主动脉夹层的早期诊断与治疗
主动脉夹层诊断及治疗指南解读PPT课件
4、假腔中血流减慢的征象（与心脏彩超对比）
5、假腔中有血栓形成（完全性或不完全性）
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主动脉夹层真腔与假腔的鉴别
真腔 1、大小： 2、搏动： 3、血流方向： 真腔＜假腔 收缩期扩张 收缩期有前向血流 假腔 大部分假腔＞真腔 收缩期压缩 收缩期前向血流减 少或无或异向血流 4、主动脉弓定位：在轮廓线内 5、血流缓慢征象：很少见 6、血栓： 很少见 在轮廓中线外 常见，由进展程度决定 常见，由进展程度决定
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可疑主动脉夹层的急诊处理步骤
9、有COPD的患者可考虑使用钙拮抗剂控制心率 （如维拉帕米）（II类）
10、心电图提示有心肌缺血/心肌梗死证据，而又 高度怀疑主动脉夹层的患者，在抗凝/溶栓前需进 行影像学检查（II类）
11、对于高度怀疑主动脉夹层的患者，胸片是不 合适的检查（III类）
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关于血流动力学不稳定的可疑主动 脉夹层患者的处理意见
严重的血流动力学不稳定患者，需给予气管插管 改善通气（I类）
在监护病房或手术室行急诊的经食管心脏彩超 （TEE），可作为特异性诊断措施，为外科手术介 入提供依据（I类） 经胸壁心脏彩超（TTE）发现心包填塞也是外科手 术指征（I类） 合并心包填塞时，禁忌心包穿刺（III类）
III型：降主动脉分离
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A型 B型 I型 III型
A型 II型
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主动脉夹层病理分类法
1类：典型的主动脉分离，在真腔与假腔之间有内
膜瓣形成;
2类：动脉中层破坏，在主动脉壁内形成血肿或出 血;
3类：不连贯的或微小的夹层分离，无血肿形成， 在撕裂的位置形成偏心的膨出.
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1类 3类
主动脉夹层诊断和治疗指南
主动脉夹层诊断和治疗指南主动脉夹层是一种极其凶险的心血管疾病，如果未能及时诊断和治疗，往往会危及生命。
下面我们就来详细了解一下主动脉夹层的诊断和治疗方法。
一、什么是主动脉夹层主动脉是人体最大的动脉，它从心脏发出，负责将富含氧气和营养物质的血液输送到全身各个部位。
主动脉夹层是指主动脉内膜破裂，血液通过内膜破口进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴方向扩展，形成真假两腔的一种病理改变。
二、主动脉夹层的病因主动脉夹层的发病原因较为复杂，常见的有以下几种：1、高血压：长期高血压会导致主动脉壁的压力增加，使主动脉内膜容易受损，从而引发主动脉夹层。
2、动脉粥样硬化：动脉粥样硬化斑块可使主动脉壁变得僵硬和脆弱，增加夹层的风险。
3、遗传性疾病：如马凡综合征等，这类患者的主动脉壁结构存在先天缺陷，容易发生主动脉夹层。
4、外伤：胸部外伤、医源性损伤等也可能导致主动脉夹层。
5、妊娠：孕妇在妊娠后期，体内的血流动力学发生改变，也可能诱发主动脉夹层。
三、主动脉夹层的症状主动脉夹层的症状多种多样，主要取决于夹层的部位、范围和累及的分支血管。
常见的症状包括：1、剧烈疼痛：这是主动脉夹层最典型的症状，通常表现为突发的、剧烈的胸背部或腹部疼痛，疼痛呈撕裂样或刀割样，难以忍受。
疼痛可沿动脉走行方向转移。
2、高血压：大多数患者在发病时会伴有高血压，且血压难以控制。
3、心血管系统症状：可出现心率加快、呼吸困难、晕厥等。
4、神经系统症状：如果夹层累及头颈部血管，可引起脑供血不足，导致头晕、头痛、偏瘫、失语等症状。
5、其他症状：夹层累及腹部血管时，可出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐等消化系统症状；累及下肢血管时，可出现下肢疼痛、麻木、无力等。
四、主动脉夹层的诊断主动脉夹层的诊断需要结合患者的症状、体征、影像学检查等综合判断。
1、症状和体征：医生会详细询问患者的疼痛特点、伴随症状，并进行体格检查，如测量血压、听诊心脏和血管杂音等。
2、实验室检查：血常规、血生化等检查可帮助了解患者的一般情况，如有无贫血、肾功能异常等。
什么是主动脉夹层，主动脉夹层患者怎么治疗呢
什么是主动脉夹层，主动脉夹层患者怎么治疗呢主动脉夹层(Aortic Dissection, AD)是一种严重的血管疾病，是主动脉内膜局部撕裂形成破口，血液通过内膜破口进入主动脉壁中层，在中层形成血肿并沿主动脉纵轴向前或逆向进行性扩展、剥离导致血管壁分层，形成真假双腔结构的病理改变。
主动脉夹层根据夹层累及、未累及升主动脉，通常分为两种类型：Standford A型和Standford B型。
