血管内皮细胞功能与心血管疾病关系的研究进展
血管内皮细胞的信号转导和其在心血管疾病中的作用
血管内皮细胞的信号转导和其在心血管疾病中的作用随着全球老龄化的趋势，心血管疾病已经成为人类健康的主要问题之一。
研究表明，心血管疾病的发生与血管内皮细胞的功能异常密切相关。
血管内皮细胞是内皮组织的主要细胞类型，其位于血管壁内部，是血管与血液之间的重要媒介。
本文将重点探讨血管内皮细胞的信号转导与其在心血管疾病中的作用。
一、血管内皮细胞的信号转导血管内皮细胞是血管壁内部的一类细胞，具有分泌物质、调节血管内径以及维持血管功能等多种生理功能。
而血管内皮细胞维持其功能的实现则依赖于复杂的信号转导机制。
1.1 NO信号通路一般情况下，血液中的一氧化氮（NO）由内皮细胞中的一氧化氮合酶催化产生。
NO通过调节细胞内的酶活性、进而调节细胞内的离子流出而发挥作用。
NO 信号通路可以通过广泛调节血管张力，从而维持正常的血管功能和血流动力学。
同时，NO信号通路还具有抗氧化、抗炎性及低密度脂蛋白清除等重要生理功能，能够有效地保护血管内皮细胞免受心血管疾病的损伤。
1.2 ROS信号通路反之，当产生大量ROS（活性氧物种）时，可以破坏细胞内的氧化还原平衡，从而导致血管内皮细胞损伤。
ROS信号通路则可以通过多种方式介导细胞内的炎症反应和损伤反应，从而影响血管内皮细胞的健康和功能。
1.3 Nrf2信号通路同时，Nrf2信号通路也被证明是血管内皮细胞中一个重要的信号通路，其通过调节细胞内的氧化还原反应来控制胃泌素的合成与分泌。
而同时，Nrf2信号通路也能够调节细胞内氧化还原状态，从而保护细胞免受氧化损伤。
二、血管内皮细胞在心血管疾病中的作用随着现代生活方式不断改变和人们生活水平的提高，心血管疾病的发生率越来越高。
而血管内皮细胞因其存在于血液和血管之间，在心血管疾病中发挥着重要作用。
2.1 冠心病冠心病是一种具有高发病率的心血管疾病，其发生与血管内皮功能异常密切相关。
血管内皮细胞在冠心病的发展中具有多种作用，如调节血管内直径和血流动力学、维持氧分压和内皮功能正常以及参与血小板凝集等等。
血管内皮细胞功能与动脉粥样硬化的研究进展
血管内皮细胞功能与动脉粥样硬化的研究进展作者：孟娟娟来源：《价值工程》2014年第15期摘要：随着近年来对血管内皮细胞生物功能的认识不断深入，目前被普遍接受的Ross修正的“损伤反应”学说认为，内皮细胞功能障碍是动脉粥样硬化形成早期的始动环节。
本文就内皮功能与动脉粥样硬化的关系的研究进展作一综述。
Abstract： With the further understanding of the function of vascular endothelial cell biology unceasingly thorough， the currently accepted Ross correction "response to injury" theory thinks that endothelial cell dysfunction plays a key role in the pathogenesis of atherosclerosis in early. This article reviews the research progress of the relationship between endothelial function and atherosclerosis.关键词：动脉粥样硬化；血管内皮细胞；研究进展Key words： atherosclerosis；vascular endothelial cells；research progress中图分类号：R543.1 文献标识码：A 文章编号：1006-4311（2014）15-0295-020 引言动脉粥样硬化（atherosclerosis，As）是目前危害人类健康和生命的心血管疾病[1-2]，在我国的发病率呈逐年上升状态，严重威胁人类健康，近些年来随着对血管内皮细胞生物功能的不断认识探究，被普遍所接受的Ross修正的“损伤反应”学说认为，动脉粥样硬化早起形成的始动环节是内皮细胞功能的阻碍。
内皮细胞生物学特性及其在心血管疾病中的作用
内皮细胞生物学特性及其在心血管疾病中的作用内皮细胞是血管内层的细胞，它们在血管的健康与坏死之间扮演着不可或缺的角色。
内皮细胞的生物学特性是如何影响心血管疾病的？内皮细胞的功能内皮细胞除了形成血管内膜屏障，还有多种生理功能。
其中最为重要的是调节血管张力、血液凝固和炎症反应。
调节血管张力血管内皮细胞可以产生一系列生物学物质，其中包括一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）和前列腺素等。
这些物质可以直接作用于平滑肌细胞，调节血管张力并影响血流量。
NO是内皮细胞最为重要的生物学物质之一。
它通过激活鸟嘌呤核苷酸环化酶（GC）产生，而GC是NO的特异性靶标。
NO通过激活GC使其合成环磷酸鸟嘌呤（cGMP），cGMP然后使平滑肌细胞松弛。
ET-1和前列腺素等分别可以通过不同的靶标介导平滑肌细胞收缩或舒张。
调节血液凝固内皮细胞散发出的一些化合物，例如凝血酶抑制素、组织型纤维蛋白原激活剂抑制素和内皮素等，可以防止血液凝固。
内皮细胞还能制造血小板抑制素，抑制血小板凝集和血栓的形成。
抗炎症作用内皮细胞会散发抗炎因子，例如一些白细胞粘附分子和趋化因子。
当损伤或患病时，内皮细胞会释放NO、前列腺素和一些氧化酶等物质，以吸引哺乳动物的免疫细胞到达。
内皮细胞在心血管疾病中的作用心血管疾病是指影响心脏和/或血管的任何疾病。
最常见的心血管疾病包括冠心病（CHD）、高血压、心力衰竭（HF）和动脉瘤等。
内皮细胞的功能失调与这些疾病密切相关。
