心力衰竭治疗进展
现代心力衰竭的诊断及治疗进展概要
4．心律失常：快速性心律失常
诱因
1、感染 （1）发热→交感张力↑→外周血管收缩→心 脏负荷↑ （2）心率快→心肌耗养↑→心脏舒张期缩短 →心肌供血↓ （3）感染时毒素可直接损害心肌→心肌收缩 力↓
2、过度劳累与情绪激动→交感↑→儿茶酚胺↑
（1）心率↑→心肌耗养量↑ （2）心室充盈时间↓→舒张期充盈量↓→心排↓ 4.电解质、酸碱平衡失调 5.妊娠与分娩：妊娠血容量↑→心率↑→心搏量↑→心脏 负荷↑
●必须告知患者：（1）疗效在数周或数月后才出现, 即使症状未见改善,仍然可降低疾病进展的危险 性。 （2）不良反应可能早期就发生,但不妨 碍长期应用。
ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)
●ACEI需无限期、终生应用。 ●ACEI一般与利尿剂合用,如无液体储留时,
可单独应用,一般不需补充钾盐。ACEI可 与β受体阻滞剂和（或）地高辛合用。 ●以下情况慎用： （1）双側肾动脉狭窄。 （2）血肌酐>225.2umol/dl。 （3）高钾血症。 （4）低血压。
ANP↑ 、血液动力学作用
洋地黄
适应症：心衰、心律失常 禁忌症：洋地黄中毒、旁路前传的预激、室
速及尖端扭转型室速、重度AVB、SSS、 肥厚性心肌病 慎用症：心梗、心包填塞、缩窄性心包炎、 肺心病
洋地黄
☆洋地黄在心力衰竭治疗中的应用要点： ➢地高辛应用的目的在于改善收缩性心力 衰竭患者的临床状况,应与利尿剂、ACEI 和β受体阻滞剂联合应用。地高辛也可用 于伴有快速心室率的心房颤动患者,尽管β 受体阻滞剂可能对运动时心室率增加的控 制更加有效。
心力衰竭的中西医诊疗进展(2022更新)
(11.0%ARR平均随访24 个月)RALES研究4
(3.0%ARR中位随访33.7个月)CHARM-Alternative研究5
16%
34%
30%
17%
相对死亡风险降低值(vs安慰剂)
在引入金三角治疗方案后，慢性心衰的生存率有所提高1但死亡率仍处于高水平——约50%的患者在诊断后5年内死亡
ARR:绝对风险降低值；ACEI:血管紧张素转化酶抑制剂；ARB:血管紧张素受体拮抗剂；MRA:醛固酮受体拮抗剂
3.3 HFrEF的治疗-从“金三角”到“新四联”
指南推荐
推荐类别
证据水平
推荐HFrEF患者使用ACEI，以降低HF住院和死亡风险。
Ⅰ
A
推荐稳定型HFrEF患者使用β受体阻滞剂，以降低HF住院和死亡风险。
主要入选标准
4.4 HFrEF的治疗-PIONEER-HF研究
与依那普利相比，沙库巴曲缬沙坦显著降低NT-proBNP水平，8周幅度高达29%
NT-proBNP,N-末端脑利钠肽前体;CI,置信区间
下降比值: 0.71CI:0.63-0.81, P<0.0001
下降比值: 0.76CI:0.69-0.85
心衰住院风险降低21%
风险比=0.80 (95% CI: 0.73–0.87) p<0.001
风险比=0.80 (95% CI: 0.68–0.94) p=0.008
风险比=0.79 (95%CI: 0.71-0.89)p<0.001
CI=置信区间；CV=心血管；HF=心力衰竭
PARADIGM-HF研究3个“20%”风险降低，确立ARNI在慢性心衰患者治疗中的基石地位
治疗充血性心力衰竭的药物及其进展
临床试验
• 在80年代两个（CONSENSUS和 SOLVD） 大规模临床试验表明，
• ACE抑制药能显著改善心衰者的预后，降 低心衰患者的病残率和死亡率，奠定了 ACE抑制药在心衰治疗中的地位，使人们 对心衰发病机制的认识产生了根本性转变， 即神经内分泌的过度激活参与了心衰的发 生、发展。
血管紧张素受体（AT1）阻断药
• 血管紧张素受体阻断药 (ARBs) • 如氯沙坦、缬沙坦 (valsartan)、坎地沙
坦（candesartan）、厄贝沙坦 (Irbesartan) 等，能在受体（AT1）水平 选择性地拮抗循环和局部组织中的 • ＡngⅡ, 且对非ＡCE途径产生的Ａng Ⅱ 同样有拮抗作用。
治疗充血性心力衰竭的药物及其进展
• 在20 世纪90 年代中后期，证实心衰发生、 发展的根本原因与神经内分泌被长期激活 所导致的心室重构有关。神经内分泌的激 活，能在短期内维持循环及重要器官的血 液灌注，对心功能起一定的代偿作用，但 过度的激活却加速了心衰的进展，使心室 重构持续进行，终致心衰。
作用于RAS的药物
临床试验