A型主要涉及升主动脉。
文献报道，A型主动脉夹层年发病率为5～10/10万，未经治疗的主动脉夹层患者病死率每小时增加1%～2%，48h内的病死率升至36%～71%，1周内的病死率>70%。
而B型主要涉及降主动脉。
数据显示，B型主动脉夹层2周内的病死率为6.4%，经药物治疗后5年内的病死率仍有40%。
主动脉夹层患者的治疗主动脉夹层是一种紧急情况，需要及时的诊断和治疗。
治疗方法因夹层的类型、位置、严重程度以及患者的整体健康状况而异。
以下是主动脉夹层患者常见的治疗方法：药物治疗：药物治疗在主动脉夹层患者的治疗中起到了重要的作用。
尤其是对于一些不稳定的患者，药物可以在外科手术或介入治疗之前暂时稳定病情，降低夹层扩展破裂的风险。
控制血压和心率：在主动脉夹层的情况下，血液可能会在撕裂的血管层间形成假腔，导致血压异常升高。
药物如降血压药和降心率药可以有效控制血压和心率，减少主动脉内的压力，降低夹层扩展破裂的风险。
降低主动脉内的压力：某些药物可以通过降低主动脉内的压力，减轻夹层部位的血流冲击力。
这有助于减轻撕裂处的压力，减缓夹层的扩展速度。
控制炎症反应：主动脉夹层的发生可能会引起炎症反应，进一步影响血管的稳定。
抗炎药物可以一定程度上减少炎症反应，有助于维持夹层的稳定。
药物的使用注意事项医生指导：药物治疗必须在专业医生的指导下进行。
医生会根据患者的具体情况，选择合适的药物种类、剂量和用药方案。
定期随访：药物治疗并不能治愈主动脉夹层，只能暂时稳定病情。
主动脉夹层的早期识别与处理
脏血供，出现其相应的疼痛、血尿、少尿甚至严重肾功能 不全的症状。
• 对脊髓的影响
• 影响脊髓血供，出现周围神经系统损伤，可导致脊髓炎、
进行性脊髓退变病、脊髓梗死、脊髓前角细胞损伤综合征 、麻木等。
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
八 主动脉夹层（AD）的异常体征
• 若三项指标均为阳性，则患AD的可能性为96%。 • 若两侧脉搏血压不一致或均有，加另外两项中的一项，AD
可能性为83%。
• 纵隔增宽加胸痛，AD可能性为39%。 • 突然发作的撕裂样胸痛，持续久或缓解后再发作，AD可能
性为31%。
• 三项指标均阴性，AD可能性为7%。
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
三
并发症
• 严重并发症包括 • 主动脉破裂 • 主动脉瓣关闭不全 • 主动脉及其重要分支阻塞产生脏器功能障碍
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
四
主动脉夹层（AD）的分型
• 主动脉夹层（AD）分型方法中应用最为广泛的是： • De-Bakey分型 • Stanford分型。
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
三
发病机制
• 动脉内膜撕裂、管壁剥离和血肿在动脉壁中层蔓延扩大
，是夹层动脉瘤的基本病理发病过程。
• 夹层可沿着主动脉顺行剥离到任一处。由于假腔压迫或
其剥离片有时可阻塞真腔，可造成主动脉分支阻塞血流 动力学改变；升主动脉夹层逆行可致主动脉瓣脱垂及冠 脉起始端阻塞。
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
七 主动脉夹层（AD）的临床表现 • 疼痛
• 疼痛是最常见的首发症状，80%-90%的急性AD患者
主动脉夹层鉴别诊断
主动脉夹层主动脉夹层(aortic dissection)是指主动脉腔的血液从主动脉膜撕裂口进人主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔别离的一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。
美国本病年发病率为25---30/100万，国无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。
临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血病症。
发病率与年龄呈正相关，50---70岁为高发年龄，男性较女性高发。
主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时死亡率可高达50%。
主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进展性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。
【病因、病理与发病机制】本病的根底病理变化是遗传或代性异常导致主动脉中层囊样退行性变，局部患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者根本病因并不清楚。
研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满勃液样物质。
