大气污染与健康研究综述

大气污染与健康研究综述

大气污染与健康研究综述

张金刚泰山医学院

摘要：近年来我国大气污染问题日益严重，国内外的大量研究表明：大气污染与许多健康效应直接或间接相关，可对人体呼吸、循环、等多个系统产生不良影响，造成肺功能下降、心血管疾病发生率和死亡率升高。目前，在国家规定的个空气污染防治重点城市中有约三分之二的城市的大气质量尚未达到标准。我国北方城市居民呼吸系统疾病发病率和死亡率比发达国家高出几倍【1】。该文综述了大气污染物与人群健康的关系，为控制大气危害和解决政策提出依据，为今后开展此类研究提出建议。

关键词：大气污染健康流行病学疾病

1、大气污染的概况

大气污染物是由诸多污染物组成的复杂混合物，可以分为化学性、生物性和物理性污染物三类。根据其存在状态，可分为气态和气溶胶两类。气态污染物主要有：二氧化硫（SO2）、氮氧化物（NOX）、一氧化碳（CO）和臭氧（O3）。气溶胶态的大气污染物即大气颗粒物（ambient particulate matter），按空气动力学直径可分为：总悬浮颗粒物（total suspendedparticulates，TSP；粒径≤100μm）、可吸入颗粒物（inhalable particle，IP；PM10；粒径≤10μm）、细颗粒物（fine particle；fine particulate matter，PM2.5；粒径≤2.5μm）和超细颗粒物（ultrafine particle；ultra-fine partieu- late matter，PM0.1；粒径≤0.1μm）。WHO在2005年修订了世界卫生组织大气质量基准（AQG）提出目前全球主要大气污染物为以下4 项：大气颗粒物、二氧化硫、二氧化氮和臭氧。【2】

1、1 颗粒物

近年来，细颗粒物对心血管系统的影响被尤为关注。BROOK等[2]认为短期暴露于细颗粒物可诱发心律失常、心肌梗死、心肌缺血、心力衰竭、中风、外周动脉疾病的加重以及猝死。长期暴露也可增加高血压和全身性动脉粥样硬化等多种心血管疾病的风险。颗粒物的大小和形状决定颗粒最终进入人体的部位和对人体的危害程度，d<5.0μm的尘埃则能进入肺中，其中粒径为0.5～5.0μm的可以沉积在细支气管中，经数小时后可由纤毛作用排除掉，而d<0.5μm的可到达并滞留于肺泡中达数周、数月或数年，甚至可能进入血液通往全身。PM2.5 粒径小，表面积相对大，更易富集空气中的有毒重金属、酸性

氧化物、有机污染物、细菌和病毒等。

1、2 二氧化硫

SO2易溶于水，被上呼吸道和支气管黏膜的黏液吸收，可对上呼吸道黏膜产生强烈的刺激作用，损伤呼吸道，减弱肺泡活性，从而引发气管炎、支气管哮喘等。SO2在金属微粒催化下被氧化成SO3，其危险性更高。SO2与苯丙芘B[a]P联合作用时可增加其致癌作用。另外，SO2可吸附在PM2.5 的表面进入呼吸道深部，使毒性增加3、4 倍。ROUTLEDGE 等让健康志愿者短期吸入极低浓度二氧化硫（200 ppb），4 h 后心脏交感神经的控制性减少（P <0.05），认为SO2可增加室性心律失常的发生率。刘晓莉等用SO2将大鼠染毒，发现海马CAI 区神经元自发放电的时程较对照组显著延长（P<0.001）；中频放电神经元比例明显下降（P<0.05），而低频放电神经元比例升高；SO2染毒大鼠的学习记忆能力显著下降（P <0.01），推断SO2具有类似神经毒物作用，抑制大鼠海马CAI 区神经元的兴奋性，并干扰和影响学习记忆功能。【3】