• 另SAVE,TRACE和AIRE等试验证实在心肌 • 梗死后左室收缩功能障碍和心衰患者中， • ACE抑制药能显著提高生存率，降低主要心 • 血管事件的危险性。不论有无心衰症状（ • NYHA I~IV级）所有左室收缩功能异常者都 • 能从ACE抑制药长期治疗中获益。
作用机制
• 还有： • 抗氧自由基产生、抑制Ang II 对交感神经 • 冲动传递的易化作用；使胶原合成显著下 • 降，组织纤维化明显改善。 • 为目前治疗心衰的一线药，
心力衰竭治疗进展
(1991) 2569例慢性CHF，EF≤35%, 与安慰剂相比，enalapril显 著降低慢性心衰伴EF低的病人死亡率（下降16%）和死 亡或心衰住院降低26%（P<0.0001)
ACEI临床试验
SAVE试验(Survival and Ventricular Enlargement )
心力衰竭治疗进展
心力衰竭定义
心脏在足够静脉回流条件下，心搏 量不能满足机体代谢需要，或有赖 于充盈压升高的病理状态
心力衰竭为一综合征，不同于心肌 衰竭或循环衰竭
心力衰竭患病率及病死率
患病率
有症状心衰：1.3%-1.5% LVEF<35%：3%或以上 >65岁： 4%-6%
病死率
2年：30%以上（男 37% 女 33%） 6年：70% （男 82% 女 67%） NYHA IV级： 1年 80%
Val-HeFT结论
缬沙坦能显著减少患者病死和病残率危险的联 合终点达13.3%
明显减少心力衰竭住院率达 27.5%
明显提高NYHA心功能分级, 射血分数以及 症状、体征
明显提高生活质量
亚组分析显示缬沙坦对未服用ACEI或 -受体阻滞 剂的患者得益更明显。
ARB在心衰治疗中的作用
代文是唯一有效治疗心衰的ARB； ACEI和ARB均阻断RAS系统，联合
ACEI临床试验
30多项7000多例，安慰剂，对照临床试验评 价ACEI对心衰的作用 死亡率下降16%-28% 显著改善AMI后心功能不全的预后 缓解症状，提高运动耐力，减少心衰住院 改善左室功能，EF升高 减少利尿剂用量 防止及延缓心衰发生
中医药治疗慢性心力衰竭的研究进展
中医药治疗慢性心力衰竭的研究进展中医药治疗慢性心力衰竭的主要手段包括药物治疗和辨证施治。
药物治疗中主要采用的是中药复方或者中药合剂，往往包含多种中草药的提取物。
辨证施治则是根据个体患者的表现和证候判断，个性化制定治疗方案。
近年来的研究显示，中药治疗慢性心力衰竭能够显著改善患者的心功能，减轻症状，延长生存期。
研究表明，有些中草药提取物具有增强心肌收缩力和降低血液黏稠度的作用，能够有效改善心功能。
中药还能够通过抗氧化、抗炎和抑制心室重构等机制，发挥保护心肌的作用，减少心脏损伤，提高患者的生存质量。
一些研究还发现，通过中医药干预可以改善患者的自主神经系统功能，如降低交感神经活性、增加副交感神经活性，调节心脏神经-内分泌系统的紊乱，从而达到治疗慢性心力衰竭的效果。
这表明中医药治疗慢性心力衰竭的机制不仅涉及心肌细胞的直接作用，还涉及到整体机体的调节。
除了单一药物的应用，一些研究还探索了中西医结合的治疗方法。
将中药与现代药物联合应用，可以发挥双方的优势，达到更好的治疗效果。
一些研究还使用了针灸、艾灸、推拿等中医疗法作为辅助治疗手段，通过调节气血运行和促进身体自愈能力的作用，改善患者的心功能和生活质量。
尽管中医药治疗慢性心力衰竭的方法和机制已经有了一定的认识，但仍面临一些挑战。
慢性心力衰竭的病因复杂，病变机制多样，需要针对不同的患者进行个体化治疗，这对中医药的规范化和个性化制定治疗方案提出了要求。
中医药治疗慢性心力衰竭的疗效评价标准还不完善，缺乏统一的评估指标，难以进行多中心、大样本的临床研究。
中医药治疗慢性心力衰竭的机制尚需深入研究，以进一步揭示其治疗作用的具体机理。
中医药治疗慢性心力衰竭具有独特的优势和潜力。
随着研究的深入和发展，相信中医药在慢性心力衰竭的治疗中将得到更广泛的应用。
更多的研究仍然需要进行，以进一步明确中医药治疗慢性心力衰竭的机制和疗效。
《心力衰竭治疗进展》课件
社区护理与康复
建立完善的社区护理和康复体系，为心力衰 竭患者提供持续的医疗照顾和社会支持。
心理干预与疏导
关注心力衰竭患者的心理健康，提供心理疏 导和干预，帮助他们应对疾病带来的心理压 力。
THANKS
感谢观看
护理方法与注意事项
合理休息与运动
心力衰竭患者应合理安排休息与运动 ，避免过度劳累，有助于改善心功能 。
病情监测
定期监测病情变化，如出现气短、乏 力、水肿等症状加重或持续不缓解等 情况，应及时就医。
01
02
饮食护理