内皮细胞损伤某些危险因素，例如吸烟、高胆固醇、高血压和糖尿病等，会引起内皮细胞的损伤。
由于多种激素和生长因子的作用，损伤的内皮细胞分泌大量的ET-1，这导致血管平滑肌收缩，炎症反应和凝血功能的改变。
这些都会造成血管压力升高，导致心血管疾病。
内皮细胞功能失调内皮细胞在疾病诊断和治疗中起到了重要的作用。
许多研究已经发现，高血压、糖尿病和冠心病等疾病都会影响内皮细胞的生物学功能。
通常情况下，这种损伤会引起NO合成和释放的减少、与平滑肌细胞的pH值失衡和增加血栓形成的风险等。
血管内皮功能的研究进展
中图 分 类 号 ： ３ ， ２ Ｒ３ １ ３
文献标志码 ： Ａ
文章 编 号 ： ６ ２ ９ ５ （ ０ ０ １ — ３ １０ １ ７ ４ ５ ２ １） ３１ ９—３
血 管 内皮 细 胞 是 一 层 连 续 内衬 于 血 管 内壁 的扁 平 细 胞 ， 维 持 着 血 液 的正 常 流 动 ， 着 血 液 与组 织 液 之 间 的 屏 障 作 用 。它 起
分 泌 的多 种 血 管 活 性 物 质 对 维 持 血 管 壁 张 力 、 液 流 动 、 壁 血 管
调 ， 现 为 如 内皮 依 赖 性 血 管 舒 张 功 能 下 降 、 管 通 透 性 增 加 、 表 血
内皮 细 胞 脱 落 继 而 修 复 等 反 应 。而 这 些 表 现 正 是 常 见 心 血 管 疾 病 和 内分 泌 疾 病 的始 动 因 素之 一 。
密 切 相 关 。内 皮 细 ｌ 伤 后 ，ｆ 通 透 性 增 加 ， 分 子 物 质 如 地损 【管 Ⅱ 大
１ １ 屏 障功 能 ．
血 管 内 皮 作 为 血 管 壁 与 血 流 之 间 的屏 障 ． ， 具
低 密 度 脂 蛋 ［ 、 岛 索 以 及 各 种 细 胞 生 长 子 可 进 人 血 管 壁 ； ＿腆 ｌ
致 相 应 灌 沣 器 官 的 受 损 。因 此 。 皮 功 能 障 碍 也 是 高 血 压 导 致 内 各 靶 器 官 损 害 及 其 合 并 症 的 原 之 一 。 ２ ２ 血 管 内 皮功 能 障 碍 与 冠 心 病 冠 心 病 是 常 见 的 心 血 管 疾 ． 病 之 一， 其病 理 础是 冠状 动 脉 发 生 不 同 程 度 的 粥 样 硬 化 直 至 血 管 闭 塞 ， 成 因 素之 一 就 是 血 管 内 皮 功 能 受 损 。其 机 制 ： １ 形 （）
心血管细胞的生物学特征及其在心脑血管疾病中的作用
心血管细胞的生物学特征及其在心脑血管疾病中的作用心血管疾病是当前全球范围内最常见的致病因素之一，其发病率和死亡率持续升高，给人们的健康带来了巨大的威胁。
心血管细胞作为构成人类血管内膜的主要细胞，对于维持血管结构和功能，以及心脑血管疾病的发展起着至关重要的作用。
本文将简述心血管细胞的生物学特征及其在心脑血管疾病中的作用。
一、心血管细胞的特征1. 血管内皮细胞血管内皮细胞是血管内膜的主要成分，是血管径路内重要的物质交换和信号传递系统。
血管内皮细胞主要特征为：单层扁平细胞，线条整齐，无明显细胞器突出，表面有微绒毛，可在不同环境下表现出不同的功能，如：调节内皮细胞向纤维素和胶原的不同亲和力来调控血管张力。
2. 血管平滑肌细胞血管平滑肌细胞是心血管系统中唯一的具有收缩功能的设计生物，同时也是血管重要的细胞成分。
其主要特征为：有向膜面的胞体分支较多，紧紧纠缠在一起，有完整的细胞膜，胞内有丰富细胞器、线粒体和钙离子储存腔等结构。
3. 血管神经细胞血管神经细胞负责传递神经信号，解调和反馈同步、敏锐、精确，以实现血管的精细化调节和控制。
其主要特征为：分布于全身微弱的感觉神经末梢终端，形成复杂纵横交错的神经网状结构。
二、心血管细胞在心脑血管疾病中的作用1. 血管内皮细胞的作用血管内皮细胞不仅构成了血管内膜的主要成份，同时还具有多种生理功能，例如，血管内皮细胞可以释放细胞因子参与白细胞黏附，同时也可以调节血管扩张和收缩，维持血液流动的稳定，对抗血管内环境的病理变化，如斑块形成和血栓形成等。
2. 血管平滑肌细胞的作用血管平滑肌细胞具有收缩和松弛的能力，它们的活动状态可以影响血管张力，从而调节血流动力学，达到维持正常血压和血流量的目的。
血管平滑肌细胞在早期心脑血管疾病中可发生异常收缩，例如动脉粥样硬化可导致血管平滑肌细胞易脱落，并导致不适当的收缩。
3. 血管神经细胞的作用血管神经细胞密切参与心血管系统的自主神经调节，确定血管张力，维持血流量的水平和稳定性，维持血液的正常动力学。
血管内皮细胞和心血管疾病的生物学机制
血管内皮细胞和心血管疾病的生物学机制随着现代化、城市化和生活方式的转变，心血管疾病已经成为全球范围内的久担忧话题。
尽管许多人惊讶于吸烟、高胆固醇水平和高血压是心血管疾病的主要原因，但其实真正的始作俑者往往是体内的细胞。
特别是血管内皮细胞在心血管疾病发生和发展中扮演着至关重要的角色。
血管内皮细胞是内皮组织中的主要细胞类型。
它们是形成血管内层的细胞，这层细胞覆盖着血管的内壁。
在心血管疾病中，血管内皮细胞被认为是疾病进展的关键因素。
在正常情况下，血管内皮细胞能够控制许多过程，包括钙离子平衡、血管肌肉的收缩、细胞生长、炎症反应和血小板聚集等。
而在疾病发生和发展阶段，血管内皮细胞的功能受到了显著的干扰，从而引起了各种不同的疾病。
首先，当血管内皮细胞失去其本身控制的功能，血管就会较难保持压力平衡。
正常情况下，血管内皮细胞通过释放一些生物活性物质来控制血管肌肉的收缩状态，从而影响血管的宽度和血流量。
然而，当血管内皮细胞受到炎症刺激时，它们不再释放这些物质，而是会逆转这种控制，从而使血管肌肉撤退并扩大血管。
然而，这也会导致血液压力的降低，可能会进一步引起低血压、酸中毒和缺氧。