1、3氮氧化物

NOx尤其NO2是可直接侵入肺泡内巨噬细胞，释放蛋白分解酶，破坏肺泡。正常健康者暴露在室内水平的NO2 3 h，会出现轻微呼吸道炎症。BARCK等对轻微哮喘和过敏症患者的研究显示：与无暴露对照组相比，在浓度为500μg/m3的NO2下暴露30min，支气管灌洗液和肺泡灌洗液中的嗜中性粒细胞增加（P =0.02）。另外，大气环境中的NOx和HC在强烈太阳光紫外线照射下，经过复杂的光化学反应，可生成光化学烟雾，造成严重的二次污染，破坏生态环境【4】。NO在无污染的大气中含量极低，城市生活区大气中则较高，它具有广泛的生理学作用性，使细胞内cGMP水平升高而引起生物效应。同时，NO2、NO作为环境毒物，都可以形成酸雨破坏臭氧层。

1、4臭氧

O3是光化学烟雾最重要的因子，可溶性气体，是城市中光化学氧化剂的主要成分，人体的影响与接触的浓度、时间和接触者的运动量相关。免疫学研究表明，哮喘和非哮喘人群的呼吸系统疾病发病率和入院率的增加均与环境中O3浓度上升有关。JERRETT等在18年间研究了全美448850名个体，收集同期96个大城市的空气污染数据，分析发现：和空气污染的其他因素相比，O3在心脏性死亡中作用甚微，但是O3长期暴露对呼吸系统死亡率有促进作用：O3浓度每增加10

生成及其如何导致炎症反应是倍受关注的重要机制，氧化应激还可促发氧化、还原反应敏感的信号通路，以协同方式激活前炎性细胞因子、化学因子和黏附受体的表达。另外，PM、O3等可以在气道表面生成免疫介导物过敏毒素C3a，诱导气道高反应性。

2、2大气污染物对心血管系统的危害

关于大气污染物与心血管系统关系的研究主要集中流行病学研究和毒理学研究两个方面，后者主要是组成成分分析研究和致病机制研究。杨敏娟等【8】调查分析多方面资料，在控制了长期趋势、短期趋势、气象因素等混杂因素的基础上，大气SO2、NO2和PM10 浓度每升高10μg/m3，心脑血管疾病死亡危险性分别增加0.40%（0.10%～0.80%），1.30%（0.20%～2.40%）和0.40%（0.20%～0.60%）。PM10效应在 1 日后达到最大，并基本呈线性无阈值。提示大气污染对人群健康存在短期影响能增加人群心脑血管疾病死亡。

大气污染物对心血管系统的影响机制还不清楚。大气颗粒物可能通过以下途径影响心血管系统: （1）干扰心脏自主神经功能的调节；

(2)颗粒物本身或其某些组分直接进入循环系统诱发血栓的形成； (3)刺激呼吸道产生炎症并释放细胞因子, 后者通过引起血管损伤, 导致血栓形成。【9】

2、3大气污染物与死亡率

许多流行病学研究表明长期暴露在大气污染中与死亡率相关。POPE等通过美国癌症协会收集了暴露于大气污染16 年的近50 万成年人的死亡数据，分析后发现：在控制吸烟、饮食等混杂因素后，PM2.5 每升高10μg/m3，总死亡率、心血管疾病死亡率和肺癌死亡率均分别升高4.00％、6.00％和8.00％。PM2.5 浓度与其健康损害作用呈线性相关，未发现其健康效应的阈值。美国国家空气污染与死亡率和发病率关系的研究（NMMAPS）观察了全美20 个最大城市约5 000 万人口和同期天气状况，发现死亡前一天的PM10 每升高10μg/m3，每日总死亡率和心肺疾病死亡率分别上升0.21%和0.31%。我国常桂秋等人在北京市的一项研究结果显示，总悬浮颗粒物每增加100μg/m3，循环系统疾病死亡率增加0.62%，贾健等在上海市闸北区的研究表明：PM10、SO 2及NO248h 平均浓度每增加10μg/m3，与总死亡率的OR 分别为1.007（95％CI：1.003～1.011），1.011（95％CI：1.001～1.021），1.010（95％CI：1.000～1.020），其中PM10 与死亡率的联系在敏感度分析中不随模型参数的改变而不同。【10】