形态实验学PPT：组织学病理学图片(胃,肠,肝)
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【病理学课件】消化系统疾病(1)
1.主细胞 2.壁细胞 3.颈粘液细胞
第一节 胃 炎（gastritis)
胃粘膜的炎性病变 （一）急性胃炎 （二）慢性胃炎
（一）急性胃炎（acute gastritis）
类型
1. 急性刺激性胃炎（acute irritated gastritis） 2. 急性出血性胃炎（acute hemorrhagic gastritis） 3. 腐蚀性胃炎（corrosive gastritis） 4. 急性感染性胃炎（acute infective gastritis）
萎缩性胃炎伴肠上皮化生
慢性萎缩性胃炎
胃镜： 正常粘膜的橘红色变淡、消失，代之
以灰白或灰黄色； 粘膜明显变薄，皱襞变浅/消失； 粘膜下血管分支清晰可见。
慢性萎缩性胃炎
病因 部位 抗内因子、壁细胞抗体 vitＢ12水平 恶性贫血 胃酸分泌 胃内G细胞的增生 血清胃泌素水平 伴消化道溃疡
Ａ型 自身免疫 胃体、胃底 阳性
降低 常有 下降
有 高 无
Ｂ型 HP感染 胃窦 阴性
正常 无 正常或稍降 无 低 常有
慢性肥厚性胃炎
部位：胃底、体部 病变特点：粘膜肥 厚，皱襞加深变宽 似脑回状
慢性肥厚性胃炎
慢性肥厚性胃炎（Menetrier病）
慢性肥厚性胃炎
光镜： 腺体肥大增生，腺管延长
粘膜固有层炎细胞浸润不明显
疣状胃炎
消化系统疾病
Diseases of the Digestive System
消 化 系 统
消化系统疾病
胃炎 消化性溃疡 炎症性肠病 病毒性肝炎 酒精性肝病 肝硬化 消化系统常见肿瘤
Cadiac 贲门
Fundus 胃底
Corpus 胃体
第一节 胃 炎（gastritis)
胃粘膜的炎性病变 （一）急性胃炎 （二）慢性胃炎
（一）急性胃炎（acute gastritis）
类型
1. 急性刺激性胃炎（acute irritated gastritis） 2. 急性出血性胃炎（acute hemorrhagic gastritis） 3. 腐蚀性胃炎（corrosive gastritis） 4. 急性感染性胃炎（acute infective gastritis）
萎缩性胃炎伴肠上皮化生
慢性萎缩性胃炎
胃镜： 正常粘膜的橘红色变淡、消失，代之
以灰白或灰黄色； 粘膜明显变薄，皱襞变浅/消失； 粘膜下血管分支清晰可见。
慢性萎缩性胃炎
病因 部位 抗内因子、壁细胞抗体 vitＢ12水平 恶性贫血 胃酸分泌 胃内G细胞的增生 血清胃泌素水平 伴消化道溃疡
Ａ型 自身免疫 胃体、胃底 阳性
降低 常有 下降
有 高 无
Ｂ型 HP感染 胃窦 阴性
正常 无 正常或稍降 无 低 常有
慢性肥厚性胃炎
部位：胃底、体部 病变特点：粘膜肥 厚，皱襞加深变宽 似脑回状
慢性肥厚性胃炎
慢性肥厚性胃炎（Menetrier病）
慢性肥厚性胃炎
光镜： 腺体肥大增生，腺管延长
粘膜固有层炎细胞浸润不明显
疣状胃炎
消化系统疾病
Diseases of the Digestive System
消 化 系 统
消化系统疾病
胃炎 消化性溃疡 炎症性肠病 病毒性肝炎 酒精性肝病 肝硬化 消化系统常见肿瘤
Cadiac 贲门
Fundus 胃底
Corpus 胃体
胃的解剖病理等大量图片综合培训课件
粘液-HCO3-屏障 -
▪ 胃粘液
•胃腔内可溶性粘液与食物相混 •上皮表面粘液凝胶层 •粘液细胞囊泡内粘液
•厚度：蛋白
H+
次层:磷脂
减慢H+扩散, + 形成pH阶差 HCO3-
•保护作用：
润滑与机械保护,阻止细菌,抗H+反弥散,抵御酸/酶
1胃粘膜病变的病理学探讨，医学论坛（日本）：1992 2 胃粘膜损伤与保护—基础与临床，上海科学技术出版社:2004,P33
Robert A, et al.Gastroenterology, 1979, 77, 433.