其次，当血管内皮细胞被刺激后，会出现炎症反应，并释放一些生物活性物质，如白细胞吸附分子、细胞间粘附分子和炎症介质等，从而促进炎症反应反应的进行。
这些因素进一步加剧了内皮细胞炎症反应，在血管内形成斑块，从而使血管阻塞。
当血管内皮细胞功能削弱时，斑块的形成就会更加容易。
斑块的形成不仅使得血管狭窄，还会导致内皮层破裂，从而使纤溶酶活化，最终导致心肌梗死和脑卒中等严重疾病的发生和发展。
最后，血管内皮细胞的另一个重要功能是调节血小板聚集和凝血状态。
正常情况下，血液中的细胞和血小板并不会与内皮细胞附着，从而避免血小板的过多聚集和凝血的进程。
但是，当血管内皮细胞发生功能变化时，它们就会失去对这种聚集和凝血过程的控制，从而加速形成的血管内血栓。
这不仅会增加患心血管疾病的风险，还会引起其他身体部位血液管的疾病，如静脉曲张和深静脉血栓形成等。
血管内皮功能调节及其在心血管疾病中的应用
血管内皮功能调节及其在心血管疾病中的应用随着现代医学研究的不断深入，人们对血管内皮功能调节的研究也越来越深入。
血管内皮是血管内部最靠近血流的一层组织，具有非常重要的生理功能，包括调节血流、控制血压和抗炎等作用。
然而，当内皮受损或功能失调时，会导致多种心血管疾病的发生和发展。
因此，深入了解内皮功能的调节机制及其在心血管疾病中的应用是非常重要的。
一、内皮功能调节的机制1. NO信号通路NO是内皮细胞最重要的信号分子之一，它非常重要的作用是调节血管张力。
内皮细胞会产生NO并释放到血管平滑肌细胞中，从而使得血管平滑肌细胞放松，血管扩张。
此外，NO还能够抵抗血栓、缓解血管肌肉痉挛等功能。
2. EDHF信号通路EDHF是一种内皮细胞释放的信号分子，它的作用与NO相似，可以使血管扩张。
但是，它的释放和作用机制与NO不同。
EDHF的确切结构尚未确定，但是据研究表明它可能是一种环氧化物。
3. ET-1信号通路ET-1是由内皮细胞分泌的另一种信号分子，能够使血管收缩。
当内皮细胞受到刺激时，会释放大量的ET-1，从而导致血管收缩。
这种情况常常会发生在一些心血管疾病中，如高血压、心肌缺血等。
二、内皮功能的失调与心血管疾病1. 内皮功能的损伤与心血管疾病内皮细胞受到各种刺激，如高胆固醇、炎症等，会导致内皮细胞功能的损伤。
当内皮细胞功能出现问题，血管张力就无法得到调节，血管内膜的通透性就会出现问题，从而加速了动脉硬化的进程。
而动脉硬化是许多心血管疾病的根源。
2. 内皮功能失调与高血压当内皮细胞受到较大的压力时，会释放信号分子ET-1，并同时抑制NO的产生和释放，这样就导致血管收缩，从而引起高血压。
因此，内皮功能失调是导致高血压的重要因素之一。
3. 内皮功能失调与心肌缺血当内皮细胞受到缺氧和缺血的刺激时，会释放一系列的化学物质，包括ET-1、IL-1、TNF-α等，这些化学物质会导致心肌细胞内的钙离子过多，导致心肌细胞损伤，从而引起心肌缺血。
心血管疾病的病因学研究进展
心血管疾病的病因学研究进展心血管疾病是一种以心脏、血管及周围组织器官损害为特征的综合性疾病，是目前全球范围内最常见的疾病之一，也是导致人类死亡的主要原因之一。
随着人口老龄化和生活方式的改变，心血管疾病的患病率不断上升，对世界人类健康构成了严重威胁。
近年来，心血管疾病的病因学研究得到了迅速发展，揭示出了许多重要的发病因素和病理生理机制。
一、遗传因素遗传因素是影响心血管疾病的一个重要因素，研究表明，心血管疾病主要具有家族性。
遗传因素主要表现为：具有家族史以及某些遗传性疾病如高胆固醇血症、遗传性高血压和心肌病等均与心血管疾病有密切关系。
目前，研究发现，心血管疾病的遗传基础主要与单核苷酸多态性、功能基因和复杂疾病基因相关联。
以单核苷酸多态性为例，已知多种单核苷酸多态性与心血管疾病有关，如烟酸受体基因和ApoE基因等。
在功能基因方面，研究表明，p22phox和NOX4等基因的多态性与冠心病和高血压等心血管疾病有密切关系。
复杂疾病基因如IL6基因、TNF-α模因基因等与心血管疾病的发生和发展密切相关。
二、环境因素环境因素是影响心血管疾病发生和发展的另一个重要因素。
环境因素主要包括饮食、生活习惯、工作环境以及社会心理因素等。
饮食是影响心血管疾病的重要因素，高脂饮食、高盐饮食、高糖饮食等都会增加心血管疾病的风险。
生活方式也是影响心血管疾病的重要因素，缺乏运动、熬夜等不良生活习惯都会增加心血管疾病的风险。
工作环境如高温、低温等也可能对心血管疾病发生和发展造成影响。
此外，生活中的社会心理因素如压力、抑郁等也可能对心血管疾病造成一定的影响。
三、炎症因素炎症因素是心血管疾病的病理生理机制之一。
研究表明，心血管疾病的发生和发展与内皮细胞功能障碍、炎症细胞浸润等有关。
同时，炎症因子如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等也与心血管疾病的发病和发展密切相关。
近年来，炎症治疗已成为一些心血管疾病的治疗手段，如心肌梗死等。
炎症治疗的基本原则是通过抑制炎症因子的分泌和抑制炎症细胞的浸润，从而减轻心血管疾病的症状和病情。
血管内皮细胞和心血管健康的关系
血管内皮细胞和心血管健康的关系血管内皮细胞，是人体内重要的细胞类型之一。
作为血管壁上最内层的一层细胞，它们直接与血液接触，并承担着很多重要的生理功能，如调节血管张力、抗炎、抗血栓、减少氧化应激等。
而心血管健康是衡量人类健康水平的重要指标之一。
本文将就血管内皮细胞与心血管健康的关系进行探讨。
一、血管内皮细胞对心血管健康的影响血管内皮细胞的生理功能决定了它们对心血管健康的影响。
首先，它们具有调节血管张力的功能，人体内的血管张力调节主要在血管内皮细胞上进行。
如果血管内皮细胞功能受损，则会使得血管张力失衡，从而导致高血压的发生。
其次，血管内皮细胞还可以调节血栓形成。
