主动脉夹层诊断和治疗
主动脉夹层诊断和治疗指南
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尿常规
部分患者可能出现血尿、 蛋白尿等肾脏损害表现。
生化检查
包括肝肾功能、电解质、 心肌酶等,了解患者全身 状况和重要脏器功能。
病理学诊断
病理切片检查
通过手术或穿刺获取主动脉组织样本,进行病理切片检查,是诊断主动脉夹层 的金标准。
病理组织免疫组织化学检查
对病理组织进行免疫组织化学染色,有助于鉴别诊断和分型。
2023-2026
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主动脉夹层诊断和治 疗指南
汇报人:可编辑
REPORTING
2024-01-11
CATALOGUE
目 录
• 主动脉夹层概述 • 主动脉夹层诊断技术 • 主动脉夹层治疗方法 • 主动脉夹层并发症及处理 • 主动脉夹层预防与康复
PART 01
主动脉夹层概述
定义与分类
截瘫
总结词
截瘫是由于主动脉夹层导致脊髓缺血所致,患者可出现下肢感觉和运动障碍。
详细描述
截瘫的发生是由于主动脉夹层累及胸椎的脊髓动脉,导致脊髓缺血。患者可能出现下肢麻木、无力、大小便失禁 等症状。诊断时应进行脊髓影像学检查,如MRI等。治疗上需尽早解除夹层对脊髓的压迫,恢复脊髓的正常血液 供应,同时给予营养神经、康复治疗等措施,以促进患者神经功能的恢复。
2023-2026
END
THANKS
感谢观看
KEEP VIEW
REPORTING
在病变。
患者教育与管理
01
02
03
04
提高患者认知
向患者及家属介绍主动脉夹层 的发病机制、预防措施、治疗 方法等,提高其认知水平。
自我监测与记录
指导患者进行自我监测,记录 血压、心率等指标,以便及时
主动脉夹层的早期识别与处理
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脏血供,出现其相应的疼痛、血尿、少尿甚至严重肾功能 不全的症状。
• 对脊髓的影响
• 影响脊髓血供,出现周围神经系统损伤,可导致脊髓炎、
进行性脊髓退变病、脊髓梗死、脊髓前角细胞损伤综合征 、麻木等。
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
八 主动脉夹层(AD)的异常体征
• 若三项指标均为阳性,则患AD的可能性为96%。 • 若两侧脉搏血压不一致或均有,加另外两项中的一项,AD
可能性为83%。
• 纵隔增宽加胸痛,AD可能性为39%。 • 突然发作的撕裂样胸痛,持续久或缓解后再发作,AD可能
性为31%。
• 三项指标均阴性,AD可能性为7%。
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
三
并发症
• 严重并发症包括 • 主动脉破裂 • 主动脉瓣关闭不全 • 主动脉及其重要分支阻塞产生脏器功能障碍
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
四
主动脉夹层(AD)的分型
• 主动脉夹层(AD)分型方法中应用最为广泛的是: • De-Bakey分型 • Stanford分型。
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
三
发病机制
• 动脉内膜撕裂、管壁剥离和血肿在动脉壁中层蔓延扩大
,是夹层动脉瘤的基本病理发病过程。
• 夹层可沿着主动脉顺行剥离到任一处。由于假腔压迫或
其剥离片有时可阻塞真腔,可造成主动脉分支阻塞血流 动力学改变;升主动脉夹层逆行可致主动脉瓣脱垂及冠 脉起始端阻塞。
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
七 主动脉夹层(AD)的临床表现 • 疼痛
• 疼痛是最常见的首发症状,80%-90%的急性AD患者
主动脉夹层诊断及治疗指南解读
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主动脉夹层诊断及治疗指南解读《主动脉夹层诊断及治疗指南》是由中国医师协会心血管病分会编写的,于2024年发布。
该指南提供了关于主动脉夹层的诊断和治疗的最新指导意见,旨在规范临床医生的诊疗行为,提高主动脉夹层的诊断率和治疗效果。
在诊断方面,指南强调了临床表现、影像学检查和血管内造影的重要性。
主动脉夹层的临床症状多样,常见的有胸痛、背痛和呼吸困难等。
然而,这些症状并非是特异性的,容易被误诊为其他疾病。
因此,引起高度怀疑的患者应进行进一步的检查。
影像学检查在主动脉夹层的诊断中起着重要的作用。