控制盐摄入量，避免高脂、高糖、高 热量食物，多摄入富含优质蛋白质、 维生素和矿物质的食物。
《心力衰竭治疗进展》ppt课件
目录
• 心力衰竭概述 • 传统心力衰竭治疗方法 • 心力衰竭治疗进展 • 心力衰竭的预防与护理 • 心力衰竭的未来展望
01
心力衰竭概述
定义与分类
定义
心力衰竭是一种心脏功能减退的 疾病，由于心脏无法充分泵血以 满足身体需要，导致身体各部位 灌注不足。
分类
根据发病原因，心力衰竭可分为 缺血性、瓣膜性、高血压性、心 肌病性和先天性等类型。
诊断
心力衰竭的诊断依据患者的症状、体征、心电图和超声心动图等检查结果，必 要时需要进行心肌活检和基因检测以明确诊。
02
传统心力衰竭治疗方法
利尿剂治疗
总结词
通过减少体液潴留来缓解症状，是心力衰竭治疗的基石之一 。
详细描述
利尿剂可以降低心脏前负荷，减轻肺淤血和水肿，从而改善 心功能。常用的利尿剂有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂等 。
04
心力衰竭的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
定期检查
慢性心力衰竭药物治疗的新进展
慢性心力衰竭药物治疗的新进展慢性心力衰竭（CHF）是一种严重的心脏疾病，其特征是心脏无法将足够的血液泵送到身体的其他部分，导致疲劳、呼吸困难和其他严重的健康问题。
随着医学技术的不断进步，慢性心力衰竭的治疗方法也在不断发展和改进。
药物治疗一直是慢性心力衰竭治疗的重要手段之一，近年来出现了一些新的药物治疗方法，取得了一些新的进展。
本文将就慢性心力衰竭药物治疗的新进展进行介绍。
我们来看看目前慢性心力衰竭的主要治疗药物有哪些。
目前常用的心衰治疗药物主要包括ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）、ARB（血管紧张素受体拮抗剂）、β受体阻滞剂、利尿剂和醛固酮受体拮抗剂等。
这些药物通过不同的途径影响心脏，帮助改善心脏的泵血功能，减轻症状，改善患者的生活质量。
近年来，一些新的药物治疗方法已经在临床上得到应用，并取得了一些新的进展。
其中最值得关注的是ARNI（血管紧张素受体-神经肽Y受体拮抗剂）。
ARNI是一种新型的心衰治疗药物，它是由血管紧张素受体拮抗剂和神经肽Y受体拮抗剂两种药物组成的复方制剂。
临床研究表明，与传统的ACEI相比，ARNI在改善心衰患者的生存率和降低再住院率方面具有明显的优势。
ARNI已经成为目前慢性心力衰竭治疗的一线药物之一。
除了ARNI之外，另一个备受关注的药物是心衰患者的新型利尿剂—血管内皮素受体拮抗剂。
血管内皮素受体拮抗剂能够通过抑制肾脏中的血管紧张素II的合成和释放，减轻心脏负担，改善心衰症状。
研究表明，血管内皮素受体拮抗剂具有比传统利尿剂更好的利尿效果，并且对心脏和肾功能的保护作用也更为明显，因此在一些难治性心衰患者中得到了有效应用。
心衰患者的免疫调节治疗也成为近年来的研究热点之一。
免疫调节治疗主要是通过调节患者的免疫系统，抑制炎症反应，减轻心脏负担，改善心衰症状。
目前已经有一些免疫调节药物在临床上得到了应用，并取得了一些初步的疗效。
虽然免疫调节治疗在心衰治疗中的地位和作用还需要进一步的研究和验证，但它的出现无疑为心衰患者的治疗带来了新的希望。
心力衰竭的早期诊断和治疗进展
心力衰竭新药：正在研发中的新药，如心肌肌球蛋白抑制剂、心肌细胞增殖因子等，有望为心力衰竭治疗带来新的突破。
非药物治疗进展
心脏再同步化治疗：通过植入心脏起搏器，改善心脏功能
心脏移植：对于严重心力衰竭患者，心脏移植是最有效的治疗方法
机械循环支持：对于急性心力衰竭患者，机械循环支持可以提供临时的心脏功能支持
单击添加项标题
控制血糖：保持血糖在正常范围内，避免糖尿病对心脏的损害
单击添加项标题
健康饮食：均衡饮食，减少盐分和脂肪的摄入，增加蔬菜和水果的摄入
单击添加项标题
适量运动：定期进行有氧运动，如散步、慢跑、游泳等，提高心肺功能
单击添加项标题
控制体重：保持正常体重，避免肥胖对心脏的负担加重
单击添加项标题
戒烟限酒：戒烟有助于降低心脏病的风险，适量饮酒有助于降低心脏病的风险
挑战：缺乏有效的早期诊断方法，导致治疗效果不佳
未来发展方向：研发新型药物，提高治疗效果
未来发展方向：加强早期诊断，提高治疗成功率
心力衰竭的预防和管理
04
预防策略及方法
单击添加项标题
控制血压：保持血压在正常范围内，避免高血压导致的心脏负担加重
单击添加项标题
控制血脂：降低胆固醇和甘油三酯水平，减少动脉粥样硬化的风险
