炎症因子表达与糖尿病肾病胰岛素抵抗相关性研究
炎症细胞因子在2型糖尿病发病机制中的研究进展
炎症细胞因子在2型糖尿病发病机制中的研究进展张黎明(综述);高凌(审校)【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2016(045)008【总页数】4页(P1113-1116)【关键词】糖尿病 ,2型;白细胞介素;肿瘤坏死因子;C反应蛋白【作者】张黎明(综述);高凌(审校)【作者单位】湖北省襄阳市中心医院内分泌科 441021;湖北省襄阳市中心医院内分泌科 441021【正文语种】中文【中图分类】R587.1近来的研究说明2型糖尿病(T2DM)是一种自然免疫及炎症性疾病，是一种“慢性低度炎症状态”，认为炎症、免疫与T2DM的发病存在关联[1]。
在炎症因子中，除了肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)、C反应蛋白(CRP)等作为炎症过程的调节因子外，近年来关于树突状细胞等细胞因子的研究，在T2DM特别是糖尿病大血管病变，如动脉粥样硬化斑块形成发展中的作用也日益受到关注，本文拟对相关机制进展进行综述。
T2DM的特征是胰岛素抵抗(IR)和进行性β细胞凋亡，二者可能有着共同的发病机制。
近几年的研究表明[2]，慢性炎症可能与T2DM的IR及β细胞损伤有关。
有观点认为[3]，T2DM是一种自然免疫和炎症性疾病。
炎症因子包括：免疫炎症反应细胞，如白细胞，与急性炎症有关；急性期反应蛋白，如CRP；炎症因子，如TNF、IL、脂联素及抵抗素等；以及凝血因子、血脂成分及其他如唾液酸、淀粉样物质等。
炎症细胞因子作为炎症过程的调节因子，在T2DM的发病机制中起着重要作用。
相关的研究显示[8]，肥胖患者及T2DM患者的脂肪组织内TNF-α蛋白高表达，TNF-α水平及生物活性显著高于常人。
此外，TNF-α还可抑制磷酯酰肌醇-3激酶活性，抑制过氧化物酶体增生物激活受体-γ(PPAR-γ)活性[9]。
TNF-α同时还可通过多种机制引起IR，在饮食诱导加遗传性肥胖的患者中，其机体存在有TNF-α信号遗传缺陷，能显著改善IR信号转导能力，降低胰岛素敏感性。
糖尿病肾病患者炎症因子的表达及与肾功能指标的相关性分析
糖尿病肾病患者炎症因子的表达及与肾功能指标的相关性分析糖尿病肾病是糖尿病患者中最常见的并发症之一，其主要特征是肾小球滤过膜的损害和炎症反应的累积，最终导致肾功能受损。
研究表明，炎症因子在糖尿病肾病的发展过程中发挥着重要作用，但炎症因子的表达与肾功能指标的相关性尚不明确。
本文旨在对糖尿病肾病患者炎症因子的表达进行分析，并探讨其与肾功能指标的相关性，以期揭示炎症因子在糖尿病肾病发展中的作用机制。
1. 糖尿病肾病患者炎症因子的表达糖尿病肾病患者肾脏组织和尿液中均可检测到多种炎症因子的表达，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）等。
这些炎症因子的表达与肾小球和肾小管的炎症反应密切相关，促进了肾小球滤过膜的通透性增加和纤维化的发生，进一步加速了糖尿病肾病的进展。
炎症因子还可诱导内皮细胞和间质细胞产生促纤维化因子，如转化生长因子-β（TGF-β）、成纤维细胞生长因子（FGF-2）等，进一步诱导纤维化的发生。
炎症因子的表达在糖尿病肾病的发生和发展中扮演着重要的角色。
2. 炎症因子与肾功能指标的相关性分析通过研究糖尿病肾病患者的炎症因子表达水平与肾功能指标的相关性，可以更直观地了解炎症因子在糖尿病肾病发展过程中的作用机制。
以TNF-α和CRP为例，一些研究发现，糖尿病肾病患者血清中TNF-α和CRP的水平呈正相关，且与肾小球滤过率（GFR）呈负相关。
这表明TNF-α和CRP的高表达水平与肾功能下降密切相关，可能是糖尿病肾病患者肾功能损害的重要因素之一。
IL-6也是糖尿病肾病患者炎症反应的重要标志物之一。
一些研究发现，IL-6的表达水平与尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）呈正相关，并与肾小球滤过率（GFR）呈负相关。
这表明IL-6的高表达水平也与肾功能下降有密切关系。
炎症因子与肾功能指标的相关性还受到糖尿病肾病患者年龄、病程、血糖控制水平等因素的影响。
在进行炎症因子与肾功能指标的相关性分析时，需要对这些影响因素进行统计学校修正，以排除其干扰因素，获得更可靠的相关性结果。
NLRP3炎性小体与糖尿病肾病的研究进展
糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN）作为一种最常见的糖尿病慢性并发症，已占据导致终末期肾病的领导地位。
DN的发病机制复杂，主要有：糖代谢异常、肾脏血流动力学改变、氧化应激、细胞因子的作用、炎症反应和遗传因素等，而炎症反应的研究中可能作为共同的下游通路，介导DN的发生发展。
炎症反应的研究中，尤以NLRP3炎性小体研究较多，且NLRP3炎性小体的异常激活与多种疾病的发生发展密切相关，如系统性红斑狼疮、阿尔茨海默病、痛风、2型糖尿病等。
虽然NLRP3炎性小体介导DN的机制尚不十分明确，但其介导DN的发生发展是毋庸置疑的，而通过对其信号通路的抑制可改善DN症状。
本文主要就NLRP3炎性小体的组成、激活模式及其与DN的密切关系的研究进展做一综述。
1NLRP3炎性小体组成NLRP3是一种位于细胞质内的Nod样受体（NOD-like receptor,NLR）和位于细胞膜上的Toll样受体（Toll-likereceptor,TLR）共同通过识别入侵的微生物以及体内的危险信号，激活固有免疫，从而作为机体防御的第1道防线发挥作用。
NLRP3炎性小体是相对分子质量约为700000的蛋白复合物[1]，包括NOD样受体蛋白3（NLRP3）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1（cas⁃pase-1）[2]。
其中NLRP3是炎性小体的核心蛋白，通过识别并连接上游信号介导自身寡聚激活，激活的NL⁃RP3通过接头蛋白ASC连接caspase-1前体形成NL⁃RP3炎性小体。
Caspase-1又称为IL-1β裂解酶，是NLRP3炎性小体的效应蛋白，在形成炎性小体后通过催化作用水解成有活性的P10和P20亚基，其中P20亚基可通过诱导IL-1β前体成熟和分泌IL-1β、IL-18，NLRP3炎性小体的激活主要发生在巨噬细胞和树突状细胞上[3]。