其中,计算机断层扫描(CT)是首选的影像学检查方法,可以提供较高的敏感性和特异性。
此外,磁共振成像(MRI)也可以用于主动脉夹层的诊断,尤其是对于无法耐受碘剂的患者。
而血管内造影则是主动脉夹层的金标准诊断方法,但由于其创伤性和并发症风险较高,一般只在其他方法无法明确诊断时使用。
在治疗方面,指南根据主动脉夹层的类型和临床情况,提供了个体化的治疗方案。
对于急性主动脉夹层(AD)患者,需要立即进行手术治疗。
传统的手术治疗方法包括开放手术和内膜外引流术,然而这些方法创伤性较大,有较高的并发症和死亡风险。
近年来,随着介入技术的发展,主动脉内修复(TEVAR)逐渐成为主动脉夹层的一线治疗方法。
TEVAR通过置入支架来重建主动脉壁,有效的阻止了夹层的进展,并降低了手术创伤。
因此,对于适应症患者,TEVAR是首选的治疗方法。
对于稳定的主动脉夹层患者,可以选择保守治疗或定期随访。
保守治疗包括使用药物来降低血压和心率,以减少主动脉压力,减缓夹层的进展。
此外,合理的生活方式改变也是非常重要的,包括戒烟、控制体重、饮食调整等。
综上所述,《主动脉夹层诊断及治疗指南》提供了对于主动脉夹层的全面指导。
医生在实际临床中,应根据患者的具体病情,结合指南的建议来制定个体化的诊疗方案。
此外,患者也要重视自身的症状,及时就医,并积极配合医生的治疗措施,以提高治疗效果和生活质量。
主动脉夹层的超声学诊断
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主动脉夹层的超声学诊断
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血管内超声
血管内超声(IVUS)显像是近年来出现一项诊疗技术,它不但能 显示血管腔,还能显示管壁包含结构、厚度和形态等情况,不但 丰富血管疾病诊疗学内容,而且提升对血管本身解剖和生理改变 了解。
主动脉夹层的超声学诊断
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血管内超声
①对剥脱内膜片和内膜破口检出率为100%;
谢谢!
主动脉夹层的超声学诊断
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主动脉夹层的超声学诊断
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三维经食道超声
· 3D-TEE以其独特三维重建能力和高分辨率,在对AD病变累及 解剖结构细化显示,有着显著优势。
· 除了含有2D-TEE上述诊疗能力外 · 3D-TEE能清楚显示夹层内膜三维形态走行及运动; · 相比2D-TEE对于撕裂口线样显示,3D-TEE能重建撕裂口真实 三维形态,有利于准确测量撕裂口参数。 · 3D-TEE还对AD术后连续存在假腔形态三维重建,有利于疗效 动态随访。
主动脉夹层的超声学诊断
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超声技术
1. 经胸对比增强超声心动图(CE-TTE) 2. 实时经食管超声心动图(TEE) 3. 血管内超声(IVUS)
主动脉夹层的超声学诊断
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CE-TTE
优点:
· 简便、快速、重复性好、无创; · 能即刻判断主动脉根部和近端主动脉、室壁运动及其血流动 力学等,尤其对主动脉瓣反流程度判断; · 在手术治疗后随访中,对于术后再发AD、假性动脉瘤形成、 主动脉瓣关闭不全、左心功效监测等也有显著价值。
内脏动脉开口。 可在IVUS定位下行球囊开窗术或近端真腔人工血管内支架术来
处理。
主动脉夹层的超声学诊断
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血管内超声
Stanford B型主动脉夹层诊断和治疗中国专家共识
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Stanford B型主动脉夹层诊断和治疗中国专家共识(2022版)主动脉夹层是最常见的急性主动脉综合征。
Stanford B型主动脉夹层(TBAD)为累及左锁骨下动脉以远的胸降主动脉及其远端的主动脉夹层,其起病急、发展快,临床中应该如何处理呢?近日,《Stanford B型主动脉夹层诊断和治疗中国专家共识(2022版)》发布,详细阐述了这种临床情况的干预。
TBAD的初始治疗药物治疗是确诊的主动脉夹层的基础治疗,包括镇痛/镇静、控制心率和血压,以免夹层扩大或破裂。
心率控制目标为60-80次/分。