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
胃粘膜血流
胃粘膜血流(Gastric Mucosal Blood Flow,GMBF),在保护机制 中处于基础地位： ▪ 运输氧、养分、胃肠激素,维持胃 粘膜的结构功能与更新 ▪ 促进粘液生成和分泌 ▪ 胃粘膜毛细血管含有“窗孔”结 构，摄取壁细胞产生的HCO3-，运 输至上皮细胞分泌入粘液层 ▪ 如酸或其他损伤因子反流入粘膜， 将引起神经介导的GMBF升高，对 限制损伤促进修复意义重要
胃粘液-粘膜屏障是基本防御机制-2
▪上皮细胞分泌HCO3-,扩散入粘液,中和胃腔中反弥散来的H+, 维持胃腔与粘膜间的pH阶差
▪完整的胃上皮细胞膜及细胞间紧密连接构成粘膜上皮屏障 ▪充足的胃粘膜血流是维持该屏障的必需条件
粘液层
胃腔
pH2
pH7
上皮细胞
江绍基.见内科学第三版:P338
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
全面阐述胃粘膜保护机制
▪1996年 Wallace全面阐述胃粘膜屏障： 根据解剖和功能将 胃粘膜的防御修复分为五个层次
▪ 胃粘液
•胃腔内可溶性粘液与食物相混 •上皮表面粘液凝胶层 •粘液细胞囊泡内粘液
•厚度：蛋白
H+
次层:磷脂
减慢H+扩散, + 形成pH阶差 HCO3-
•保护作用：
润滑与机械保护,阻止细菌,抗H+反弥散,抵御酸/酶
1胃粘膜病变的病理学探讨，医学论坛（日本）：1992 2 胃粘膜损伤与保护—基础与临床，上海科学技术出版社:2004,P33
Robert A, et al.Gastroenterology, 1979, 77, 433.
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胃粘膜血流
胃粘膜血流(Gastric Mucosal Blood Flow,GMBF),在保护机制 中处于基础地位： ▪ 运输氧、养分、胃肠激素,维持胃 粘膜的结构功能与更新 ▪ 促进粘液生成和分泌 ▪ 胃粘膜毛细血管含有“窗孔”结 构，摄取壁细胞产生的HCO3-，运 输至上皮细胞分泌入粘液层 ▪ 如酸或其他损伤因子反流入粘膜， 将引起神经介导的GMBF升高，对 限制损伤促进修复意义重要
胃粘液-粘膜屏障是基本防御机制-2
▪上皮细胞分泌HCO3-,扩散入粘液,中和胃腔中反弥散来的H+, 维持胃腔与粘膜间的pH阶差
▪完整的胃上皮细胞膜及细胞间紧密连接构成粘膜上皮屏障 ▪充足的胃粘膜血流是维持该屏障的必需条件
粘液层
胃腔
pH2
pH7
上皮细胞
江绍基.见内科学第三版:P338
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全面阐述胃粘膜保护机制
▪1996年 Wallace全面阐述胃粘膜屏障： 根据解剖和功能将 胃粘膜的防御修复分为五个层次
病理学课件PPT 消化系统疾病
42
43
病毒性肝炎
病因及传播途径
肝炎病毒 病毒性质
HAV
RNA
HBV
DNA
HCV
RNA
HDV RNA
HEV
RNA
HGV RNA
传染途径 肠道 血液、密切接触、垂直传播 同上 同上（易与HBV 协同感染） 肠道 血液
44
病毒性肝炎
病毒毒力 免疫反应 肝炎类型
T细胞介导的细胞免疫 反应是病毒感染后引起
82
肝硬变
类型
根据形态：小结节型、大结节型、大小结 节混合型、不全分隔型
根据病因：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁 性、淤血性、寄生虫性
根据病因、病变及临床表现：门脉性、坏 死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色 素性
完全梗阻→可有振水音，胃蠕动波
出血 后果
大便潜血（+） 大出血
39
消化性溃疡病
结局及并发症
穿孔 癌变
胃溃疡癌变机会约１％ 十二指肠溃疡几乎不癌变
40
病毒性肝炎
41
病毒性肝炎
肝脏正常组织学 概念
由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死 为主要病变的一种传染病
临床表现
消化不良、乏力；肝大、疼；转氨酶升高 ；黄疸、血浆蛋白异常；出血；肝昏迷
