恶性高血压病例分享幻灯片
2024版例高血压的病例讨论ppt课件
例高血压的病例讨论ppt课件•病例介绍•高血压病因及危险因素分析•临床表现与并发症识别•诊断方法和标准解读目录•治疗原则及药物选择策略•非药物治疗措施推荐•总结回顾与展望未来进展01病例介绍患者基本信息01020304姓名性别年龄职业张三男50岁公司经理主诉与病史主诉间断性头痛、头晕2年,加重1周。
病史患者2年前无明显诱因出现头痛、头晕,未予重视。
1周前症状加重,伴心悸、胸闷,来我院就诊。
体格检查与辅助检查结果体格检查BP 180/110mmHg,心率80次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。
辅助检查心电图示左心室高电压,超声心动图示左心室肥厚,眼底检查可见视网膜动脉变窄。
诊断药物治疗非药物治疗定期随访诊断与治疗方案高血压3级(极高危)。
控制饮食,减少钠盐摄入,增加钾盐摄入;控制体重,适量运动;戒烟限酒,保持心理平衡。
给予降压药物,如钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等。
定期监测血压变化,及时调整治疗方案。
02高血压病因及危险因素分析遗传因素在高血压发病中作用家族聚集性高血压具有明显的家族聚集性,父母均患高血压,子女发病率明显升高。
遗传易感性某些基因变异可增加高血压的易感性,如血管紧张素转换酶基因、醛固酮合成酶基因等。
遗传与环境交互作用遗传因素与环境因素(如饮食、生活习惯等)之间存在交互作用,共同影响高血压的发生发展。
高盐、高脂、低钾、低钙饮食是高血压的危险因素,而富含钾、镁、钙等微量元素的饮食有助于降低血压。
饮食因素缺乏体力活动、久坐不动等生活方式可增加高血压风险。
缺乏运动吸烟和过量饮酒均可使血压升高,戒烟限酒有助于控制高血压。
吸烟与饮酒生活习惯与高血压关系探讨03睡眠呼吸暂停综合症(SAS )SAS 患者夜间反复出现呼吸暂停和低氧血症,导致交感神经兴奋和血管收缩,进而引起血压升高。
01肥胖与超重肥胖和超重是高血压的独立危险因素,减轻体重有助于降低血压。
02精神心理因素长期精神紧张、焦虑、抑郁等心理状态可引起血压升高。
高血压病例分析PPT演示幻灯片
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谢谢观看
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由此可知,患者属于高危。
BACK
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治疗
治疗目标:其降压标准为收缩压<150mmHg,如病情允许可降至 140/90mmHg以下,但舒张压不宜低于60mmHg .
危险因素纠正 治疗机制:
降低血容量
调整自主神经系统功能
治疗 机制
调正内分泌紊乱,改善 机体糖代谢,降低血脂
血管运动中中枢适应性改变 降低外周阻力并改善血管的顺应性
患者又伴随心血管疾病症状,即可能为原发性高血压。
原发性高血压是由遗传和环境因素综合造成的。2005年美国高血 压学会(ASH)提出,高血压是一个由许多病因引起的处于不断进展 状态的心血管综合征,可导致心脏和血管功能与结构的改变。
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BACK
评定
1.高血压分类
患者血压: 血压170/100mmHg 根据此表格,可知患者 属于2级高血压(中度 )。
并发症:心脏疾病(心绞痛、心肌梗死、冠状动脉血运重建术后、心力衰 竭);脑血管疾病(脑出血、缺血性脑卒中、短暂性脑缺血发作);肾脏 疾病(糖尿病肾病、血肌酐升高>2.0mg/dl);血管疾病(主动脉夹层、 周围动脉疾病);高血压视网膜严重病变(出血或渗出,7 视乳头水肿)
