内科学8版-消化性溃疡ppt课件
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内科学教学消化性溃疡ppt课件
攻击因子增强
攻击因子包括胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染等，这些因素会削弱黏膜的防御能力，促进消化性溃 疡的发生。
胃酸与胃蛋白酶的作用
胃酸的作用
胃酸的主要成分是盐酸-盐酸，它能够促 进蛋白质的消化和吸收，同时也能激活 胃蛋白酶原，为其发挥作用提供适宜的 酸性环境。
VS
胃蛋白酶的作用
胃蛋白酶原被激活后，会水解蛋白质，形 成多肽和氨基酸。如果胃酸和胃蛋白酶的 分泌过多或过少，会导致消化不良、腹胀 、腹泻等症状。
分类
根据发生部位，分为胃溃疡和十 二指肠溃疡；根据病程，分为急 性溃疡和慢性溃疡。
临床表现与诊断
临床表现
消化性溃疡患者通常出现上腹部疼痛 、饱胀、嗳气、反酸、恶心等消化道 症状。
诊断方法
内镜检查、X线钡餐检查、幽门螺杆菌 检测等。
流行病学与病因学
流行病学
消化性溃疡是一种常见的消化系统疾病，全球患病率较高，主要与幽门螺杆菌感染有关。
化性溃疡逐渐发展为胃癌。
早期诊断与治疗对预防胃癌的重要性
03
早期诊断和治疗消化性溃疡，控制病情的发展，有助
06
相关研究进展与热点问题
消化性溃疡的分子生物学研究
分子生物学在消化性溃疡发病机制中的应用
消化性溃疡是一种由多因素导致的疾病，分子生物学的研究为理解其发病机制提供了更深入的视角。
基因变异与消化性溃疡的关联
某些基因的变异会增加患消化性溃疡的风险，这些基因涉及到胃酸分泌、胃粘膜保护等多个方面。
细胞信号转导通路在消化性溃疡中的作用
幽门螺杆菌感染与消化性溃疡
幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌是一种寄生于胃黏膜表面的细菌 ，它能够破坏胃黏膜屏障，增加胃酸和胃蛋 白酶对黏膜的侵袭作用，从而增加消化性溃 疡的发生风险。
攻击因子包括胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染等，这些因素会削弱黏膜的防御能力，促进消化性溃 疡的发生。
胃酸与胃蛋白酶的作用
胃酸的作用
胃酸的主要成分是盐酸-盐酸，它能够促 进蛋白质的消化和吸收，同时也能激活 胃蛋白酶原，为其发挥作用提供适宜的 酸性环境。
VS
胃蛋白酶的作用
胃蛋白酶原被激活后，会水解蛋白质，形 成多肽和氨基酸。如果胃酸和胃蛋白酶的 分泌过多或过少，会导致消化不良、腹胀 、腹泻等症状。
分类
根据发生部位，分为胃溃疡和十 二指肠溃疡；根据病程，分为急 性溃疡和慢性溃疡。
临床表现与诊断
临床表现
消化性溃疡患者通常出现上腹部疼痛 、饱胀、嗳气、反酸、恶心等消化道 症状。
诊断方法
内镜检查、X线钡餐检查、幽门螺杆菌 检测等。
流行病学与病因学
流行病学
消化性溃疡是一种常见的消化系统疾病，全球患病率较高，主要与幽门螺杆菌感染有关。
化性溃疡逐渐发展为胃癌。
早期诊断与治疗对预防胃癌的重要性
03
早期诊断和治疗消化性溃疡，控制病情的发展，有助
06
相关研究进展与热点问题
消化性溃疡的分子生物学研究
分子生物学在消化性溃疡发病机制中的应用
消化性溃疡是一种由多因素导致的疾病，分子生物学的研究为理解其发病机制提供了更深入的视角。
基因变异与消化性溃疡的关联
某些基因的变异会增加患消化性溃疡的风险，这些基因涉及到胃酸分泌、胃粘膜保护等多个方面。
细胞信号转导通路在消化性溃疡中的作用
幽门螺杆菌感染与消化性溃疡
幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌是一种寄生于胃黏膜表面的细菌 ，它能够破坏胃黏膜屏障，增加胃酸和胃蛋 白酶对黏膜的侵袭作用，从而增加消化性溃 疡的发生风险。
消化性溃疡ppt课件
消化性溃疡
消化性溃疡
主要指发生于胃和十二指肠粘膜的慢性溃疡， 即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。溃 疡的形成与多种因素有关，其中胃酸和胃蛋 白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素。临 床上DU较GU多见，两者比例约为3：1.DU好发 于青壮年，GU的发病年龄一般较DU约迟10年。 秋冬和冬春之交是本病的好发季节。
治疗要点
2、手术治疗：有急性穿孔、幽门梗阻、大量 出血和恶性溃疡等合并症者，可考虑手术治 疗。
护理诊断
1.疼痛：腹痛 与胃酸刺激溃疡面，引起化 学性炎症反应有关。
2.潜在并发症 上消化道大量出血、幽门梗 阻、急性穿孔。
护理措施及依据
疼痛：腹痛 帮助病人认识和去除病因，指导和帮助病人较少
病因
1、幽门螺杆菌感染：是消化性溃疡的主要原因。
2、胃酸和胃蛋白酶：是胃液的主要成分，是对胃 和十二指肠粘膜有侵袭作用的主要因素，而胃酸又 在其中起主要作用。当胃酸pH上升到4以上时，胃 蛋白酶就失去活性。因此胃酸的存在是溃疡发生的 决定因素。
3、药物因素：某些非甾体类抗炎药（NSAID）、抗 癌药等对胃十二指肠粘膜具有损伤作用，其中以 NSAID最为明显。NSAID除直接作用于胃十二指肠粘 膜导致其损伤外，主要通过抑制前列腺素合成，削 弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。