2NLRP3炎性小体激活模型NLRP3静息时定位于内质网中，被信号启动后则定位于核周，与内质网和线粒体共同定位[4]。
2型糖尿病患者IL-1β、PGE2水平与其糖尿病肾病的关系
论著·临床辅助检查CHINESE COMMUNITY DOCTORS糖尿病(DM)是一种由于胰岛素分泌(和)或胰岛素作用缺陷所致的以高血糖为特征的代谢性疾病，会引发全身各器官发生病变[1]。
而糖尿病肾病(DN)在发达国家已替代慢性肾小球肾炎，成为慢性肾衰竭终末期肾病的首位病因[2]，并且是DM发病后一种较为严重的并发症[3-4]。
研究表明，在DM的发生、发展过程中，炎性因子、免疫学指标等因素共同作用，造成胰岛素抵抗(IR)，从而导致DN的发生[5-6]。
IL-1β、PGE2是重要的细胞炎性因子，在炎症过程中起重要作用。
为研究DM患者炎性指标IL-1β、PGE2与DN的相关性，本研究选取T2DM患者130例进行研究，为DN的发病机理提供理论依据。
资料与方法选取2012年1月-2016年12月收治T2DM患者130例，分为DN组60例及T2DM组70例。
所有患者符合2013年WHO关于DM的诊断标准。
DN的诊断标准参照2007年美国糖尿病协会公布的指南。
选择同期门诊体检健康者60例作为NC组。
对照组无DM或其他代谢性疾病史，无心脑血管病及肾病史。
3组一般资料比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。
方法：3组空腹12h后，清晨抽取空腹静脉血，IL-1β、PGE2测定均采用放射免疫法(试剂盒购于北京华英生物技术研究所，R-911全自动放免计数仪)。
采用德国Siemens公司BNBNⅡ全自动蛋白分析仪及配套试剂分析IgG、IgA、IgM的表达水平。
统计学处理：采用SPSS16.0统计软件，3组比较采用方差分析、q检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。
结果DN组BMI、SBP、DBP、FPG、PBG、TC、TG、LDL、Hcy、Fins、Cr、UAER、ACR、HOMA-IR水平显著高于T2DM组及NC组，差异有统计学意义(P＜0.05)。
T2DM组BMI、SBP、DBP、FPG、PBG、TC、TG、LDL、Hcy、Fins、Cr、UAER、ACR、HOMA-IR水平显著高于NC组，差异有统计学意义(P＜0.05)。
SGLT2i与糖尿病肾病患者血清hs-CRP、RBP关系的研究进展
2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）是一种因胰岛素分泌相对不足或者胰岛素抵抗导致血糖升高的内分泌系统疾病。
我国是糖尿病大国，且糖尿病的发病率逐年升高。
近十余年来，随着国内外医疗与科技水平的发展，降糖药物的研发取得了重大进展，多种新型降糖药物陆续上市，其中，钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（sodium-glucose cotransporter 2 inhibitor，SGLT2i）、二肽基肽酶4抑制剂、胰高血糖素样肽1受体激动剂已被证实除降糖作用外，还具有肾脏保护作用，并被相关临床指南或专家共识推荐。
多项大型临床试验表明，SGLT2i 在有效降低T2DM 患者血糖的同时，还能延缓肾脏疾病进展，甚至在单纯慢性肾脏病患者中也表现出良好疗效[1-3]。
本文结合了国内外最新指南以及临床试验，分析新型降糖药物SGLT2i 在T2DM 患者肾脏方面的获益，以期为临床更好地应用新型降糖药物提供参考。
1 糖尿病肾病的发病机制糖尿病肾病（diabetic kidney disease，DKD）是糖尿病最严重的微血管并发症之一，是引起终末期肾病的首要原因，也是导致糖尿病患者死亡的重要因素之一[4]。
DKD 的病理改变以系膜增殖、肾小球肥大、细胞外基质沉积和肾小球基底膜增厚为特征，最终会导致肾小球硬化和肾衰竭。
临床上，DKD 主要以持续的蛋白尿和（或）肾小球滤过率进行性下降为特征。
DKD 的发病机制十分复杂且尚未明确，可能与多因素共同作用相关，目前普遍认为氧化应激、炎症和自噬是其主要发病机制[5]。
大量临床研究表明，高血糖、高血压等是DKD 的危险因素，而降糖治疗可以有效延缓T2DM 患者DKD 的发生和发展。
2 超敏C 反应蛋白与DKDC 反应蛋白是由肝脏合成的用于保护身体的急性时相反应蛋白，具有激活补体，调节吞噬细胞功能，清除损伤、坏死组织和外来病原体的作用。
C 反应蛋白被公认为是最有价值的急性时相反应蛋白，其水平Research progress on the relationship between SGLT2i and serum hs-CRP and RBP in patients with diabetic kidney disease Wang Shuai, Zheng Xianling. Chengde Medical University, Chengde 067000, China【Abstract 】Sodium-glucose cotransporter 2 inhibitor (SGLT2i) is a new class of non-insulin-dependent oral hypoglycemic drugs discovered in recent years, representative drugs include dapagliflozin, empagliflozin, canagliflozin, etc. Clinically, diabetic kidney disease(DKD) has many insidious onset, no obvious symptoms in the early stage, patients often appear after edema, foamy urine and other symptoms before visiting the doctor, at this time most patients have entered the irreversible stage, treatment methods are limited and the effect is not good. By detecting hypersensitive C-reactive protein, retinol-binding protein and other indicators, it can assist in the early diagnosis of DKD. Early and rational application of SGLT2i can prevent the occurrence and progression of DKD and bring maximum treatment benefits to diabetic patients.