在降压方案方面,应根据患者入院时的血压情况选择,首先保证最低有效终末器官灌注,尿量保持在30 mL/h以上。
血压控制目标为:收缩压降至100-130 mmHg,平均动脉压维持在60-70 mmHg。
降压药物首选β受体阻滞剂(如美托洛尔、艾司洛尔等)或α受体阻滞剂(如乌拉地尔等);若效果不佳,可联合≥1种其他药物,如钙通道阻滞剂。
有β受体阻滞剂禁忌证的患者也可选择非氢吡啶类钙通道阻滞剂,另外可能需要使用血管扩张剂进行额外的降压治疗。
需注意,在没有β受体阻滞剂的情况下,不应单独进行血管扩张剂治疗,因为它可能导致反射性心动过速从而加重动脉壁应力。
急性或亚急性TBAD的治疗药物治疗是基本治疗方式。
在充分的药物治疗基础上,对于急性复杂型TBAD,需尽早行手术干预。
目前,腔内治疗已取代开放手术成为首选治疗方式。
急性非复杂型TBAD,可选择药物保守治疗,以降低血压和主动脉壁切应力。
慢性TBAD的治疗慢性TBAD患者的病情一般比较稳定,其治疗措施主要是控制血压和定期影像学随访。
出现以下情况,需手术干预:①夹层动脉瘤形成;②夹层直径快速增大;③疼痛无法缓解;④夹层破裂或先兆破裂;⑤主动脉分支血管严重缺血。
TBAD的随访TBAD患者需要长期乃至终身进行规律随访。
影像学随访首选CT血管成像(CTA),也可选择数字减影血管造影(DSA)下主动脉造影。
临床主动脉夹层疾病临床表现、辅助检查等诊疗要点总结
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临床主动脉夹层疾病临床表现、辅助检查等诊疗要点总结急性主动脉夹层主动脉夹层是指由于内膜局部撕裂后受到强有力的血液冲击,内膜逐步剥离、扩展,在动脉内形成真、假两腔,从而导致一系列包括撕裂样疼痛的表现。
急性主动脉夹层是一种极为危险的心脏大血管急症,其中Stanford型主动脉夹层在发病的前48小时内,每过1小时,死亡率增加1%。
及时的诊断和正确的处理、分诊是提高救治率的关键。
按照主动脉夹层累及的部位和范围常用的分型方法有 Debakey分型和Stanford分型。
临床表现常发生于50~70岁患者,男女之比为3∶1。
视病变部位不同,主要表现如下:(1)疼痛:夹层分离突然发生时,大多数患者突感疼痛,A型多在前胸,B型多在背部、腹部。
疼痛剧烈难以忍受,起病后即达高峰,呈刀割或撕裂样。
少数起病缓慢者疼痛可不显著。
(2)高血压:初诊时B型患者70%有血压高。
患者因剧痛而有休克外貌,焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速,但血压常不低甚至增高,如外膜破裂出血则血压降低,不少患者原有高血压,起病后剧痛使血压更高。
(3)心血管症状:夹层血肿涉及主动脉瓣环或影响瓣叶的支撑时发生主动脉瓣关闭不全,可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音,脉压增宽,急性主动脉瓣反流可引起心力衰竭。
脉搏改变,一般见于颈、肱或股动脉,一侧脉搏减弱或消失,反映主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。
胸锁关节处出现搏动或在胸骨上窝可触到搏动性肿块。
可有心包摩擦音,夹层破裂入心包腔、胸膜腔可引起心脏压塞及胸腔积液。
(4)神经症状:主动脉夹层延伸至主动脉分支颈动脉或肋间动脉,可造成脑或脊髓缺血,引起偏瘫、昏迷、神志模糊、截瘫、肢体麻木、反射异常、视力与大小便障碍。
2%~7%可有晕厥,但未必有其他神经症状。
(5)压迫症状:主动脉夹层压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑便等;压迫颈交感神经节引起Horner综合征;压迫喉返神经致声嘶;压迫上腔静脉致上腔静脉综合征;累及肾动脉可有血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。
主动脉夹层(AD)临床诊断和治疗
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概 述
主动脉夹层 (Aortic Dissecction, AD) 概念:
主动脉腔内的血液通过破裂的内膜,进入主动脉壁中层 形成夹层血肿,并沿着主动脉壁纵轴延伸剥离的严重心 血管疾病。(并非主动脉壁的扩张,有别于主动脉瘤)
主动脉夹层流行病学特征
发病率 AD的平均年发病率为 0.5-1万/10万人口 AD最常发生在 50-7 0岁的男性,男女性别比约凡综合征或先天性心脏病等 40岁以下的AD患者 50%发生于妊娠妇女
主动脉造影
急性心肌梗塞