或去除加重和诱发疼痛的因素：①对服用非甾体 类抗炎药者，应停药；②避免暴饮暴食和食用刺 激性饮食；③对嗜烟酒者，劝其戒除。 疼痛护理 DU表现为空腹痛或午夜痛，病人可准 备疼痛。采用局部热敷，症状较重 时，卧床休息。病情许可适当活动，以分散注意 力。
病因
4、胃排空延缓和胆汁反流：胃排空延缓使胃窦部 张力增高，食糜停留过久刺激G细胞分泌促胃液素， 进而兴奋壁细胞分泌胃酸，胆汁反流可直接损伤胃 粘膜。
消化性溃疡
主要指发生于胃和十二指肠粘膜的慢性溃疡， 即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。溃 疡的形成与多种因素有关，其中胃酸和胃蛋 白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素。临 床上DU较GU多见，两者比例约为3：1.DU好发 于青壮年，GU的发病年龄一般较DU约迟10年。 秋冬和冬春之交是本病的好发季节。
治疗要点
2、手术治疗：有急性穿孔、幽门梗阻、大量 出血和恶性溃疡等合并症者，可考虑手术治 疗。
护理诊断
1.疼痛：腹痛 与胃酸刺激溃疡面，引起化 学性炎症反应有关。
2.潜在并发症 上消化道大量出血、幽门梗 阻、急性穿孔。
护理措施及依据
疼痛：腹痛 帮助病人认识和去除病因，指导和帮助病人较少
病因
1、幽门螺杆菌感染：是消化性溃疡的主要原因。
2、胃酸和胃蛋白酶：是胃液的主要成分，是对胃 和十二指肠粘膜有侵袭作用的主要因素，而胃酸又 在其中起主要作用。当胃酸pH上升到4以上时，胃 蛋白酶就失去活性。因此胃酸的存在是溃疡发生的 决定因素。
3、药物因素：某些非甾体类抗炎药（NSAID）、抗 癌药等对胃十二指肠粘膜具有损伤作用，其中以 NSAID最为明显。NSAID除直接作用于胃十二指肠粘 膜导致其损伤外，主要通过抑制前列腺素合成，削 弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。
或去除加重和诱发疼痛的因素：①对服用非甾体 类抗炎药者，应停药；②避免暴饮暴食和食用刺 激性饮食；③对嗜烟酒者，劝其戒除。 疼痛护理 DU表现为空腹痛或午夜痛，病人可准 备疼痛。采用局部热敷，症状较重 时，卧床休息。病情许可适当活动，以分散注意 力。
病因
4、胃排空延缓和胆汁反流：胃排空延缓使胃窦部 张力增高，食糜停留过久刺激G细胞分泌促胃液素， 进而兴奋壁细胞分泌胃酸，胆汁反流可直接损伤胃 粘膜。
消化性溃疡内科学第8版-2学时(医学PPT课件)
温医附二院 消化内科
三种刺激胃酸分泌的内源性物质
温医附二院 消化内科
常用药物
温医附二院 消化内科
H2受体阻滞剂H2RA：第一代: 西米替丁(cimetidine、甲氰
H2RA通过抑制壁
咪胍、泰胃美)
细胞的组胺H2受体, 减少壁细胞分泌达
到抑酸效果。
第二代: 雷尼替丁(ranitidine、善卫得) 第三代: 法莫替丁(famotidine高舒达) 和尼扎替丁(爱希)
十二指肠球部激惹和球部畸形。
温医附二院 消化内科
胃溃疡
温医附二院 消化内科
胃溃疡（愈合期）
温医附二院 消化内科
十二指肠球部溃疡
幽门螺旋杆菌检测
温医附二院 消化内科
快速尿素酶试验 组织学检查（粘膜染色镜检） 细菌培养（微需氧）
粪便抗原检测 13C或14C－尿素呼气试验 血清学检查
幽门梗阻：暂时性、持续性梗阻 癌变：GU <1%
温医附二院 消化内科
胃癌
温医附二院 消化内科
温医附二院 消化内科
七、辅 助 检 查
胃镜
温医附二院 消化内科
首选检查！可直接观察溃疡病变并对溃疡 病变进行分期。内镜下溃疡可分为三期， 多表示疾病的不同阶段:
1、活动期 (A期)
2、愈合期 (H期)
☆ 系统作用：抑制COX（环氧合酶）
结构型COX-1:催化合成生理性前列腺素E 诱生型COX-2:炎症刺激产生（致炎作用）
*胃酸和胃蛋白酶
温医附二院 消化内科
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸及胃蛋白酶自身消化 所致。
胃蛋白酶活性依赖于胃酸（pH<4.0）。 胃酸的存在是溃疡发生的决定因素、直接原因。
消化性溃疡(共72张PPT)pptx
消化性溃疡(共72张 PPT)pptx
目录
• 消化性溃疡概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 合并症处理策略及预防措施 • 患者教育与心理支持体系建设 • 营养支持与饮食调整建议 • 复发风险评估及应对策略制定
01
消化性溃疡概述
定义与发病机制
定义
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡 形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
出血
消化性溃疡可能导致消 化道出血，严重者可危 及生命，需评估出血风
险。
穿孔
溃疡深达浆膜层时可发 生穿孔，引起急性腹膜
炎，需紧急处理。
幽门梗阻
溃疡位于幽门管或十二 指肠球部时，可引起幽 门梗阻，导致呕吐、腹
胀等症状。
癌变
少数胃溃疡可发生癌变 ，需定期随访和监测。
03
治疗原则与方案选择
治疗原则
消除病因
积极寻找并去除诱因，如停用诱发溃 疡的药物、根治幽门螺旋杆菌等。
缓解症状
提高生活质量
调整生活方式，改善饮食习惯，加强 身心调适。