心力衰竭的早期诊断和治疗进展
汇报人：XX
目录
03
心力衰竭的治疗进展
02
心力衰竭的早期诊断
01
单击添加目录项标题
04
心力衰竭的预防和管理
05
心力衰竭的研究前沿与展望
添加章节标题
01
心力衰竭的早期诊断
02
早期诊断的重要性
早期诊断可以及时发现心力衰竭的迹象，及时治疗，提高患者的生存率和生活质量。
心力衰竭的药物治疗新进展
根据不同的分类标准，心力衰竭可以 分为急性和慢性、左心衰竭和右心衰 竭、舒张性心力衰竭和收缩性心力衰 竭等。
病因与病理机制
病因
心力衰竭的常见病因包括冠心病、高血压、心脏瓣膜病、心 肌病、心律失常等心脏疾病，以及其他系统疾病如糖尿病、 甲状腺疾病等。
病理机制
心力衰竭的病理机制复杂，主要包括心肌肥厚、心肌细胞凋 亡、心肌纤维化等导致心脏舒张和收缩功能严重受损。
06
心力衰竭的预防与 生活管理
健康生活方式与预防措施
保持健康饮食
低盐、低脂、低糖，增加蔬菜 、水果、全谷类食物的摄入。
控制体重与血压
保持体重在正常范围，定期检 测血压，及时发现并控制高血 压。
戒烟限酒
戒烟可降低心血管疾病风险， 限制酒精摄入以减轻心脏负担 。
适量运动
根据个体情况选择合适的运动 方式，如散步、游泳、瑜伽等
04
药物治疗的挑战与 展望
耐药性问题
耐药性产生机制
心力衰竭患者长期用药过程中，病原体或肿瘤细胞可通过多种机制产生对药物的抵抗性， 降低药物疗效。
耐药性分类
根据产生机制的不同，耐药性可分为原发性耐药和继发性耐药，其中原发性耐药是指病原 体或肿瘤细胞一开始就对药物不敏感，而继发性耐药则是在治疗过程中逐渐产生的。
个体化治疗与精准 医疗
基因检测与药物选择
基因检测
通过基因检测技术，可以确定患者的基因变异情况，从而预测其对不同药物的反应。这有助于医生为 患者选择最合适的药物。
精准医疗
根据患者的基因、生活方式和环境因素，制定个性化的治疗方案，以提高治疗效果并减少副作用。
患者管理与随访
定期随访
医生应定期随访患者，监测病情变化和药物反应，及时调整治疗方案。
心力衰竭的分子机制与治疗进展
心力衰竭的分子机制与治疗进展概述心力衰竭是一种严重的心脏疾病，其发病率逐年增加。
它通常由心脏结构改变、心肌损伤、细胞通道失调以及多种代谢紊乱等因素引起。
本文将探讨心力衰竭的分子机制，并介绍当前关于治疗该疾病的最新进展。
一、分子机制1.1 心脏结构改变在心力衰竭中，心脏发生了一系列结构性改变，如左室扩张和重塑。
这些改变主要是由于长期压力负荷和心肌损伤所致。
调节这些结构性改变的信号通路对于预防和治疗心力衰竭至关重要。
1.2 心肌损伤损伤的心肌组织会导致更严重的功能障碍，加重患者的病情。
目前，许多学者正在寻找抑制或逆转这种损伤过程的方法，以减轻患者的痛苦并提高生活质量。
1.3 细胞通道失调心力衰竭患者的心肌细胞通常具有离子通道紊乱，这会导致动作电位异常和心脏节律失常等问题。
因此，研究人员正在努力找到可以调节这些通道的药物，以恢复正常心脏功能。
1.4 代谢紊乱心力衰竭患者的能量代谢也经常受到影响。
研究发现，调节葡萄糖、脂肪酸和氨基酸代谢可能对治疗心力衰竭非常关键。
目前，许多药物正在研发中，旨在修复代谢紊乱并改善患者的预后。
二、治疗进展2.1 药物治疗目前，针对心力衰竭的药物主要包括ACE抑制剂、β受体阻断剂和醛固酮拮抗剂等。
这些药物通过不同机制来减轻心脏负荷、降低血压、抑制交感神经系统活性等方式达到改善患者生活质量和延长寿命的效果。
2.2 细胞治疗细胞治疗作为一种新兴的治疗方式，已经在心力衰竭患者中取得了一定的进展。
干细胞移植和心肌修复是其中较为常见的方法。
这些治疗可以促进心肌再生和恢复功能，极大地改善了患者的预后。
2.3 器械支持对于严重心力衰竭患者，尤其是无法进行心脏移植的患者，器械支持是一种有效的治疗选择。
人工心脏辅助装置（VAD）和体外膜肺氧合（ECMO）等器械可以暂时或长期帮助患者维持生命，并提高生活质量。
2.4 基因治疗基因治疗作为一种前沿技术，近年来也逐渐用于心力衰竭的治疗。
通过基因测序和基因编辑技术，可以改变特定基因或调节信号通路来干预心力衰竭发展过程。
心力衰竭的治疗方法有哪些新进展和创新
心力衰竭的治疗方法有哪些新进展和创新心力衰竭，这个令人闻之色变的疾病，一直以来都是医学界关注的焦点。
随着医疗技术的不断进步，新的治疗方法层出不穷，为心力衰竭患者带来了新的希望。
在过去，心力衰竭的治疗主要集中在药物治疗方面。
