病理学课件：心血管疾病
合集下载
《病理心血管疾病》课件
药物与疾病
药物副作用
某些药物可能导致心血管系统的不良 反应，如降压药、抗炎药等。
慢性疾病
糖尿病、高血压等慢性疾病可能增加 心血管疾病的风险。
03
心血管疾病的诊断
临床诊断
01
02
03
症状观察
观察患者是否有心悸、气 短、乏力、胸闷等症状， 以及症状的严重程度和持 续时间。
病史询问
了解患者的家族史、既往 病史、用药情况等，以判 断是否存在心血管疾病的 高危因素。
05
心血管疾病的预防与保健
健康饮食与生活习惯
总结词
保持健康的饮食习惯和生活方式是预防心血管疾病的重要措施。
详细描述
合理搭配膳食，控制总热量摄入，减少高脂肪、高胆固醇食物的摄入，增加蔬 菜、水果、全谷类食物的摄入。同时，保持适度的运动，控制体重，戒烟限酒 ，避免长时间久坐等。
控制危险因素
总结词
控制高血压、高血糖、高血脂等危险因素可以有效预防心血管疾病的发生。
《病理心血管疾病》PPT课件
目
CONTENCT
录
• 病理心血管疾病概述 • 心血管疾病的病因 • 心血管疾病的诊断 • 心血管疾病的治疗 • 心血管疾病的预防与保健 • 心血管疾病的研究进展
01
病理心血管疾病概述
定义与分类
定义
病理心血管疾病是指心脏和血管的结构和功能异常，导致一系列 症状和体征的疾病。
分类
根据不同的分类标准，病理心血管疾病可以分为不同的类型，如 缺血性心脏病、心肌病、瓣膜病等。
常见症状与表现
症状
心悸、胸闷、气短、乏力、呼吸 困难等。
体征
心界扩大、心音异常、脉搏异常 等。
病理生理机制
心血管系统疾病 (病理学课件)
争性抑制LDL与内皮细胞受体结合而减少其摄取。
动脉粥样硬化病因和发病机制
（1）高脂血症
• 低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）
•
判断AS和冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）的最佳指标
• 高密度脂蛋白（HDL） 抗AS和CHD的重要因子
动脉粥样硬化病因和发病机制
（2）高血压
• 冲击动脉壁引起动脉内膜机械性损伤 • 内膜对脂质的通透性增加
小结
小结
AS基本病理变化：
1.脂纹与脂质斑点期 2.纤维斑块期 3.粥样斑块期 4.粥样斑块的继发性改变：
⑴斑块内出血 ⑵斑块破裂 ⑶血栓形成
⑷钙化 ⑸动脉瘤形成 ⑹管腔狭窄
思考题
病例分析
患者，男性，50岁，因突发眩晕，步态不稳半年就诊。 体检：BP160/110mmHg;血脂增高，血粘稠度增高； X线检查：主动脉扩张、扭曲；动脉造影显示大脑基 底动脉管腔狭窄。
内膜受损 血小板粘附 附壁血栓 不利于消除沉积脂质 血小板释放生长因子 平滑肌源性泡沫细胞
动脉粥样硬化病因和发病机制
（3）吸 烟
• 血内一氧化碳浓度升高，造成血 管内皮缺氧性损伤
• 吸烟使血液中LDL易于氧化
动脉粥样硬化病因和发病机制
（4）糖尿病和高胰岛素血症
• 糖尿病患者甘油三酯和VLDL水平升高，HDL水平较低。 • 高血糖可致LDL氧化及高甘油三酯血症，这些修饰的LDL
动脉开口见点状或纹状平坦或微隆起于内膜的病灶
二、病变分期
1.脂纹期（fatty streak)：
（2）镜 下：
由大量泡沫细胞构成。数量不 等平滑肌细胞，少量淋巴细胞， 中性粒细胞。