促进溃疡愈合，预防复发及并质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，通过减少胃酸分泌，促进溃 疡愈合。
保护胃黏膜药物
如硫糖铝、枸橼酸铋钾等，通过形成保护膜，减少胃酸和消化酶对 胃黏膜的侵袭。
根治幽门螺旋杆菌感染
采用联合用药方案，如质子泵抑制剂+两种抗生素或铋剂+两种抗 生素等。
非药物治疗方法探讨
内镜治疗
手术治疗
对于药物治疗无效或合并出血、穿孔等并 发症的患者，可采用内镜治疗，如内镜下 止血、内镜下溃疡切除等。
对于严重并发症或疑似恶性肿瘤的患者， 需考虑手术治疗，如胃大部切除术、迷走 神经切断术等。
目录
• 消化性溃疡概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 合并症处理策略及预防措施 • 患者教育与心理支持体系建设 • 营养支持与饮食调整建议 • 复发风险评估及应对策略制定
01
消化性溃疡概述
定义与发病机制
定义
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡 形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
出血
消化性溃疡可能导致消 化道出血，严重者可危 及生命，需评估出血风
险。
穿孔
溃疡深达浆膜层时可发 生穿孔，引起急性腹膜
炎，需紧急处理。
幽门梗阻
溃疡位于幽门管或十二 指肠球部时，可引起幽 门梗阻，导致呕吐、腹
胀等症状。
癌变
少数胃溃疡可发生癌变 ，需定期随访和监测。
03
治疗原则与方案选择
治疗原则
消除病因
积极寻找并去除诱因，如停用诱发溃 疡的药物、根治幽门螺旋杆菌等。
缓解症状
提高生活质量
调整生活方式，改善饮食习惯，加强 身心调适。
促进溃疡愈合，预防复发及并质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，通过减少胃酸分泌，促进溃 疡愈合。
保护胃黏膜药物
如硫糖铝、枸橼酸铋钾等，通过形成保护膜，减少胃酸和消化酶对 胃黏膜的侵袭。
根治幽门螺旋杆菌感染
采用联合用药方案，如质子泵抑制剂+两种抗生素或铋剂+两种抗 生素等。
非药物治疗方法探讨
内镜治疗
手术治疗
对于药物治疗无效或合并出血、穿孔等并 发症的患者，可采用内镜治疗，如内镜下 止血、内镜下溃疡切除等。
对于严重并发症或疑似恶性肿瘤的患者， 需考虑手术治疗，如胃大部切除术、迷走 神经切断术等。
消化性溃疡详解(含图)ppt课件
精选ppt
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六、应激和心理因素
急性应激可引起应激性溃疡已是共识。但在慢性溃疡 患者，情绪应缴和心理矛盾的致病作用一直有争论。 临床观察表明长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易 患消化性溃疡；DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容 易复发或发生并发症；战争期间，本病发生率升高。 上述事实提示：心理因素对消化性溃疡特别是DU的发 生有明显影响。但心理分析未能发现消化性溃疡患者 有何特殊个性。应激和心理因素可通过迷走神经机制 影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流的调控。
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20
DU胃酸分泌增多相关因素
①壁细胞总数增多 ②壁细胞对刺激物敏感性增强 ③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 ④迷走神经张力增高
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21
三、非甾体抗炎药
NSAID与GU的关系更为密切 长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、
增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。 溃疡发生的危险性除与服用NSAID的种类、剂量大小
（三）病毒感染
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26
【病理】
DU多发生在球部，前壁比较常见；
GU多在胃角和胃窦小弯。
２、显微镜下观察：溃疡基底部由外向内可分
为四层
炎症渗出物：由白细胞、红细胞和纤维蛋白 组成；
嗜酸性坏死层：为无组织结构的坏死物；
肉芽组织层：内含丰富的血管；
瘢痕组织层．
精选ppt
27
【临床表现】
一、症状 （一）、疼痛：主要机制有化学物质刺激；平滑肌肌张力增 高和痉挛；痛阈的变化 １、疼痛的部位 ２、疼痛的性质 ３、长期性 ４、季节性 ５、周期性 ６、节律性 十二指肠溃疡“进食—缓解—疼痛”模式．胃溃疡 呈现“进食—缓解—疼痛—缓解”模式． （二）、消化不良的症状
ppt课件消化性溃疡
动态调整治疗方案
根据患者病情变化和治疗反应，及时调整治疗方案，确保治疗效果 最佳。
05
CATALOGUE
并发症预防与处理措施
出血风险预警及干预
预警信号
黑便、呕血、头晕、心悸等。
干预措施
卧床休息、禁食、补充血容量、止血 药物应用、内镜下止血等。
穿孔风险降低策略
要点一
风险因素