例如，利尿剂可以帮助减轻体内的水肿，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）能够降低心脏的前后负荷，改善心脏功能。
β受体阻滞剂则通过减慢心率、降低心肌耗氧量来保护心脏。
然而，尽管这些药物在一定程度上能够控制病情，但对于一些严重的心力衰竭患者，效果仍然有限。
近年来，器械治疗成为了心力衰竭治疗领域的一大亮点。
心脏再同步化治疗（CRT）就是其中的一种重要方法。
对于那些心脏收缩不同步的心力衰竭患者，CRT 通过在心脏的不同部位放置起搏电极，使心脏的收缩更加协调一致，从而提高心脏的泵血功能。
研究表明，CRT不仅可以改善患者的症状，还能够降低死亡率和住院率。
另一种创新的器械治疗方法是植入式心律转复除颤器（ICD）。
心力衰竭患者往往存在心律失常的风险，而严重的心律失常可能导致猝死。
ICD 能够实时监测心脏的节律，一旦出现危险的心律失常，它会迅速发放电击进行除颤，挽救患者的生命。
除了器械治疗，细胞治疗也是心力衰竭治疗的一个新方向。
干细胞具有自我更新和分化的能力，科学家们正在探索将干细胞移植到受损的心脏组织中，促进心肌细胞的再生和修复。
虽然目前这项技术仍处于实验阶段，但已经取得了一些令人鼓舞的成果。
基因治疗也是心力衰竭治疗的潜在新途径。
通过修复或改变与心力衰竭相关的基因缺陷，有望从根本上治疗心力衰竭。
不过，基因治疗面临着许多技术和伦理上的挑战，还需要更多的研究和探索。
在药物治疗方面，也有了新的突破。
新型的血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）的出现，为心力衰竭的治疗带来了新的选择。
它能够同时抑制脑啡肽酶和阻断血管紧张素受体，发挥双重作用，进一步改善心脏功能。
此外，一些针对心力衰竭病理生理机制的新型药物正在研发中。
心力衰竭的诊断和治疗进展
心力衰竭的治疗方法
药物治疗
包括利尿剂、血管扩张剂和心脏激素等药物，用于 控制症状并改善心脏功能。
手术治疗
如心脏手术和心脏起搏器植入等，用于纠正心脏结 构和功能的异常。
药物治疗的进展
新一代药物
针对心力衰竭症状的新药物正在 不断研发，以提高患者的生命质 量。
研究成果
最新的心衰研究为了解疾病机制 和发展更有效的治疗方法提供了 重要的线索。
心力衰竭管理的新趋势
远程监测
借助现代技术，医生可以远程监测患者的心脏 功能和病情发展。
健康教育
患者和家属通过接受心脏疾病的相关教育，提 高自我管理能力。
康复计划
针对心力衰竭患者的个体化康复计划旨在改善 生活质量并避免复发。
社区支持
建立心力衰竭管理的社区支持网络，为患者提 供情感支持和资源共享。
心力衰竭的症状和体征
1 疲劳
患者常感到疲乏、无精打采。
3 水肿
脚踝、腿部或腹部肿胀。
2 呼吸困难
常出现气喘、呼吸急促。
4 心悸
心跳加快或不规律。
心力衰竭的诊断方法
1
体格检查
医生会仔细检查患者的心肺功能，观察症状和体征。
பைடு நூலகம்
2
心电图
记录心脏的电活动，检测心脏是否有异常。
3
超声心动图
使用声波来观察患者的心脏结构和功能。
心力衰竭的诊断和治疗进 展
心力衰竭是一种心脏疾病，其定义为心脏无法有效泵血造成的症状和体征。 本演示将介绍心力衰竭的诊断和治疗方法，以及最新的研究进展。
心力衰竭的定义及疾病背景
心力衰竭是一种心脏疾病，造成心脏无法有效泵血，导致全身供血不足。通 常由其他心脏疾病引起，如高血压、心肌梗死或心脏瓣膜疾病。
心力衰竭药物治疗的新进展
心力衰竭药物治疗的新进展作者:黄峻(南京医科大学第一附属医院)1 慢性心衰药物临床研究的进展1.1 EMPHASIS-HF研究：醛固酮受体拮抗剂可以用于标准治疗后NYHAⅡ级患者EMPHASIS试验（依普利酮对轻度心衰患者住院和生存影响的研究,Eplerenone in Mild Patients Hospitalization and Survival Study in Heart Failure,EMPHASIS-HF）研究入选2737例轻度心衰患者（NYHA Ⅰ～Ⅱ级），随机至依普利酮或安慰剂组。
所有患者均给予标准的抗心衰治疗。
结果表明，主要复合终点死亡和因心衰住院的风险，依普利酮组较之安慰剂组显著降低37％；此外，全因死亡率降低24％，全因住院率降低23％，因心衰住院率降低42％。
而且，亚组分析表明，在各种不同状况的患者中，依普利酮同样显示了对主要复合终点的有益影响，其结果与整个研究完全一致。
由于上述结果是在该研究预定的中期评估中获得的，尤其是由于研究结果显示依普利酮的应用对患者产生“压倒性”的有益结果，该研究提前中止。