冠状动脉开口受累,导致急性心肌梗塞,以右冠多见 这种情况可能掩盖AD的诊断,如进行溶栓治疗会引起严重后果,早期死亡率高达71% ,因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者,在进行溶栓或抗凝治疗前,首先要除外AD
左冠状动脉开口处可见内膜影
右冠开口处可见内膜影
疼 痛
74%~90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈 “撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不缓解
主动脉夹层临床表现
突发剧烈胸痛(见于90%的患者) 疼痛强度比部位更具有特征性 疼痛部位有助于提示夹层分离的起始部位 疼痛部位呈游走性提示夹层范围在扩大 疼痛常呈持续性,若突然消失又复出现提示 夹层再次撕裂 少数病人呈无痛性夹层
影像学诊断
常规的实验室检查对AD的诊断帮助不大 ,胸部平片仅有辅助诊断价值 目前可用于此的诊断方法包括 主动脉造影术 CT血管造影(CTA) 磁共振 (MRI) 经胸或经食管的超声心动图(UCG) 血管内超声
主动脉造影
突出优点 是确诊AD首要、准确、可靠的诊断方法 ,早期报道其敏感性和特异性为 88%和95% 缺点 属于有创性检查 ,有潜在危险性 ,且准备及操作费时 ,已少用于急诊
主动脉夹层诊断和治疗指南
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主动脉夹层诊断和治疗指南主动脉夹层是一种常见的心血管疾病,其诊断和治疗对于患者的健康至关重要。
本文将从理论和实践两个方面,详细介绍主动脉夹层的诊断和治疗方法。
一、主动脉夹层的诊断1.1 临床表现主动脉夹层的临床表现主要包括突发性胸痛、呼吸困难、心悸、出汗等。
这些症状的出现与主动脉内压力的突然升高有关,通常在短时间内发生。
如果不及时诊治,可能会导致严重的后果,甚至危及生命。
1.2 影像学检查主动脉夹层的诊断离不开影像学检查。
目前常用的影像学检查方法有CT(计算机断层扫描)、MRI(磁共振成像)和DSA(数字减影血管造影)。
这些检查方法可以帮助医生确定主动脉夹层的位置、大小和形态,为后续的治疗提供依据。
二、主动脉夹层的治疗2.1 手术治疗对于主动脉夹层患者来说,早期手术干预是非常重要的。
目前常用的手术方法有开胸手术和经皮主动脉瓣置换术(TAVR)。
开胸手术是传统的治疗方法,通过切开胸骨进行手术操作。
而TAVR则是一种微创的治疗方法,不需要切开胸骨,可以通过导管将人工瓣膜植入到患者的体内。
这两种手术方法都可以有效地治疗主动脉夹层,但具体的选择需要根据患者的具体情况来决定。
2.2 药物治疗除了手术治疗外,药物治疗也是主动脉夹层的重要治疗方法之一。
常用的药物包括β受体阻滞剂、ACE抑制剂和钙通道阻滞剂等。
这些药物可以有效地降低血压、减轻心脏负担,从而缓解主动脉夹层的症状。
但是需要注意的是,药物治疗并不能治愈主动脉夹层,只能起到辅助治疗的作用。
三、结论主动脉夹层的诊断和治疗是一个复杂的过程,需要综合运用多种方法和技术。
在临床实践中,医生应该根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案,以达到最佳的治疗效果。
我们也需要加强对主动脉夹层的预防和宣传工作,提高公众对这种疾病的认识和警惕性。
主动脉夹层临床表现及治疗借鉴ppt
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溃到空腔脏器中。
第九页,共二十四页。
3、其他的情况还有: 1)周围动脉搏动消失,2)声带麻痹,3)咯
血(Xue)和呕血(Xue),4)上腔静脉综合征,5)呼吸困 难,6)Horner综合征(颈交感 ),7)肺栓塞体 征,8)肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征。9) 胸腔积液,左侧多见。
注意:合并有主动脉大分支阻塞的高血压病人,不可采用降压 治疗。
第二十一页,共二十四页。
手术 治疗 (Shu)
Stanford A 型需要外科手术治疗。 Debakey I型手术方式为升主动脉+主动脉 弓人工血管置换术+改良支架象鼻手术。 Debakey II型手术方式为升主动脉人工血管 置换术。 如果合并(Bing)主动脉瓣关闭不全或 冠状动脉受累,同时需做主动脉瓣置换术和 Bentall's手术。
第十五页,共二十四页。
主(Zhu)动脉CTA
目前最常用的术前 影像学评估方法,其敏 感性达90%以上,其特 异性接近100%。CTA 断(Duan)层扫描可观察到 夹层隔膜将主动脉分割 为真假两腔,重建图像 可提供主动脉全程的二 维和三维图像。