病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体 积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。
心血管系统疾病--病理学ppt课件
• 4. 巨噬C受体缺失学说
• (1)正常
•
① 各种组织细胞表面存在LDL受体
•
→与LDL结合→内吞→细胞内
•
•
② 摄取量→取决于LDL受体数目多
•
少→依对胆固醇需求而增减
•
• LDL受体数目↓↓→LDL清除↓
• →血LDL↑
• (2) 氧化LDL
• ① 不被天然LDL受体识别
• ② 通过清道夫受体（Mφ表面）
内容
• 血管疾病：
– 动脉粥样硬化
– 高血压
• 风湿病：主要累及心脏
• 心脏疾病
– 心内膜炎 —瓣膜病 —冠心病
– 心肌病
—心肌炎
第一节 动脉粥样硬化
Atherosclerosis
• 一、定义：广 泛 累 及 大 、 中 动 脉 ， 以 脂质 (主要是胆固醇) 在大、中血管的内膜沉 积、 平 滑 肌 细 胞 和 胶 原 纤 维 增 生 ， 继 发 坏 死 ， 形成粥样斑块，常 造成血管腔 不 同 程 度 的狭 窄 及 血 管壁硬 化 的 疾 病 ，相应器官出现可出现缺血性改变 。
EC损伤(非剥脱性): 早期, 引
起单核C, 血小板粘附→GF
•
→SMC↑
•
EC剥脱性损伤:血小板粘附→GF
• ③ 单核/巨噬细胞
•
粘附→迁入内皮下→巨噬细胞
源性泡沫细胞
•
GF→SMC↑
• ④ SMC增殖:
• 中膜SMC增生→迁移→内膜
• AS进展期病变的主要环节:
•
分泌GF
•
表型转变 收缩型→合成型
• 5. 遗传因素: 约200种基因可能对脂质的 摄取、 代谢、排泄产生影响。 HDL受体 基因突变→家族性高胆固醇血症
《病理学心血管》课件
长期高血压
高血压是心血管疾病最重要的危险因素之 一，长期高血压会导致动脉粥样硬化、冠 心病、脑卒中等疾病。
不健康的生活方式
缺乏运动、不良饮食习惯、吸烟、过度饮 酒等不健康的生活方式也会增加心血管疾 病的风险。
糖尿病
糖尿病是心血管疾病的另一个重要危险因 素，长期高血糖会导致血管病变、心肌病 变等。
健康的生活方式与心血管健康
非药物治疗
非药物治疗是指除药物治疗之外的其他治疗方法，对于心血管疾病患者来说，非 药物治疗同样重要。
非药物治疗包括生活方式改变、饮食调整、运动锻炼、心理治疗等，这些方法有 助于改善患者的心脏功能、控制病情发展，提高生活质量。
手术治疗
对于严重的心血管疾病患者，手术治疗可能是必要的手段。
常见的手术治疗包括冠状动脉搭桥术、心脏瓣膜置换术、主动脉瓣置换术等，手术 治疗可以改善患者的心脏功能、缓解症状，提高生活质量。
《病理学心血管》PPT课件
• 病理学心血管概述 • 心血管疾病的病理过程 • 心血管疾病的诊断方法
• 心血管疾病的治疗方法 • 心血管疾病的预防与控制
01 病理学心血管概述
心血管系统的基本结构
01
02
03
心脏
作为循环系统的核心，负 责将富氧血液泵至全身各 组织。
血管
由动脉、静脉和毛细血管 组成，负责运输血液。
险。
心力衰竭的病理过程
01
心力衰竭是由于各种原因导致的心肌收缩和舒张功能严重受损 ，无法满足机体正常生理需求的一种状态。
02
心肌肥厚和心脏重塑是心力衰竭的常见病理表现，这些改变会
导致心肌细胞死亡、心肌纤维化和心肌顺应性下降。