一方面，它们可以产生一些抗凝物质，从而防止血栓的形成；另一方面，它们还可以增加血管壁的黏附性，促进血小板和红细胞在血管壁上的聚集，从而促进血栓的形成。
如果血管内皮细胞功能出现异常，则会增加血栓的形成风险。
此外，血管内皮细胞还具有促进血管新生和修复的功能。
当血管遭受损害时，血管内皮细胞可以迅速产生一些生长因子，从而促进血管内皮细胞和其他细胞的增殖和迁移，进而加速血管的再生和修复。
如果血管内皮细胞功能异常，则会影响血管内皮功能的恢复，导致血管损伤的持续加剧。
二、影响血管内皮细胞功能的因素血管内皮细胞对心血管健康的影响与其自身的功能密切相关。
因此，了解影响血管内皮细胞功能的因素对于维护心血管健康非常重要。
1.氧化应激氧化应激是一种细胞损伤的表现。
研究发现，氧化应激可以直接损伤血管内皮细胞，并破坏它们的生理功能，如降低一氧化氮的生成、增加炎症介质的释放等。
因此，氧化应激是影响血管内皮细胞功能的主要因素之一。
2.营养物质血管内皮细胞也需要营养物质的支持。
例如，某些维生素和矿物质可以促进血管内皮细胞的生长和分化，防止其受损。
同样地，过度的糖分和脂肪沉积也会影响血管内皮细胞的功能和健康。
3.炎症因子由于各种原因，人体内的炎症反应可能被激活。
研究发现，慢性炎症状态可以抑制血管内皮细胞的生长和增殖，并加速破坏血管功能。
血管内皮细胞在血管功能和损伤修复中的作用和分子机制研究
血管内皮细胞在血管功能和损伤修复中的作用和分子机制研究血管内皮细胞是血管内壁的一种细胞类型，其作用不仅仅是防止血液在血管内壁外泄。
最近的研究表明，血管内皮细胞在血管功能和损伤修复中也扮演着重要角色。
一、血管内皮细胞的基本特征血管内皮细胞是一种多形细胞，主要位于血管内膜上方。
在静脉和动脉的相应分支中，血管内皮细胞结构和功能有所不同。
血管内皮细胞主要负责分泌NO、内皮素等调节血管张力的物质，同时对血液中毒素和病原体起到防御作用。
此外，血管内皮细胞还通过基底膜与周围组织互相作用，参与新血管形成和肿瘤转移的过程中也扮演着重要角色。
二、血管内皮细胞在血管功能中的作用从某种程度上说，血管内皮细胞是血管壁中最重要的组成部分。
这些细胞从血流中释放出NO，将其输送到肌细胞中。
NO通过激活可溶性鸟嘌呤酸环化酶，促进大量可溶性鸟嘌呤酸合成，从而使血管中的平滑肌松弛，从而引起血管扩张，降低血压等等其他生理效应。
此外，内皮细胞还通过一些阳离子渠道和SICP（血管内皮微腔质），参与调节导往和从血管内液的分布，这在水分代谢和气体交换中具有非常重要的作用。
在高压力情况下，被称为“压力应力”，血管内皮细胞振荡，被认为是血压普遍随年龄增长而增加的一个因素。
三、血管内皮细胞在损伤修复中的作用除了常规的生理功能以外，血管内皮细胞还具有重要的损伤修复能力。
久而久之，血管内皮细胞遭受到的损伤可能导致血管壁的某些区域受损，具有局部性肿胀或缺氧的情况。
在这种情况下，内皮细胞通过释放Phd2，以及释放和回收突触小胶囊泡，产生将血管中的MV召唤出来的背景音乐，参与生成血管内的修复区域。
此外，内皮细胞能够诱导血小板聚集或调节降低的纤溶酶原的抑制，而这些过程也是重要的复合过程。
四、血管内皮细胞的分子机制研究（1）炎症介导的EndMT一种名为内皮-间充质转化（EndMT）的过程，是一种常见的肿瘤恶性化和心脏病的特征。
炎症因子可以激活内皮细胞的下游信号和转录因子，导致细胞内的骨形成细胞分化因子-2（BMP-2）过度表达。
血管内皮细胞衰老与心血管疾病的相关性
血管内皮细胞衰老与心血管疾病的相关性摘要：衰老是人类生活中不可避免的一个过程，血管衰老作为器官衰老的基础，会导致高血压、动脉粥样硬化、心肌梗死、脑卒中等心血管疾病的发病率大大增加。
血管衰老在分子、酶、生化、细胞、组织学和机体水平上的影响，构成了衰老的危险成分。
作为心血管疾病的独立危险因素之一，血管老化为心血管疾病的发展提供了环境，血管老化的进程改变了疾病发生的阈值、严重程度和预后。
血管的增龄性变化主要体现在慢性、低度炎症所致的血管硬化和内皮功能障碍。
关键词：血管内皮细胞；衰老心血管疾病前言：随着年龄的增长，机体血管内皮的增殖、迁徙能力下降，血管修复及再生能力受损，容易出现细胞内氧化产物的蓄积、细胞通透性改变、细胞表型转化和细胞凋亡。
血管壁力学特性的改变影响动脉硬化的发展，动脉硬化通过内皮细胞功能障碍等机制影响血管顺应性，两者互为恶性循环。
老年动脉结构和功能的改变受肾素－血管紧张素－醛固酮系统( ＲAAS) 、氧化应激、Sirtuins、microＲNA 表达模式、自噬、端粒酶、衰老相关分泌表型等多种机制的影响。
一、血管内皮细胞衰老的特征人类老龄化伴随着各种组织的退化，导致这些组织结构和功能发生较大的改变。
形态学上表现为细胞间隙增宽，细胞扁平、宽大，细胞核和核仁体积增大，并且在其核内发现息肉状核沉积。
在功能上，已有研究发现VEC衰老早期显示其NO产生和内皮素释放增加。
VEC衰老晚期还显示血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子的表达降低，核因子并且增加了对细胞凋亡的敏感性。
而且，功能和活性也与年龄变化明显相关。
二、血管内皮细胞衰老与心血管疾病的相关性1.动脉粥样硬化。
动脉粥样硬化是老年患者常见心血管系统疾病。
动脉粥样硬化是一种多因素和进行性疾病。
其病因包括脂质沉积、炎症细胞浸润和斑块形成。
老龄化过程可以加速动脉粥样硬化结构和分子组成改变。
已有研究表明VEC损伤和动脉粥样硬化明确提示老年血管病变的易感性。
血管内皮功能检测研究进展及临床应用
血管内皮功能检测研究进展及临床应用目前认为，内皮细胞功能有维持血管结构及张力，调节血管细胞生长，调节抗凝及纤溶系统，介导炎症与免疫，调节白细胞与血小板在血管内皮粘附，调节脂质氧化，调节血管通透等作用。