溃疡深大、饮食不当、过度劳累等。
量。
中医调整机体功能
通过中医辨证论治，调理患者脾胃 功能，改善机体内环境，减少复发 。
综合治疗提高疗效
中西医结合治疗可取长补短，提高 整体治疗效果，促进溃疡愈合。
个体化治疗方案制定
根据患者病情制定方案
结合患者年龄、性别、病情严重程度等因素，制定个体化的治疗 方案。
考虑患者用药史和过敏史
了解患者既往用药情况和过敏史，避免使用可能导致不良反应的药 物。
在心理医生的指导下进行心理治疗或药物治疗。
定期随访和复查计划
遵医嘱定期随访
根据医生建议进行血常规 、便常规、胃镜等检查。
密切关注病情变化
如出现腹痛、黑便等症状 ，应及时就医。
调整治疗方案
根据随访结果和医生建议 ，及时调整药物治疗方案 。
THANKS
感谢观看
进行根除治疗。
手术治疗适应证及术式选择
适应证
大量出血经药物、胃镜及血管介入治 疗无效时；急性穿孔、慢性穿透溃疡 、瘢痕性幽门梗阻等并发症时。
术式选择
根据患者病情和具体情况，可选择胃 大部切除术、迷走神经切断术等手术 方式。
中西医结合治疗优势
西医快速缓解症状
利用西医药物迅速缓解患者疼痛 、反酸等症状，提高患者生活质
根据患者病情变化和治疗反应，及时调整治疗方案，确保治疗效果 最佳。
05
CATALOGUE
并发症预防与处理措施
出血风险预警及干预
预警信号
黑便、呕血、头晕、心悸等。
干预措施
卧床休息、禁食、补充血容量、止血 药物应用、内镜下止血等。
穿孔风险降低策略
要点一
风险因素
溃疡深大、饮食不当、过度劳累等。
量。
中医调整机体功能
通过中医辨证论治，调理患者脾胃 功能，改善机体内环境，减少复发 。
综合治疗提高疗效
中西医结合治疗可取长补短，提高 整体治疗效果，促进溃疡愈合。
个体化治疗方案制定
根据患者病情制定方案
结合患者年龄、性别、病情严重程度等因素，制定个体化的治疗 方案。
考虑患者用药史和过敏史
了解患者既往用药情况和过敏史，避免使用可能导致不良反应的药 物。
在心理医生的指导下进行心理治疗或药物治疗。
定期随访和复查计划
遵医嘱定期随访
根据医生建议进行血常规 、便常规、胃镜等检查。
密切关注病情变化
如出现腹痛、黑便等症状 ，应及时就医。
调整治疗方案
根据随访结果和医生建议 ，及时调整药物治疗方案 。
THANKS
感谢观看
进行根除治疗。
手术治疗适应证及术式选择
适应证
大量出血经药物、胃镜及血管介入治 疗无效时；急性穿孔、慢性穿透溃疡 、瘢痕性幽门梗阻等并发症时。
术式选择
根据患者病情和具体情况，可选择胃 大部切除术、迷走神经切断术等手术 方式。
中西医结合治疗优势
西医快速缓解症状
利用西医药物迅速缓解患者疼痛 、反酸等症状，提高患者生活质
消化性溃疡病PPT课件
病因及发病机理
胃、十二指肠粘膜除经常接触高浓 度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生 物、胆盐、乙醇和其他有害物质的 侵袭。因此本病的病因和发病机理 十分复杂，概括起来说溃疡的形成 是由于胃、十二指肠粘膜的自身防 御-修复（保护）因素和侵袭（损害） 因素平衡失调所致。
保护因素
损害因素
黏液/碳酸氢盐屏障 胃酸
迷走神经的张力增高。迷走神经释放乙 酰胆碱直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G 细胞分泌促胃液素。
病因和发病机制（胃酸和胃蛋白酶）
（三）胃酸和胃蛋白酶（消化性溃疡最终 形成是胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化所 致） “无酸则无溃疡”以及抑制胃酸分泌 药物
促进溃疡愈合证实胃酸在溃疡形成中的决 定作用，是溃疡形成的直接原因。
毒素作用：HP具有细胞毒素相关基 因蛋白，能引起强烈的炎症反应。
HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫 反应。
三、非甾体抗炎药 直接损伤胃粘膜
抑制前列腺素的合成，削弱前列腺 素对胃粘膜有保护作用
病因和发病机制（NSAID）
（二）NSAID 引起消化性溃疡是另一常见原因 研究显示：在服用NSAID患者中过半数内镜下 见胃粘膜糜烂/出血，10%~25%可发现胃或十 二指肠溃疡，约有1%~2%患者发生出血、穿孔 的溃疡并发症。
b、根除Hp后溃疡复发率明显下降 （下降到5%以下）。
HP感染改变粘膜侵袭因素与防御因 素间的平衡：通过毒力因子在胃型 黏膜定植，诱发局部炎症和免疫反 应，损害局部黏膜的防御-修复机制； 增加促胃液素和胃酸的分泌，增强 侵袭因素。
病因和发病机制（Hp感染）
Hp导致溃疡发病的机制：
1） Hp-胃泌素-胃酸学说：研究发现Hp感 染的DU患者空腹或餐后胃泌素增高，并 见胃粘膜分泌生长抑素的D细胞减少，根 除Hp后部分患者血清胃泌素水平和胃酸 分泌恢复正常。
消化性溃疡ppt课件
肠协调运动；氧自由基增加； • 遗传（genetic factors）：Hp的“家庭聚集”； O型血； • 急性应激：神经内分泌途径；长期精神紧张、过劳。 • 胃十二指肠运动异常： DU排空增快，GU排空延迟；
病因和发病机制
❖消化性溃疡：多因素，Hp感染和服用NSAID主 要病因，侵袭因素（aggressive factors和防御因 素（protective factors）失平衡结果，胃酸关键 作用。
胃粘膜屏障功能减弱
胃酸 GU。
病因和发病机制