【Key words 】 Sodium-glucose cotransporter 2 inhibitor ; Diabetic kidney disease ; Hypersensitive C-reactive protein ; Retinol-binding proteinSGLT2i 与糖尿病肾病患者血清hs-CRP、RBP 关系的研究进展王帅 郑宪玲*基金项目：河北省邯郸市科学技术研究与发展计划项目(编号：1723208069-4)作者单位：067000 河北省承德市，承德医学院（王帅）；邯郸市中心医院内分泌科（郑宪玲）*通讯作者【摘要】 钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）是近年来发现的一类新型的非胰岛素依赖性口服降糖药，代表药物包括达格列净、恩格列净、卡格列净等。
炎症因子与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性研究
炎症因子与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性研究
徐艳;高燕玲;孙峰
【期刊名称】《临床荟萃》
【年(卷),期】2007(022)002
【摘要】炎症因子C反应蛋白（C reactive protein，CRP）为急性时相期反应蛋白，是一种敏感的非特异的炎症标志。
近年来的研究表明，慢性亚临床炎症可能与胰岛素抵抗和2型糖尿病有关。
CRP与2型糖尿病及其大血管并发症的发生、发展有关，而且CRP对2型糖尿病未来风险预测及临床治疗有效性的评估有一定的价值。
【总页数】2页(P114-115)
【作者】徐艳;高燕玲;孙峰
【作者单位】扬州市第四人民医院,内分泌科,江苏,扬州,225002;扬州市第四人民医院,内分泌科,江苏,扬州,225002;扬州大学医学院,预防医学教研室,江苏,扬
州,225001
【正文语种】中文
【中图分类】R587.1
【相关文献】
1.炎症因子表达与糖尿病肾病胰岛素抵抗相关性研究 [J], 刘丹锋;陈春辉;于强
2.老年2型糖尿病患者肠道菌群多样性及其炎症因子与胰岛素抵抗的相关性研究[J], 李雷;杨云梅;吴月
3.2型糖尿病胰岛素抵抗患者肠道菌群变化及与炎症因子水平的关系 [J], 李彩凤
4.蜂王浆冻干粉对2型糖尿病小鼠糖脂代谢、胰岛素抵抗及血清炎症因子的影响[J], 王春梅;刘晋佳;姜玉锁
5.健脾降糖方辅助治疗2型糖尿病合并冠心病的效果及对患者胰岛素抵抗指数、炎症因子水平的影响 [J], 张凰;吴小秋;周钦云;丁萍
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吡格列酮联合二甲双胍对2型糖尿病患者胰岛素抵抗及炎性因子的影响
吡格列酮联合二甲双胍对2型糖尿病患者胰岛素抵抗及炎性因子的影响陈镇涛;王苓【摘要】目的观察吡格列酮及二甲双胍联合治疗2型糖尿病对患者胰岛素抵抗指数与炎性因子水平的影响。
方法94例2型糖尿病患者随机分为观察组和对照组,分别给予吡格列酮联合二甲双胍、二甲双胍治疗12周,观察治疗前后胰岛素抵抗指数和炎性因子水平,评价治疗效果。
结果观察组疗效优于对照组(Hc=6.513,P<0.05),治疗后两组患者胰岛素抵抗指数明显降低,且观察组指标降低更为显著(P<0.01),观察组治疗后超敏C反应蛋白、IL-6水平显著降低,且均低于对照组(P<0.01)。
结论吡格列酮及二甲双胍联合治疗2型糖尿病可改善胰岛素抵抗、降低炎性因子水平。
【期刊名称】《广东医科大学学报》【年(卷),期】2018(000)002【总页数】3页(P138-140)【关键词】吡格列酮;二甲双胍;2型糖尿病;胰岛素抵抗【作者】陈镇涛;王苓【作者单位】广东省东莞市樟木头医院;广东省东莞市樟木头医院;【正文语种】中文【中图分类】R587.12型糖尿病作为一种慢性代谢疾病，是临床上较常见的内分泌疾病。
二甲双胍可降低大血管并发症，是治疗糖尿病的常用药物，但部分患者仅靠二甲双胍控制血糖效果并不理想[1]。
吡格列酮属于胰岛素增敏剂，而胰岛素增敏剂具有抗动脉粥样硬化及炎症反应，调节血脂和降低血糖等作用[2]。
为进一步探讨上述两种药物联合使用后对2型糖尿病患者的胰岛素抵抗作用及炎性因子的影响，本研究以2016年3月－2017年8月在我院就诊的新诊断的94例2型糖尿病患者为研究对象，观察联合用药治疗效果，旨在为临床治疗药物的选择提供参考。
1 资料和方法1.1 病例与分组所纳入的94例受试者均为2016年3月－2017年8月在我院就诊的新诊断2型糖尿病患者，均符合1999年WHO糖尿病诊断标准。
纳入标准：未应用过任何降糖药物；6.5%＜糖化血红蛋白(HbA1c)＜9.5%；7.0 mmol/L＜空腹血糖(FPG) ＜13.9 mmol/L；患者与家属知情同意。
NF-kB在2型糖尿病大鼠肾组织中相关表达的研究
NF-kB在2型糖尿病大鼠肾组织中相关表达的研究摘要】目的探讨NF-кB在2型糖尿病大鼠肾组织中表达的变化。
方法通过收集正常大鼠及糖尿病鼠的24小时尿标本，测定尿微量白蛋白；并摘取肾脏，行免疫组化观察NF-кB蛋白水平的变化。
结果各组大鼠在肾小管可见NF-кB表达呈棕色颗粒样物，糖尿病小鼠中肾组织NF-кB表达明显升高（P＜0.01）；尿微量白蛋白与NF-кB的表达密切相关，r=0.84（P＜0.01）。
结论 2型糖尿病组大鼠肾脏组织NF-кB表达比正常组表达增强。
【关键词】NF-кB 2型糖尿病胰岛素抵抗炎症反应随着老龄化社会的到来，2型糖尿病的发病率越来越高。
