疾病,其特征是腹部肥胖、高血压、高胆固醇、高三酰甘油和血糖水平不正常。

代谢综合征和糖尿病的基本病理机制相同,均由于胰岛素分泌抵抗和胰岛素抵抗导致。

除了糖尿病和代谢综合征,脑卒中、心血管疾病等也与血糖代谢失调相关。

糖尿病和高血糖是脑卒中和心脏疾病的主要危险因素之一。

高血糖状态使血管壁细胞受到损伤,导致形成粥样斑块,增加血管炎症,从而加速动脉粥样硬化的形成,进一步增加脑卒中和心脏病的风险。

结论总之,血糖代谢的失调会导致多种疾病的发生。

在生活中应该注意饮食、降低糖分摄入、保持适度的运动量,以及定期体检,及时发现和治疗血糖代谢异常和相关疾病。

高血糖护理查房ppt课件

高血糖护理查房ppt课件

诊断标准
空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后2小时血糖 ≥11.1mmol/L,可诊断为高血糖。
高血糖的病因和病理生理
遗传因素
高血糖的发生与遗传有一定关系, 家族中有高血糖病史的人易患高 血糖。
环境因素
不良的生活习惯、饮食结构和缺 乏运动等环境因素也是高血糖发 生的重要原因。
病理生理
高血糖的病理生理主要表现为胰 岛素分泌不足或胰岛素抵抗,导 致血糖升高。
情绪管理
掌握情绪管理的方法,如深呼吸、冥想、寻求支持 等,以应对高血糖带来的情绪压力。
高血糖患者的随访和复查计划
01
02
03
随访时间
根据病情和医生建议,制定个性 化的随访时间表。
复查内容
包括血糖、血压、血脂等相关指 标的检测,以及患者自我管理和
生活方式的评估。
随访方式
包括电话随访、门诊随访和家访 等多种形式,以确保患者得到及
时有效的指导和帮助。
04
高血糖护理查房的实 施步骤
查房前的准备和资料收集
01 明确查房目的
明确查房的目的和目标,如了解患者血糖控制情况、评 估护理效果等。
02 收集患者资料
收集患者的病历资料、血糖监测记录、用药情况等,以 便全面了解患者的病情。
03 准备查房工具
准备必要的查房工具,如血糖仪、血压计、听诊器等, 以便在查房过程中进行必要的检查。
识别低血糖症状
了解低血糖的典型症状,如出汗、颤抖、心慌等,及时采 取措施。
处理低血糖
一旦出现低血糖症状,立即进食含糖食物或口服葡萄糖, 严重时应立即就医。
高血糖并发症的识别和处理
01 识别并发症
通过血糖监测、症状观察等方式,及时发现 高血糖引起的并发症。
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药物,可以作用于肌肉、脂肪组织或者肝脏,并可以
跳过胰岛素受体环节,直接作用于胰岛素受体后的某个部位,起到相应的生理作用。

但因其有一定的毒副作用,尚未在人体试验中应用。

还有一些对食欲有调节作用的药物,如ghrelin 可以刺激食欲,
G LP 21、胰淀素、PYY (peptide YY )、胰多肽等以及胆囊
收缩素等都可以抑制食欲。

药物对人体包括2型糖尿病固然有影响,但是更重要的是运动,运动本身除了可以改变饮食摄入情况,还可以对人体产生全面影响。

(收稿日期:2005204212)
作者单位:C ornell University ,US A
餐后高血糖:病理生理与治疗
Daniel Lorber
【摘要】 胰岛素分泌的缺陷、胰岛素抵抗及肝糖输出的增加导致餐后血糖升高。

高血糖可以增
加肾间质细胞、小管细胞等的蛋白质含量,增加胶原的合成,可以促进内皮细胞的凋亡,还可使脂质过度氧化,增加凝血酶活性及纤维蛋白的合成,引起纤溶减少和纤溶酶原激活物抑制剂21增加。