➢非甾体抗炎药（重点、难点）： GU较DU多。阿司匹 林（aspirin）
• 抑制环氧合酶（COX）。 • 溃疡形成、并发症发生的危险：种类、剂量、疗程、
高龄、同时服用抗凝血药、糖皮质激素有关。 • 局部作用。 • 系统作用（主要）：抑制COX-1（生理PGE合成）、
❖老年人消化性溃疡：临床表现不典型，多位于 胃体上部、胃底部、溃疡较大。
❖无症状性溃疡 ：15%无症状，出血、穿孔为首 发。任何年龄，老年人较多；NSAID溃疡半数 无症状。
国人老年消化性溃疡临床特征荟萃分析—
《中华消化内镜杂志》，2010年第10期
I．Hp感染和NSAID药的长期应用是主要病因. 2．临床表现不典型： 3．以胃溃疡为主； 4．面积较大； 5．并发症多； 6．伴随疾病增多； 7．病死率及复发率高；
实验室和其他检查
❖X线钡餐 ➢适应症：胃镜检查有禁忌、不愿接受胃镜。 ➢X线征象： • 直接征象：龛影，确诊； • 间接征象：局部压痛、十二指肠球部激惹和球
部畸形、胃大弯侧痉挛性切迹，提示可能。 ➢活动性上消化道出血：钡餐禁忌证 。
实验室和其他检查
龛影
实验室和其他检查
❖Hp检测 ：常规、决定治疗方案 ➢检测方法：侵入性、非侵入性。 • 侵入性（invasive） ：快速尿素酶试验（rapid
病因和发病机制
❖消化性溃疡：多因素，Hp感染和服用NSAID主 要病因，侵袭因素（aggressive factors和防御因 素（protective factors）失平衡结果，胃酸关键 作用。
胃粘膜屏障功能减弱
胃酸 GU。
病因和发病机制
➢非甾体抗炎药（重点、难点）： GU较DU多。阿司匹 林（aspirin）
• 抑制环氧合酶（COX）。 • 溃疡形成、并发症发生的危险：种类、剂量、疗程、
高龄、同时服用抗凝血药、糖皮质激素有关。 • 局部作用。 • 系统作用（主要）：抑制COX-1（生理PGE合成）、
❖老年人消化性溃疡：临床表现不典型，多位于 胃体上部、胃底部、溃疡较大。
❖无症状性溃疡 ：15%无症状，出血、穿孔为首 发。任何年龄，老年人较多；NSAID溃疡半数 无症状。
国人老年消化性溃疡临床特征荟萃分析—
《中华消化内镜杂志》，2010年第10期
I．Hp感染和NSAID药的长期应用是主要病因. 2．临床表现不典型： 3．以胃溃疡为主； 4．面积较大； 5．并发症多； 6．伴随疾病增多； 7．病死率及复发率高；
实验室和其他检查
❖X线钡餐 ➢适应症：胃镜检查有禁忌、不愿接受胃镜。 ➢X线征象： • 直接征象：龛影，确诊； • 间接征象：局部压痛、十二指肠球部激惹和球
部畸形、胃大弯侧痉挛性切迹，提示可能。 ➢活动性上消化道出血：钡餐禁忌证 。
实验室和其他检查
龛影
实验室和其他检查
❖Hp检测 ：常规、决定治疗方案 ➢检测方法：侵入性、非侵入性。 • 侵入性（invasive） ：快速尿素酶试验（rapid
消化性溃疡(共72张PPT)
二、药物治疗
（一）抑制胃酸药物：
1. H2受体拮抗剂（ H2 RA）： 这类药物 可以特异性地阻断组胺与壁细胞膜上的H2 受体结合，从而对胃酸分泌有很强的抑制作 用。常用的药物： 西米替丁、雷尼替丁和 法莫替丁等。
2、 质子泵抑制剂（PPI）
H+-K+-ATP 酶（又称质子泵）存在于壁细胞分泌小 管和囊泡内，是酸分泌的最终环节。因此抑制质子泵的 活性是控制胃酸分泌的更可靠的方法。PPI是目前胃酸分
常＞ 500pg/ml）。
并发症(complication)
出血(bleeding)
穿孔(perforation) 幽门梗阻(pylorus obstruction) 癌变 (cancation)
一、出血(bleeding) 溃疡侵蚀周围血管可引起出血.出血是
（3）抑制胃粘液的合成和胃、十二指肠粘膜碳酸氢盐的分 泌，削弱粘液—碳酸氢盐屏障；
(4)减少胃和十二指肠粘膜血流，进一步导致胃粘膜损害。
三、胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃 蛋白酶对粘膜自身消化所致，在溃疡病的发 病机制中，胃酸、胃蛋白酶的消化作用占主 导地位。由于胃酸、胃蛋白酶分泌增多，胃 液的消化作用增强，从而产生溃疡。其中以 胃酸分泌增多更为重要。
病因和发病机制
保护因素
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子
损害因素
胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（） NSAIDs 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基
病因和发病机制
一、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)
消化性溃疡患者中HP检出率高，Du检出率 约为90%,Gu约为70-80%；
流行病学(Epidemiology )
第八版--消化性溃疡课件
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胃镜及病理
• 胃镜下表现：溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光整，底部平坦、由肉芽组 织构成、覆灰白色或灰黄色纤维渗出物，周围黏膜炎症水肿；溃疡愈 合时周围黏膜炎症水肿消退，肉芽组织纤维化，变为瘢痕。直径：大 多＜1.0cm。
15
胃镜及病理
