病理学课件：心血管疾病

崩解。
动脉粥样硬化
基本病变 1．脂斑、脂纹： 动脉内膜表面出现约帽针头大小的斑点，及
宽约1—2mm长短不等的条纹，均呈黄色 镜下：主要是泡沫细胞聚集 。
黄色脂 质条纹
脂 斑
动脉粥样硬化
2．纤维斑块期： 形成隆起于内膜表面的灰黄色斑块→瓷白 色斑块。
镜下：斑块表层一层纤维帽，其下有不等 量增生的平滑肌细胞、巨噬细胞及泡沫细 胞、炎细胞，以及细胞外脂质和基质（棱 形状裂隙为胆固醇结晶）。
纤维持续性、反复缺血缺氧所致。 〈四〉冠状动脉性猝死：中－重度冠脉狭窄、斑
块内出血致心肌急性缺血、严重心律失常。
高血压( hypertension)
高血压诊断标准： 收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和（或） 舒张压≥90mmHg（12.0kPa）
根据原因不同高血压分为： 原发性/持续性（90—95%） 继发性/症状性（5—10%）
原发性高血压
2. 血管病变期（二期） 主要为细、小动脉呈持续性痉挛，细、小 动脉硬化。
1）细动脉硬化：玻璃样变性； 2）肌型小动脉硬化：在肾弓形动脉、叶间动
脉尤显著。 3）弹力肌型动脉：可合并AS
原发性高血压
3．内脏病变期（三期） 出现明显心、脑、肾的器质性病变。
1）心脏的病变：主要为左心室肥大 病变：体积↑，重量↑，心室壁增厚，乳头 肌和肉柱增粗。 代偿期——向心性肥大（心腔不扩张） 失代偿期——肌源性扩张（心腔扩大） 临床：高心病——心界向左下扩大，左心 衰→右心衰。
好发部位：左前降支〉右主干〉左主干、左旋支、 后降支。
冠状AS管腔狭窄 痉挛、血栓形成等
引起心肌缺血
左
冠
状
动
右
脉
冠
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状
动
脉
冠 状 动 脉 粥 样 硬 右冠状动脉 化
左冠状动脉
正常冠状动脉
冠状动 脉粥样 硬化， 管腔狭 窄
冠 状 动 脉 狭
血 栓 形 成
窄
动脉管腔狭窄血栓形成
冠状动脉粥样硬化性心脏病
2．冠状动脉粥样硬化→冠心病
动脉粥样硬化
3．5.颈肾A动及脉脑粥动粥脉样粥硬样化硬：化： 始发常部病累、年及基龄肾底较AA晚开、，口大多处脑在及中45主A岁和干以W近上il侧l，is端环病。最变常以见颈。内A起 脑管组腔织狭，窄长→期肾供血血管不性足高→血脑压萎缩 并发并血发栓血形栓成形→成脑→梗肾死梗（死脑、软AS化性）固缩肾 6并. 发肠小系动膜脉动瘤脉→粥破样裂硬引化起：致命性大出血
冠状动脉性心脏病（ coronary heart disease，CHD ）：
指因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心肌缺氧（供 血不足）所造成的缺血性心脏病（IHD)。 绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起。 CHD心肌缺血缺氧的原因：
1）冠脉供血不足 2）心肌耗氧剧增
冠心病
临床类型 〈一〉心绞痛： 〈二〉心肌梗死： 〈三〉心肌纤维化：中－重度冠脉狭窄引起心肌
性全身性疾病。以全身细动脉硬化为基本病变，常引
起心、脑、肾、眼底等病变。
病因
1. 遗传因素
2. 环境因素：饮食因素、社会心理因素、神经内分泌
发病机制
1. Na＋潴留
2. 外周血管功能、结构异常
原发性高血压
类型及病理变化 〈一〉良性高血压病
缓进型，占95%以上，起病隐匿，病程长， 主要见于中、老年人。 1．机能改变期（一期） 表现为全身细、小动脉呈间歇性痉挛。
4．肢下可体肢致萎动肠缩脉梗；粥死继样、发硬麻血化痹栓：性栓供肠塞血梗或不阻严足、重→休狭间克窄歇等→性。肢跛体行坏、疽。
正常脑基 底动脉环
基底动 脉环硬 化
脑动脉 硬化致 脑萎缩
足 干 性 坏 疽
冠状AS及冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状AS是冠状动脉病中最常见的疾病。
冠状AS的斑块病变多呈新月形，管腔呈偏心性狭 窄，按管腔狭窄程度分为四级。
一）病因 1. 高血脂症
高脂血症是AS的重要致病因素。其中以 LDL/LDL-C与AS发生关系最为密切。VLDL 和CM 也与AS的发生有关。但HDL/HDL-C 具有强的抗AS发病的作用。
动脉粥样硬化
2. 高血压 3. 吸烟 4. 继发性高脂血症：糖尿病、甲状腺功能减
退症、肾病综合症、高胰岛素血症等疾病 能引起高脂血症。 5. 遗传因素 6. 其它因素：年龄、性别、肥胖
心血管疾病
湖南师大医学院病理学教研室
动脉粥样硬化 （atherosclerosis, AS）
概述 动脉硬化
动脉粥样硬化 动脉中层钙化 细动脉硬化
动脉粥样硬化：与血脂异常及血管壁改变有 关的动脉疾病，病变特征是在动脉内膜形 成粥样斑块，临床上常引起心、脑缺血而 带来严重后果。多见于中、老年人 。
动脉粥样硬化
动
脉
粥
样
硬
正
化
常
的
主
纤
动
维
脉
斑
块
病
变
动脉粥样硬化
3．粥样斑块期 纤维斑块深层组织坏死、崩解，与脂质混 合→粥样斑块。 肉眼：动脉内膜可见灰黄色斑块隆起，深 部压迫中膜。
镜下：表面一层纤维帽，深层为无定形坏 死崩解物，内有大量胆固醇结晶（棱形裂 隙），底部和边缘为肉芽组织、纤维组织， 并有少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。
原发性高血压
概述 原发性高血压是一种原因不明，以体 循环动脉血压持续上升为主要表现的独 立性疾病，常引起心、脑、肾等重要器 官的病变并出现相应的临床表现。主要 见于中、老年人，一般呈慢性经过 。
原发性高血压(primary hypertension)
概念：原因未明的以体循环动脉血压升高为主的独立
二）发病机制
1. 血脂异常是AS发病的始动生化改变。 2. 内皮细胞的损伤、通透性增高是脂质浸入管壁
的最早病理变化。 3. 浸入动脉内膜的脂蛋白发生氧化修饰。 4. 血液中单核细胞进入内膜吞噬已修饰的脂蛋白，
形成泡沫细胞。 5. 动脉中膜SMC迁入、增生、功能变化吞噬脂质
形成泡沫细胞。 6. 修饰的脂质具有细胞毒性作用 泡沫细胞坏死、
动脉粥样硬化
4．粥样斑块的复合性病变 （1）斑块内出血 （2）斑块破裂，粥样溃疡形成 （3）血栓形成 （4）钙化 （5）动脉瘤形成
粥 样 硬 化 斑 块 溃 疡 形 成
腹主动脉
髂动脉血 栓形成
动脉粥样硬化
主要动脉病变及其后果
1．主动脉粥样硬化 主AS病变多见于主A后壁及各分支开口处，以腹 主A最严重，其次胸主A，升主A最轻。其临床意 相对较小，一般不引起血流障碍；严重者→主动 脉瘤、夹层动脉瘤→偶尔破裂发生致命大出血； 此外，累及主动脉瓣→主动脉瓣膜病。