基质金属蛋白酶(matri* metalloproteinases, MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁的构造蛋白，可能也是发病机制之一。
主动脉夹层动脉瘤绝大多数是由于主动脉膜撕裂后血流进人中层，局部患者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂膜所致。
膜裂口多发生于主动脉应力最强的部位。
组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。
高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要易患因素，约3/4的主动脉夹层患者有高血压，先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。
此外，医源性损伤如安置主动脉球囊泵，主动脉造影剂注射误伤膜等也可导致本病。
临床主动脉夹层疾病临床表现、辅助检查等诊疗要点总结
临床主动脉夹层疾病临床表现、辅助检查等诊疗要点总结急性主动脉夹层主动脉夹层是指由于内膜局部撕裂后受到强有力的血液冲击,内膜逐步剥离、扩展,在动脉内形成真、假两腔,从而导致一系列包括撕裂样疼痛的表现。
急性主动脉夹层是一种极为危险的心脏大血管急症,其中Stanford型主动脉夹层在发病的前48小时内,每过1小时,死亡率增加1%。
及时的诊断和正确的处理、分诊是提高救治率的关键。
按照主动脉夹层累及的部位和范围常用的分型方法有 Debakey分型和Stanford分型。
临床表现常发生于50～70岁患者,男女之比为3∶1。
视病变部位不同,主要表现如下:(1)疼痛：夹层分离突然发生时,大多数患者突感疼痛,A型多在前胸,B型多在背部、腹部。
疼痛剧烈难以忍受,起病后即达高峰,呈刀割或撕裂样。
少数起病缓慢者疼痛可不显著。
(2)高血压：初诊时B型患者70%有血压高。
患者因剧痛而有休克外貌,焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速,但血压常不低甚至增高,如外膜破裂出血则血压降低,不少患者原有高血压,起病后剧痛使血压更高。
(3)心血管症状：夹层血肿涉及主动脉瓣环或影响瓣叶的支撑时发生主动脉瓣关闭不全,可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音,脉压增宽,急性主动脉瓣反流可引起心力衰竭。
脉搏改变,一般见于颈、肱或股动脉,一侧脉搏减弱或消失,反映主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。
胸锁关节处出现搏动或在胸骨上窝可触到搏动性肿块。
可有心包摩擦音,夹层破裂入心包腔、胸膜腔可引起心脏压塞及胸腔积液。
(4)神经症状：主动脉夹层延伸至主动脉分支颈动脉或肋间动脉,可造成脑或脊髓缺血,引起偏瘫、昏迷、神志模糊、截瘫、肢体麻木、反射异常、视力与大小便障碍。
2%～7%可有晕厥,但未必有其他神经症状。
(5)压迫症状：主动脉夹层压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑便等;压迫颈交感神经节引起Horner综合征;压迫喉返神经致声嘶;压迫上腔静脉致上腔静脉综合征;累及肾动脉可有血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。
心血管内科主动脉夹层治疗常规
心血管内科主动脉夹层治疗常规主动脉夹层是主动脉内膜破裂，血液渗入主动脉壁中层，形成的夹层血肿并沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症。
【临床主要表现】1．突发剧烈疼痛①疼痛强度：剧烈难以忍受，常伴有血管迷走神经兴奋表现（大汗淋漓、恶心呕吐和晕厥等）。
②初始疼痛部位与夹层分离起始部位有关：前胸部疼痛，多发生于近端夹层，而肩胛间区疼痛多见于远端的夹层，颈部、咽部、额或牙齿疼痛常提示夹层累及升主动脉或主动脉弓部。
③疼痛部位呈游走性提示主动脉夹层的范围在扩大。
④疼痛常为持续性，若疼痛消失后又反复出现，应警惕夹层又继续扩展并有向外破裂的危险。
2．高血压①多数有高血压，常伴有有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速。
②低血压，常是夹层分离导致心包填塞、胸膜腔或腹膜腔破裂的结果。
③当夹层累及头臂血管时，则不能准确测定血压而出现假性低血压。
3．夹层破裂或压迫症状夹层血肿压迫周围软组织，波及主动脉大分支，或破入邻近器官引起相应器官系统损害。
⑴心血管系统：①主动脉瓣返流：可出现主动脉瓣区舒张期杂音及外周血管征，如脉压增宽或水冲脉等；急性严重的主动脉瓣关闭不全可出现心力衰竭。
②脉搏异常：近端夹层累及头臂血管，远端夹层累及左锁骨下动脉和股动脉，出现脉搏减弱或消失，或两侧强弱不等，四肢血压不对称。