研究结果还表明，高钾血症的发生率较高，但两组并无统计学上的显著差异；因高钾血症住院或肾功能恶化的发生率两组也无显著差异。
醛固酮受体拮抗剂证据水平增强，适用范围扩大。
此前的研究(RALES、EPHESUS 试验)对象均为NYHAⅢ-Ⅳ级患者。
刚颁布的EMPHASIS试验主要复合终点或二级终点，整体研究结果或各亚组结果，均为阳性,试验验证了EMPHESUS的结果。
两个同样的研究，且均为设计良好的大样本随机对照试验，获得一致的结果，证据水平可以上升至A 级，从而确定了醛固酮受体拮抗剂与β受体阻滞剂（或ARB）同样的地位，即是一种肯定有效的药物，不仅能改善心衰患者症状，而且能够改善预后，降低全因病死率。
醛固酮受体拮抗剂治疗心衰的范围扩大。
EMPHASIS试验对象均为轻度心衰患者（NYHA Ⅰ～Ⅱ级，主要为Ⅱ级）。
舒张性心力衰竭的发病机制和治疗新进展
舒张性心力衰竭的发病机制和治疗新进展引言：舒张性心力衰竭是一种严重的心血管疾病，其发生与心脏功能障碍密切相关。
随着科技的不断进步和医学研究的深入，人们对于舒张性心力衰竭的发病机制和治疗方法有了更深入的了解。
本文将重点探讨舒张性心力衰竭的发病机制以及最新的治疗进展。
一、舒张性心力衰竭的发病机制1. 心肌松弛能力下降在正常情况下，心室肌收缩后能够迅速松弛并充分舒张，为下一次收缩做好准备。
然而，在舒张性心力衰竭患者中，心室肌失去了原有的松弛能力，导致了左室充盈受限以及左房压力升高等现象。
2. 结构改变与纤维化长期存在高血压、冠心病等引起的负荷增加、异常纤维增生或其他原因会导致左室肌肉纤维发生结构改变和纤维化，使心室壁变得僵硬。
这种结构改变会进一步影响心室松弛能力，并最终导致舒张性心力衰竭的出现。
3. 细胞内钙调节失衡在正常情况下，心室肌收缩与舒张过程中钙离子起着重要的调节作用。
然而，在舒张性心力衰竭患者中，细胞内钙调节失衡，导致了心肌收缩功能受损以及心房颤动等异常情况。
二、舒张性心力衰竭的治疗新进展1. 药物治疗药物治疗是目前舒张性心力衰竭管理的重要手段之一。
其中，抗高血压药物如洛地平、尼多那普利等可降低左室充盈压力；利尿剂能够有效减轻液体潴留并减轻左房压力；β受体阻滞剂则能够改善左室收缩功能和减轻心脏负担。
2. 机械辅助装置机械辅助装置可以提高心血管系统的功能，是舒张性心力衰竭患者治疗的另一重要手段。
其中，人工心脏辅助装置（LVAD）能够帮助心脏进行正常的血液泵送，减轻左室负荷，并为心脏恢复提供时间；而体外膜肺氧合（ECMO）则可在维持循环的同时为心脏和肺提供足够的休息和修复时间。
3. 细胞治疗与基因治疗近年来，细胞治疗与基因治疗被广泛应用于舒张性心力衰竭的治疗中。
细胞治疗通过移植干细胞或其他成体细胞改善心肌功能，促进组织修复；而基因治疗则通过递送特定的基因序列来调节相关信号通路，以达到改善心功能、减轻纤维化等目的。
急性心力衰竭诊断、治疗指南与进展解读
心肌活检
对不明原因的心肌病诊断价值有限，但有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。
ACC/AHA分级： stageA 有心衰危险但无结构性心脏疾病和心衰症状 stageB 有结构性心脏疾病但无心衰症状 stageC 有结构性心脏疾病并既往或当前有心衰症状 stageD 顽固性需特殊治疗 NYHA分级 classⅠ 有心衰症状无明显活动受限 class Ⅱ 一般体力活动出现心衰症状 class Ⅲ 轻微体力活动出现心衰症状 class Ⅳ 静息时仍有心衰症状
心力衰竭的非药物治疗
改善生活方式 —-低脂、低盐饮食 —每日称体重以早期发现液体潴留 —适量运动（步行） —避免过劳和剧烈运动
祛除诱发因素 —控制感染 —治疗心律失常 —纠正电解质紊乱、贫血 —避免停用治疗心衰药物 —积极治疗高血压 —避免心肌缺血和心肌梗死
瓣膜性心脏病心衰
瓣膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于该病的临床特殊性，应用神经内分泌抑制剂治疗CHF的长期临床试验，均未入选此类患者。本指南仅在专节中作简要阐述。
神经内分泌机制
在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构 。
预后的评定
多变量分析表明，以下临床参数有助于判断心衰的预后和存活[3]：LVEF下降、NYHA分级恶化、低钠血症的程度、运动峰耗氧量减少、血球压积容积降低、心电图12导联QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全（血肌酐升高、eGFR降低）、不能耐受常规治疗，以及难治性容量超负荷均是公认的关键性预后参数。