评定
高血压分期结果:由上可知患者属于2级高血压,危险因素占 男性年龄>55岁,吸烟,肥胖,靶器官损害:左心室肥厚。
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治疗
纠正危险因素
规律生活,戒烟限酒 减少钠盐摄入 减少热量摄入,降低体重 低脂饮食 避免使用激素、避孕药等升压药物 改善行为方式
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治疗
运动处方
运动强度 运动时间 运动频率 运动形式 运动程序
高血压病人的疑难病例PPT课件
鉴别诊断与误诊分析
鉴别诊断
需要与原发性高血压、嗜铬细胞瘤、 皮质醇增多症等疾病进行鉴别。通过 详细的病史询问、体格检查和实验室 检查,可以逐步缩小诊断范围。
误诊分析
由于继发性高血压的临床表现多样且 不典型,容易导致误诊。常见的误诊 原因包括忽视详细病史询问、未进行 全面体格检查和实验室检查等。
治疗策略及效果评估
诊断与治疗经过
诊断
高血压3级(极高危);2型糖尿病;左心室肥厚。
治疗经过
给予降压、降糖治疗,同时改善生活方式(低盐低脂饮食、适量运动等)。治 疗后患者血压、血糖控制良好,症状缓解。
02
疑难病例分析
病例特点与难点
病例特点
患者中年男性,高血压病史多年,近期出现不明原因的血压 波动和靶器官损害。
难点
诊断思路分析
分析病例的诊断思路,探讨诊断的准确性 和完整性。
治疗方案评估
评估病例的治疗方案,讨论治疗的有效性 和安全性。
分享类似病例的诊疗经验
类似病例介绍
分享其他医生遇到的类似 病例,介绍其临床表现、
诊断和治疗过程。
诊疗经验分享
分享类似病例的诊疗经验 ,包括诊断方法、治疗手
段和预防措施等。
难点与解决方案
高血压的病理生理改变
心脏改变
长期高血压可引起左心室肥厚和扩张,导 致心力衰竭。
血管改变
高血压可引起全身小动脉病变,表现为小 动脉玻璃样变和纤维素样坏死。
肾脏改变
长期高血压可引起肾小球硬化和肾间质纤 维化,导致肾功能减退。
脑部改变
高血压可引起脑血管痉挛、狭窄或闭塞, 导致脑供血不足或脑梗死。
高血压的临床表现与并发症
强调医生之间的团队协作和沟通能力,共 同解决疑难病例的诊疗问题。
高血压病例分享【精选文档】ppt
阿司匹林肠溶 • 头颅C0T.、胸片:未见异常
主诉:间断头痛5年,双眼视力下降1周,伴恶心呕吐2天
并②发甲症 亢治、疗桥:本肾氏•功甲能状心不腺全炎脏、动B超脉粥:样硬左化室舒张功能减退,LVEF60%,室间隔13mm、左室后壁12mm,轻
度主动脉瓣关闭不全,轻度二尖瓣关闭不全
• 睡眠质量差,肥胖(165cm,体重78kg)
②肾血管性疾病• 查体:血压:245/130mmHg,急性病容,颈无抵抗,甲状腺不大,双 个高人血史 压:本吸身烟的治30疗年:,肺药约物2呼0的支吸选/日择音,常清饮晰白酒,10心余年界,略5-8大两/,次 心率96次/分,主动脉瓣第二听诊区2/6
降压药物依从性、剂量、服药时间
②至少三种降压•药物心(包电括1图种利:尿左剂)室足高量电治疗压4周、以继上发,血性压S仍T-高T于改1变40/。90mmHg。
④肢体脉搏不对称,双侧上肢血压相差>20mmHg、下肢血压明显低于上肢、股动脉等搏动减弱或不能触及;
个血人浆史 电:解吸质烟:血30•钾年(,眼补约钾2底0治支检疗/日查后,血:常钾视饮变白网化酒情膜1况0少余)年许,片5-状8两出/次血,视盘水肿,边界模糊
尿常规:蛋白、管型、尿比重、红
2mmol/L 、Ccr 167umol/L 42mmol/L、高密度脂蛋白:1.