胃窦部最为常见，多灶性或弥漫性 胃黏膜充血、水肿 可伴有点状出血或糜烂 表面可有灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖
9
慢性浅表性胃炎
10
慢性浅表性胃炎
病理变化
镜下观（黏膜浅层炎细胞浸润，固有层腺体完整）
表浅：病变主要限于黏膜浅层（黏膜层上1/3）， 呈弥漫性或灶状分布 慢性炎症：淋巴细胞和浆细胞浸润为主 急性期可见黏膜浅层水肿、出血、嗜中性粒细 胞浸润和表浅上皮坏死脱落（糜烂）
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病毒性肝炎
病因及传播途径
肝炎病毒 病毒性质
HAV
RNA
HBV
DNA
HCV
RNA
HDV RNA
HEV
RNA
HGV RNA
传染途径 肠道 血液、密切接触、垂直传播 同上 同上（易与HBV 协同感染） 肠道 血液
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病毒性肝炎
病毒毒力 免疫反应 肝炎类型
T细胞介导的细胞免疫 反应是病毒感染后引起
82
肝硬变
类型
根据形态：小结节型、大结节型、大小结 节混合型、不全分隔型
根据病因：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁 性、淤血性、寄生虫性
根据病因、病变及临床表现：门脉性、坏 死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色 素性
完全梗阻→可有振水音，胃蠕动波
出血 后果
大便潜血（+） 大出血
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消化性溃疡病
结局及并发症
穿孔 癌变
胃溃疡癌变机会约１％ 十二指肠溃疡几乎不癌变
40
病毒性肝炎
41
病毒性肝炎
肝脏正常组织学 概念
由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死 为主要病变的一种传染病
临床表现
消化不良、乏力；肝大、疼；转氨酶升高 ；黄疸、血浆蛋白异常；出血；肝昏迷
胃窦部最为常见，多灶性或弥漫性 胃黏膜充血、水肿 可伴有点状出血或糜烂 表面可有灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖
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慢性浅表性胃炎
10
慢性浅表性胃炎
病理变化
镜下观（黏膜浅层炎细胞浸润，固有层腺体完整）
表浅：病变主要限于黏膜浅层（黏膜层上1/3）， 呈弥漫性或灶状分布 慢性炎症：淋巴细胞和浆细胞浸润为主 急性期可见黏膜浅层水肿、出血、嗜中性粒细 胞浸润和表浅上皮坏死脱落（糜烂）
家畜解剖——胃、肠、肝、胰的组织结构 ppt课件
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ppt课件
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ppt课件
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（1）、主细胞（胃酶原细胞）： 数量多，分布在腺体部和腺底部。 细胞呈矮柱状或锥体形，胞核园 形位于细胞基底部，胞质嗜碱性， 胞质顶部有酶原颗粒。主细胞分 泌胃蛋白酶原和凝乳酶（在幼 畜）。
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（2）、壁细胞（盐酸细胞）：体积大， 呈园形或钝三角形，主要分布在腺体的 颈部和体部，介于主细胞之间或在其外 侧。核呈园形，位于细胞中央（偶见双 核）。胞质呈强嗜酸性被伊红染成红色， 内有许多颗粒。壁细胞典型的特征是细 胞游离面的胞膜向胞质内凹隔形成大量 的迂曲分支的小管叫细胞内小管，盐酸 经细胞内小管排入胃底腺腺腔内。壁细 胞能分泌盐酸。
ppt课件