在人们生活水平提高和运动量减少的今天，对糖尿病更要提高警惕，防患于未然。
糖尿病的危害在于其并发症，糖尿病肾脏微血管病变的防治是糖尿病早期防治的重要环节，是医学科学研究的热点和难点。
本实验我们观察糖尿病大鼠各项生化指标、肾脏早期结构及肾脏NF-κB表达的变化，探讨NF-κB在糖尿病肾病的作用机制，并为今后进一步研究提供理论依据。
1 材料与方法1.1 动物模型的建立及分组体质量为（180-200）g健康清洁级SD雄性大鼠30只，随机分成2组，正常对照组（A组），糖尿病模型组（B组），每组15只。
出现胰岛素抵抗后，将链脲佐菌素（STZ）按25mg/kg体质量一次性腹腔注射，正常对照组腹腔内注射等体积柠檬酸缓冲液。
1周后，尾静脉采血测定空腹血糖（采血前大鼠禁食12h），以空腹血糖≥16.7mmol/L作为糖尿病造模成功标准。
A、B两组大鼠再饲养6周，实验结束前一日收集24小时尿标本，用于测定尿微量白蛋白；最后处死大鼠采血，摘取肾脏，部分肾组织用4%中性多聚甲醛固定，行免疫组化观察NF-κB蛋白水平的变化。
1.2 标本留取大鼠自实验前一日用代谢笼收集24小时尿标本。
禁食12小时，于次日经10%水合氯醛（0.3mg/kg）腹腔注射麻醉后，开腹经下腔静脉穿刺采血，血样立即4℃、4000r/min离心5min，分离血清置-20℃冰箱保存。
糖尿病肾病发病中炎症细胞因子的研究进展
糖尿病肾病发病中炎症细胞因子的研究进展过去一直认为糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是一种非炎症性疾病。
然而，现在越来越多研究证实，DN每个阶段的病变都有炎症因子参与，炎症因子和促炎因子与DN的发生发展密切相关，现认为DN是一种炎症性疾病。
DN肾脏局部聚集的巨噬细胞、T淋巴细胞以及中性细胞可产生大量的活性氧、炎症因子，生长因子等物质，从而导致DN肾脏炎性损伤。
标签：糖尿病肾病；炎症；细胞因子1前言近年来，DN发病机制的中炎症学说逐渐被人们所认可。
许多研究表明DN 是一种长期、慢性的低度炎症性疾病，与自然免疫性疾病有关，其而与细菌，病毒感染的急性炎症不同[1]。
临床和实验室的众多证据证明，炎症在糖尿病肾病等微血管并发症的发生发展中作用不容忽视[2]，DN的重要发病机制之一可能就是大量细胞因子和炎症因子的激活。
目前的研究表明：TGF、血管内皮生长因子（VEGF）、结缔组织生长因子（CTGF）、肝细胞生长因子（HGF）、血小板源性生长因子（PDGF）、肿瘤坏死因子（TNF）以及基质金属酶（matrix metalloproteinases，MMPs）等细胞因子可能与DN有关[3]。
因此，炎症可能作为单独或糖代谢紊乱及血流动力学障碍的下游环节，在糖尿病肾损伤的发病机制中起关键作用。
2参与DN的主要炎症因子2.1IL-10 在多种细胞因子中，对IL-10的研究较多，活化的单核-巨噬细胞、淋巴细胞可表达并分泌IL-10，且IL-10它能抑制其它细胞因子的表达，抗炎效应以及免疫抑制作用显著[4]。
目前，IL-10在DN发病机理的研究工作取得了很大进展，发现其血清水平变化与DN发病关系密切。
有研究发现，鼠DN模型中，IL-10的表达水平可明显减少，而在鼠DN模型中注射IL-10表达质粒后，DN发生率显著减少[5]。
另有研究者发现高血糖、高糖化血红蛋白与人血清中低水平的IL-10有关。
此外还有实验证明，IL-10抑制DN高血糖及其它炎性因子的水平，可能对于DN的发病具有一定的保护作用[6]。
细胞因子在糖尿病并发症中的作用
细胞因子在糖尿病并发症中的作用糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其并发症严重影响着患者的生活质量和预期寿命。
细胞因子作为细胞间信号传递的重要分子，在糖尿病并发症的发生和发展中扮演着至关重要的角色。
糖尿病并发症主要包括糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变、糖尿病心血管病变等。
这些并发症的发生机制复杂，涉及多个生理病理过程，而细胞因子在其中发挥了重要的调节作用。
首先，炎症细胞因子如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）在糖尿病并发症中起着关键作用。
在糖尿病状态下，高血糖可诱导巨噬细胞和其他免疫细胞分泌这些炎症细胞因子。
TNFα能够促进细胞凋亡，导致内皮细胞功能障碍，从而影响血管的正常功能。
IL-6 不仅参与炎症反应，还能影响胰岛素信号传导，加重胰岛素抵抗。
IL-1β则可促进炎症的持续发展，损伤胰岛β细胞，进一步影响胰岛素的分泌。
在糖尿病肾病中，细胞因子的作用尤为显著。
转化生长因子β（TGFβ）是导致肾脏纤维化的重要细胞因子。
高血糖环境下，TGFβ的表达增加，促进肾小球系膜细胞增生和细胞外基质的积聚，导致肾小球硬化和肾功能受损。
此外，血管内皮生长因子（VEGF）的异常表达也与糖尿病肾病的发生密切相关。
VEGF 水平的升高可导致肾小球毛细血管通透性增加，促进蛋白尿的形成。
糖尿病视网膜病变是糖尿病常见的微血管并发症之一。
在这一过程中，细胞因子同样发挥了重要作用。
TNFα和 IL-6 等炎症因子可导致视网膜血管内皮细胞损伤，破坏血视网膜屏障。
VEGF 的过度表达则会诱导视网膜新生血管的形成，增加视网膜出血和失明的风险。
糖尿病神经病变也是糖尿病常见的并发症之一。
炎症细胞因子如TNFα和 IL-1β可直接损伤神经细胞，导致神经传导速度减慢和神经功能障碍。
此外，神经生长因子（NGF）等神经营养因子的表达异常也会影响神经细胞的存活和功能。
糖尿病心血管病变是糖尿病患者致残和致死的主要原因之一。
SGLT-2抑制剂对糖尿病肾病影响的研究进展
SGLT-2抑制剂对糖尿病肾病影响的研究进展作者：蔡柳李强翔来源：《右江医学》2020年第08期[专家介绍]李强翔，男，教授、内分泌科主任医师、医学博士，博士后，硕士研究生导师;现任宁夏回族自治区人民医院党委委员、副院长，湖南省老年医学研究所所长;中国老年学和老年医学学会老年病学分会常委，中华医学会老年医学分会流行病学组委员，宁夏老年疾病临床研究中心主任，宁夏老年医学会会长，入选湖南省121创新人才工程、湖南省高层次卫生人才“225”工程内分泌学科带头人。