2型糖尿病
个人史:吸烟30年,约20支/日,常饮白酒10余年,5-8两/次
高脂血症
3.治疗
• 患者入院后给予静脉微泵注射硝普钠,24小时后改口服硝苯地平 缓释片20mg,2次/日,阿替洛尔50mg,2次/日,呋塞米20mg,1次/ 日,格列美脲2mg,1次/日。患者症状缓解。48小时后停用硝普钠, 带药出院,院外血压不稳定,一月后,患者血压仍有较大波动, 血压波动于150-160/90-120mmHg,为进一步诊治再次入院
(2024年)高血压病例分析ppt课件pptx
对于已出现视网膜病变的患者,加强随访监测,及时调整治疗方案。
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CHAPTER
患者教与生活方式调整建议
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控制钠盐摄入
增加钾盐摄入
控制能量摄入
均衡膳食
减少高盐食品的摄入,如腌制食品、加工肉类等,逐渐实现低盐饮食。
高血压防治的全球化合作和策略
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THANKS
感谢您的观看。
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戒烟
饮酒过量会使血压升高,患者应限制饮酒量,男性每日酒精摄入量不应超过25克,女性不应超过15克。
限酒
保持充足的睡眠时间,避免熬夜和过度劳累。
规律作息
保持心情愉悦,避免过度紧张和焦虑,可通过冥想、深呼吸等方式进行心理调节。
心理调节
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06
CHAPTER
总结回顾与展望未来发展趋势
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控制血压
对于高危患者,使用抗血小板药物如阿司匹林可降低心脑血管事件风险。
抗血小板治疗
根据患者血脂水平,使用降脂药物,降低动脉粥样硬化风险。
血脂管理
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眼底检查
血压控制
生活方式干预
随访监测
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定期进行眼底检查,评估视网膜病变程度。
严格控制血压,降低视网膜病变风险。
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(医学课件)高血压病例分析PPT幻灯片
状况1(控制稳定)处置
• 原则: 按期随访、维持治疗、直接预约下次随 访时间。告知异常状况就诊、生活方式指导、 每年1次健康体检。
• 细则:①全科医生助理员:在全科医生接诊前 给患者测量BMI、血压、并把各项辅助检查结 果录入档案,全科医生接诊后,协助医生指导 患者饮食、运动、生活方式及用药注意事项、 家中血压自测,并预约患者下一次的随访时间。
• 状况4: 就诊时主诉为头痛加剧1天,测血压为 180/110mmHg;伴恶心呕吐、视力模糊、心悸、 胸闷、喘憋不能平卧等情况。如何进行评估? 根据评估结果,应如何进干预?
第3步--------案例解析及解析要点
• 请各小组将讨论的核心观点写在白纸上 张贴出来,或者直接写在白板上。各组 选出代表进行小结发言。
状况2(初次异常 )处置
• 细则:②全科医生:药物调整可以采用 新版高血压指南建议的措施,联合用药, 根据血压、心率、心律、尿常规检查、 肾功能、肝功能情况综合判断,选择适 宜的药物联合。预约2周内随访。给与血 脂 血糖 血常规 尿常规 心电图 肾功能 心脏超声及眼底检查。
状况3(反复异常 )处置
服。紧急处理后转诊专科医院。2周后主 动随诊转诊结果。病情平稳后转给全科 医生继续常规管理。