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2、肝板：肝细胞单行排列呈板状（索状）、围 绕中央静脉呈辐射状排列，肝板互相吻合连 接成网网眼内是窦状隙，并通过肝板上的孔 彼此通连成网状。
3、肝血窦（窦状隙）：是肝小叶内血液流通的 通道，在肝板的网眼之间，是扩大了的毛细 血管，腔大形态不规则，互相连接成网。窦 壁由扁平的内皮细胞构成，核呈扁园形突入 窦腔内。此外在窦腔内还有一些体积较大形 状不规则的星形细胞以突起与窦壁相连，称 为枯否氏细胞。
于胃粘膜表面，而且下隔形成胃小凹，构成胃小凹的周壁，以扩大
胃粘膜的分泌面积。胃上皮细胞呈高柱状，但胃小凹底壁的细胞较
矮，当胃上皮细胞受损伤脱落时，由胃小凹底壁的新生细胞来补充。
幻灯片 4
ppt课件
1
ppt课件
2
（2）、固有膜：由结缔组织构成，其 中分布有密集的胃腺。
（3）、粘膜肌层：由内环、外纵两层 平滑肌。
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（2）、固有膜：由结缔组织构成，一部分突入 绒毛内 形成绒毛的轴心，另一部分伸入肠腺
病理学课件消化
大体类型： 1 . 息 肉 型 ：蕈状、菜花状、息肉状 （ 充盈缺损 ） 2 . 溃 疡 型 ：（ 龛影 ）
3 . 浸 润 型 ：革囊胃
4 . 胶 样 癌 ：粘液样外观
精品PPT
良、恶 性溃疡的肉眼形态区别
良性溃疡
恶性溃疡
外形 圆形或椭圆形 不规则形、器皿状或火山口
深度
较深
较浅
大小 溃疡直径<2cm
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二、疾病分类： 据发生的部位分
胃肠疾病：炎症性疾病（胃炎、阑尾炎）溃疡
消化道肿瘤 、
肝胆疾病：炎症性疾病（肝炎、 胆囊炎、胆管炎） 肝硬化、肝胆肿瘤（肝癌、胆管癌）
胆石症、
胰腺疾病：胰腺炎、胰腺癌
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.
胃炎
概述：1、定义：
指发生于胃粘膜的一种常见的非特异性1、肝细胞的变性、坏死：
（1）胞浆疏松化、气球样变(ballooning degeneration)：
细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明。 受损后肝细胞内水分增多
细胞进一步肿大呈球形，胞浆几乎完全透明 （2）嗜酸性变：胞浆水分脱失浓缩、嗜酸性增强
嗜酸性坏死：胞浆进一步浓缩，胞核浓缩、 消失，
1、化学致癌物质：黄曲霉毒素、亚硝酸盐等。 2、 HP感染 3、微量元素和维生素缺乏：维生素 C 缺乏。 4、癌前病变：慢性萎缩性胃炎、胃息肉、慢性
胃溃疡。 胃粘膜上皮重度异型增生是胃癌发生的病理基础； 胃粘膜大肠型肠上皮化生与肠型胃癌有一定关系。 5、其它：嗜酒、食物过热、遗传等。
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病理变化
（急性蜂窝织性）
杆菌\链球菌）
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三、慢性胃炎
（一）、病因及发病机制：病因不明
1、长期慢性刺激：烟、酒及急性胃炎多次反复发作 2、十二指肠液、胆汁的反流：破坏粘膜屏障 3、自身免疫损伤：主要见于A型萎缩性胃炎
3 . 浸 润 型 ：革囊胃
4 . 胶 样 癌 ：粘液样外观
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良、恶 性溃疡的肉眼形态区别
良性溃疡
恶性溃疡
外形 圆形或椭圆形 不规则形、器皿状或火山口
深度
较深
较浅
大小 溃疡直径<2cm
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二、疾病分类： 据发生的部位分
胃肠疾病：炎症性疾病（胃炎、阑尾炎）溃疡
消化道肿瘤 、
肝胆疾病：炎症性疾病（肝炎、 胆囊炎、胆管炎） 肝硬化、肝胆肿瘤（肝癌、胆管癌）
胆石症、
胰腺疾病：胰腺炎、胰腺癌
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胃炎
概述：1、定义：
指发生于胃粘膜的一种常见的非特异性1、肝细胞的变性、坏死：