第十六页,共二十四页。
第十七页,共二十四页。
主(Zhu)动脉MRA
第一页,共二十四页。
主 动 脉 夹
(Jia)
层
Aortic Dissection AD
解剖(Po)结构
正常的人体动脉血管由内膜、中膜和外膜3层结构 组成。而动脉夹层是(Shi)指由于内膜局部撕裂,受到 强有力的血液冲击,内膜逐步剥离、扩展,在动脉内
形成真、假两腔。
第二页,共二十四页。
主动脉夹层诊断和治疗指南
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主动脉夹层药物治疗注意问题
对急性胸痛的患者,如果怀疑主动脉夹层,不要急于 溶栓和抗凝治疗。溶栓可促成主动脉夹层患者主动脉 破裂出血,抗凝治疗不利于夹层假腔内血栓形成。
溶栓制剂、肝素、华法林、阿司匹林等药物禁用于主 动脉夹层。
避免血压出现较大的波动,如果有液体潴留,降压药 物效果将会削弱,此时应给予利尿剂。如果出现难于 控制的高血压或需很大剂量降压药才能控制血压时, 应考虑一侧或双侧肾动脉受累的可能,须尽早进行主 动脉造影和外科手术治疗。
临床表现及体征
其它脏器灌注不良
神经系统:脑或脊髓供血不足。 呼吸系统:压迫气管或支气管可引起咳嗽、呼吸
困难等,破入胸腔引起血胸。 消化系统:压迫食管可出现吞咽困难,破入食管
可引起大呕血,累及肠系膜上动脉可引起肠麻 痹甚至急性肠缺血坏死发生血便。 泌尿系统:累及肾动脉可出现腰痛、血尿、肾性 高血压、急性肾衰。
诊断心梗溶栓前须排除主动脉夹层。
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临床表现及体征
休克和血压异常
急性期约有1/3患者出现面色苍白、大汗淋漓、皮 肤湿冷、脉搏快弱及呼吸急促等休克征象,但血 压仅轻度下降或反而增高,若主动脉夹层发生外 膜破裂引起大出血,则血压迅速下降,常伴晕厥 及甚至死亡。
临床表现及体征
心脏并发症
(1) 突发主动脉瓣反流,可能系夹层引起瓣环扩大 或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致, 严重者可迅速出现心衰、心包填塞; (2)冠状动脉开口受累,导致急性心肌梗塞,以右冠 多见。因此急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者,在 进行溶栓或抗凝治疗前,首先要除外AD ; (3)周围动脉阻塞征象:周围动脉搏动消失或两侧强 弱不等、两上臂血压明显差别(>20mmHg)、上下 肢血压差距减小(<10mmHg)。
主动脉夹层诊断和治疗指南
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主动脉夹层诊断和治疗指南主动脉夹层是一种较为严重的心脑血管疾病,通常会对患者的身体造成很大的威胁。
准确的诊断和及时的治疗对于扭转主动脉夹层的进展具有非常重要的意义。
本文旨在为医生和患者提供一份详细的诊断和治疗指南,以便及时发现和治疗主动脉夹层。
第一部分,主动脉夹层的诊断1.1 临床表现主动脉夹层的主要症状包括胸痛、背痛、腹痛等,还会引起呼吸急促、面色苍白、恶心、呕吐等不适症状。
其中胸痛是主动脉夹层的最常见症状,多数病人在发病时会出现剧烈、钝痛或撕裂感,可沿胸骨旁边向上向下放射。
此外,如果主动脉夹层累及了胸腔、纵隔或心包,还会出现呼吸困难、气促、吸气性呼吸困难等呼吸系统表现。
1.2 影像学检查为了明确主动脉夹层的确切位置和大小,影像学检查是非常必要的。
在接受影像学检查时,医生通常会采用超声波、CT、MRI等检查方式。
其中,CT检查对于主动脉夹层的诊断特别准确。
在扫描时,医生需要给患者注入造影剂以便更好地观察主动脉内腔的情况。
1.3 实验室检查血象、肝肾功能,心电图等可以帮助医生对主动脉夹层的诊断和鉴别。
第二部分,主动脉夹层的治疗2.1 保守治疗针对主动脉夹层患者的不同症状和情况,医生可以进行保守治疗。
这类治疗方法主要包括药物治疗、血管内治疗和其他支持治疗。
2.1.1 药物治疗如果主动脉夹层患者没有出现急性并发症,医生通常会采用药物治疗的方法来控制血压、心率等。
这种治疗方法主要通过降低血压、减少动脉内压力来减少对主动脉夹层的压力。
一般来说,主动脉夹层患者应该始终保持在低血压状态下,以减少夹层壁的剪力。
2.1.2 血管内治疗针对主动脉夹层的急性并发症,医生通常需要采用血管内治疗方法,以便更快地控制病情。
这种治疗方法主要包括介入性治疗和手术治疗。
2.2 手术治疗对于主动脉夹层病情比较严重的患者,医生可能会采用外科手术的方法来进行治疗。
手术治疗主要分为2种:开放手术和内镜手术。