③其它心血管受损表现：夹层累及冠状动脉时，出现心绞痛或心肌梗死；血肿压迫上腔静脉，出现上腔静脉综合征；夹层血肿破裂到心包腔时，迅速引起心包积血，导致急性心包填塞而死亡。
⑵神经系统：夹层血肿累及无名动脉、颈总动脉、肋间动脉、椎动脉，可出现头昏、神志模糊、肢体麻木、偏瘫、截瘫及昏迷；压迫喉返神经，可出现声嘶；压迫颈交感神经节，可出现霍纳（Horner）综合征等。
⑶消化系统：夹层累及腹主动脉及其分支，可出现剧烈腹痛、恶心、呕吐等类似急腹症的表现；夹层血肿压迫食管，出现吞咽障碍，破入食管可引起大呕血；血肿压迫肠系膜上动脉，可致小肠缺血性坏死而发生便血。
主动脉夹层(AD)临床诊断和治疗
概 述
主动脉夹层 (Aortic Dissecction, AD) 概念：
主动脉腔内的血液通过破裂的内膜，进入主动脉壁中层 形成夹层血肿，并沿着主动脉壁纵轴延伸剥离的严重心 血管疾病。(并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤)
主动脉夹层流行病学特征
发病率 ＡＤ的平均年发病率为 0.5-1万/10万人口 ＡＤ最常发生在 50-7 0岁的男性,男女性别比约凡综合征或先天性心脏病等 40岁以下的ＡＤ患者 50%发生于妊娠妇女
主动脉造影
急性心肌梗塞
冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见 这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71% ，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD
左冠状动脉开口处可见内膜影
右冠开口处可见内膜影
疼 痛
74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈 “撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不缓解
主动脉夹层临床表现
突发剧烈胸痛（见于90%的患者） 疼痛强度比部位更具有特征性 疼痛部位有助于提示夹层分离的起始部位 疼痛部位呈游走性提示夹层范围在扩大 疼痛常呈持续性，若突然消失又复出现提示 夹层再次撕裂 少数病人呈无痛性夹层
影像学诊断
常规的实验室检查对ＡＤ的诊断帮助不大 ,胸部平片仅有辅助诊断价值 目前可用于此的诊断方法包括 主动脉造影术 CT血管造影(CTA) 磁共振 (MRI) 经胸或经食管的超声心动图(UCG) 血管内超声
主动脉造影
突出优点 是确诊ＡＤ首要、准确、可靠的诊断方法 ,早期报道其敏感性和特异性为 88%和95% 缺点 属于有创性检查 ,有潜在危险性 ,且准备及操作费时 ,已少用于急诊
主动脉夹层诊断和治疗指南
主动脉夹层诊断和治疗指南主动脉夹层是一种常见的心血管疾病，其诊断和治疗对于患者的健康至关重要。
本文将从理论和实践两个方面，详细介绍主动脉夹层的诊断和治疗方法。
一、主动脉夹层的诊断1.1 临床表现主动脉夹层的临床表现主要包括突发性胸痛、呼吸困难、心悸、出汗等。
这些症状的出现与主动脉内压力的突然升高有关，通常在短时间内发生。
如果不及时诊治，可能会导致严重的后果，甚至危及生命。
1.2 影像学检查主动脉夹层的诊断离不开影像学检查。
目前常用的影像学检查方法有CT(计算机断层扫描)、MRI(磁共振成像)和DSA(数字减影血管造影)。
这些检查方法可以帮助医生确定主动脉夹层的位置、大小和形态，为后续的治疗提供依据。
二、主动脉夹层的治疗2.1 手术治疗对于主动脉夹层患者来说，早期手术干预是非常重要的。
目前常用的手术方法有开胸手术和经皮主动脉瓣置换术(TAVR)。
开胸手术是传统的治疗方法，通过切开胸骨进行手术操作。
而TAVR则是一种微创的治疗方法，不需要切开胸骨，可以通过导管将人工瓣膜植入到患者的体内。
这两种手术方法都可以有效地治疗主动脉夹层，但具体的选择需要根据患者的具体情况来决定。
2.2 药物治疗除了手术治疗外，药物治疗也是主动脉夹层的重要治疗方法之一。
常用的药物包括β受体阻滞剂、ACE抑制剂和钙通道阻滞剂等。
这些药物可以有效地降低血压、减轻心脏负担，从而缓解主动脉夹层的症状。
但是需要注意的是，药物治疗并不能治愈主动脉夹层，只能起到辅助治疗的作用。
三、结论主动脉夹层的诊断和治疗是一个复杂的过程，需要综合运用多种方法和技术。
在临床实践中，医生应该根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
我们也需要加强对主动脉夹层的预防和宣传工作，提高公众对这种疾病的认识和警惕性。
主动脉夹层诊断和治疗指南
主动脉夹层药物治疗注意问题
对急性胸痛的患者，如果怀疑主动脉夹层，不要急于 溶栓和抗凝治疗。溶栓可促成主动脉夹层患者主动脉 破裂出血，抗凝治疗不利于夹层假腔内血栓形成。
溶栓制剂、肝素、华法林、阿司匹林等药物禁用于主 动脉夹层。
避免血压出现较大的波动，如果有液体潴留，降压药 物效果将会削弱，此时应给予利尿剂。如果出现难于 控制的高血压或需很大剂量降压药才能控制血压时， 应考虑一侧或双侧肾动脉受累的可能，须尽早进行主 动脉造影和外科手术治疗。