好发部位：
GU：胃角和胃窦小弯。 DU：球部前壁。
16
胃镜及病理
41
治疗
二、治疗消化性溃疡的方案及疗程
PPI
H2RA
DU 2～４周
4～６周
GU 4～6 周
6～8 周
42
治疗
三、患者教育 • 良好生活饮食习惯。 • 适当休息，减轻精神压力。 • 勿滥用NSAIDs。 四、维持治疗 • 对复发性溃疡可给予PPI或H2RA长程维持治疗，3个月-2年，甚至更长
。
43
22
并发症
2.穿孔： • 穿孔引起急性弥漫性腹膜炎：剧烈腹痛、腹膜刺激征、气腹征。 • 穿透性溃疡：穿孔与临近组织或器官发生粘连。 • 穿入空腔器官形成瘘管：十二指肠球部-胆总管瘘，
胃-十二指肠/横结肠瘘。
23
并发症
3.幽门梗阻：主要由DU及幽门管溃疡引起。临床表现为恶心、呕吐大量宿食， 振水音阳性。
上皮细胞修复 疼痛、发热
PG-E 血栓烷A2
生理 COX-1
COX-2 炎症
NSAIDs
花生四烯酸
磷脂酶A2
细胞膜磷脂
12
病因和发病机制
三、遗传 壁细胞数量增多，高胃酸。
四、胃排空障碍 十二指肠-胃反流；促胃液素分泌增加。
五、其他：应激、吸烟、精神紧张、饮食无规律 等。
13
病因和发病机制
消化性溃疡是一种多因素疾病 Hp和NSAID 是二个最常见病因 溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果 GU以粘膜屏障功能降低为主；DU以高胃酸分泌为主。 胃酸在溃疡形成中起关键作用。
胃镜及病理
• 胃镜下表现：溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光整，底部平坦、由肉芽组 织构成、覆灰白色或灰黄色纤维渗出物，周围黏膜炎症水肿；溃疡愈 合时周围黏膜炎症水肿消退，肉芽组织纤维化，变为瘢痕。直径：大 多＜1.0cm。
15
胃镜及病理
好发部位：
GU：胃角和胃窦小弯。 DU：球部前壁。
16
胃镜及病理
41
治疗
二、治疗消化性溃疡的方案及疗程
PPI
H2RA
DU 2～４周
4～６周
GU 4～6 周
6～8 周
42
治疗
三、患者教育 • 良好生活饮食习惯。 • 适当休息，减轻精神压力。 • 勿滥用NSAIDs。 四、维持治疗 • 对复发性溃疡可给予PPI或H2RA长程维持治疗，3个月-2年，甚至更长
。
43
22
并发症
2.穿孔： • 穿孔引起急性弥漫性腹膜炎：剧烈腹痛、腹膜刺激征、气腹征。 • 穿透性溃疡：穿孔与临近组织或器官发生粘连。 • 穿入空腔器官形成瘘管：十二指肠球部-胆总管瘘，
胃-十二指肠/横结肠瘘。
23
并发症
3.幽门梗阻：主要由DU及幽门管溃疡引起。临床表现为恶心、呕吐大量宿食， 振水音阳性。
上皮细胞修复 疼痛、发热
PG-E 血栓烷A2
生理 COX-1
COX-2 炎症
NSAIDs
花生四烯酸
磷脂酶A2
细胞膜磷脂
12
病因和发病机制
三、遗传 壁细胞数量增多，高胃酸。
四、胃排空障碍 十二指肠-胃反流；促胃液素分泌增加。
五、其他：应激、吸烟、精神紧张、饮食无规律 等。
13
病因和发病机制
消化性溃疡是一种多因素疾病 Hp和NSAID 是二个最常见病因 溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果 GU以粘膜屏障功能降低为主；DU以高胃酸分泌为主。 胃酸在溃疡形成中起关键作用。
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.
与PU相关的病因及疾病
❖ 感染：Hp ❖ 药物 ❖ 遗传 ❖ 胃排空障碍 ❖ 激素 ❖ 血供不足或血流瘀滞：休克、肝硬化 ❖ 浸润性疾病：Crohn病、结节病 ❖ 手术后状态：胃窦切除术后 ❖ 放射治疗
.
胃镜及组织病理
❖ 部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球 后溃疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角
❖ 形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数活动性溃疡 直径＜10mm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层 甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净 或有灰黄色渗出物。
.
临床表现
消化性溃疡的临床特点： ❖ 慢性过程（数年至数十年） ❖ 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性 ❖ 与进餐相关的节律性上腹痛 ❖ 腹痛可被抑酸剂或抗酸剂缓解。
❖ 儿童期溃疡：见于学龄儿童，腹痛多在脐周，时常出现 呕吐，可能幽门、十二指肠水肿和痉挛相关。
❖ 无症状性溃疡：常以上消化道出血、穿孔等并发症为首 发症状，可见于任何年龄，以长期服用NSAIDs患者及 老年人多见。
❖ 难治性溃疡：经正规抗PU治疗而溃疡仍未愈合者。可 能的原因：1.病因未去除2.穿透性溃疡3.特殊病因： Crohn病等4.疾病或药物影响5.误诊6.不良诱因存在如: 吸烟、酗酒、精神应激等
（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） ❖ GU：进食→疼痛→缓解
（多为餐痛，一小时左右发作）
.