本文案例处理方法
• 对于本文病例的生活方式指导可以做如 下安排:饮食,每日盐<6g.,最好<5g; 调整膳食结构,新鲜水果蔬菜粗粮膳食 纤维为宜;控制总热量;避免吸烟或二 手烟;限酒,女性每日<15g;控制体重, BMI<25kg/ ;
状况1(控制稳定)处置
• 细则:②全科医生:患者血压平稳,没有药物 不良反应,各项辅助检查结果无异常,给患者 开1个月的降压药,嘱患者维持原药物治疗,1 个月后按时来签约全科医生处随访。告知患者 了解自身异常状况,如血压控制不佳,收缩压 ≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg,出现 头晕、头痛、胸痛、视物模糊等及时就诊每年 需要≥1次的血脂、血糖、血常规、尿常规、心 电图、肾功能、心脏超声及眼底检查。
高血压病例分析PPT
(1)高血压1 级且无其他 危险因素
(1)高血压2 级或
(2)高血压 1 级伴危险 因素1-2个
(1)高血压 3 级 或
(2)高血压1级或2 级伴危险因素≥3 个或
(3)靶器官损害或 (4)临床疾患
•年龄≥55岁 •吸烟 •血脂异常
•早发心血管家族史 •肥胖 •缺乏体力活动
•左室肥厚 •颈动脉增厚、斑块
2级高血压(中度) 160~179
3级高血压(重度) ≥180
单纯收缩期高血压 ≥140
和 和/或 和/或 和/或
和/或
和/或
和
舒张压 (mmHg) <80 80~89 ≥90 90~99
100~109
≥110
<90
该患者为高血压1 级且有2个危险因
素,危险分层考虑
为中危
分层 低危
中危
高危
分层 项目
高血压病例思考
2
2
3
4 5
患者,男性,58岁。既往有高血压病史7年,最高血压 155/95mmHg,曾先后服过洛汀新、降压0号等药物治疗, 血压一直控制不佳。2个月前,每天加用氨氯地平5 mg治 疗,血压有波动,同时伴有颜面潮红和双下肢水肿而停 用,故来诊。既往吸烟史10年。
血压:150/95 mmHg,各瓣膜听诊区未闻及杂音,心率76 次/分,肝、脾未触及,双肾区无叩击痛,双下肢无水肿
糖尿病患者常需要 联用多种降压药物血压才能达标
1种
2种
INSIGHT
大
型
ALLHAT
研
IDNT
究
RENAAL
的
结
UKPDS
果
ABCDΒιβλιοθήκη HOTAASK3种
病例分析高血压PPT课件
• 诊断?自测血压、诊所血压、动态血压 • 鉴别诊断:原发?继发? • 危险因素? • 靶器官情况? • 临床情况?
高血压患者危险分层
其它危险因素 和病史
1级 SBP140-159
或
DBP 90-99
2级 SBP160-179
或
DBP 100-109
I 无其它危险 因素
II 1-2个危险 因素
III >3个危险因 素或靶器官损 害或糖尿病
R: 缬沙坦 80mg qd; 比索洛尔 5 mg qd; 氢氯噻嗪12.5mg qd; 阿司匹林 100mg qd 低脂、低盐饮食 增加活动量
调整用药:?
R: 缬沙坦 80mg qd; 比索洛尔 5 mg qd; 氢氯噻嗪12.5mg qd; 阿司匹林 100mg qd 辛伐他汀 20mg qn 低脂、低盐饮食 增加活动量
R:缬沙坦 80mg qd; 美托洛尔 50mg q12h; 氢氯噻嗪12.5mg qd; 阿司匹林 100mg qd 严格戒烟 低盐饮食
原药维持:?
2月后复诊,无不适。感觉良好。 PE:BP:128/80mmHg。HR:74/分。 不肿。余同前。 血常规(-)。尿常规:蛋白()。 血生化:肝功正常; Cr: 1.6mg/dl; BUN: 24mg/dl; Cho: 243mg/dl, TG: 280mg/dl, HDL: 40mg/dl, Glu: 112mg/dl。
R:苯那普利 10mg qd; 美托洛尔 50mg q12h; 氢氯噻嗪12.5mg qd; 阿司匹林 100mg qd 严格戒烟 低盐饮食
调整用药:?