现诸多证据已表明内皮功能的变化发生在动脉粥样硬化形态学改变发生发展之前，且参与了损伤的进展及随后的临床并发症，与心血管疾病关系密切，是急性冠脉综合症等严重后果的直接推手。
当下已逐步开始成为心血管疾病诊疗的新靶点，准确评价这一器官功能很有临床价值。
目前已有一些检测方法已应用于临床。
现就内皮功能检测方法及临床应用做一综述。
标签：血管内皮功能vascular endothelial function；动脉粥样硬化atherosclerosis ；血流介导的舒张功能flow-mediated dilation；外周动脉张力测定Peripheral arterial tonometry1980年Furchgott和Zawadaki[1]在兔子模型中发现，当去除血管内膜的表面物质，在注入外源性乙酰胆碱（acetylcholine ACH）时发现，其血管的反应是呈收缩状态；而当血管组织未受损时，再注入外源性乙酰胆碱（acetylcholine ACH）时血管为舒张反应，由此发现血管内皮细胞在血管舒张过程中起着重要的作用。
现诸多证据已表明内皮功能损伤是动脉粥样硬化的第一步，并且血管内皮细胞受损还且参与了后续的一系列血管病理生理发展，冠脉粥样硬化、急性冠脉综合症就是一些例子[2-3]。
当下血管内皮功能的评价已逐步受到关注，准确评价这一器官功能很有临床价值。
目前已有一些检测方法已应用于临床。
现就内皮功能检测方法及临床应用做一综述。
1 血管内皮功能生理功能血管内皮是衬贴于血管内表面的一层单层细胞组织。
目前认为血管内皮不仅仅是血液和组织间物质转运的屏障，它还是人体最大的内分泌器官，其分泌的诸多物质中有可以调节血管舒缩功能、调节血管细胞生长、调节抗凝及纤溶系统、介导炎症与免疫、调节白细胞与血小板在血管内皮粘附、调节脂质氧化、调节血管通透等功能。
血管内皮细胞与心血管疾病的关系及其研究进展
血管内皮细胞与心血管疾病的关系及其研究进展刘群峰,马 虹综述(中山医科大学附属第一医院心内科,广东广州510089)关键词:血管;内皮;综述文献中图分类号:R543 文献标识码:A 文章编号:100523271(2000)022******* 血管内皮细胞(V EC)为衬贴于血管内腔面的单层扁平细胞,其表面积可达1000m2以上。
V EC 分泌多种调节血管功能的活性物质,与心血管疾病有密切关系。
最近已有研究试图通过干预治疗以恢复某些心血管疾病患者的内皮功能,改善预后,这是心血管疾病治疗方法中新的探索。
现就V EC与心血管疾病的关系及其研究进展作一简要综述。
1 血管内皮细胞合成与释放的血管活性物质1.1 V EC合成与释放的缩血管活性物质 V EC 合成与释放的缩血管活性物质包括内皮素(ET)、内皮依赖性收缩因子(EDCF)、前列腺素H2(PGH2)、血栓素A2(TXA2)、血管紧张素 (A g )等。
其中ET可分为ET21,ET22,ET233种。
ET21是目前发现的最强烈的缩血管活性多肽,它通过激活磷脂酶C起到有丝分裂原的作用,刺激血管平滑肌细胞(V S M C)内c2fo s,c2m yc原癌基因的表达,增加V S M C的DNA合成,促进V S M C的增殖,因此在动脉粥样硬化形成的过程中起重要作用[1]。
1.2 V EC合成与释放的舒血管活性物质 V EC 合成与释放的舒血管活性物质包括前列环素(PG I2)、内皮依赖性舒张因子(EDR F)、内皮依赖性超极化因子(EDH F)等。
现已知EDR F的化学本质是一氧化氮(NO),在V EC有产生NO的体系,左旋精氨酸(L2A rg)是合成NO的前体物,乙酰胆碱(A ch)与内皮细胞膜上的M2受体结合后,使内皮细胞中的三磷酸肌醇(IP3)浓度升高,进而升高[Ca2+],在钙调素的辅助作用下,激活细胞内的一氧化氮合成酶(NO S),NO S在辅酶存在时便可使L2 A rg转变为对羟基2L2A rg,后者与氧发生反应生成等克分子量的NO和L2胍氨酸[2]。
内皮细胞在动脉粥样硬化中的作用研究
内皮细胞在动脉粥样硬化中的作用研究动脉粥样硬化是一种常见的心血管疾病，是由于血管内皮细胞功能异常和炎症反应等因素导致动脉壁内的沉积物在血管中逐渐增多而引起的。
内皮细胞是血管内皮组织中的主要细胞，它们在维持血液内环境平衡、调节血管舒张、抵御血管内缘紊乱等方面具有重要作用。
而在动脉粥样硬化的发生过程中，内皮细胞的功能发生了异常变化，它们释放了多种促炎细胞因子，激活了单核细胞，加速了动脉硬化的发展。
本文将探讨内皮细胞在动脉粥样硬化发生过程中的作用及其研究进展。
内皮细胞功能异常与动脉粥样硬化的发生有关内皮细胞是血管内皮组织中的单层扁平细胞，它们密布于血管的内壁，具有维持血管内循环环境稳定、调节血压、平滑肌舒张、防止血管内缘紊乱等多种功能。
然而，当人体缺乏锻炼、饮食不均、吸烟酗酒等不良生活方式时，内皮细胞的功能会发生异常变化，进一步影响到血管的健康。
内皮细胞的功能异常与动脉粥样硬化的发生密切相关。
动脉粥样硬化发生的过程是由于内皮细胞受到刺激而产生一系列炎症反应，促使单核细胞黏附于血管壁上，进而形成斑块沉积。
内皮细胞在炎症反应中扮演着重要角色。
因为它可以诱导血管内转化生长因子（VEGF）的产生，激活单核细胞，破坏动脉的内皮层，更有利于脂蛋白和炎性因子渗入血管壁。
此外，内皮细胞也能够分泌多种细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1β）等，它们能够激发单核细胞向血管壁的部位聚集，进一步加速斑块的形成和沉积。
内皮细胞调控血管舒张和收缩的作用内皮细胞是血管内皮组织中的主要组成部分之一，也是最外层的一层细胞，它们在调节血管舒张和收缩方面起着至关重要的作用。