先后担任中文核心期刊如《中国老年学》等10余本杂志编委或审稿专家。
主持或参与国家自然科学基金、中国博士后基金、宁夏科技厅重点研发项目、湖南省自然科学基金等课题40余项，在Endocrine、中华微生物与免疫学杂志等国内外著名核心期刊发表论文40余篇，其中SCI收录10篇。
【摘要】糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是目前导致终末期肾病的常见原因。
长期高血糖会引起肾脏代谢紊乱和血流动力学改变，加重糖尿病肾病进展。
作为一种新型降糖药物，钠-葡萄糖协同转运蛋白-2（SGLT-2）抑制剂在降低血糖之外有肾脏保护作用，主要表现为减少尿蛋白、调节脂代谢、减轻体重、降低血尿酸、降压等作用。
其作用机制可能与抗氧化、抗炎、抗纤维化、改善肾脏高滤过等方面有关。
SGLT-2抑制剂在使用过程中可能存在的不良反应包括泌尿生殖道感染和急性肾损伤等。
因此，该文就SGLT-2抑制剂在防治DN中的相关研究进展进行综述。
【关键词】 SGLT-2抑制剂;糖尿病肾病;作用机制;保护作用;不良反应中图分类号：R587.2 文献标志码：A DOI：10.3969/j.issn.1003-1383.2020.08.002【Abstract】 Diabetic nephropathy（DN） is the common cause of end-stage renaldisease.Long-term hyperglycemia can cause renal metabolic disorders and hemodynamic changes，which can aggravate the progression of diabetic nephropathy.As a new type of hypoglycemic drug，sodium-glucose cotransporter-2（SGLT-2） inhibitor has kidney protective effects in addition to its hypoglycemic effect，which mainly includes reducing urine protein，regulating lipid metabolism，reducing body weight，lowering blood uric acid and lowering blood pressure，etc.Its mechanism of action may be related to anti-oxidation，anti-inflammatory，anti-fibrosis，and the improvement of renal hyperfiltration，etc.The possible adverse reactions of SGLT-2 inhibitors during the use of it include urinary reproductive tract infections and acute kidney injury，etc.Therefore，this article reviews the related research progress of SGLT-2 inhibitors in the prevention and treatment of DN.【Key words】 SGLT-2 inhibitor;DN;mechanism of action;protective effect;adverse reactions糖尿病腎病（diabetic nephropathy，DN）作为糖尿病常见的微血管并发症之一，已成为发达国家和地区慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）及糖尿病患者死亡的主要原因[1]。
糖尿病和高血脂对炎症因子的调控作用
糖尿病和高血脂对炎症因子的调控作用糖尿病和高血脂是两种常见的代谢性疾病，不仅会导致全身多个器官的功能异常，还会引起炎症因子的产生和释放。
炎症因子在糖尿病和高血脂的发病机制中起到重要的调控作用。
本文将重点探讨糖尿病和高血脂对炎症因子的调控作用，并阐明相关机制。
第一章糖尿病的炎症因子调控1.1 炎症因子在糖尿病中的表达炎症因子是一类由多种细胞产生和释放的蛋白质，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）等。
这些炎症因子在糖尿病患者的血液中常常高表达，提示炎症反应在糖尿病的发生和发展过程中起到重要作用。
1.2 炎症因子与胰岛素信号通路的关系炎症因子与胰岛素信号通路存在相互作用。
炎症因子的表达增加会抑制胰岛素受体的活性，使细胞对胰岛素的响应降低，从而导致胰岛素抵抗的发生。
同时，胰岛素的分泌也会受到炎症因子的抑制。
1.3 炎症因子与糖代谢的关系炎症因子的过度表达会影响糖代谢过程。
炎症因子抑制胰岛素信号通路后，会导致糖原的合成减少，糖原储存下降。
此外，炎症因子还能抑制血糖的摄取和利用，从而导致血糖升高。
第二章高血脂的炎症因子调控2.1 高血脂与脂肪组织炎症高血脂是指血液中脂质含量超过正常范围的状态。
高血脂可以导致脂肪组织炎症的发生和发展。
在高血脂患者的脂肪组织中，炎症因子的表达增加，细胞因子的产生增加，并且促炎因子的产生和抗炎因子的分泌失衡。
2.2 高密度脂蛋白的调节作用高密度脂蛋白（HDL）是一种血液中常见的脂蛋白，具有抗炎作用。
高血脂状态下，HDL的含量降低，并且其抗炎能力受到抑制。
HDL通过清除体内的胆固醇，减轻血管壁的炎症反应，从而起到抗炎作用。
2.3 高血脂与血管炎症高血脂状态下，血管壁的内皮细胞会受到损伤，炎症因子的释放增加。
这些炎症因子会促发动脉粥样硬化的形成，导致血管功能异常。
此外，炎症因子还会促进血管内皮细胞的增殖和迁移，导致血管内膜增厚。
糖尿病肾病患者与炎症因子及胰岛素抵抗关系的研究
（ Ａ Ｒ ．（ ）ＧｏｐＡ ４ ｔｎ ｔ ｏ ａ Ｕ Ｅ （ ）ＧｏｐＢ： ７ｐｔｎ ｔ ｔ ｃｖ Ａ Ｒ ３ ｒ ｐＣ ２ｐｔｎ ｔ ｂ Ｕ Ｅ ） １ ｒｕ ： １ｐｉ ｔｗｈ ｎｒ ｌ Ａ Ｒ． ２ ｒｕ ４ ｉ ｔｗｈ ｒ ｔｅＵ Ｅ ．（ ）Ｇｏ ：３ ｉ ｔ ｗｈ ｉ ａ ｅ ｓｉ ｍ ａ ｅ ｓ ａｉ ｉ ｕ ａ ｅ ｓｉ ｇ
