内科学8版-消化性溃疡ppt课件
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与PU相关的病因及疾病
❖ 感染：Hp ❖ 药物 ❖ 遗传 ❖ 胃排空障碍 ❖ 激素 ❖ 血供不足或血流瘀滞：休克、肝硬化 ❖ 浸润性疾病：Crohn病、结节病 ❖ 手术后状态：胃窦切除术后 ❖ 放射治疗
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胃镜及组织病理
❖ 部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球 后溃疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角
❖ 形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数活动性溃疡 直径＜10mm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层 甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净 或有灰黄色渗出物。
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临床表现
消化性溃疡的临床特点： ❖ 慢性过程（数年至数十年） ❖ 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性 ❖ 与进餐相关的节律性上腹痛 ❖ 腹痛可被抑酸剂或抗酸剂缓解。
❖ 儿童期溃疡：见于学龄儿童，腹痛多在脐周，时常出现 呕吐，可能幽门、十二指肠水肿和痉挛相关。
❖ 无症状性溃疡：常以上消化道出血、穿孔等并发症为首 发症状，可见于任何年龄，以长期服用NSAIDs患者及 老年人多见。
❖ 难治性溃疡：经正规抗PU治疗而溃疡仍未愈合者。可 能的原因：1.病因未去除2.穿透性溃疡3.特殊病因： Crohn病等4.疾病或药物影响5.误诊6.不良诱因存在如: 吸烟、酗酒、精神应激等
（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） ❖ GU：进食→疼痛→缓解
（多为餐痛，一小时左右发作）
.
二、其它症状
❖ 伴随症状： ➢上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见
.
三、体征
❖ 缓解期：无明显体征 ❖ 发作期：剑突下局限的压痛点
.
四、特殊类型的消化性溃疡
❖ 复合溃疡：GU+DU ，幽门梗阻发生率较高
❖ 幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，早起出现呕 吐，易出现幽门梗阻、出血、穿孔等并发症
胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
PU是全球性常见病。约有10%左右的人在其 一生中患过本病
.
病因和发病机制
❖ 在导致各类胃炎的病因持续作用下，粘膜糜烂可进 展为溃疡。
❖ 消化性溃疡的形成： 胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与粘膜的防御能力间失去 平衡，胃酸对粘膜产生自我消化。 DU：粘膜屏障功能降低为主要机制。 GU：高胃酸分泌起主导作用。
膜的保护作用。 ❖ 其他药物如：糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药、
双磷酸盐、西罗莫司等
.
三、遗传易感性
❖部分PU患者有该病的家族史， 提示可能的遗 传易感性。
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四、胃排空障碍
❖ 十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜；胃排空延 迟及食糜停留过久可持续刺激胃窦G细胞， 使之不断分泌促胃液素。
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常见诱因
❖ 应激、吸烟、长期精神紧张、进食无规律等是PU 发生的常见诱因。
3. 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3， 损伤上皮细胞，保护细菌生长
4. 毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起 强烈的炎症反应
5. H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
.
PU学说的演变
↓
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二、药物
❖ NSAIDs是导致胃粘膜损伤最常用的药物。 ❖ 抑制COX-1导致前列腺素的合成不足，削弱黏
吐可导致低钾低氯性碱中毒；营养不良和体重减轻 ❖ 功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛 ❖ 器质性梗阻：疤痕、粘连
.
4.癌变 GU癌变率〈1% 注意癌变可能： ✓ 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 ✓ 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 ✓ GI检查示胃癌 ✓ 粪OB试验持续阳性 ✓ 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转 者
.
一、慢性节律性上腹痛
疼痛原因： ❖ 溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 ❖ 局部肌张力的增高或痉挛 ❖ 胃酸刺激溃疡面的神经末梢 疼痛性质： ❖ 饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛 疼痛部位： ❖ GU—剑突下正中或偏左 ❖ DU—上腹正中或偏右
.