当内皮细胞感应到血管的高压力和炎症反应时，会释放一系列生物酶和细胞因子，如NO、磷酸酰肌酸酰基酰化酶（PKG）等，然后这些生物酶和细胞因子会作用于血管肌肉细胞，使其发生舒张作用，使血管内径增大，血流量增加，这就是所谓的内皮细胞介导的血管舒张。
血管内皮功能检测的研究进展
现代诊 断与治疗 ２ １ Ｓ ｐ ２ （ ） ０ １ ｅｔ ２ ５
血 管 内皮功 能检 测 的研 究进 展
高浩 源 综述， 柳 茵 审校（ 青海大学医学院 ２０ 级专业班研究生 ， ０９ 青海 西宁 ８０ １） １０６
Ｒｅ ｅ ｒ ｈ Ｐｒ ｇ ｅ ｓ ｏ Ｄｅｅ ｍ ｉ ｔｏ ｆＥｎ ｔ ｌ ｌＦｕｎ ｔｏ ｓ ａ ｃ ｏ ｒ ｓ ｎ ｔ ｒ ｎａ ｉ ｎ ｏ ｄｏ ｈｅｉ ａ ｃｉｎ
血管 内皮 细 胞 （ ａｃｌ ｎｏｈｌ ｅｌＶ Ｃ） Ｖ ｓｕａ ｅｄｔｅａ ｃｌ Ｅ 除 ｒ ｉ ｌ ，
测 。（ ） 创 方 法 ： 分 为 功 能性 检 测 和生 物 化 学 检 ２无 可 测 。功能性 检测 包 括 流 量介 导 的血 管 舒 张 功 能检 测 、
作为血管壁和血液之间的屏 障和信息传递外 ， 其生理 功能还包括 ： 维持血管结构及平滑肌张力 以保持血管 收缩及 舒 张平衡 ， 调节血 管 生成及 细胞 增殖 ， 导炎 症 介 与免疫反应 ， 调节血管通透性 ， 维持凝血与纤溶 的平衡
致多种生长调节因子 、 细胞 因子和血管活性物质 的表 达 、 活 紊 乱 ， 滑 肌 细 胞 （ ｍ ｏ ｕｃｅｃｌ Ｓ 激 平 Ｓ ｏｔ ｍ ｓｌ ｅｌ ＭＣ） ｈ ，
增 殖 和凋 亡 之 间 内在 平 衡 联 系 消 失 。Ｖ Ｃ 是 多 种 心 Ｅ 血管疾 病 或危 险 因子 作 用 的靶 器 官 ， 内皮 功 能损 伤 常
方法的优缺点 ， 立未来 检测血管 内皮功能 的规范操作 流程对探 讨心血管疾病 的发生 、 建 发展 、 诊断及治疗意义深 远。
关键词 ： 血管 内皮 细胞 ； 内皮功能 中图分类号 ： ３ １ ３ Ｒ ３ ．２ 文献标识码 ： Ａ 文章编号 ：０ １８７ （ ０ １ ０ －２９０ １０ －１４ ２ １ ） ５０ ８ －３
内皮细胞与血管功能的关系研究
内皮细胞与血管功能的关系研究在我们人体的血管内，有一种叫做内皮细胞的细胞贴着血管壁生长着。
这些内皮细胞的数量多寡和状态的好坏，与我们的血管功能有着密切的关系。
因此，研究内皮细胞与血管功能的关系，对于预防和治疗心血管疾病、调节血压等方面，有着重要的意义。
一、内皮细胞的生物学特征内皮细胞是一种单层扁平的细胞，贴在血管壁上。
它们生长在血管内皮层上，与血管的肌肉层和细胞外基质构成了一个紧密结合的复合物，组成了血管壁。
内皮细胞是血管系统的一部分，具有很多重要的功能。
首先，内皮细胞可以调节血管的张力和扩张，调节血管内血流的速度，从而影响血压的高低。
其次，内皮细胞可以参与调节机体免疫反应，有防治感染的作用。
第三，内皮细胞还可以参与调节内皮功能，增强补体功能，促进炎性细胞吞噬等。
第四，内皮细胞可以释放一些生物活性的物质，如一氧化氮、内皮素、增殖剂等，参与了机体的调节平衡机制。
综合而言，内皮细胞在维持血管功能和机体的健康状态中发挥了重要的作用。
二、内皮细胞与血管功能内皮细胞可以通过多种方式调节血管的功能。
其重要的功能之一是维持血管系统的半透性和紧密性。
血管的半透性是指在物质交换方面的通透性。
内皮细胞分泌的一氧化氮可以通过扩张血管，增加血管的通透性；而其他一些因素，如血小板聚集、血管紧张素2等，则可以降低血管的通透性和紧密性。
因此，内皮细胞的功能会直接影响血管的通透性，从而对血液产生影响。
此外，内皮细胞还可以参与调节血管的张力。
它们具有调节血管的能力，可以通过调节血管的彼此压力和管壁弹性来控制血管的大小。
而血管的大小和张力，又对血液的循环和体内代谢起到了很大的作用。
因此，内皮细胞调节血管的张力，对于机体的健康维护至关重要。
三、内皮细胞的衰老和衰退内皮细胞的数量和功能被研究者发现和血管功能的好坏有着密切的关系。
随着年龄的增长和生活方式的不健康，内皮细胞会逐渐出现老化和衰退现象。
内皮细胞的减少和损伤，会加速血管的硬化和损伤，导致血管功能下降，从而出现高血压等一系列的健康问题。
细胞生物学与心血管疾病的关系
细胞生物学与心血管疾病的关系心血管疾病一直以来都是威胁人类健康的重要疾病之一。
其多样的症状和复杂的发病机制让很多人对它感到困惑。
但是通过近年来对细胞生物学的研究，我们可以更加深入地了解心血管疾病的病理机制，从而更好地预防和治疗心血管疾病。
首先，心血管疾病与心血管系统细胞的异常有着密切的联系。
在心血管系统中，内皮细胞是常见的细胞类型，它们构成了血管内皮层。
内皮细胞有许多重要的生物学功能，包括调节血管内膜紧张度、控制血友病的出血症状等。
然而，内皮细胞受到许多心血管风险因素的影响，如高脂血症、高血压和糖尿病等，这些风险因素会导致内皮细胞受损、退行性变和活性氧过多生成等。
这些改变会进一步导致内皮细胞功能不足，从而影响血管的生理功能和疾病进程。
其次，细胞生物学也揭示了心血管疾病的分子机制。
心血管疾病的发生与一系列分子途径有关，其中最常见的因素是氧化应激。
氧化应激是指存在于细胞内的氧化还原反应，是一种自然的化学反应。
然而，当氧化应激过量时，会导致许多疾病的发生。
氧化应激还会使脂质过氧化物在血管壁中沉积，导致动脉粥样硬化的发生。
关于心血管疾病的分子机制还有很多需要进一步探索的方面，但是细胞生物学的研究为这一领域提供了很好的基础。
最后，细胞生物学也非常重要地影响着心血管疾病的治疗。
例如，一些基于细胞生物学的新药物研究目前正在进行中，这些药物利用细胞生物学的知识来创造新的药物分子结构，并且针对特定的心血管疾病靶点。
此外，细胞生物学也可以用来指导药物治疗方案。