诺和锐
30能够快速模拟生理性胰岛素早期分泌相,更好的降低餐后血糖,同时注射时间的灵活方便为提高
患者的依从性和生活质量提供了有力的保证。

【关键词】 糖尿病;餐后高血糖;并发症;诺和锐30
1 餐后高血糖的病理生理
英国前瞻性糖尿病研究(UK P DS )发现,胰岛β细胞功能随着糖尿病的发生和发展逐渐衰竭,导致了血糖水平的逐年增加。

并且餐后血糖的升高早于空腹血糖的升高。

糖尿病患者除了空腹血糖高以外,餐后血糖的升高幅度也明显高于正常人。

影响餐后血糖升高的因素很多,一方面是营养物质的摄入,包括进餐的数量和种类,另一方面是胃肠道吸收功能。

此外还受胰岛素的快速相分泌(一相分泌)、胰岛素的敏感性和胰升糖素样肽(G LP )21、胰升糖素等的影响。

引起餐后高血糖的病理生理机制包括:(1)胰岛素分泌的缺陷。

血糖水平的逐渐增高,胰岛素的一相分泌逐渐丧失,严重高血糖时,二相分泌也将缺失。

(2)胰岛素抵抗。

胰岛素抵抗随着血糖水平的增高而逐渐加重。

(3)肝糖输出。

凯利教授用同位素示踪的葡萄糖来比较正常人和2型糖尿病患者进餐后葡萄糖的吸收情况,发现两者是完全一致的。

但是正常人进餐以后内源性葡萄糖的生成被快速抑制,而2型糖尿病患者由于缺乏胰岛素的一相分泌,肝糖输出始终处于一个高水平。

理论上可将餐后血糖的升高分为两个时期。

第一个时期是葡萄糖产生期,包括糖的吸收和肝糖的输出。

这时葡萄糖的吸收可以使正常的血糖水平从5mm ol/L 上升到7mm ol/L 。

第二个时期是葡萄糖处置期。

此时血糖进入肝脏、肌肉和脂肪等组织,血
糖水平逐渐恢复正常。

在不同的阶段可以采取不同
的降糖治疗措施,针对葡萄糖产生期的治疗更为有效。

进餐后胰岛素一相分泌可直接作用于肝脏,抑制肝糖生成;还可作用于脂肪组织,抑制脂肪酸的释放起到间接降糖作用。

故进餐开始时,少量的胰岛素一相分泌即可有效抑制肝糖生成。

但还不足以让敏感度相对较低的肌肉来摄取血糖。

此时,一相分泌的主要作用是抑制肝糖的输出。

2 餐后高血糖与糖尿病慢性并发症
最早研究餐后血糖对并发症影响的研究是檀香山心脏研究。

该研究发现,随着餐后血糖的增高,总的冠心病发生率和致死性冠心病发生率也逐渐增高。

这种血糖的负荷可引起氧化应激的增加,从而促进并发症的发生。

近几年发现,急性的、短暂的血糖升高可导致组织的病变,引起许多糖尿病并发症,餐后血糖在其中起重要作用。

2.1 对肾脏的影响 糖尿病肾病是一个间质增生的过程。

体外培养发现,短期高血糖可以增加肾间质细胞、小管细胞等的蛋白质含量,增加胶原的合
成、胸腺嘧啶的摄取及转化生长因子(TG F )2β1和胰
岛素样生长因子结合蛋白3的水平。

体内实验发现,短暂的高血糖可增加肾血流量及肾小球滤过率。

2.2 对心血管系统的影响 高血糖可以促进内皮细胞的凋亡,一方面使促凋亡的蛋白增加,另一方面促进细胞存活的蛋白减少。

并且可使细胞从S 期进入G 2期。

还可使内皮细胞功能紊乱、血流介导的血管舒张异常、一氧化氮产生减少。

使氧化应激增加,
同时抗氧化剂迅速耗竭。

高血糖可促进高甘油三酯血症,使脂质过度氧化,出现小而密的低密度脂蛋白胆固醇,同时导致血压的增高。

还可增加Ⅶ因子的合成和激活,增加凝血酶活性及纤维蛋白的合成,引起纤溶减少和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)21增加,从而导致血栓形
成。