疼痛的节律性： ❖ DU：进食→疼痛缓解→疼痛
❖ 球后溃疡：发生在十二指肠降段、水平段的溃疡，多位 于十二指肠降段的初始部及乳头附近，多在后内侧壁。 夜间痛及右上腹、背部放射痛多见。易并发出血，出现 梗阻性黄疸或引发急性胰腺炎。
❖ 巨大溃疡：指直径>2cm的溃疡，常见于有NSAIDs服 用史及老年患者
.
❖ 老年人溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见。GU 多位于胃体上部，溃疡常较大，易误认为胃癌。
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保护因素
❖ 黏液/碳酸氢盐屏障 ❖ 黏膜屏障 ❖ 黏膜血流量 ❖ 细胞更新 ❖ 前列腺素 ❖ 表皮生长因子
损害因素
❖ 胃酸 ❖ 胃蛋白酶 ❖ 幽门螺杆菌（H.Pylori） ❖ NSAID ❖ 酒精、吸烟、应激 ❖ 炎症、氧自由基
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一、H.pylori
致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说
.
并发症
1. 上消化道出血 急诊内镜检查可明确出血原因、部位
胃体溃疡基底可见血痂附着
.
胃窦溃疡伴活动性出血
.
空肠嵴溃疡活动性渗血
.
2.穿孔 三种后果：
溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔） 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等
（穿透性溃疡） 溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管
.
3.幽门梗阻 ❖ 表现为上腹胀痛，餐后加重，呕吐物为隔夜宿食。严重呕
第四篇 消化系统疾病 第五章
消化性溃疡
(peptic ulcer)
.
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查
诊断 鉴别诊断
治疗
.
概述
消化性溃疡（peptic ulcer）指胃肠道粘膜被自 身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十 二指肠、胃-空肠吻合口附近及含有胃粘膜的 Meckel憩室。最常见的是以下两种：
H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常
2、十二指肠胃上皮化生学说
3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
.
H.pylori的作用机制
1. 粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞 绒毛断裂
2. 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液 屏障结构
.
胃角溃疡癌变
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辅助检查
1.胃镜和黏膜活检－首选检查 ➢ 目的： 1、确定有无病变、部位、分期 2、鉴别良、恶性 3、治疗效果评价 4、对合并出血者给予止血治疗 ➢ 送HP检测
与PU相关的病因及疾病
❖ 感染：Hp ❖ 药物 ❖ 遗传 ❖ 胃排空障碍 ❖ 激素 ❖ 血供不足或血流瘀滞：休克、肝硬化 ❖ 浸润性疾病：Crohn病、结节病 ❖ 手术后状态：胃窦切除术后 ❖ 放射治疗
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胃镜及组织病理
❖ 部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球 后溃疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角
❖ 形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数活动性溃疡 直径＜10mm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层 甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净 或有灰黄色渗出物。
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临床表现
消化性溃疡的临床特点： ❖ 慢性过程（数年至数十年） ❖ 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性 ❖ 与进餐相关的节律性上腹痛 ❖ 腹痛可被抑酸剂或抗酸剂缓解。
❖ 儿童期溃疡：见于学龄儿童，腹痛多在脐周，时常出现 呕吐，可能幽门、十二指肠水肿和痉挛相关。
❖ 无症状性溃疡：常以上消化道出血、穿孔等并发症为首 发症状，可见于任何年龄，以长期服用NSAIDs患者及 老年人多见。
❖ 难治性溃疡：经正规抗PU治疗而溃疡仍未愈合者。可 能的原因：1.病因未去除2.穿透性溃疡3.特殊病因： Crohn病等4.疾病或药物影响5.误诊6.不良诱因存在如: 吸烟、酗酒、精神应激等
（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） ❖ GU：进食→疼痛→缓解
（多为餐痛，一小时左右发作）
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二、其它症状
❖ 伴随症状： ➢上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见
.
三、体征
❖ 缓解期：无明显体征 ❖ 发作期：剑突下局限的压痛点
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四、特殊类型的消化性溃疡
❖ 复合溃疡：GU+DU ，幽门梗阻发生率较高
❖ 幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，早起出现呕 吐，易出现幽门梗阻、出血、穿孔等并发症
胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
PU是全球性常见病。约有10%左右的人在其 一生中患过本病
.