临床表现及体征
其它脏器灌注不良
神经系统：脑或脊髓供血不足。 呼吸系统：压迫气管或支气管可引起咳嗽、呼吸
困难等，破入胸腔引起血胸。 消化系统：压迫食管可出现吞咽困难，破入食管
可引起大呕血，累及肠系膜上动脉可引起肠麻 痹甚至急性肠缺血坏死发生血便。 泌尿系统：累及肾动脉可出现腰痛、血尿、肾性 高血压、急性肾衰。
诊断心梗溶栓前须排除主动脉夹层。
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临床表现及体征
休克和血压异常
急性期约有1/3患者出现面色苍白、大汗淋漓、皮 肤湿冷、脉搏快弱及呼吸急促等休克征象，但血 压仅轻度下降或反而增高，若主动脉夹层发生外 膜破裂引起大出血，则血压迅速下降，常伴晕厥 及甚至死亡。
临床表现及体征
心脏并发症
（1） 突发主动脉瓣反流，可能系夹层引起瓣环扩大 或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致， 严重者可迅速出现心衰、心包填塞； （2）冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠 多见。因此急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在 进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD ； （3）周围动脉阻塞征象：周围动脉搏动消失或两侧强 弱不等、两上臂血压明显差别（＞20mmHg）、上下 肢血压差距减小（＜10mmHg）。
主动脉夹层诊断和治疗指南
主动脉夹层诊断和治疗指南主动脉夹层是一种较为严重的心脑血管疾病，通常会对患者的身体造成很大的威胁。
准确的诊断和及时的治疗对于扭转主动脉夹层的进展具有非常重要的意义。
本文旨在为医生和患者提供一份详细的诊断和治疗指南，以便及时发现和治疗主动脉夹层。
第一部分，主动脉夹层的诊断1.1 临床表现主动脉夹层的主要症状包括胸痛、背痛、腹痛等，还会引起呼吸急促、面色苍白、恶心、呕吐等不适症状。
其中胸痛是主动脉夹层的最常见症状，多数病人在发病时会出现剧烈、钝痛或撕裂感，可沿胸骨旁边向上向下放射。
此外，如果主动脉夹层累及了胸腔、纵隔或心包，还会出现呼吸困难、气促、吸气性呼吸困难等呼吸系统表现。
1.2 影像学检查为了明确主动脉夹层的确切位置和大小，影像学检查是非常必要的。
在接受影像学检查时，医生通常会采用超声波、CT、MRI等检查方式。
其中，CT检查对于主动脉夹层的诊断特别准确。
在扫描时，医生需要给患者注入造影剂以便更好地观察主动脉内腔的情况。
1.3 实验室检查血象、肝肾功能，心电图等可以帮助医生对主动脉夹层的诊断和鉴别。
第二部分，主动脉夹层的治疗2.1 保守治疗针对主动脉夹层患者的不同症状和情况，医生可以进行保守治疗。
这类治疗方法主要包括药物治疗、血管内治疗和其他支持治疗。
2.1.1 药物治疗如果主动脉夹层患者没有出现急性并发症，医生通常会采用药物治疗的方法来控制血压、心率等。
这种治疗方法主要通过降低血压、减少动脉内压力来减少对主动脉夹层的压力。
一般来说，主动脉夹层患者应该始终保持在低血压状态下，以减少夹层壁的剪力。
2.1.2 血管内治疗针对主动脉夹层的急性并发症，医生通常需要采用血管内治疗方法，以便更快地控制病情。
这种治疗方法主要包括介入性治疗和手术治疗。
2.2 手术治疗对于主动脉夹层病情比较严重的患者，医生可能会采用外科手术的方法来进行治疗。
手术治疗主要分为2种：开放手术和内镜手术。
2.2.1 开放手术开放手术目前仍是治疗主动脉夹层最有效的方法之一。
主动脉夹层
主动脉夹层
主动脉夹层是一种严重的心血管疾病，指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，沿主动脉长轴方向扩展形成主动脉壁的真假两腔分离状态。
主动脉夹层可以发生在主动脉的任何位置，但常见于升主动脉和降主动脉。
主动脉夹层的发病率较低，但病情危急，死亡率高。
高峰年龄是50～70岁，男性发病率较女性高，男女之比约为2～3:1。
大多数患者在急性期死于心脏压塞、心律失常等并发症，因此早期诊断和治疗非常必要。
主动脉夹层的主要症状是突发的胸部、背部或腹部剧烈疼痛，疼痛常常难以忍受，呈撕裂样或刀割样。
疼痛的位置和范围可以反映主动脉夹层的位置和范围。
除了疼痛，患者还可能出现心悸、胸闷、气短、头晕、晕厥等症状。
主动脉夹层的治疗包括药物治疗、手术治疗和介入治疗等。
药物治疗主要是控制疼痛、降低血压和心率，以减少主动脉夹层进展的风险。
手术治疗主要是切除病变的主动脉段，并进行人工血管置换。
介入治疗主要是通过导管在主动脉内放置支架或封堵器，以封闭内膜撕裂口，防止夹层进一步扩展。
总之，主动脉夹层是一种严重的心血管疾病，需要早期诊断和治疗。
如果您或您身边的人出现类似症状，请立即就医并接受专业治疗。
主动脉夹层分离的早期诊治分析
5 3
. .