R:缬沙坦 80mg qd; 美托洛尔 50mg q12h; 氢氯噻嗪12.5mg qd; 阿司匹林 100mg qd 严格戒烟 低盐饮食
恶性高血压肾损害ppt课件
降压速度过快→少尿性ARF
如心脑功能状态允许,平稳降压
尿毒症透析:脱水要慎重 严重心功能不全:首选腹透
编辑版ppt
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其它治疗
对症支持治疗 纠正电解质、酸碱紊乱
原发病治疗
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预后
随着诊断治疗水平提高,预后大有改观 影响因素: 基础病因
肾功能损害程度 肾脏大小 急性少尿和微血管病性溶血性贫血
24小时内缓慢降至
160-170/100-110mmHg
或下降<20%
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有心衰、高血压脑病及危象等急症
数分钟至数小时内降至 160-170/100-110mmHg 或下降<20%
合并急性左心衰时,根据症状和体 征的缓解与否调整药物种类和剂量
编辑版ppt
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血压稳定后 逐渐加口服降压药物,停硝普钠 联合用药,宜选用长效制剂
溶血尿毒症综合症 急性肾衰竭 高血压心脏病
肾病综合症 局灶增生硬化型IgA肾病 慢性肾衰竭急性加重
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恶性高血压肾损害
赵明辉 北京大学第一医院肾内科 北京大学肾脏病研究所
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恶性高血压
临床诊断标准
舒张压≥130mmHg 眼底≥III级 心、脑、肾等靶器官受累
是血栓性微血管病的一种 病因不一
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诊断
诊断恶性高血压
①舒张压持续升高超过130mmHg ②眼底病变III级或IV级 ③心、脑、肾受累
其中①②必备
寻找病因
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肾活检
除外肾血管性和内分泌性高血压 符合ARF肾活检的条件
血压140/90mmHg、Hb80g/L、PLT80x109/L 透析的安排
恶性高血压ppt课件
首发症状:常见是头痛、视力模糊、和体重下降; 血压:就诊时血压常在150-290/100-180mmHg,其中多 数患者的平均舒张压超过120-130mmHg; 眼底表现:高血压视网膜病变KW分级的III(眼底视网膜 水肿和出血渗出)和IV级(双侧视乳头的水肿)是本病的 眼底表现特征; 肾脏表现:50%-60%有镜下血尿,20%可出现肉眼血尿, 2/3患者蛋白尿低于4g/d,呈肾病综合症表现者罕见。肾实 质性疾病继发的恶性高血压尿蛋白量通常较大,可呈肾病 综合症范围,而原发性恶性高血压尿蛋白通常在1g左右。
MHPT肾活检注意事项
由于高血压和小动脉硬化肾穿刺时容易出血, 一定要在血压得到控制后才考虑肾活检; 一定要有肾活检经验丰富的医生亲自操作。
治疗
恶性高血压一经诊断,就应采取积极地降压 治疗,以防止高血压脑病、脑出血、急性肺 水肿及肾衰竭等严重并发症的发生及进展; 随着血压的降低,肾小能损害可能会终止或好转。
肾实质性疾病继发的恶性高血 压
肾脏可以缩小 动脉管壁增厚和细动脉玻璃样 变性为常见表现
肾小球 病变
弥漫球性分布,主要为肾小球 炎症性损伤,系膜基质增多或 肾小球硬化 肾小管和肾间质的慢性损伤, 即肾小管萎缩及灶状代偿肥大; 肾间质多灶状淋巴及单核细胞 浸润和纤维化
肾小管 及肾间 质病变
临床症状
病理
病理:
肉眼 肾小动 脉病变
原发性恶性高血压
出现终末期肾衰时肾脏大小可以 正常 在急性期可见内皮细胞变性、脱 落及内皮水肿,严重者可见内膜 及管壁纤维素样坏死;慢性期内 膜呈葱皮状纤维性增厚,管腔狭 窄 局灶节段性分布,主要表现为肾 小球基底膜缺血性皱缩和缺血性 硬化,严重者可出现节段性纤维 素样坏死 肾小管弥漫性、急性损伤,即变 性、萎缩及再生;肾间质水肿, 有或无淋巴及单核细胞灶状浸润
恶性高血压ppt课件
PPT学习交流
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治疗-降压原则
JNC7:第1小时MAP降低幅度<25% 2-6 小时之内血压降至160/100-110 mmHg 24-48 小时之内血压逐渐降至正常
ESH/ESC:第1小时MAP降低幅度<25%
✓急性脑卒中、急性主动脉夹层、急性左心衰等除外
PPT学习交流
治疗-降压药物