． 床研 究 ・ Ｉ ｌ 盏
糖尿病肾病患者 与炎症 因子 及胰 岛素抵抗关 系的研究
李仁达 ， 夏苏蕾
［ 要］ 目的 摘 探讨糖尿病 。病与炎症因子 、 肾 胰岛素抵抗 的关 系。方法 对 １０例 ２型糖 尿病 患者 的代谢 指 ２
标及炎症 因子水平进行分析 比较 ， 并按尿 白蛋 白排泄率 （ Ａ Ｒ 将 患者分为正常 白蛋 白尿组 （ ｕＥ） Ａ组 ４ 例）微量 白蛋 １ 、 白尿组 （ Ｂ组 ４ ７例） 和临床蛋 白尿组 （ ｃ组 ３ 例 ） ２ 。结果
［ 中图分类号］ Ｒ ８ ． ５７ １
［ 文献标 识码 ］ Ａ
Ｔ ｅＲｅａ ｉｎ ｈｐ ｂ ｔ ｅ ｆ ｍｍａ ｏ ｙ ｃ ｔ ｋｎ ｓ ｏ ｅ． ｓ ｌｌｒ ｔｎ ｅ ａ ｄ ｅ ｗｅ ｎ ｉｌ ｏ ｎａ ｔ ｒ ｙ ｏ ｉ ｅ ｒ ｔ Ⅱ Ｉ ｉ ｅ ｓａ ｃ ｎ ｉ ｂ ｔ ｎ ｐ ｒ ｐ ｔ ｙ ｈ ＩＩｌ ｅ
胰岛素抵抗、PAI-1与糖尿病肾病的相关性研究
ｎ ｅ ｐ ｈ ｒ ｏ ｐ ａ ｔ ｈ ｙ
ⅣＪ ｉ ａ ｎ—ｗ ｉ ｔ ， ｅ ｔ ａ １ ．
Ｂｏ ｌ ｕ ｏ Ｐｅ ｏ ｐ ｌ ｅ ｓ ＇ Ｈｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ， Ｈｕ ｉ ｚ ｈ ｏ ｕ，Ｇ ｕ ａ ｎ ｇ ｄ ｏ ｎ ｇ ５ １ ６ １ ０ ０， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ．
岛素抵抗指数 （ Ｈ Ｏ ＭＡ—Ｉ Ｒ） ， 比较 两组 患 者 上述 指 标 的差 异 ， 采用多因素 Ｌ ｏ ｇ ｉ ｓ ｔ ｉ ｃ回归 分析 方 法 分 析
ＨＯ ＭＡ—Ｉ Ｒ、 Ｐ Ａ Ｉ 一１ 水平 、 低 密度脂蛋 白、 总胆 固醇 、 高血压 、 性别 等多个 自变量 与 Ｄ Ｎ患者病情严 重程度 （ Ｕ Ａ Ｅ Ｒ＞ ２ ０ ０ Ｓ ／ ｍ ｉ ｎ ） 的相关性 。结果 大量 白蛋 白尿组 Ｄ Ｎ患 者血浆 Ｆ ｉ ｎ ｓ 、 Ｐ Ａ Ｉ 一１ 水 平及 Ｈ Ｏ ＭＡ—Ｉ Ｒ 均 明显高 于微量 白蛋白组（ Ｐ＜ ０ ． Ｏ １ ） ， Ｓ ｐ ｅ ａ ｒ ｍａ ｎ 相关分 析显示 Ｄ Ｎ患者 ＨＯ ＭＡ—Ｉ Ｒ与 Ｐ Ａ Ｉ 一１ 呈正 相关 （ ｒ ＝ ０ ． ４ ９ ５， Ｐ＜０ ． ０ ５ ） ， 多因素 Ｌ ｏ ｇ ｉ ｓ ｔ ｉ ｃ回归分析显示 ＨＯ ＭＡ—Ｉ Ｒ， Ｐ Ａ Ｉ 一１与糖尿病病 程均是 Ｄ Ｎ严重程度 的
ｓ ｅ ｌ ｅ ｃ ｔ ｅ ｄ ａ ｎ ｄ ｄ ｉ ｖ ｉ ｄ ｅ ｄ ｉ ｎ ｔ ｏ ｔ ｗ ｏ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ｓ ａ ｃ ｃ ｏ ｒ ｄ ｉ ｎ ｇ ｔ ｏ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｕ ｉ ｒ ｎ ａ ｒ ｙ ａ ｌ ｂ ｕ ｍｉ ｎ ｅ ｘ ｃ ｒ ｅ ｔ ｉ ｏ ｎ ｒ ａ ｔ ｅ（ Ｕ Ａ Ｅ Ｒ） ｌ ｅ ｖ ｅ ｌ ｓ ：
内科病 区及 内分 泌科病 区住院并诊断为 Ｄ Ｎ的患者 １ ２ ２例 ， 按尿蛋 白排泄 率（ Ｕ Ａ Ｅ Ｒ） 水平分为微量 白蛋 白 尿组 （ ６ ｏ例 ） 和大量 白蛋 白尿组 （ ６ ２例 ） 两组 ， 检测 Ｄ Ｎ患者血浆空腹胰 岛素（ Ｆ ｉ ｎ ｓ ） 、 Ｐ Ａ Ｉ 一１ 水 平并计算 胰
糖尿病肾病患者炎症因子的表达及与肾功能指标的相关性分析
糖尿病肾病患者炎症因子的表达及与肾功能指标的相关性分析
糖尿病肾病是糖尿病患者最常见的并发症之一，其主要特征是肾小球滤过膜的损伤和蛋白尿。
炎症因子在糖尿病肾病的发生发展过程中起着重要作用，对炎症因子的表达及与肾功能指标的相关性进行分析，有助于揭示糖尿病肾病的发病机制、寻找新的治疗靶点，进一步提高临床治疗水平。
一、炎症因子在糖尿病肾病中的作用
1. 炎症因子的表达
糖尿病肾病患者肾脏组织中炎症因子的表达明显增加。
炎症因子主要包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）等。
这些炎症因子的过度表达会导致肾小球滤过膜通透性增加，引起蛋白尿，同时还可促进成纤维细胞和基质细胞增生，导致肾脏纤维化，最终导致肾功能的进行性损害。
2. 炎症因子与肾功能损害的关系
炎症因子的增加与糖尿病肾病患者肾功能损害密切相关。
研究表明，炎症因子可以直接影响肾小球滤过膜的通透性，促进蛋白尿的发生，同时还可以通过促进肾间质成纤维细胞增生、基质沉积等途径导致肾脏纤维化，最终导致肾功能逐渐下降。
炎症因子的表达与肾功能指标之间存在一定的相关性。
二、炎症因子与肾功能指标的相关性分析
1. 炎症因子与肾小球滤过率的相关性
炎症因子的表达与肾小球滤过率（GFR）之间存在一定的相关性。
研究表明，TNF-α、IL-1、IL-6等炎症因子的增加与GFR的下降呈正相关关系，即炎症因子的增加会导致肾小球滤过率的下降。
这也说明炎症因子在糖尿病肾病患者肾功能损害中起着重要作用。
不同剂量阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病患者NF-kB、炎性因子及胰岛素抵抗的影响研究
不同剂量阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病患者NF-kB、炎性因子及胰岛素抵抗的影响研究
张美玲
【期刊名称】《医药与保健》
【年(卷),期】2016(024)011
【摘要】目的研究不同剂量阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病患者NF-kB、炎性因子及胰岛素抵抗的影响.方法随机对80例老年早期糖尿病肾病患者分组,对照组予阿托伐他汀钙片治疗,观察组予阿托伐他汀钙片治疗,连续用药16周后观察两组外周血NF-kB P65、血清炎性因子水平及胰岛素抵抗水平.结果经治疗后观察组NF-kB、血清炎性因子和胰岛素抵抗水平改善明显优于对照组(P<0.05).结论采用20mg高剂量阿托伐他汀钙片治疗老年早期糖尿病肾病患者,可明显降低外周血NF-kB P65和血清炎性因子水平,显著改善胰岛素抵抗水平.