例 病 因不 明
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例 高血
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论
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关 于 早 期 诊 断 由于 该 病 起 病 急 剧
例 ; 上 腹 血 管 杂音
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例
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临床表 现 复杂 多 变 给早 期 诊 断造 成 一 定 困
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7
一
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分型
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主动脉夹层的诊断与治疗
• 因此对于AD患者，应常规测量四肢血压
• 大多数患者合并高血压，如出现低血压，则应考虑发生心 包填塞、血胸、心梗、夹层破裂可能
临床表现
• 3 心脏并发症
• 心脏是Stanford A型AD最常受累的器官。AD可导致心脏正常解剖结 构破坏或心脏活动受限从而引起相关症状：
• (1)主动脉瓣关闭不全与心力衰竭：夹层导致主动脉根部扩张、主动脉 瓣对合不良等可引起主动脉瓣关闭不全，轻者无明显临床表现，重者 可出现心力衰竭甚至心源性休克。
• 外科手术治疗：修补撕裂口、排空假腔或人工血管移植术。 手术死亡率及术后并发症发生率高。
小结
• 主动脉夹层临床特点：急性起病，突发剧烈撕裂样疼痛、 休克和血肿压迫邻近的主动脉分支血管时出现相应脏器缺 血症状
• 分型：DeBakey 分型和StanfordＡ、Ｂ型
• 治疗原则：绝对卧床休息、有效镇痛、控制心率和血压， 减轻主动脉剪应力，降低主动脉破裂的风险， Stanford Ａ型首选手术治疗， Stanford B型可行介入治疗
• 对于降压效果不佳者，可在β受体阻滞剂的基础上联用一种或多种降 压药物。
• 若患者心率未得到良好控制，不要首选硝普钠降压。因硝普钠可引起 反射性儿茶酚胺释放，使左心室收缩力和主动脉壁切应力增加，加重 夹层病情。
• （3）通便治疗 • （4）对症支持治疗
治疗
• 介入治疗：在主动脉内置入带膜支架、压闭撕裂口，扩大 真腔
腹膜后出血，以及急性心力衰竭或肾衰竭。
二、病因与发病机制
• 基础病理变化：遗传或谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变。 • 部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管疾病（如马方综合征），
但大部分患者发病原因仍不明确。
主动脉夹层知识科普
主动脉夹层知识科普简介主动脉夹层（Aortic Dissection）是一种严重的心血管疾病，指的是主动脉内膜撕裂，血液进入主动脉壁的中层，形成真假腔，从而导致主动脉结构破坏和功能失常。
其发病急骤，病情危重，若不及时诊治，常导致致命性并发症。
临床表现及特征临床表现•突发性剧烈胸痛或背痛：疼痛通常呈撕裂样，可放射至肩胛间区、腹部或下肢。
•血压差异：左右上肢血压不对称，常见于升主动脉夹层。
•神经系统症状：如意识障碍、偏瘫等，提示脑血管受累。
•腹痛：若夹层扩展至腹主动脉，可出现腹痛。
•休克：失血过多或心包填塞可导致低血压和休克。
特征•心电图变化：部分患者可出现心电图改变，但不特异。
•脉搏差异：夹层压迫或阻塞大血管分支，可导致脉搏不对称或消失。
•声音变化：夹层影响喉返神经，可引起声音嘶哑。
常用术语解释•真腔（True Lumen）：主动脉的正常通道。
•假腔（False Lumen）：夹层形成的新通道，充满血液或血栓。
•内膜撕裂（Intimal Tear）：主动脉内膜的破裂口，血液通过此口进入中层。
•逆行性夹层（Retrograde Dissection）：夹层向心脏方向延伸。
•顺行性夹层（Antegrade Dissection）：夹层沿主动脉远端方向延伸。
病理全过程主动脉夹层的发生通常始于内膜撕裂，血液从撕裂口进入主动脉壁的中层，形成真假腔。
假腔内的高压血液可以扩展至主动脉的远端或逆行至近端，压迫或撕裂周围的血管分支和器官，导致一系列的病理变化和临床症状。
随着时间的推移，假腔可能破裂至胸腔、腹腔或心包腔，导致致命性出血。
病因与发病机制•高血压：是最常见的病因，高血压导致主动脉壁长期承受高压，易发生内膜撕裂。
•结缔组织疾病：如马凡氏综合症（Marfan Syndrome）、埃尔勒-当洛综合症（Ehlers-Danlos Syndrome）等，导致主动脉壁结构异常，易发生夹层。
•主动脉硬化：动脉硬化导致主动脉壁脆弱，易发生内膜撕裂。
主动脉夹层21例的早期诊断分析