二、其它症状
❖ 伴随症状： ➢上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见
.
三、体征
❖ 缓解期：无明显体征 ❖ 发作期：剑突下局限的压痛点
.
四、特殊类型的消化性溃疡
❖ 复合溃疡：GU+DU ，幽门梗阻发生率较高
❖ 幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，早起出现呕 吐，易出现幽门梗阻、出血、穿孔等并发症
胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
PU是全球性常见病。约有10%左右的人在其 一生中患过本病
.
病因和发病机制
❖ 在导致各类胃炎的病因持续作用下，粘膜糜烂可进 展为溃疡。
❖ 消化性溃疡的形成： 胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与粘膜的防御能力间失去 平衡，胃酸对粘膜产生自我消化。 DU：粘膜屏障功能降低为主要机制。 GU：高胃酸分泌起主导作用。
膜的保护作用。 ❖ 其他药物如：糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药、
双磷酸盐、西罗莫司等
.
三、遗传易感性
❖部分PU患者有该病的家族史， 提示可能的遗 传易感性。
.
四、胃排空障碍
❖ 十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜；胃排空延 迟及食糜停留过久可持续刺激胃窦G细胞， 使之不断分泌促胃液素。
.
常见诱因
❖ 应激、吸烟、长期精神紧张、进食无规律等是PU 发生的常见诱因。
3. 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3， 损伤上皮细胞，保护细菌生长
4. 毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起 强烈的炎症反应
5. H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
.
PU学说的演变
↓
.
二、药物
❖ NSAIDs是导致胃粘膜损伤最常用的药物。 ❖ 抑制COX-1导致前列腺素的合成不足，削弱黏
吐可导致低钾低氯性碱中毒；营养不良和体重减轻 ❖ 功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛 ❖ 器质性梗阻：疤痕、粘连
.
4.癌变 GU癌变率〈1% 注意癌变可能： ✓ 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 ✓ 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 ✓ GI检查示胃癌 ✓ 粪OB试验持续阳性 ✓ 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转 者
.
一、慢性节律性上腹痛
疼痛原因： ❖ 溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 ❖ 局部肌张力的增高或痉挛 ❖ 胃酸刺激溃疡面的神经末梢 疼痛性质： ❖ 饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛 疼痛部位： ❖ GU—剑突下正中或偏左 ❖ DU—上腹正中或偏右
.
疼痛的节律性： ❖ DU：进食→疼痛缓解→疼痛
❖ 球后溃疡：发生在十二指肠降段、水平段的溃疡，多位 于十二指肠降段的初始部及乳头附近，多在后内侧壁。 夜间痛及右上腹、背部放射痛多见。易并发出血，出现 梗阻性黄疸或引发急性胰腺炎。
❖ 巨大溃疡：指直径>2cm的溃疡，常见于有NSAIDs服 用史及老年患者
.
❖ 老年人溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见。GU 多位于胃体上部，溃疡常较大，易误认为胃癌。
.
保护因素
❖ 黏液/碳酸氢盐屏障 ❖ 黏膜屏障 ❖ 黏膜血流量 ❖ 细胞更新 ❖ 前列腺素 ❖ 表皮生长因子
损害因素
❖ 胃酸 ❖ 胃蛋白酶 ❖ 幽门螺杆菌（H.Pylori） ❖ NSAID ❖ 酒精、吸烟、应激 ❖ 炎症、氧自由基
.
一、H.pylori
致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说
.
并发症
1. 上消化道出血 急诊内镜检查可明确出血原因、部位
胃体溃疡基底可见血痂附着
.
胃窦溃疡伴活动性出血
.
空肠嵴溃疡活动性渗血
.
2.穿孔 三种后果：
溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔） 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等
（穿透性溃疡） 溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管
.
3.幽门梗阻 ❖ 表现为上腹胀痛，餐后加重，呕吐物为隔夜宿食。严重呕
第四篇 消化系统疾病 第五章
消化性溃疡
(peptic ulcer)
.
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查
诊断 鉴别诊断
治疗
.
概述
消化性溃疡（peptic ulcer）指胃肠道粘膜被自 身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十 二指肠、胃-空肠吻合口附近及含有胃粘膜的 Meckel憩室。最常见的是以下两种：
H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常
2、十二指肠胃上皮化生学说
3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
.
H.pylori的作用机制
1. 粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞 绒毛断裂
2. 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液 屏障结构
.
胃角溃疡癌变
.
辅助检查
1.胃镜和黏膜活检－首选检查 ➢ 目的： 1、确定有无病变、部位、分期 2、鉴别良、恶性 3、治疗效果评价 4、对合并出血者给予止血治疗 ➢ 送HP检测
与PU相关的病因及疾病
❖ 感染：Hp ❖ 药物 ❖ 遗传 ❖ 胃排空障碍 ❖ 激素 ❖ 血供不足或血流瘀滞：休克、肝硬化 ❖ 浸润性疾病：Crohn病、结节病 ❖ 手术后状态：胃窦切除术后 ❖ 放射治疗
.
胃镜及组织病理
❖ 部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球 后溃疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角
❖ 形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数活动性溃疡 直径＜10mm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层 甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净 或有灰黄色渗出物。
.