（1）胞浆疏松化、气球样变(ballooning degeneration)：
细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明。 受损后肝细胞内水分增多
细胞进一步肿大呈球形，胞浆几乎完全透明 （2）嗜酸性变：胞浆水分脱失浓缩、嗜酸性增强
嗜酸性坏死：胞浆进一步浓缩，胞核浓缩、 消失，
1、化学致癌物质：黄曲霉毒素、亚硝酸盐等。 2、 HP感染 3、微量元素和维生素缺乏：维生素 C 缺乏。 4、癌前病变：慢性萎缩性胃炎、胃息肉、慢性
胃溃疡。 胃粘膜上皮重度异型增生是胃癌发生的病理基础； 胃粘膜大肠型肠上皮化生与肠型胃癌有一定关系。 5、其它：嗜酒、食物过热、遗传等。
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病理变化
（急性蜂窝织性）
杆菌\链球菌）
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三、慢性胃炎
（一）、病因及发病机制：病因不明
1、长期慢性刺激：烟、酒及急性胃炎多次反复发作 2、十二指肠液、胆汁的反流：破坏粘膜屏障 3、自身免疫损伤：主要见于A型萎缩性胃炎
病理切片观察ppt课件
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切片 1
泸州医学院
1 炎
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切片 1
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37
切片 1
急性化脓性阑尾炎
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38
2、慢性胆囊炎（炎6）
（1）胆囊壁明显增厚。 （2）在肌层与浆膜层内可见大量纤维组织增生，
各层均可见到淋巴细胞、单核细胞与浆细胞 浸润。
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39
可编辑课件PPT
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25
切片2
正常肺组织
可编辑课件PPT
26
切片2
慢性肺淤可血编辑课（件心PPT衰细胞）
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切片2
慢性肺淤血（心衰细胞）
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28
实习四、实习切片 静脉血栓（局4）
可编辑课件PPT
29
切片 静脉血栓（局4）
切片为疏松组织（肺组织），左上角有一红色致密 的血栓样物。
1. 低倍镜： 血栓样物红色和粉红色相间。
2. 高倍镜：
①粉红色颗粒状物质呈索状分布，即血小板小梁； 其边缘有白细胞附着。
②其间聚集大量红细胞（纤维蛋白网络因被红细胞
遮盖而看不清） 。
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30
切片
泸州医学院 4
局
静脉血栓
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31
切片
静脉血栓
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红细胞 血小板小梁 白细胞
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实习五、实习切片
1、急性化脓性阑尾炎 （炎1） 2、慢性胆囊炎 （炎6）
• 肉眼：红染实性组织。
• 低倍：瘤细胞较平滑肌瘤更密集，排列更紊 乱，弥漫分布，纵横交织呈束状或漩涡状。
• 高倍：瘤细胞较大，呈梭形或椭圆形，异型
病理学-消化系统疾病PPT课件
肝癌
1.巨块型； 2.多结节型； 3.弥漫型
1.鳞状细胞癌； 1.肝细胞性肝癌；
2. 腺癌；
2.胆管上皮癌；
3.小细胞癌； 3.混合性肝癌
食管中段
——
第三节 病毒性肝炎
由一组亲肝病毒（肝炎病 毒）引起的肝脏炎症以变质为 主（肝细胞变性坏死）.