主动脉夹层21例的早期诊断分析主动脉夹层临床表现复杂，容易误诊，需综合分析才能做到早期正确诊断，降低误诊率及病死率。
本文分析21例主动脉夹层临床特征和诊断情况，提出本症的早期诊断线索。
标签：主动脉夹层；早期诊断主动脉夹层是一种严重威胁生命的主动脉疾病，其特点是发病急。
进展迅速，病死率高。
固需早诊断早治疗，降低病死率。
现将我科2010～2012年收治的主动脉夹层临床资料总结分析如下。
1临床资料男18例，女3例，男女病例之比为6∶1；年龄范围26～75岁，其中50岁以上占17例。
急诊14例，门诊占7例。
21例中常见的症状和体征：胸腹疼痛14例次，胸闷12例次，高血压10例次，胸部或腹部血管杂音8例次，休克4例次，搏动性肿物3例次，动脉搏动左右不对称3例次，意识障碍2例次，运动障碍2例次。
21例患者根据疾病状况先后进行X线胸片，心脏彩超，螺旋CT 检查，检查所得资料表示直接征象分离内膜片及真假腔11例次；间接征象：主动脉根部扩张10例次，主动脉管壁增厚16例次，主动脉瓣关闭不全3例次，心包积液及胸腔积液各2例次。
误诊情况：21例患者首诊误诊为心绞痛，心肌梗死9例次，急腹症4例次，脑血管疾病4例次，胸膜炎1例次。
2讨论主动脉夹层是指各种病因引起主动脉内膜破裂，主动脉腔内血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴方向扩展，形成主动脉壁的两层分离状态。
主动脉夹层的主要病因为高血压和马凡综合征。
主动脉夹层起病来势凶猛，临床症状复杂且进展快。
若不及时诊断进行治疗有50%患者在24小时内死亡。
复习本组病例的临床表现，以下几点可以提供早期诊断的线索：①有剧烈的胸痛、腹痛、腰背痛症状14例次。
疼痛性质在鉴别诊断上有重要价值，多为撕裂样、刀割样，常突然发生，剧烈难以忍受且有游走性。
吗啡等强烈镇痛药亦不能缓解。
②突然出现主动脉瓣关闭不全杂音或胸腹部收缩期血管杂音者8例次，多发生在胸骨左缘3～4肋间和腹部脐左侧，杂音粗糙而响亮。
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AD的实验检查
急性期可出现白细胞升高，中性粒细胞增加，尿常规检查尿蛋白 阳性，出现管型及大量红细胞，但不是特异性，对早期诊断意义 不大。 血清生化学检查：血中的平滑肌肌球蛋白重链增高，对于早期判 断相当有用。Suzuki发现主动脉夹层的病人出现疼痛等症状6h后， 血中的平滑肌肌球蛋白重链即可增高，并且心肌和骨骼肌之间的 交叉反应小于0．05％。在症状出现后3h达到高峰，在起病 30rain内即可作诊断。 虽然该项目有助早期诊断，但目前在国内尚未开展，临床意义不 大。 D2-聚体在急性AD患者血浆中升高, 尽管特异性很差, 但敏感性高 ( 约100% ), 阴性结果有利于排除急性AD诊断.
主动脉夹层的早期诊断与治疗
河南科技大学第一附属医院心外科 曹劝省
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概述
定义：主动脉夹层( aortic dissection, AD ) 是指血液渗入主动脉壁中层形成夹层血肿并沿 主动脉壁延伸剥离的一种心血管系统疾病。
发病率5-10/100万，我国每年新增在1万例 在我国，近年来AD的发病率呈明显增加趋势，
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AD的临床表现
有资料显示10-15%AD 患者特别是慢性 AD患者，年龄较大的Ⅲ型病变的患者或 者女性患者可能无明确胸痛或腹痛的病 史。
容易漏诊误诊
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AD的临床表现
不典型的腹痛腰痛或背痛常被误诊急性 胰腺炎（1.7%），急性胆囊炎 （1.3% ），急性胃肠炎（1.7%），输 尿管肾结石（1.2%）。特别是夹层累及 腹主动脉影响腹腔干及其他分支，容易 出现急性胰腺炎胃肠炎的诊断。
少数患者因急腹症表现接受剖腹探查发 现腹膜后出血方得以确诊AD。
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A3脑-D中9%的风的或A临神D患经床者系表首统发疾现症病状；为晕厥，容易误诊为
2%的患者表现为轻度的低血压，没有内出血， 其原因不明确，被误诊为原因不明的休克，于 是提高血压抗休克治疗，其结果是导致AD的 病情加重
Ⅲ型病变主动脉夹层可压迫肺血管、肺实质， 导致单侧肺水肿、肺不张或咯血等，可误诊为 肺部感染；
急慢性病程对于选择治疗和判断预后有 重要意义。
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AD的病因与易感因素
危险因子：A 型AD在冬季发病率最高, 而B 型AD 在春 季发病率最高。冬季发病率高可能与血压周期有关, 而 春季发病率高的机制尚不清楚。
性别是影响AD的发病的另一个因素, 多中心研究证实 发病率男女比例为2-5:1 。