【总页数】2页(P187-188)
【作者】张美玲
【作者单位】453600 河南省辉县市中医院药剂科
【正文语种】中文
【中图分类】R587.2
【相关文献】
1.阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病患者外周血NF-κB和胰岛素抵抗的影响 [J], 李建英;王志英;陈健;谭文芳
2.不同剂量阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病患者NF-κB、炎性因子及胰岛素抵抗的影响研究 [J], 刘英;周英;杨海燕;张海娜;王志娥
3.不同剂量阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病患者炎症因子和胰岛素敏感性的影响[J], 李建英
4.阿托伐他汀对早期糖尿病肾病老年患者外周血NF-kB和尿白蛋白排泄率的影响[J], 李建英;路文盛;刘斐;郭进;陈健;叶伟林
5.不同剂量阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病患者NF-kB、炎性因子及胰岛素抵抗的影响研究 [J], 张美玲
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糖脂毒性诱导胰岛β细胞炎症因子过表达的研究
糖脂毒性诱导胰岛β细胞炎症因子过表达的研究胡朝恩;钟大鹏;艾智华【摘要】Objective This study was designed to investigate the effects of high glucose and high fat envi-ronment on the function of islet β-cell and expression of Toll receptor 3(TLR3),tumor necrosis factor-α(TNF-α),interleukin-1β(IL-1β),interleukin 6(IL-6),C-reactiveprotein(CRP),complement C3 and comple-ment C4.Methods The cultured islet β cell line(NIT-1)was stimulated by high glucose and high fat,and the cell proliferation was detected by CCK-8 method,TLR3 mRNA expression was detected by real time fluores-cence quantitative polymerase chain reaction(RT-PCR)and the levels of TNF-α,IL-1β,IL-6,CRP,comple-ment C3 and complement C4 in cell culture supernatant were detected by enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA).Results The proliferation of islet beta cells was inhibited after high glucose and high fat stimula-tion,however,the expression of TLR3 mRNA,TNF-α,IL-1β,IL-6,CRP,complement C3 and complement C4 were increase significantly.The extent of islet β cell damage and over-expression of inflammatory cytokines were significantly higher in high glucose and lipid(GZ)group than those in highglucose(G)group or high fat(Z)group(P＜0.05).Conclusion High glucose and high lipid may produce a large number of inflammato-ry factors and immune factors through the activation of TLR3 signaling pathway,inhibit the proliferation of is-let beta cells and lead to islet beta cell dysfunction,and the synergistic effect of sugar and fat is significantlygreater than that of individual glucose and lipid toxicity.%目的了解高糖、高脂环境对胰岛β细胞功能和Toll受体3(TLR3)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、补体C3及补体C4表达的影响.方法培养小鼠胰岛β细胞株(NIT-1)经高糖高脂刺激后,应用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测TLR3 mRNA 的表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中 TNF-α 、IL-1β 、IL-6 、CRP 、补体C3及补体C4的表达.结果高糖高脂刺激后,胰岛β细胞增殖被抑制,TLR3 mRNA 、TNF-α 、IL-1β 、IL-6 、CRP 、补体C3及补体C4的表达明显增加;并且高糖高脂(GZ)组胰岛β细胞损伤和炎症因子过表达程度明显高于高糖(G)组和高脂(Z)组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论高糖高脂可能通过激活T LR3信号通路等途径产生大量炎症因子和免疫因子,抑制胰岛β细胞增殖,导致胰岛β细胞功能障碍,并且糖、脂协同作用明显大于单独的糖、脂毒性.【期刊名称】《检验医学与临床》【年(卷),期】2018(015)012【总页数】4页(P1716-1719)【关键词】糖脂毒性;胰岛β细胞功能障碍;炎症因子;慢性炎症【作者】胡朝恩;钟大鹏;艾智华【作者单位】四川省攀枝花市中心医院重症医学科 617000;成都军区总医院内分泌科,成都610083;成都军区总医院内分泌科,成都610083【正文语种】中文【中图分类】R446.11糖尿病发病率在全球范围内持续高速增长，已严重影响人类健康和生活质量；糖尿病是胰岛素相对或绝对缺乏引起碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以血浆葡萄糖升高为主要表现的代谢性疾病，也有学者称之为“糖脂病”[1]。
2型糖尿病患者血清LncRNA MEG3水平与糖尿病肾病的关系分析
2型糖尿病患者血清LncRNA MEG3水平与糖尿病肾病的关系分析徐丽玲;黄剑良【期刊名称】《实用医院临床杂志》【年(卷),期】2024(21)3【摘要】目的探讨2型糖尿病患者血清LncRNA MEG3水平与糖尿病肾病的相关性。
方法选取140例2型糖尿病患者,依据尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)分为正常蛋白尿组(UACR<30 mg/g)45例、微量蛋白尿组(UACR 30~300 mg/g)47例、大量蛋白尿组(UACR>300 mg/g)48例。