2.2.1 开放手术开放手术目前仍是治疗主动脉夹层最有效的方法之一。
主动脉夹层的诊断和治疗-PPT文档
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临床表现-症状
临床表现-体征
周围动脉搏动消失可见于20%的患者,左侧喉返神经受压时可出现声带麻痹,在夹层穿透气管和食道时可出现咯血和呕血,夹层压迫上腔静脉出现上腔静脉综合征,压迫气管表现为呼吸困难,压迫颈胸神经节出现Horner综合征,压迫肺动脉出现肺栓塞体征,夹层累及肠系膜和肾动脉可引起肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征。
病因
6. 主动脉壁炎症反应 虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高,但巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主动脉壁损害与夹层的发生密切相关。
病因
主动脉的解剖
主动脉内膜破裂是形成夹层的起始
主动脉夹层形成
病理分型
DeBakey 分型(1965 Baylor Uni.) Ⅰ型 内膜破裂于升主动脉,范围达腹 主动脉分叉部 Ⅱ型 内膜破裂于升主动脉,范围局限 于升主动脉 Ⅲ型 内膜破裂于左锁骨下动脉远端降 主动脉
1 Aorta descendens with dissection 2 Aorta isthmus (主动脉夹层的磁共振表现)
影像学检查方法的选择和应用-- 主动脉Duplex彩超
经胸主动脉彩超(TTE)和经食道主动脉彩超 (TEE)。其优点是可在床边无创进行,无需造影剂,可定位内膜裂口,显示真、假腔的状态及血流情况,并可显示并发的主动脉瓣关闭不全、心包积液及主动脉弓分支动脉的阻塞。
在A型0区夹层患者中50%有舒张期主动脉瓣返流性杂音。胸腔积液也是AD的一种常见体征,多出现于左侧。伴有难控性高血压的急性期患者常出现意识改变等高血压脑病的体征。
主动脉夹层的诊断与治疗
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• 因此对于AD患者,应常规测量四肢血压
• 大多数患者合并高血压,如出现低血压,则应考虑发生心 包填塞、血胸、心梗、夹层破裂可能
临床表现
• 3 心脏并发症
• 心脏是Stanford A型AD最常受累的器官。AD可导致心脏正常解剖结 构破坏或心脏活动受限从而引起相关症状:
• (1)主动脉瓣关闭不全与心力衰竭:夹层导致主动脉根部扩张、主动脉 瓣对合不良等可引起主动脉瓣关闭不全,轻者无明显临床表现,重者 可出现心力衰竭甚至心源性休克。
• 外科手术治疗:修补撕裂口、排空假腔或人工血管移植术。 手术死亡率及术后并发症发生率高。
小结
• 主动脉夹层临床特点:急性起病,突发剧烈撕裂样疼痛、 休克和血肿压迫邻近的主动脉分支血管时出现相应脏器缺 血症状
• 分型:DeBakey 分型和StanfordA、B型
• 治疗原则:绝对卧床休息、有效镇痛、控制心率和血压, 减轻主动脉剪应力,降低主动脉破裂的风险, Stanford A型首选手术治疗, Stanford B型可行介入治疗
• 对于降压效果不佳者,可在β受体阻滞剂的基础上联用一种或多种降 压药物。
• 若患者心率未得到良好控制,不要首选硝普钠降压。因硝普钠可引起 反射性儿茶酚胺释放,使左心室收缩力和主动脉壁切应力增加,加重 夹层病情。
• (3)通便治疗 • (4)对症支持治疗
治疗
• 介入治疗:在主动脉内置入带膜支架、压闭撕裂口,扩大 真腔
腹膜后出血,以及急性心力衰竭或肾衰竭。
二、病因与发病机制
• 基础病理变化:遗传或谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变。 • 部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管疾病(如马方综合征),
但大部分患者发病原因仍不明确。
主动脉夹层诊断标准
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主动脉夹层诊断标准主动脉夹层是一种严重的主动脉疾病,常常威胁患者的生命安全。
因此,准确的诊断标准对于及时治疗和预防并发症至关重要。
目前,主动脉夹层的诊断标准主要包括临床表现、影像学检查和实验室检查三个方面。
首先,临床表现是主动脉夹层诊断的重要依据之一。
患者常常表现为剧烈的胸痛,疼痛部位可以放射至背部或腹部,伴有血压升高或下降,甚至出现神经系统缺血症状。
此外,患者还可能出现呼吸困难、恶心、呕吐等症状。