心力衰竭治疗及护理新进展
心力衰竭诱因
约有93%心力衰竭的发生有明确的诱因，有效的控制诱因才能控制心力衰竭。
1.感染（呼吸道感染最常见，最重要的诱因） 2.心律失常（快房颤最常见） 3.血容量增加（输液量，速度、摄盐过多） 4.过度劳累、情绪激动、妊娠后期、分娩 5.治疗不当（不恰当的使用洋地黄、扩血管药、利尿剂） 6.原有心脏病加重或又并发其他疾病（甲亢、贫血）
药物治疗
达格列净 （钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂） 用法：晨服，5-10mg QD 适用：2型糖尿病患者
射血分数降低的心力衰竭患者(心功能ll-IV级) 药理学机制：调节心脏代谢重构，利尿、降压、促进红细胞生成。 不良反应：尿路感染、低血压
药物治疗
β受体阻滞剂 注意事项： 1）心衰病情稳定，无体液潴留后使用 2）小剂量加用 6.25mg bid开始，2-4周增加剂量，逐步达最大耐受 剂量 清晨静息心率55-60次/min，但不宜低于55次/min。 3）不能立即停药，应逐步减量 禁忌症：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及二度以 上房室传导阻滞。
我国心衰现状
患者1370万 年平均住院次数3.3次
公共卫公生共负担沉重！
年平均住院费用29746元
35岁以上群患病率1.3%
70岁以上人群患病率10% 与208003岁年以相上比人，群患患者病数率增1加29%00多 心衰的再住院率达万24.5%，5年死亡率达
心力衰竭的分类
发病机制：收缩功能/舒张功能减退性心衰
主要药物： ➢达格列净 ➢ACEI/ARB/ARNI ➢ β受体阻滞剂 ➢MRA
主要药物： ➢维利西呱 ➢达格列净 ➢ACEI/ARB/ARNI ➢ β受体阻滞剂 ➢MRA
中国心力衰竭诊断和治疗指南2024
（1）对所有诊断为HFrEF的患者应尽早接受多种能够改善预后的药物治疗。推荐ARNI/ACEI/ARB、β受 体阻滞剂、MRA、SGLT2i四联疗法作为HFrEF患者的基础治疗方案，除非药物禁忌或不耐受。使用四联药 物治疗可使HFrEF患者全因死亡率降低73%。 （2）对有淤血症状和（或）体征的心衰患者应先使用利尿剂以减轻液体潴留。当患者处于淤血状态时， ARNI/ACEI/ARB、MRA和SGLT2i的耐受性更好；若患者无明显水肿而静息心率较快时，β受体阻滞剂耐 受性会更好。 （3）优化药物治疗过程中应根据用药指征合理选择药物及起始剂量，推荐不同机制药物联合起始治疗，逐 渐滴定至各自的目标剂量或最大耐受剂量，以使患者最大获益，治疗中应注意监测患者症状、体征、血压、 心率和心律、肾功能和电解质等。 （4）患者接受上述治疗后应进行临床评估，根据相应的临床情况选择以下治疗：ICD、CRT或心脏再同步 治疗除颤器（CRT-D）、维立西呱、伊伐布雷定、地高辛。 （5）经以上治疗后病情进展至终末期心衰的患者，根据病情选择心脏移植、姑息治疗、LVAD治疗。 （6）HFrEF患者应注意避免使用可导致心衰恶化的药物，如非二氢吡啶类钙通道阻滞剂、Ⅰc类抗心律失 常药和决奈达隆、噻唑烷二酮类、DPP-4抑制剂沙格列汀和阿格列汀、非甾体抗炎药等。
急性心力衰竭治疗现状与进展-课件,幻灯,PPT
三 AHF的药物治疗
2.血管扩张剂：
（2）硝普钠：对于严重心衰病人和原有后负 荷增加的病人推荐使用。
用法：从0.3 ug∕（Kg.min）逐渐加量， 最大5 ug∕（Kg.min），对于ACS所致AHF，硝 酸盐的疗效由于硝普钠，严重肝肾功能衰竭的 病人应避免使用。
三 AHF的药物治疗
2.血管扩张剂：
用法：负荷量12— 2 4 ug∕Kg,iv>10min,0.05—0.2ug∕ （Kg.min） ivgtt 维持。
伴有收缩功能障碍的 AHF
给氧或 CPAP 呋塞米±扩管剂 临床评估（选择机械装置治疗）
SBP>100mmHg
SBP85-100mmHg
SBP<85 mmHg
扩血管药物
反应较好 口服治疗 呋塞米 ACEI
（3）脑钠素（Nesiritide）:人脑型脑钠肽的 重组体，它具有中度利尿作用；降低心脏前、 后负荷；抑制肾素和醛固酮的合成释放；抑制 去甲肾上腺素和内皮素。
用法：25 ug iv后按0.015—0.03 ug∕（ Kg.min）ivgtt.