临床医生可以对某些细胞内分子的水平进行检测，从而获得有关疾病进展和治疗反应的信息。
这些信息可以用于改进治疗方案，并提高治疗效果。
综上所述，细胞生物学对心血管疾病的研究是非常重要的。
通过了解细胞的生物学机制，我们可以更好地解释心血管疾病的发病机制。
此外，细胞生物学的研究也正在为心血管疾病的治疗提供新的思路。
虽然我们了解心血管疾病方面的知识还有很多需要去探索，但是通过细胞生物学的研究，我们已经迈出了许多重要的一步，为未来的全面治疗心血管疾病提供了有益的基础。
血管内皮细胞功能的影响因素及其研究进展
血管内皮细胞功能的影响因素及其研究进展郝晓娟【摘要】In the recent studies it is discovered that dysfunction of vascular endothelial cells is one of the factors leading to the cardiovascular disease and diabetic vascular lesion. The vascular endothelial cells play a vital role in maintaining and regulating the function of cells in body,not only as target cells induced by variety environments and mediums, but also with the active metabolism which can maintain the state of vessels systolic and diastolic function by secreting all kinds of active substance, regulating the blooding in organs meanwhile playing an important role in the process of blood clotting, whites activity, platelet aggregation, ischemia, inflammation, immune and so on. There are many factors influencing the vascular endothelial cell and its function,which can lead to diseases or even deterioration. Here is to make a review' on these factors in order to take measures for early intervention and identify the treatment target.%近年来研究发现,内皮细胞功能紊乱是心脑血管疾病和糖尿病血管病变发病共同的始动环节之一.内皮细胞参与体内多种重要的平衡调节及细胞功能调控,既作为各种外界刺激和体液介质的靶细胞,本身又具有非常活跃的代谢功能,通过分泌多种活性物质维持血管的舒缩状态,调节器官血流的同时对血液凝固、白细胞活性及血小板聚集在脏器的缺血、炎症、免疫等反应过程中具有重要作用.机体内皮细胞及其功能受多种因素的影响,当这种影响达到一定程度时可导致相关疾病的发生和发展,因而通过对其影响因素的认识,有助于为这些疾病的治疗提供早期的干预及明确的治疗靶点.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2012(018)020【总页数】4页(P3371-3374)【关键词】血管内皮细胞;调控;代谢;影响因素;机制【作者】郝晓娟【作者单位】白求恩国际和平医院内分泌科,石家庄,050082【正文语种】中文【中图分类】R363;R543自1865年首次提出内皮这一概念以来，人们开始对血管内皮细胞(vascular endothelial cell，VEC)有了初步的认识，认为VEC是衬附在血管内壁，维持血管内膜的光滑，作为半透膜将血管内外分开。
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血管内皮细胞功能与心血管疾病关系的研究进展
摘要：血管内皮细胞（VEC）功能与心血管疾病的发生和发展密切相关, 本文综述了血管内皮细胞合成与释放的一氧化氮、内皮素、血管紧张素Ⅱ等多种生物活性物质及VEC功能紊乱与心血管疾病的关系，研究VEC功能与心血管疾病形成之间的相互关系将为心血管疾病的治疗提供新思路、新策略。
关键词：血管内皮细胞；一氧化氮；内皮素；血管紧张素Ⅱ；心血管疾病
现已证明VEC除了完成血液和组织液的代谢交换以外，还是机体最大的内分泌腺【1】，可以产生和分泌十余种生物活性物质，具有维持正常的血管张力、血液的正常状态和动态平衡等作用，并通过其屏障和分泌功能，影响着炎症反应的发生、发展，参与调节机体的免疫应答。
VEC功能紊乱在高血压、心力衰竭、动脉粥样硬化（AS）等心血管疾病的发病过程中具有重要意义。
1血管内皮细胞功能【2】
VEC的功能极其重要和复杂。
1维持血管内膜的光滑，防止血小板及白细胞粘附，防止有害物质侵入血管壁。
2具有半透膜的作用，维持血液、组织液中物质的交换。
3合成并释放多种生物活性物质，如一氧化氮（NO），PGI2,，内皮素（ET）等，调节血管张力，维持正常血压。
4合成致栓及抗栓物质，维持其动态平衡，如肝素，组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及血管性假血友病因子（vWF）等。
5 合成胶
原基底膜及血管平滑肌保护层。
6合成血管生长因子及血管紧张素转化酶（AEC）。