心力衰竭还会引起体循环和肺循环淤血，导致水肿、呼吸困难
病理学 第五章 心血管系统疾病 ppt课件
第一节 动脉粥样硬化
（一）病因 1. 冠状动脉粥样硬化——最常见 • 病变部位： 左冠状动脉前降支； 其次：右冠状动脉主干； 再次：左冠状动脉主干或左旋支 • 病变特点：斑块多位于近侧端、分支口处较重。内膜半月状
增厚，管壁变硬，弹性降低，管腔狭窄。特别发生继发性改
变时可导致严重后果，如血栓形成阻塞。
第一节 动脉粥样硬化
（6）心肌梗死的分类
① 心内膜下心肌梗死：指梗死灶仅累及心室壁内1/3的心肌， 并波及肉柱及乳头肌。表现为多发性小灶状坏死，坏死灶 直径通常＜1.5cm。
② 透壁性心肌梗死：梗死灶累及心室壁全层或超过心室壁厚 度的2/3以上, 病灶较大，最大直径可在2.5cm以上。此型 是临床上最常见、最典型的心肌梗死。
世界卫生组织规定：发病后6小时内死亡者为猝死。
第一节 动脉粥样硬化
多可在某些诱因作用下发作患者可突然昏倒在地，四肢肌肉 抽搐，大小便失禁，或突然发生呼吸困难，口吐白沫，大汗淋 漓，很快昏迷。症状发作后迅速死亡。
第二节 高血压
人体体循环动脉血压持续升高称为高 血压。常引起心、脑、肾等器官的病变 并出现相应的后果。
第一节 动脉粥样硬化
(2) 好发部位 以冠状动脉的左前降支最多见，40—50%，最严重；
30—40%，见于右冠状动脉。 • 左前降支供应：左心室前壁、心尖部、室间隔前2／3的血液
供应，其次为右主干、左主干或左旋支。 • 右冠状动脉供应：右心室大部分、室间隔后1／3，左心室后
壁。
第一节 动脉粥样硬化
第一节 动脉粥样硬化
（二）病理表现 1. 心绞痛（AP）： 心绞痛是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤 增致使心肌急剧、短暂的缺血、缺氧所引起的临床综合 征。
病理学课件：心血管疾病
动脉粥样硬化
4．粥样斑块的复合性病变 （1）斑块内出血 （2）斑块破裂，粥样溃疡形成 （3）血栓形成 （4）钙化 （5）动脉瘤形成
粥 样 硬 化 斑 块 溃 疡 形 成
腹主动脉
髂动脉血 化 主AS病变多见于主A后壁及各分支开口处，以腹 主A最严重，其次胸主A，升主A最轻。其临床意 相对较小，一般不引起血流障碍；严重者→主动 脉瘤、夹层动脉瘤→偶尔破裂发生致命大出血； 此外，累及主动脉瓣→主动脉瓣膜病。
原发性高血压
概述 原发性高血压是一种原因不明，以体 循环动脉血压持续上升为主要表现的独 立性疾病，常引起心、脑、肾等重要器 官的病变并出现相应的临床表现。主要 见于中、老年人，一般呈慢性经过 。
原发性高血压(primary hypertension)
概念：原因未明的以体循环动脉血压升高为主的独立
风湿病
病因与发病机理 1．与A组乙型链球菌感染有关的变态反应
性疾病； 2．病毒感染、遗传因素可能参与本病。
风湿病
基本病变 根据是否有肉芽肿形成可表现为： 1. 肉芽肿性炎 病变发展分三期： 1）变质渗出期 持续1月左右 ①粘液样变性； ②纤维素样变性（坏死）； ③少量浆液、炎细胞（淋巴细胞、浆细胞、
风湿病
2、风湿性心肌炎 成年人，表现为灶性心肌间质受累。 特征：形成风湿小体→纤维化→梭形小瘢痕。 儿童常表现为弥漫性间质性心肌炎。 临床：心肌收缩力↓→心动过速、第一心音
低钝、传导阻滞、心律失常等表现。严重 者心力衰竭。