静脉: 非选择性血管扩张剂:硝普钠、硝酸甘油 α-受体阻滞剂:盐酸乌拉地尔(亚宁定)、酚妥拉明 Β-受体阻滞剂:拉贝洛尔、艾司洛尔 钙通道阻滞剂:地尔硫卓、尼卡地平
急进性高血压: 1921年提出
(1)舒张压>140mmHg
(2)眼底病变Ⅲ级
(3)无肾功能衰竭
(4)是恶性高血压的前驱
PPT学习交流
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概念区分
高血压急症:(1)收缩压> 180 mmHg或舒张压>120mmHg (2)即将发生严重靶器官损害或靶器官损害急性加剧
高血压亚急症 :(1)收缩压>180 mmHg或舒张压>120mmHg (2)无靶器官损害
高血压危象: 包括高血压急症、高血压亚急症; 1% 高血压患者会在某一阶段发生高血压危象
PPT学习交流
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诱因、病因
诱因
疲劳、寒冷刺激、神经过度紧张、急慢性疼痛、停服降压药等
病因
原发性高血压:约37% 继发性高血压:60%-80%
--肾实质性疾病:lgA肾病最常见 --肾血管性疾病:肾动脉狭窄 --内分泌性疾病:嗜铬细胞瘤、库欣综合征征、原发性醛固酮增多症 --其他
口服:联合用药
ACE-I /ARB :一线用药,但肾功能不全时会急性肾衰和高钾
钙通道阻滞剂
利尿剂:血容量不足慎用,会进一步激活RASS ;
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- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
• 电镜诊断或印象:结合临床,符合高血压病肾损伤。
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诊断
• 慢性肾功能衰竭,尿毒症期 • 高血压病3级(很高危组) • 高血压性肾病 • 心功能不全 • G6PD缺乏症
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What should we do?
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肾脏替代治疗
PD
OR
HD
13
肾脏替代治疗
血流动力学影响更小
更好地保护残余肾功能
控制高血压
心血管事件发生率(%)
高血压显著增加CKD患者心血管事件发生
45
4400..66
40
35
30
25
20 15
1133..33
10
5
0
2008 European Society of Hypertension annual. 1B6erlin.
控制高血压
心血管事件是CKD患者首位死亡原因:超过一半合并高血压的CKD患者 死于心血管疾病。
• 基底膜:内疏松层增厚、水肿,厚度约400nm。基底膜缺血萎缩。 • 脏层上皮细胞:上皮细胞肿胀,空泡变性。足突大部分融合及微绒毛
变。 • 系膜区:系膜细胞和基质增生。 • 未见电子致密物。 • 肾小管-间质:肾小管萎缩。肾间质胶原纤维增生伴淋巴、单核细胞
浸润。 • 肾间质血管:毛细血管管腔内见红细胞。小动脉管壁增厚,内皮细胞
• 心脏彩超>1。左房、左室增大,左室壁增厚。
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• 诊断:1、慢性肾功能衰竭,尿毒症期;2、 恶性高血压。予血液透析、降压等处理, 经治疗症状好转后患者于2月19日主动要求 出院。6病情简介Fra bibliotek• 既往史
–G6PD缺乏症; –否认糖尿病、心脏病等内科病史; –否认肝炎、结核病史。
• 家族史
–否认家族高血压病史。
versus 0% on HD. Median time to recovery was 300 (150
-365) days.(1)
Recovery of renal function in Black South African patients with malignant hypertension: superiority of continuous ambulatory peritoneal dialysis over hemodialysis,Katz IJ,Sofianou L,Butler O et al.Perit Dial Int 2001,21:581-586
58%
60
40
19%
20
患者比例(%)
10
死于心血管疾病
死于肾衰竭
K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and StratificationShulman NB,et al.Hypertension. 1989 May;13(5 Suppl1):7I80-93.