7影响血管壁对脂蛋白等物质的代谢。
2血管内皮细胞功能的标志物质【3~5】
2.1 一氧化氮(NO)。
NO由血管EC释放，EC以L一精氨酸和分子氧作为底物，在NO合酶作用下生成NO 继之进入邻近的平滑肌细胞，激活鸟苷酸环化酶分解GTP使c—GMP增加，导致血管平滑肌舒张。
NO还有抑制血管平滑肌增殖、抗血小板聚集和抗血栓形成作用【
3.5】。
基础状态下，EC作为血藏感受器，转化血液切变力的机械信号为化学剌激，促使NO释放，维持血管张力和血流量相对恒定。
乙酰胆碱、5_羟色胺、P物质，缓激肽、凝血酶、腺苷、TXA2、组胺{细胞因子如白介素-1、肿瘤坏死因子以及内毒素，都能促使NO释放。
2．2 PGI2。
EC通过环氧化酶及前列环素合成酶途径代谢花生四烯酸产生PGI2，再通过第二信使cAMP发挥生物学效应。
凝血酶、缓激肽、组胺，腺苷、高密度脂蛋白、TXA2、白三烯、血小板生长因子、组织缺氧和血流动力学应激等，促使EC释放PGI2。
PGI2和NO 协同扩张血管，防止血小板聚集和抗血栓形成【5】。
2．3ET1988年Yanagisawa【6】从猪主动脉EC中分离提纯出21 个氨基酸组成的多肽,称内皮素。
ET 受体中B型主要分布在EC,激活后可使EC释放NO、PGI2,但其舒血管效应常被A型受体兴奋所致平滑肌细胞强烈而持久的收缩所掩盖。
有实验表明,给大鼠持续滴注ET1 后血液浓缩,微动脉和微静脉收缩,微循环血流量减少,血栓形成;
Halim等【7】观察到,给大鼠静脉注射ET1后,主动脉、肝脏等组织血管中vWF 与纤维蛋白原活性明显升高;在培养的人脐静脉EC 上观察到,IL-1β、TN Fα可使tPA 释放减少,ET 可加强上述效应,表明,ET 可参与EC所介导的纤溶过程。
Eto等【8】研究发现,在AS及血管成形术后再狭窄时, 内皮素转化酶1（ECE-1）表达增加。
多种内皮素受体拮抗剂如肽类及非肽类有抗高血压、抗动脉粥样硬化等作用。
ETA受体拮抗剂如BQ123 可用于防治肾衰与脑血管痉挛,RO462005是口服有效的非肽类非选择性ET 拮抗剂,能降血压,阻止大鼠肾缺血时的血管痉挛。
2．4 t_PA。
t-PA也由EC产生．t_PA转化纤溶酶原生成纤溶酶，加速纤溶蛋白溶解，防止血栓形成。
2．5 PAI—I。
EC产生的PAI一1，主要作用是对抗t-PA，因此能够抑制纤维蛋白溶解，促进血栓形成和止血。
t—PA和PAI-I是一对作用相反的抗凝和促凝物质。
2．6 vWF。
1926年由ErikA VOIIWil|ebroand发现，为EC合成分泌的一种糖蛋白。
目前发现vWF在血小板粘附和血栓形成中起重要作用。
2．7 血管紧张紊转化酶(ACE)。
ACE为一种糖蛋白，血清中ACE50 以上由肺血管EC舍成释放，检测血清ACE可反应肺血管EC损伤动态变化及损伤程度【9】。
2．8 循环内皮细胞(CEC)．病理情况下，血管EC遭受物理或化学因索的损伤朝激，脱落成为CEC，故检测外周CEC可以作为心脑血管疾病诊疗观察指标。
2．9 抗内皮细胞抗体(AECA)与抗心肌抗体
物质纤溶酶原激活荆抑制剂(PAl-1)及vonWillebrand (AMA)．血管EC与心内膜是连续结构，都可能因物理、化学，代谢、炎症或免疫因索损伤，导致内膜病理改变及EC脱落，脱落的EC和暴露状态的平滑肌及心肌可能诱导机体自身免疫反应．利甩免疫诊断技术检测AECA和AMA可作为观察EC功能的指标。
3血管内皮细胞与心血管疾病
3.1血管内皮细胞与高血压
研究认为高血压时VEC损伤，其受损程度与高血压的严重程度呈正相关，经抗高血压治疗，内皮功能可以得到改善【10】。
VEC分泌的ET与NO的失衡在高血压的发生发展中起着重要作用。
在原发性高血压（EH）患者及实验性高血压动物，均发现血浆ET水平较对照组高，其升高水平与高血压程度相关，在中、重度高血压病人的阻力血管其内皮细胞ET-1基因表达增强，均说明高血压时ET的合成、释放、生成增加【10】。
3.2血管内皮细胞与冠心病
L efer等1991在动物实验中发现,心肌缺血再灌注后VEC的功能可发生紊乱, 特征是舒血管物质释放减少, 缩血管物质增强。
在缺血造成的V EC损伤中, 白细胞参与并释放损害VEC的物质, 这在冠状循环中尤其明显。
已有大量的临床及实验资料表明, 急性动脉粥样硬化形成的过程中起重要作用。
3.3血管内皮细胞与心力衰竭
心力衰竭时患者血管内皮结构及功能均受到损害，自分泌舒血管物质能力下降,相反,缩血管物质的释放增多。
心力衰竭时内皮功能障碍的可能机制包括: ①肿瘤坏死因子增多减少内皮NOS的形成②血管紧张素转换酶活性增高加快缓激肽降解;③氧自由基增多减弱的活性; ④血流量的减少使内皮NOS的表达减弱; ⑤内皮依赖性血管收缩物质如环氧合酶依赖因子的增多减弱NO的扩血管作用; ⑥内皮受体信号传导途径受损。
3.4血管内皮细胞与动脉粥样硬化
AS的形成是由于众多危险因子损伤VEC而发生的一系列炎性反应，其中内皮功能障碍是这一过程的始动因素和中心环节。
ET通过激活磷脂酶C起到有丝分裂原的作用，刺激血管平滑肌细胞内原癌基因的表达。
NO可通过多种途径发挥抗动脉粥样化硬化效应。
eNOS 是NO合成的主要限速因素,在动脉粥样硬化状态下或炎性细胞因子和低密度脂蛋白刺激下，eNOS的表达明显降低。
4结束语
心血管病危险因素和显性心血管病损害血管EC，导致血管ED。
尽管某些药物治疗对恢复内皮依赖性血管扩张机制及其功能有益，但其机理和治疗学的关系还不十分明了。
我们相信：随着时间的推穆，对血管EC的功能，ED与治疗学关系的研究必将逐渐深人，也必将为心血管病治疗学提供更丰富的理论依据。
参考文献
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