风湿病
3、风湿性心包炎 ①浆液渗出过多→心包积液→心界扩大、心
音遥远。 ②纤维素渗出过多→绒毛心→心包摩擦音。
二）发病机制
1. 血脂异常是AS发病的始动生化改变。 2. 内皮细胞的损伤、通透性增高是脂质浸入管壁
病理学PPT：心血管系统疾病课件
内脏病变期
高血压
Pathology
Pathology
Pathology
Pathology
病理变化
功能紊乱期
高血压
动脉病变期
内脏病变期 心脏(大)、肾脏(小)、脑(出血)、视网膜
Pathology
高血压性心脏病
代 偿 期：心脏肥大→ 向心性肥大 失代偿期：心腔扩大 → 离心性肥大
临床表现：
1、病人可有心悸； 2、血压持续升高，叩诊心界向左下扩大； 3、心电图示左室肥大及劳损，X线呈靴形心； 4、严重者可有心力衰竭表现。
纤维化，伴邻近心肌萎缩和⁄或肥大。 临床表现：心律失常或心力衰竭。
Pathology
心脏增大、 心腔扩张,心 壁伴有多灶性 纤维条块, 心 内膜增厚并失 去正常光泽。
Pathology
肌 浆空 泡化、 心肌 纤维 化， 伴心 肌萎 缩或 肥大。
Pathology
(四)冠状动脉性猝死（sudden coronary death）
Pathology
原发性高血压之视网膜
病 变：视网膜中央动脉发生细动脉硬化。 眼底镜：血管迂曲、反光增强、动静脉交叉处静脉
受压,重者视乳头水肿,视网膜渗血、出血 意 义：临床上常通过眼底检查判断高血压病的病
较常见于中年男性，可发生于某种诱因作用 后，如饮酒、劳累、吸烟、情绪激动时。
诊断冠状动脉性猝死的条件
1、法医学检查排除自杀与他杀； 2、病理解剖学检查除冠状动脉中-重度粥样硬
化和相应心肌病变外,无其它致死性疾病。
Pathology
Pa冠tho状log动y 脉性猝死
Pathology
第三节 高 血 压 病
冠P状ath动olo脉gy粥样硬化
高血压
Pathology
Pathology
Pathology
Pathology
病理变化
功能紊乱期
高血压
动脉病变期
内脏病变期 心脏(大)、肾脏(小)、脑(出血)、视网膜
Pathology
高血压性心脏病
代 偿 期：心脏肥大→ 向心性肥大 失代偿期：心腔扩大 → 离心性肥大
临床表现：
1、病人可有心悸； 2、血压持续升高，叩诊心界向左下扩大； 3、心电图示左室肥大及劳损，X线呈靴形心； 4、严重者可有心力衰竭表现。
纤维化，伴邻近心肌萎缩和⁄或肥大。 临床表现：心律失常或心力衰竭。
Pathology
心脏增大、 心腔扩张,心 壁伴有多灶性 纤维条块, 心 内膜增厚并失 去正常光泽。
Pathology
肌 浆空 泡化、 心肌 纤维 化， 伴心 肌萎 缩或 肥大。
Pathology
(四)冠状动脉性猝死（sudden coronary death）
Pathology
原发性高血压之视网膜
病 变：视网膜中央动脉发生细动脉硬化。 眼底镜：血管迂曲、反光增强、动静脉交叉处静脉
受压,重者视乳头水肿,视网膜渗血、出血 意 义：临床上常通过眼底检查判断高血压病的病
较常见于中年男性，可发生于某种诱因作用 后，如饮酒、劳累、吸烟、情绪激动时。
诊断冠状动脉性猝死的条件
1、法医学检查排除自杀与他杀； 2、病理解剖学检查除冠状动脉中-重度粥样硬
化和相应心肌病变外,无其它致死性疾病。
Pathology
Pa冠tho状log动y 脉性猝死