急性高血糖可以降低动脉粥样斑块的稳定性,增加心梗后的死亡率。

另外,还导致QT间期延长,增加心率失常的风险和冠脉搭桥术后的死亡率。

2.3 对大脑功能的影响 一方面高血糖影响认知功能,降低了大脑对信息的处理能力,降低记忆力和注意力。

另外一方面是情绪的改变,高血糖会使人感到精力不足、抑郁等。

2.4 对其他系统的影响 目前实验研究也发现,急性高血糖可增加视网膜的血流量;降低感觉和运动神经元的传导速度;严重抑制白细胞的功能。

随着循证医学的发展,针对高血糖的干预研究也有很多。

这些研究可以分为两大类,一类是仅针对空腹血糖,例如糖尿病项目大学组(UG DP)、UK PDS、退伍军人2型糖尿病协作研究(VA CS DM)等;另一类是同时兼顾空腹血糖和餐后血糖,包括控制糖尿病及其并发症实验(DCCT)、糖尿病与急性心肌梗死后的胰岛素2葡萄糖输注研究(DIG AMI)、糖尿病干预研究(DIS)、预防非胰岛素依赖性糖尿病的研究(ST OP2NI DDM)等。

可以发现,前一类研究中没有看到严格控制血糖对大血管并发症有明确的益处,而后一类研究均显示了严格血糖控制对降低大血管并发症风险有利。

这也说明了餐后血糖的控制对并发症有相当大的影响。

DCCT的研究结果表明,常规治疗组即只控制空腹血糖不监测餐后血糖组中,随访9年糖化血红蛋白A1c(HbA1c)平均9%的患者发生视网膜病变的绝对危险度约为20%,而在强化治疗组,
即同时控制空腹血糖和餐后血糖组,同样是随访9年HbA1c 平均9%的患者发生视网膜病变的绝对危险度仅为7%。

这说明相同HbA1c的患者在并发症的发生率上也有显著差异,只有同时控制空腹和餐后血糖才能最有效的降低发生并发症的风险。

ST OP2NI DDM 研究发现,仅仅控制餐后血糖就能将新发生的高血压减少34%,心肌梗死降低91%,任一心血管事件减少49%。

同样说明餐后血糖对于控制大血糖病变的重要性。

3 餐后高血糖的治疗
诺和锐30是一种预混的胰岛素类似物,含有30%的诺和锐和70%精蛋白。

它同时满足了快速的餐时胰岛素和稳定的基础胰岛素需求。

由于诺和锐吸收快、起效迅速,能够快速模拟生理性胰岛素早期分泌相,因而能迅速抑制肝糖生成,有效
降低餐后血糖的升高。

临床研究显示,与预混人胰岛素30R比较,诺和锐30可更好的降低餐后血糖(图1)。

图1 诺和锐30与预混人胰岛素30R每日
两次注射治疗患者的血糖比较
同时,由于诺和锐30在餐后血糖下降时胰岛素水平也能迅速降低,故可有效地减少低血糖的风险。

一项研究发现,诺和锐30治疗第1年严重低血糖的发生就有低于预混人胰岛素30R的趋势,到治疗第2年诺和锐30组无严重低血糖,而30R组仍有约10%的患者至少发生1次严重低血糖,两组存在显著性差异。

老年糖尿病患者常忘记餐前注射胰岛素。

有研究对一组(93例)老年患者采用交叉分组设计,分别在餐前立即注射或餐后注射诺和锐30,结果发现两组的餐后血糖水平没有显著性差异(图2)。

这种注射时间的灵活方便为提高患者的依从性和生活质量提供了有力的保证。

图2 餐前或餐后立即注射诺和锐30对
老年患者的餐后血糖控制情况
今后有可能用于控制餐后血糖的药物还包括吸入胰岛素、胰淀素、G LP21衍生物、二肽基肽酶(DPP)2Ⅳ抑制剂等。

(收稿日期:2005203221)。

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