临床表现
消化性溃疡的临床特点： ❖ 慢性过程（数年至数十年） ❖ 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性 ❖ 与进餐相关的节律性上腹痛 ❖ 腹痛可被抑酸剂或抗酸剂缓解。
❖ 儿童期溃疡：见于学龄儿童，腹痛多在脐周，时常出现 呕吐，可能幽门、十二指肠水肿和痉挛相关。
❖ 无症状性溃疡：常以上消化道出血、穿孔等并发症为首 发症状，可见于任何年龄，以长期服用NSAIDs患者及 老年人多见。
❖ 难治性溃疡：经正规抗PU治疗而溃疡仍未愈合者。可 能的原因：1.病因未去除2.穿透性溃疡3.特殊病因： Crohn病等4.疾病或药物影响5.误诊6.不良诱因存在如: 吸烟、酗酒、精神应激等
（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） ❖ GU：进食→疼痛→缓解
（多为餐痛，一小时左右发作）
.
二、其它症状
❖ 伴随症状： ➢上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见
.
三、体征
❖ 缓解期：无明显体征 ❖ 发作期：剑突下局限的压痛点
.
四、特殊类型的消化性溃疡
❖ 复合溃疡：GU+DU ，幽门梗阻发生率较高
❖ 幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，早起出现呕 吐，易出现幽门梗阻、出血、穿孔等并发症
胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
PU是全球性常见病。约有10%左右的人在其 一生中患过本病
.
病因和发病机制
❖ 在导致各类胃炎的病因持续作用下，粘膜糜烂可进 展为溃疡。
❖ 消化性溃疡的形成： 胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与粘膜的防御能力间失去 平衡，胃酸对粘膜产生自我消化。 DU：粘膜屏障功能降低为主要机制。 GU：高胃酸分泌起主导作用。
膜的保护作用。 ❖ 其他药物如：糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药、
双磷酸盐、西罗莫司等
.
三、遗传易感性
❖部分PU患者有该病的家族史， 提示可能的遗 传易感性。
.
四、胃排空障碍
❖ 十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜；胃排空延 迟及食糜停留过久可持续刺激胃窦G细胞， 使之不断分泌促胃液素。
.
常见诱因
❖ 应激、吸烟、长期精神紧张、进食无规律等是PU 发生的常见诱因。
3. 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3， 损伤上皮细胞，保护细菌生长
4. 毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起 强烈的炎症反应
5. H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
.
PU学说的演变
↓
.
二、药物
❖ NSAIDs是导致胃粘膜损伤最常用的药物。 ❖ 抑制COX-1导致前列腺素的合成不足，削弱黏
吐可导致低钾低氯性碱中毒；营养不良和体重减轻 ❖ 功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛 ❖ 器质性梗阻：疤痕、粘连
.
4.癌变 GU癌变率〈1% 注意癌变可能： ✓ 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 ✓ 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 ✓ GI检查示胃癌 ✓ 粪OB试验持续阳性 ✓ 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转 者
.
一、慢性节律性上腹痛
疼痛原因： ❖ 溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 ❖ 局部肌张力的增高或痉挛 ❖ 胃酸刺激溃疡面的神经末梢 疼痛性质： ❖ 饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛 疼痛部位： ❖ GU—剑突下正中或偏左 ❖ DU—上腹正中或偏右
.
疼痛的节律性： ❖ DU：进食→疼痛缓解→疼痛
❖ 球后溃疡：发生在十二指肠降段、水平段的溃疡，多位 于十二指肠降段的初始部及乳头附近，多在后内侧壁。 夜间痛及右上腹、背部放射痛多见。易并发出血，出现 梗阻性黄疸或引发急性胰腺炎。
❖ 巨大溃疡：指直径>2cm的溃疡，常见于有NSAIDs服 用史及老年患者
.
❖ 老年人溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见。GU 多位于胃体上部，溃疡常较大，易误认为胃癌。
.
保护因素
❖ 黏液/碳酸氢盐屏障 ❖ 黏膜屏障 ❖ 黏膜血流量 ❖ 细胞更新 ❖ 前列腺素 ❖ 表皮生长因子
损害因素
❖ 胃酸 ❖ 胃蛋白酶 ❖ 幽门螺杆菌（H.Pylori） ❖ NSAID ❖ 酒精、吸烟、应激 ❖ 炎症、氧自由基
.
一、H.pylori
致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说
.
并发症
1. 上消化道出血 急诊内镜检查可明确出血原因、部位
胃体溃疡基底可见血痂附着
.
胃窦溃疡伴活动性出血
.
空肠嵴溃疡活动性渗血
.
2.穿孔 三种后果：
溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔） 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等
（穿透性溃疡） 溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管
.
3.幽门梗阻 ❖ 表现为上腹胀痛，餐后加重，呕吐物为隔夜宿食。严重呕
第四篇 消化系统疾病 第五章
消化性溃疡
(peptic ulcer)
.
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查
诊断 鉴别诊断
治疗
.
概述
消化性溃疡（peptic ulcer）指胃肠道粘膜被自 身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十 二指肠、胃-空肠吻合口附近及含有胃粘膜的 Meckel憩室。最常见的是以下两种：
H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常
2、十二指肠胃上皮化生学说
3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
.
H.pylori的作用机制
1. 粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞 绒毛断裂
2. 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液 屏障结构
.
胃角溃疡癌变
.
辅助检查
1.胃镜和黏膜活检－首选检查 ➢ 目的： 1、确定有无病变、部位、分期 2、鉴别良、恶性 3、治疗效果评价 4、对合并出血者给予止血治疗 ➢ 送HP检测