Pathology
第三节 高 血 压 病
冠P状ath动olo脉gy粥样硬化
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
动脉粥样硬化
4．粥样斑块的复合性病变 （1）斑块内出血 （2）斑块破裂，粥样溃疡形成 （3）血栓形成 （4）钙化 （5）动脉瘤形成
粥 样 硬 化 斑 块 溃 疡 形 成
腹主动脉
髂动脉血 栓形成
动脉粥样硬化
主要动脉病变及其后果
1．主动脉粥样硬化 主AS病变多见于主A后壁及各分支开口处，以腹 主A最严重，其次胸主A，升主A最轻。其临床意 相对较小，一般不引起血流障碍；严重者→主动 脉瘤、夹层动脉瘤→偶尔破裂发生致命大出血； 此外，累及主动脉瓣→主动脉瓣膜病。
2．冠状动脉粥样硬化→冠心病
动脉粥样硬化
3．5.颈肾A动及脉脑粥动粥脉样粥硬样化硬：化： 始发常部病累、年及基龄肾底较AA晚开、，口大多处脑在及中45主A岁和干以W近上il侧l，is端环病。最变常以见颈。内A起 脑管组腔织狭，窄长→期肾供血血管不性足高→血脑压萎缩 并发并血发栓血形栓成形→成脑→梗肾死梗（死脑、软AS化性）固缩肾 6并. 发肠小系动膜脉动瘤脉→粥破样裂硬引化起：致命性大出血
一）病因 1. 高血脂症
高脂血症是AS的重要致病因素。其中以 LDL/LDL-C与AS发生关系最为密切。VLDL 和CM 也与AS的发生有关。但HDL/HDL-C 具有强的抗AS发病的作用。
动脉粥样硬化
2. 高血压 3. 吸烟 4. 继发性高脂血症：糖尿病、甲状腺功能减
退症、肾病综合症、高胰岛素血症等疾病 能引起高脂血症。 5. 遗传因素 6. 其它因素：年龄、性别、肥胖
崩解。
动脉粥样硬化
基本病变 1．脂斑、脂纹： 动脉内膜表面出现约帽针头大小的斑点，及
宽约1—2mm长短不等的条纹，均呈黄色 镜下：主要是泡沫细胞聚集 。
黄色脂 质条纹
脂 斑
动脉粥样硬化
2．纤维斑块期： 形成隆起于内膜表面的灰黄色斑块→瓷白 色斑块。
镜下：斑块表层一层纤维帽，其下有不等 量增生的平滑肌细胞、巨噬细胞及泡沫细 胞、炎细胞，以及细胞外脂质和基质（棱 形状裂隙为胆固醇结晶）。
原发性高血压
概述 原发性高血压是一种原因不明，以体 循环动脉血压持续上升为主要表现的独 立性疾病，常引起心、脑、肾等重要器 官的病变并出现相应的临床表现。主要 见于中、老年人，一般呈慢性经过 。
原发性高血压(primary hypertension)
概念：原因未明的以体循环动脉血压升高为主的独立
纤维持续性、反复缺血缺氧所致。 〈四〉冠状动脉性猝死：中－重度冠脉狭窄、斑
块内出血致心肌急性缺血、严重心律失常。
高血压( hypertension)
高血压诊断标准： 收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和（或） 舒张压≥90mmHg（12.0kPa）
根据原因不同高血压分为： 原发性/持续性（90—95%） 继发性/症状性（5—10%）
动
脉
粥
样
硬
正
化
常
的
主
纤
动
维
脉
斑
块
病
变
动脉粥样硬化
3．粥样斑块期 纤维斑块深层组织坏死、崩解，与脂质混 合→粥样斑块。 肉眼：动脉内膜可见灰黄色斑块隆起，深 部压迫中膜。
镜下：表面一层纤维帽，深层为无定形坏 死崩解物，内有大量胆固醇结晶（棱形裂 隙），底部和边缘为肉芽组织、纤维组织， 并有少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。