夹层累及降主动脉，其漏液容易积聚在左侧胸 腔，出现无痛性、无创伤性的左侧胸腔积液， 易误诊为肿瘤性血性胸腔积液，此类患者如果 进行胸腔引流，导致胸腔内压改变可能导致夹 层破裂大出血。
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AD的临床表现
心脏的影响：主动脉瓣急性关闭不全和血肿压 迫冠状动脉开口是主要因素。Ⅰ型夹层向近心 端剥离可累及冠状动脉开口，出现冠状动脉开 口移位开口于假腔，尤其是右冠状动脉开口更 为常见，临床常误诊为急性冠脉综合症，高达 7%，因为此类患者多伴有心电图和心肌酶学 的改变，出现急性胸痛多数首先考虑心肌梗死， 如果没有心脏超声和CTA，很容易误诊为单纯 心梗，一旦使用抗凝治疗，后果不堪设想。误 诊急性冠脉综合症
诊、漏诊率均高。初诊的误诊率高达14% --54% 早期诊断及时治疗，可以为AD 的抢救和治疗 赢得时间, 从而降低AD患者的死亡率 。
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AD的发病机制
动脉内膜撕裂、管壁剥离和血肿在动脉壁中层 蔓延扩大，是夹层动脉瘤的基本病理发展过程。
夹层可沿着主动脉顺行剥离到任一处。由于假 腔压迫或其剥离片有时可阻塞真腔，可造成主 动脉分支阻塞血流动力学改变；升主动脉夹层 逆行可致主动脉瓣脱垂及冠脉起始端阻塞。
可表现为胸痛，背痛，胸背痛，腹痛 ，胸腹痛， 腰痛，腰背痛，腰腹痛，腿痛等，
升主动脉、主动脉弓夹层以前胸痛为主，降主 动脉以后胸、背和腹部痛为主，如果疼痛位于 背部、腹部及大腿，则预示夹层位于远侧主动 脉。
典型的疼痛多位于胸部的正前后方，呈撕裂刀 割样痛，难以忍受，常为突然发作，比较容易 诊断，不容易漏诊。
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AD的临床表现
血压脉搏改变： 38％的病人可产生两上肢的 血压、脉搏不一致。初期大部分病人有高血压， 后期血压<120mmHg
低血压、休克常是由严重的主动脉瓣反流、主 动脉破裂、 冠脉栓塞或左心收缩乏力、急性 心包填塞造成。
心包填塞是导致AD死亡的独立危险因素。
主动脉瓣反流的有l8％ ～50％ 急性严重的反流 是第二大死因，常并发心功能失代偿和休克。 这是因为主动脉根部瓣环扩张或撕裂，由于假 腔的压力作用及其瓣叶受到漂移的内膜的影响。
近端夹层发病的高峰年龄是50-55岁, 而远端发病年龄 是60 -70岁,
易感因素：高血压是主要因素，70%有高血压,
遗传结缔组织病Marfan 综合症 15%
10%
主动脉疾病, 主动脉二叶畸形，大动脉炎
外伤或医源性AD约占5%。
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AD的临床表现
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A 疼D痛的是临最常床见表的的现首发症状，急性AD患者8090％病人有疼痛，疼痛的位置和Hale Waihona Puke 质与夹层的 发生的部位，发展急慢有关。
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AD的临床表现
对肾脏的影响：夹层累及腹主动脉下段 可导致肾动脉开口的移位，影响肾的血 供出现其相应的头痛、头昏、血尿，少 尿甚至及严重肾功不全症状。
影响脊髓血供可出现周围神经系统损伤 约有10％左右，可以导致一系列的症状， 如脊髓炎、进行性脊髓退变病、脊髓梗 死、脊髓前角细胞损伤综合征、麻木等。
远的主动脉。。 型：累及左锁骨 下 动 脉 以
型 ： 病 变 累 及 升 主 动 脉 ；
分 型 分 为 二 型 ：
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型型型 病累累 变及及 只升升分 累主主型 及动和分 降脉降为 主；主三 动 动型 脉 脉：
；
AD分期
AD根据症状出现的时间长短分为 急性主动脉夹层，病程<2周 慢性主动脉夹层，病程>2周
主要原因是民众对高血压认识不够，高血压发 病率高，知晓率及控制率低导致了AD发病率 明显增加。
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AD其特点
发病急，进展快，病死率高 3% 猝死,急性期每小时增加1%死亡率 发病2 d 内死亡者占37% -50%, 发病1周内死
亡者占60% -70% AD临床症状多样、复杂, 早期诊断较困难, 误
严重并发症包括主动脉破裂、主动脉瓣关闭不 全、主动脉及其重要分支阻塞产生脏器功能障 碍。
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AD临床分型
Two classification schemes for acute aortic dissection.
DeBakey Ⅰ Ⅱ Ⅲ
Stanford A B
BRAVERMAN A C Cleveland Clinic Journal of Medicine 2011;78:685-696