临床医生需要充分了解患者的病史和临床表现,结合其他检查结果进行综合分析,以明确诊断。
其次,影像学检查在主动脉夹层的诊断中起着至关重要的作用。
常用的影像学检查包括CTA、MRI和超声心动图等。
CTA可以清晰地显示主动脉夹层的位置、范围和分型,对于指导手术治疗具有重要意义。
MRI具有较高的软组织分辨率,对于复杂的主动脉夹层有着独特的优势。
超声心动图是一种简便、无创的检查方法,可以快速初步判断主动脉夹层的存在,并对患者进行动态监测。
最后,实验室检查可以作为主动脉夹层诊断的辅助手段。
血液生化检查可以帮助评估患者的肾功能、肝功能和心肌酶等指标,为手术治疗提供参考。
D-二聚体是一种血液凝块溶解产物,其水平的升高提示可能存在血管内膜的损伤,对于主动脉夹层的诊断有一定的帮助。
综上所述,主动脉夹层的诊断标准主要包括临床表现、影像学检查和实验室检查三个方面。
临床医生需要全面了解患者的病史和临床表现,结合影像学和实验室检查结果,进行综合分析,以明确诊断。
在临床实践中,医务人员需要不断学习和更新诊断标准,提高诊断水平,为患者提供更好的医疗服务。
主动脉夹层诊断和治疗指南
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主动脉夹层诊断和治疗指南一、什么是主动脉夹层主动脉是人体内最大的动脉,它负责将心脏泵出的血液输送到全身各个部位。
主动脉壁由内膜、中膜和外膜三层结构组成。
主动脉夹层是指主动脉内膜出现破口,血液从破口进入主动脉壁中层,使中层和内膜分离,并沿着主动脉长轴方向扩展,形成真假两腔的一种病理改变。
二、主动脉夹层的病因和危险因素主动脉夹层的病因尚不十分明确,但以下因素可能增加发病风险:1、高血压:长期高血压会导致主动脉壁的结构和功能发生改变,使其更容易发生夹层。
2、动脉粥样硬化:粥样斑块会使主动脉壁变得脆弱,容易破裂。
3、遗传性疾病:如马凡综合征等,这类患者的主动脉壁结构存在先天缺陷。
4、外伤:如胸部受到严重的撞击。
5、妊娠:孕期体内激素水平变化和血流动力学改变,可能增加主动脉夹层的风险。
6、其他:如主动脉炎症、医源性损伤等。
三、主动脉夹层的症状主动脉夹层的症状多种多样,主要取决于夹层的部位、范围和严重程度。
常见的症状包括:1、剧烈疼痛:这是主动脉夹层最常见的症状,通常表现为突发的、剧烈的胸背部或腹部疼痛,呈撕裂样或刀割样,疼痛难以忍受。
疼痛可沿血管走行方向转移。
2、高血压:多数患者发病时伴有高血压,且血压难以控制。
3、心血管系统症状:可出现心率加快、心力衰竭、心肌梗死等。
4、神经系统症状:如头晕、晕厥、偏瘫、失语等。
5、消化系统症状:如恶心、呕吐、腹痛等。
6、呼吸系统症状:如呼吸困难、咳嗽、咯血等。
四、主动脉夹层的诊断方法1、影像学检查(1)CT 血管造影(CTA):是目前诊断主动脉夹层最常用的方法,能够清晰地显示主动脉夹层的部位、范围、真假腔的情况以及分支血管的受累情况。
(2)磁共振血管造影(MRA):对于肾功能不全或对碘造影剂过敏的患者,MRA 是一种较好的选择。
(3)经食管超声心动图(TEE):可在床旁进行,对于病情危急的患者具有重要意义。
(4)主动脉造影:是诊断主动脉夹层的“金标准”,但由于其具有创伤性,目前已较少应用。
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缺血;主动脉关闭不全。 ➢ B型手术时间尚有争议。
治疗:
➢手术方式的选择:How Much is Enough? ➢手术原则:首先考虑救治病人,其次考虑
是否再手术。 ➢危险因素:高血压、少尿、昏迷、血管畸
术中脑保护:
DeBakey I型主动脉夹层或II型主动脉夹层累及 主动脉弓需同期处理时,必须在脑保护的措施下 手术。目前普遍采用的脑保护方法包括:
药物 冰帽降温 脑灌注:顺灌或逆灌
止血措施:
➢ 严格控制血压; ➢ 吻合口缝合严密,运用毛毡条或生物胶
可有助于减少出血; ➢ 输血小板可改善凝血功能; ➢ 纤维蛋白原或凝血酶复合物的应用。
胸主动脉夹层诊治进展
心脏大血管外科
历史回顾
1761年 Morgagni 首次描述主动脉夹层特点: 外膜下血肿;
1819年 Rene Laennec,法国医生,听诊器发 明者冠名“Dissecting Aneurysm
1822年 Shekelton 发现主动脉夹层的“双桶” 现象;
1933年 Kellogg 报道65%主动脉夹层病例死 于瘤体破裂;
目前基本共识
主动脉夹层细化分型 及其应用
阜外医院完成主动脉手术1782例 存活 1994年1月1日~2006年死亡7月31日
夹层
726
15
62 2
存活
真性瘤 假性瘤
死亡
3.03%
夹存层活 真性瘤 假性瘤
死42亡%
4% 54%