好发部位：左前降支〉右主干〉左主干、左旋支、 后降支。
冠状AS管腔狭窄 痉挛、血栓形成等
引起心肌缺血
左
冠
状
动
右
脉
冠
状
动
脉
冠 状 动 脉 粥 样 硬 右冠状动脉 化
左冠状动脉
正常冠状动脉
冠状动 脉粥样 硬化， 管腔狭 窄
冠 状 动 脉 狭
血 栓 形 成
窄
动脉管腔狭窄血栓形成
冠状动脉粥样硬化性心脏病
4．肢下可体肢致萎动肠缩脉梗；粥死继样、发硬麻血化痹栓：性栓供肠塞血梗或不阻严足、重→休狭间克窄歇等→性。肢跛体行坏、疽。
正常脑基 底动脉环
基底动 脉环硬 化
脑动脉 硬化致 脑萎缩
足 干 性 坏 疽
冠状AS及冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状AS是冠状动脉病中最常见的疾病。
冠状AS的斑块病变多呈新月形，管腔呈偏心性狭 窄，按管腔狭窄程度分为四级。
性全身性疾病。以全身细动脉硬化为基本病变，常引
起心、脑、肾、眼底等病变。
病因
1. 遗传因素
2. 环境因素：饮食因素、社会心理因素、神经内分泌
发病机制
1. Na＋潴留
2. 外周血管功能、结构异常
原发性高血压
类型及病理变化 〈一〉良性高血压病
缓进型，占95%以上，起病隐匿，病程长， 主要见于中、老年人。 1．机能改变期（一期） 表现为全身细、小动脉呈间歇性痉挛。
心血管疾病
湖南师大医学院病理学教研室
动脉粥样硬化 （atherosclerosis, AS）
概述 动脉硬化
动脉粥样硬化 动脉中层钙化 细动脉硬化
动脉粥样硬化：与血脂异常及血管壁改变有 关的动脉疾病，病变特征是在动脉内膜形 成粥样斑块，临床上常引起心、脑缺血而 带来严重后果。多见于中、老年人 。
动脉粥样硬化
原发性高血压
2. 血管病变期（二期） 主要为细、小动脉呈持续性痉挛，细、小 动脉硬化。
1）细动脉硬化：玻璃样变性； 2）肌型小动脉硬化：在肾弓形动脉、叶间动
脉尤显著。 3）弹力肌型动脉：可合并AS
原发性高血压
3．内脏病变期（三期） 出现明显心、脑、肾的器质性病变。
1）心脏的病变：主要为左心室肥大 病变：体积↑，重量↑，心室壁增厚，乳头 肌和肉柱增粗。 代偿期——向心性肥大（心腔不扩张） 失代偿期——肌源性扩张（心腔扩大） 临床：高心病——心界向左下扩大，左心 衰→右心衰。
二）发病机制
1. 血脂异常是AS发病的始动生化改变。 2. 内皮细胞的损伤、通透性增高是脂质浸入管壁
的最早病理变化。 3. 浸入动脉内膜的脂蛋白发生氧化修饰。 4. 血液中单核细胞进入内膜吞噬已修饰的脂蛋白，
形成泡沫细胞。 5. 动脉中膜SMC迁入、增生、功能变化吞噬脂质
形成泡沫细胞。 6. 修饰的脂质具有细胞毒性作用 泡沫细胞坏死、disease，CHD ）：
指因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心肌缺氧（供 血不足）所造成的缺血性心脏病（IHD)。 绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起。 CHD心肌缺血缺氧的原因：
1）冠脉供血不足 2）心肌耗氧剧增
冠心病
临床类型 〈一〉心绞痛： 〈二〉心肌梗死： 〈三〉心肌纤维化：中－重度冠脉狭窄引起心肌