• 入院查体
–BP 151/105mmHg,余无特殊。
7
辅助检查
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肾 脏 病 理(光镜)
• 标本: 送检物为肾穿刺活检组织2条,合计组 织长度:2.7cm。
• 石蜡切片检查:共检及肾小球:15个。 • 其中肾小球球性硬化:3个。肾小球节段性硬化:
0个。肾小球新月体形成:0个。 5个肾小球呈缺血性皱缩,1个肾小球毛细血管内 皮细胞增生、胞浆肿胀、疏松化。其余肾小球系 膜基质呈节段性轻微增多。毛细血管内皮细胞未 见明显增生。毛细血管基底膜呈节段性空泡变性。 肾小球内未见明显嗜复红蛋白沉积。肾小管上皮 细胞呈弥漫性空泡变性及颗粒变性,大片肾小管萎缩(70%)。肾间质大片单个核炎症 细胞浸润,伴大片纤维化(70%)。肾小动脉管壁增厚显著,动脉内膜层增生,分层, 呈葱皮样外观。
,辅助检查提示尿常规 Pro1+,血常规Hb 89g/L,生化 TCO2 19mmol/L,BUN 34.3mmol/L,Cr 648umol/L,诊断 :慢性肾衰,高血压病。因患者拒绝住院治疗,医生予门 诊降压护肾、纠贫治疗,降压方案不详,头痛好转后未再 规律服药治疗;
2
• ③2012年2月10日因头痛、气促、不能平卧至另一 三甲医院急诊就诊,测BP240/170mmHg,查体:双 肺可闻及明显湿罗音,查胸片提示心衰肺水肿, 双侧胸腔积液。结合病史,初步诊断为:急性心 功能衰竭,慢性肾衰。入住该院肾内科,完善相 关检查:
对日常生活及工作影响更小
Peritoneal dialysis compared with HD was highly significant
as an indicator of RC (p < 0.0001), with 60% of patients on PD regaining renal function,
PD is better for him.
CAPD治疗:4袋1.5%低钙透 析液
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控制高血压
高血压:肾脏损伤的关键因素之一
50%-75%的慢性肾病患者同时患有高血压 高血压也是肾病进展和心血管疾病的危险因素
蛋白尿
蛋白尿
损伤
高血压
肾
GFR
高血压
衰
其他
其他
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K/DOQI. American Journal of Kidney Diseases.2004;43(5suppl1):S1-290.
• 病理诊断: 肾血栓性微血管病。结合临床,符合为恶性高 血压肾损害病理改变。
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肾 脏 病 理(电镜)
• 电镜描述:
• 肾小球:镜下检测到1个肾小球,毛细血管内皮细胞明显空泡变性, 管腔内可见红细胞,内皮细胞无明显增生,部分毛细血管袢受压,管 腔狭窄。肾小囊壁层无明显增厚、分层,壁层细胞空泡变性,无明显 增生。
恶性高血压并发肾损害 病例分享
广东省中医院肾内科 梁星
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病情简介
• 李某某,男性,38岁,2012年2月25日入院 • 主诉:发现血压升高2年余,血肌酐升高1月余 • 病史: • ①发现血压升高2年余,最高血压达240/170mmHg,间断服
用卡托普利降压,平素未监测血压; • ②2012年1月因头痛至某三甲医院就诊,血压210/123mmHg
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• 双肾彩超:右肾约97*47mm,左肾约101*53mm,双肾大小 形态正常,包膜光滑,双肾皮质回声增强,皮髓质对比增 强,双肾集合系统未见明显异常回声。诊断:双肾实质异 常回声改变,请结合肾功能。
• 双侧肾上腺彩超:未见异常团块回声,未见异常血流信号。 诊断:双侧肾上腺区未见占位。
• 双侧肾动脉:左心功能测量:EF55%,FS29%,CO6.5L/min, SV102ml/bit,E/A彩超提示肾动脉主干未见狭窄。