二、基本病理变化：
（一）肝细胞变性和坏死
1、肝细胞水肿（气球样变） 2、肝细胞脂肪变性 3、嗜酸性变或嗜酸性坏死 4、溶解性坏死 5、点状坏死 6、碎片状坏死 7、桥接坏死 8、大片、亚大片坏死
常由高度气球样 变发展而来。
核固缩、溶解、 消失；
多见于急性肝炎
5、碎片状坏死(piecemeal necrosis)
发生在门管区附近的坏死，炎细胞和变性碎裂 的肝细胞呈带状或灶状分布，引起肝细胞界板处呈 “虫蚀”状表现。
常见于慢性肝炎 。
6、桥接坏死 (bridging necrosis) 为肝细胞之带状融合性坏死， •门管区与中央静脉之间 •门静脉与门静脉之间 •中央静脉与中央静脉之间。 见于中、重度慢性肝炎， 日后发展为肝硬化。
形态学
病变可能累及整个肝脏或仅部分累及。由于大量肝细胞 坏死，肝脏缩小至500～700g，被膜皱缩，切面呈黄色 或红褐色，混有胆汁颜色——急性黄色肝萎缩。
第四节 肝硬变
肝实质损伤与修复过程
非连续性纤维瘢痕形成
肝细胞结节状再生
肝小叶结构破坏（假小叶） 血流途径改建
肝脏变形，质地变硬（肝硬变，终末阶段 ）
普通性肝炎
表现为肝小叶内散在 点状坏死
（大）
气球样变； 嗜酸性小体 （完全再生）
慢性
轻 点状坏死、偶见 汇管区纤维增生，肝
胃肠道肿瘤病理ppt课件
良恶性分级：
WHO将GIST分为良性、不确定的潜在恶性、恶性。 由于目前病理学诊断水平有限，不能准确确定良 性GIST，美国NIH提出按危险程度分级，分为极 低、低、中度、高度四级。 中国亦采用这一分级系统。分级的标准主要是根 据肿瘤的大小和核分裂象的多少。
胃淋巴瘤
粘膜相关淋巴瘤 (mucosa associated lymphoid
胃癌病理
一.早期胃癌
定义：癌组织浸润不超过粘膜下层，不管肿瘤 大小或是否有淋巴结转移
大体形态：
I型——隆起型
病变明显高于周围正 常粘膜，隆起高度超 过 正常粘膜厚度的2 倍以上。少见，约占 4%。
II型——表浅型
病变无明显隆起或凹 陷，较平坦。进一步 分为三个亚型：IIa， IIb，IIc
• 1-6个（PN1）
• 7-15个（PN2） • >15个（PN3）
5年生存率 44% 30% 11%
浸润深度
粘膜及粘膜下层 肌 浆
膜
层 层
95% 60-Hale Waihona Puke 0% 50% 侵犯十二指肠
浸润并跨越出门环
8% 浸至出门环 22% 无明显十二指肠浸润 58%
组织病理学分型与预后的相关性有争议
Borrmann分型
I型 息肉型，向胃腔内生长，呈息肉状，浸润不明显，
界限较清楚，转移发生较晚 II型 溃疡限局型，溃疡明显，向周围浸润不明显 III型 溃疡浸润型，有明显溃疡形成，浸润明显，界 限不清楚 IV型 弥漫浸润型，无明显溃疡或隆起，弥漫浸润生 长，胃壁增厚僵硬，皱襞消失不规整，富于纤维间质 特殊类型 浅表扩散型，浸润较浅，范围较大；Borrmann O型； 不能归入以上类型者，称Borrmann II型。