939 38
夹层 真性瘤 假性瘤1782例
夹层 真性瘤
(3.09%)
完成主动脉夹层手术977例
发病机制:
有以下几种情形:
一个破口,血流不断进入,假腔逐渐扩大, 压迫真腔,甚至使真腔完全闭合,下半身 缺血,疼痛明显。
一ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ破入口,并有一个或多个出口,疼痛可 缓解。
弓降部夹层逆行撕裂至升主动脉(Stanford B型→ Stanford A型)。
夹层压迫或撕裂冠状动脉开口,造成急性心
发病机制:
1935年 Gurin 用右髂动脉开窗术治疗主动脉 夹层获成功;
历史回顾
1954年 DeBakey 采用主动脉弓降部切除治疗 主动脉夹层;
1958年 Bahason 成功施行升主动脉替换术; 1965年 DeBakey 胸腹主动脉替换获得成功;
1968年 Bentall 成功施行Bentall手术治疗主 动脉夹层;
术后处理:
➢ 呼吸机支持: ➢ 预防术后急性呼吸功能衰竭; ➢ 纠正水、电解质紊乱,维持酸碱平衡。
预后:
急性A型主动脉夹层: 手术死亡率:5%~27%; 术后1年生存率:91%; 术后5年生存率:75%; 术后随访中,15% ~30%患者又出现新的
破口,需终身随访,严格控制血压。
手术并发症:
➢ 神经系统并发症; ➢ 急性肾功能衰竭; ➢ 急性呼吸功能衰竭; ➢ 急性心功能衰竭; ➢ 出血等。
主动脉内膜破口位置:
▪98例中5例有两处破口
分 型:
发病时间:<2周为急性;>2周为慢性。
自然病程:
主动脉夹层的预后极差: A型: 50%在发病后48h内死亡; 70%在1周内死亡; 90%在3个月内死亡。 B型: 情况复杂。
临床表现和诊断:
突发剧烈胸痛 EKG、酶 CT、UCG 明确诊断
治疗:
A1型 窦部正常型
▪ 病理改变 ▪ 窦管交界和其近端正常 ▪ 无主动脉瓣关闭不全 ▪ 手术时机 病情较缓 ▪ 手术方式 升主动脉及其远端的替换 ▪ 预后 ▪ 方法简单容易操作 围术期风险较小 ▪ 不用抗凝 长期效果好
➢
病因:
诸多因素可导致主动脉夹层,包 括高血压、Marfan’s综合征、主动 脉缩窄、先天性主动脉狭窄、妊 娠、动脉硬化、主动脉炎性疾病、 外伤等。
发病机制:
以主动脉中层变性为病理 改变,使动脉壁的承受能 力减少,其中以升主动脉 和弓降部转折处变化最明 显,造成动脉内膜破裂, 血流进入血管壁间形成夹 层。
1994年1月1日~2006年7月31日
手术时机 手术方式 判定预后
572
4.83%
29
细化分型
存活 死亡
62%
A型夹层
38%
B型夹层
基本方法
治疗策略
存活
死亡
存活
367 死亡
2.39%
9
A型夹层 B型夹层977例(3.89%A型)夹层 B型夹层
我国主动脉夹层的特点
▪ 总体发病率高 青壮年发病多 ▪ 高血压病发病率高 知晓率、控制率低 ▪ 经济水平有限 卫生资源的分布不合理 ▪ 慢性主动脉夹层 ▪ 合并巨大和广泛的主动脉瘤 ▪ 预期寿命长于西方国家
1981年 Carpentier 旷置主动脉夹层和将降主 动脉血流逆转的血栓旷置术 ;
1982年 Crawford 提出主动脉夹层分期手术; 1993年 Massimo 提出对主动脉夹层进行I期全
主动脉置换术。
发病率:
➢ 美国:根据大组尸检结果,估计发病率为0.2 %~0.8%,年发病率为20~30/100万人口,大 约每年9000例,50 ~ 70岁多见,男>女。 ➢ 中国: 尚未见确切统计数字,未治高血压上 升,发病更年轻。
Stanford A型夹层细化分型
▪ 主动脉疾病中常见的灾难性病变 ▪ 手术治疗是唯一有效手段 ▪ 急性期手术死亡率高(IRAD 统计) ▪ 总围手术期 25.1% ▪ 非稳定病例 31.4% ▪ 稳定病例 16.7%
Stanford A型夹层细化分型
分型依据—根部病变的程度
Stanford A型夹层细化分型
形。。
手术方式:
单纯升主动脉替换: 破口明确在升主动 脉,主动脉瓣环正 常,根据情况可在 不停循环下手术, 血管远端用“三明 治”法进行吻合。
手术方式:
半弓替换: 停循环、开放 吻合,术中需 探查远端破口。
手术方式:
全弓替换:单纯全弓替换
手术方式:
全弓替换:象鼻干手术
手术方式:
全弓替换:三支分别吻合
手术方式(支架象鼻手术)
手术方式:
主 动 脉 根 部 处理很重要, 保留主动脉瓣 的手术有“三 明治”法和 David手术。
“三明治”法
David术
手术方式:
➢ Bentall手术。 ➢术中如发现冠 状动脉开口撕裂 可进行直接缝合 或CABG。
体外循环的选择:
➢ 要考虑到深低温停循环; ➢ 腋动脉或股动脉插管; ➢ 上下腔静脉插管。