选取同期于本院进行健康体检的50例健康人群为对照组。
收集2型糖尿病患者临床资料,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测患者血清LncRNA MEG3水平,分析血清LncRNA MEG3水平与临床指标的相关性及其对糖尿病肾病的诊断价值。
结果相较于对照组,正常蛋白尿组、微量蛋白尿组及大量蛋白尿组患者血清LncRNA MEG3表达均显著上调(P<0.05)。
微量蛋白尿组和大量蛋白尿组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血红蛋白(HbA1c)、收缩压(SBP)、血肌酐(SCr)、尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清LncRNA MEG3高于正常蛋白尿组,且大量蛋白尿组高于微量蛋白尿组(P<0.05)。
大量蛋白尿组舒张压(DBP)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高于正常蛋白尿组(P<0.05)。
血清LncRNA MEG3水平与T2DM病程、FPG、FIns、HOMA-IR、HbA1c、SBP、DBP、TC、LDL-C、SCr、UACR、IL-6、TNF-α、TGF-β1呈正相关(P<0.05)。
血清LncRNA MEG3水平诊断糖尿病肾病的AUC为0.960,以1.5为阈值,其诊断的灵敏度为94.74%、特异度为84.44%。
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［ ２ ］ 钟孝政． 负 压 封 闭引 流 技 术 治 疗 四肢 创 伤 复 杂 创 面 的 ｌ 晦床 应 用
塑
观 察 组
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３ ８ （ ９ ７ ． ４）
研究 ［ Ｊ ］ ． 实用预防医学 ， ２ ０ １ １ ， １ ８ （ ２ ） ： ３ ０ ６ － ３ ０ ８ ． ［ ３ ］ 朱越 ， 于晓雯 ， 安智全 ， 等． 封闭负压引 流治 疗地震伤后 四肢复
ｍｌ ／ ｍ ｉ ｎ 。若 检查 结 果 有 矛 盾 ， 则 对患 者 Ｕ Ａ Ｅ Ｒ进 行 分 析 ， 观 察 是否 存 在 其 他 肾脏 疾 病 。
白介 素－ ６ （ Ｉ Ｌ － ６ ） 、 白介素一 １ ２ （ Ｉ Ｌ 一 １ ２ ） 的表 达差 异也能 够为 研 究糖尿病 肾病患者胰 岛素抵抗问题提供依 据。研究发现 ， 胰 岛素抵抗人 群 中的部 分炎 症标 志 物浓度 会有 明显 升 高… 。 这些 物质在一定程度上可 以影响胰 岛素受 体的变化 ， 造 成胰 岛素受体信号转导 ， 导致胰岛素抵 抗。炎症标志物还 可以通 过与细胞因子相互 作用 ， 使胰岛素抵抗 。本文就炎症 因子表
欠佳 ］ 。近 年 来 临 床 采 用 Ｖ Ｓ Ｄ治疗 四肢创 伤复 杂创 面， 却
观察组创 面清 洁时间为 （ １ ４ ． ３± ７ ． ３ ） ｄ ， 对照组创 面清洁 时间为（ ２ ５ ． ６± ８ ． ９ ） ｄ ， 观察组 创 面清洁 时 间短 于对 照组 （ｔ
＝
能克服前述种种缺 点。本文研究 结果 表明， Ｖ Ｓ Ｄ治疗在创 面 清洁时间 、 换药次数及临床疗效上均 明显优 于传统治疗方法。
床应用研究［ Ｊ ］ ． 中国 卫 生产 业 ， ２ ０ １ ２ ， （ ２ ９） ： １ ５ ２ ， １ ５ ４ ．
＜ ０ ． ０ １ ） ； 两组临床治疗效果 比较 ， 见表 １ 。观察组优 良率高
于对照组 （ Ｘ ＝ ４ ． ５ ２ ， Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） 。
表 １ 两 组 临床 治 疗 效 果 比较 ［ 例（ ％） ］
・
５ ３ ２・
２ ０ １ ３年 １ ２月第 １ １ 卷第 ６期
Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ Ｂ ｅ ｔ ｈ ｕ ｎ ｅ Ｍｉ ｌ ｉ ｔ ａ ｒ ｙ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｃ ｏ ｌ ｌ ｅ ｇ ｅ
．
． 塑 ！ ！ ！
Ｑ
２ 结
果
身心带来 负面影响 ， 加之创面感染率较高 、 愈合难度 大 ， 预后
达与糖尿 病 肾病 胰 岛 素抵 抗 相关 性 进 行 分 析 研 究 ， 报 告
如下。 １ 资 料 与 方 法
（ Ｔ Ｇ） 和炎症因子 Ｃ 一 反应蛋白（ Ｃ Ｒ Ｐ ） 、 白介素＿ ６ （ Ｉ Ｌ － ６ ） 、 白介素一 １ ２ （ Ｉ Ｌ 一 １ ２） 水平高于对照组 ， 胰 岛素敏感指数 （ Ｉ ｓ Ｉ ） 低于对照组 。结 论
子 表 达 差 异 与 糖尿 病 肾病 胰 岛 素 抵抗 关 系密 切 。 ［ 关键词］ 炎症因子 ； 糖 尿病 肾病 ； 胰 岛 素抵 抗
［ 摘要 ］ 目的
强
选取本 院４ ０例 ２型 糖 尿 病 肾病 患 者作 为 观 察 组 ； 选 墩
探讨 炎 症 因子 表 达 差 异 与糖 尿 病 肾 病 胰 岛 素抵 抗 相 关 性 。方 法
健康人员 ４ ０例作为对照组。对两组患者临床资料进行分析研究。结果
观察组患 者的空腹血糖 （ Ｆ Ｂ Ｇ） 、 空腹 胰岛素水平 （ Ｆ Ｉ Ｎ Ｓ ）、 甘油 三酯 炎症 因
２ ０ １ ０， ２ ２ （ ３ ） ： ３ ０ ４ － ３ ０ ５ ．
四肢创伤性骨折临床较为常见 ， 尤其 是高能量损伤造成 韵 四肢严重创伤合并大面积皮肤软组织缺损或 挫伤 ， 在处 理 时难度较 大。传统 的治疗方 法往往 花费较 长时 间进行创 面 清理 ， 同时为去除创面坏 死组 织需频 繁换药 ， 待炎 症消失 后
６ ． １ ３ ， Ｐ＜ ０ ． ０ １ ） ； 观察组换药 （ ６ ． ４±１ ． ３ ） 次， 对照组 换药
（ １ ３ ． ５± ４ ． ３ ） 次， 观 察 组 换 药 次 数 少 于 对 照 组 （ｔ＝９ ． ８ ７ ， Ｐ
【 参考文献】
［ １ ］ 刘丹 ， 陈子华 ． 负压封闭引流技术治疗 四肢创 伤复杂创面 的ｌ 晦
才 能进 行 皮 瓣 移 植 等 修 复 创 面 。 由于 换 药 次数 多 ， 常 给 患 者
（ ２ ０ １ ３ ４ ） ９ － ０ ７收稿
２ ０ １ ３ ． １ １ １ ９修回）
贡树基）
（ 本 文 编辑
炎症 因子 表 达 与 糖 尿 病 肾病 胰 岛素 抵 抗 相关 性 研 究
刘丹锋 ， 陈春辉 ， 于
杂感染创面［ Ｊ ］ ． 中华 创 伤 骨科 杂志 ， ２ ０ １ ０， １ ２ （ ３ ）： ２ ３ ７ — ２ ４ １ ．
３ ９
３ ９
６
６
２
３ １ ７ ９ ． ５）
３ 讨
论
［ ４ ］ 顾翔． 负压封闭引 流技术治疗 四肢创 伤复杂创 面的 ｌ 晦床 应用 ［ Ｊ ］ ． 中国保健 营养 （ 上旬刊） ， ２ ０ １ ３ ， ２ ３ （ ４ ） ： １ ６ ３ ２ ． ［ ５ ］ 林秋琼 ． 负压 封闭 引流技术 治疗肢 体创 面 的护 理 ［ Ｊ ］ ． 蛇志 ，
［ 中国图书资料分类号 ］ Ｒ ５ ８ ７ ． ２
［ 文献标志码］ Ｂ
［ 文章编号 ］ １ ６ ７ ２—２ ８ ７ ６ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ６— ０ ５ ３ ２— ０ ２
炎症 因子 是 一 种 常 见 的 炎 症 标 志 ， Ｃ 一 反应 蛋 白（ Ｃ Ｒ Ｐ） 、
断层扫描仪 （ Ｅ Ｃ Ｔ ） 进行 肾小球 滤过率测 定 ， 参考值 ７ ０～１ ２ ０