病因和发病机制
❖ 在导致各类胃炎的病因持续作用下，粘膜糜烂可进 展为溃疡。
❖ 消化性溃疡的形成： 胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与粘膜的防御能力间失去 平衡，胃酸对粘膜产生自我消化。 DU：粘膜屏障功能降低为主要机制。 GU：高胃酸分泌起主导作用。
膜的保护作用。 ❖ 其他药物如：糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药、
双磷酸盐、西罗莫司等
.
三、遗传易感性
❖部分PU患者有该病的家族史， 提示可能的遗 传易感性。
.
四、胃排空障碍
❖ 十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜；胃排空延 迟及食糜停留过久可持续刺激胃窦G细胞， 使之不断分泌促胃液素。
.
常见诱因
❖ 应激、吸烟、长期精神紧张、进食无规律等是PU 发生的常见诱因。
3. 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3， 损伤上皮细胞，保护细菌生长
4. 毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起 强烈的炎症反应
5. H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
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PU学说的演变
↓
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二、药物
❖ NSAIDs是导致胃粘膜损伤最常用的药物。 ❖ 抑制COX-1导致前列腺素的合成不足，削弱黏
吐可导致低钾低氯性碱中毒；营养不良和体重减轻 ❖ 功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛 ❖ 器质性梗阻：疤痕、粘连
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4.癌变 GU癌变率〈1% 注意癌变可能： ✓ 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 ✓ 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 ✓ GI检查示胃癌 ✓ 粪OB试验持续阳性 ✓ 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转 者
.
一、慢性节律性上腹痛
疼痛原因： ❖ 溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 ❖ 局部肌张力的增高或痉挛 ❖ 胃酸刺激溃疡面的神经末梢 疼痛性质： ❖ 饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛 疼痛部位： ❖ GU—剑突下正中或偏左 ❖ DU—上腹正中或偏右
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疼痛的节律性： ❖ DU：进食→疼痛缓解→疼痛
❖ 球后溃疡：发生在十二指肠降段、水平段的溃疡，多位 于十二指肠降段的初始部及乳头附近，多在后内侧壁。 夜间痛及右上腹、背部放射痛多见。易并发出血，出现 梗阻性黄疸或引发急性胰腺炎。
❖ 巨大溃疡：指直径>2cm的溃疡，常见于有NSAIDs服 用史及老年患者
.
❖ 老年人溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见。GU 多位于胃体上部，溃疡常较大，易误认为胃癌。
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保护因素
❖ 黏液/碳酸氢盐屏障 ❖ 黏膜屏障 ❖ 黏膜血流量 ❖ 细胞更新 ❖ 前列腺素 ❖ 表皮生长因子
损害因素
❖ 胃酸 ❖ 胃蛋白酶 ❖ 幽门螺杆菌（H.Pylori） ❖ NSAID ❖ 酒精、吸烟、应激 ❖ 炎症、氧自由基
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一、H.pylori
致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说
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并发症
1. 上消化道出血 急诊内镜检查可明确出血原因、部位
胃体溃疡基底可见血痂附着
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胃窦溃疡伴活动性出血
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空肠嵴溃疡活动性渗血
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2.穿孔 三种后果：
溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔） 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等
（穿透性溃疡） 溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管
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3.幽门梗阻 ❖ 表现为上腹胀痛，餐后加重，呕吐物为隔夜宿食。严重呕
第四篇 消化系统疾病 第五章
消化性溃疡
(peptic ulcer)
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讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查
诊断 鉴别诊断
治疗
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概述
消化性溃疡（peptic ulcer）指胃肠道粘膜被自 身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十 二指肠、胃-空肠吻合口附近及含有胃粘膜的 Meckel憩室。最常见的是以下两种：
H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常
2、十二指肠胃上皮化生学说
3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
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H.pylori的作用机制
1. 粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞 绒毛断裂
2. 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液 屏障结构
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胃角溃疡癌变
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辅助检查
1.胃镜和黏膜活检－首选检查 ➢ 目的： 1、确定有无病变、部位、分期 2、鉴别良、恶性 3、治疗效果评价 4、对合并出血者给予止血治疗 ➢ 送HP检测