急性心力衰竭的治疗
三 AHF的药物治疗
3.利尿剂：
伴有液体潴留的AHF患者推荐使用。 药理效应：静脉使用袢利尿剂早期（5-30 min）也有血管扩张作用。如果快速静脉注 射大剂量（>1mg∕Kg）时，就有反射性血管 收缩的可能。与慢性心衰不同，在AHF使用利 尿剂能使容量负荷恢复正常，可以在短期内 减少神经内分泌系统的激活。
3.AHF时气管插管机械通气：
有创通气仅用于无创给氧及药物治 疗无效时及呼吸机疲劳时，对于急性心 梗造成的肺水肿也可使用。
急性心力衰竭的治疗
三 AHF的药物治疗
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如enalapril 10mg/d captopril 150mg/d ramipril 10mg/d
禁忌 ： （1）Cr>3mg/dl （2）血钾高 （3）双肾动 脉狭窄 （4）有过ACEI引起的致命性不良反应，如血 管性水肿，声带水肿，肾功能不全
评价地高辛对窦性心律的心衰患者死亡率的影响 6800例心衰患者，LVEF≤0.45
988例心衰患者，LVEF<0.45 随机、双盲、安慰剂对照、多中心试验 随访平均37月（最长5年） 结果：
地高辛不降低心衰患者死亡率 地高辛降低心衰患者住院率及因心衰恶化的住院率
药物干预左室重塑及心衰进展 降低死亡率
心衰时神经内分泌调节变化
儿茶酚胺 RAAS
抗利尿激素
（血管加压素） 心房利钠肽
脑钠肽
去甲肾上腺素 血管紧张素II 醛固酮 缓激肽 前列腺素-NO 抗利尿激素
心房利钠肽 脑钠肽
CHF时血浆去甲肾上腺素水平与死亡率关系
RAAS
系统
阻断RAS
肾素 抑制剂
血管紧张素原
(肝脏)
缓激肽
血管紧张素 I ACEI
(1993) 1968例 AMI后心衰，AMI后3-10天ramipril 或安慰剂治疗 随诊15月，与安慰剂比较，ramipril降低死亡危险27% （P=0.002)
ACEI临床试验
V-HeFT II (Vasodilator Heart failure Trial II) (1991)
比较enalapril和肼苯达嗪-二硝对慢性CHF的效果 804例慢性CHF(M),心胸比例≥0.55, LVEDd>2.7cm/m2, EF<45%, 运动耐力降低 -- 平均随诊2.5年，与肼苯达嗪-二硝比较， enalapril显著 降低2年死亡率（18%vs 25%, P=0.016) --NYHA I级及II级：1、2、3、4年猝死危险性下降33.6%、 28.2%、14.0%、10.3%
心力衰竭治疗进展
心力衰竭定义
心脏在足够静脉回流条件下，心搏 量不能满足机体代谢需要，或有赖 于充盈压升高的病理状态
心力衰竭为一综合征，不同于心肌 衰竭或循环衰竭
心力衰竭患病率及病死率
患病率
有症状心衰：1.3%-1.5% LVEF<35%：3%或以上 >65岁： 4%-6%
病死率
2年：30%以上（男 37% 女 33%） 6年：70% （男 82% 女 67%） NYHA IV级： 1年 80%
ACE抑制剂 受体阻滞剂 醛固酮拮抗剂 其他
醛固酮拮抗剂
螺旋内脂
醛固酮致水钠潴留，排钾 醛固酮引起心脏及外周血管结构及功能改变 长期ACEI治疗发生脱逸现象
RALES试验(Randomized Aldactone Evaluation Study)
1663例缺血性和非缺血性心肌病，NYHA IV级， 随机安慰剂及螺旋内脂 25mg/d（常规治疗基础上） 随诊24月 螺旋内脂组降低死亡率 27%，因心衰的住院率降低 36%， 任何原因死亡和住院危险降低 22% （P均<0.0002)
ACEI临床试验
30多项7000多例，安慰剂，对照临床试验评 价ACEI对心衰的作用 死亡率下降16%-28% 显著改善AMI后心功能不全的预后 缓解症状，提高运动耐力，减少心衰住院 改善左室功能，EF升高 减少利尿剂用量 防止及延缓心衰发生
ACEI用法
用于所有左室收缩功能不全的患者 LVEF<40%, NYHA心功能 I、II、III、IV级均应服用
病因：冠心病（占2/3），风湿性瓣膜病，
扩张型心肌病， 高血压
心衰时神经激素激活
心脏损害 神经激素激活
RAAS
交感神经
疾病进展
心室重塑 心肌细胞肥大 心肌细胞凋亡 心肌间质胶原增生
心衰症状：气短 乏力 液体潴留
NYHA 心功能分级 I级 无心衰症状 II级 气短、乏力，轻度活动受限 III级 轻微活动出现症状，日常活动受限 IV级 休息时出现症状
ACEI治疗心衰机制
抑制RAAS(循环及组织内) 血流动力学效应 抑制心室重塑
作用于缓激肽酶II，抑制缓激肽降解， 提高缓激肽水平（前列腺素生成↑，抗增
生）
ACEI临床试验
CONSENSUS II 试验(Cooperative New
Scandinavian Enalapril Survival Study) (1992) 6090例 AMI发病24h内给Enalapril，与安慰剂比较不降低6 个月死亡率，低血压发生增多
洋地黄
洋地黄是传统的正性肌力药，还有神经内分泌 作用，可恢复心脏压力感受器对交感神经的抑 制作用，降低SNS和RAS的活性，增加迷走神 经张力
正性肌力作用特点：作用弱，不耐药，唯一能 保持EF持续增加的药物，可减轻症状，提高运 动耐量
是否降低死亡率？
DIG试验(The Digitalis Investigation Group Study)
(1992) 2231例AMI后3-16天，EF≤40%（溶栓及常规治疗基础上 +captopril), 随诊42月，与安慰剂相比，captopril降低死亡 危险性19%（P=0.019), 提高对地高辛和利尿剂的反应性
AIRE试验(The Acute Infarction Ramipril efficacy)
SOLVD试验(Study of Left Ventricular Dysfunction))
(1991) 2569例慢性CHF，EF≤35%, 与安慰剂相比，enalapril显 著降低慢性心衰伴EF低的病人死亡率（下降16%）和死 亡或心衰住院降低26%（P<0.0001)
ACEI临床试验
SAVE试验(Survival and Ventricular Enlargement )
羧氨酸
血管紧张素 II
ARB
AT1
AT2
胃促胰酶
心衰治疗目的
改善血流动力学，改善症状 提高生活质量及运动耐力 减少反复住院 提高生存率
对心衰的认识过程
40-60年代 心肾模式
洋地黄 利尿剂
70-80年代 90年代
血流动力学模式 神经内分泌紊乱
血管扩张剂 正性肌力药
ACE