晨峰血压管理

【血压管理：一日之“峰”在于晨

重视晨峰血压管理，预防心脑血管事件】

众所周知，血压在一天中是波动的，存在血压变异。正常人的收缩压及舒张压呈明显的昼夜节律。人体由睡眠状态转为清醒并开始活动，血压从相对较低水平迅速上升至较高水平，这种现象即为“血压晨峰”。据观察，未经治疗的高血压患者，清晨时段收缩压平均升高14mmHg，甚至有患者可上升80mmHg。而有意思的是，心脑血管疾病的发生也呈明显的昼夜节律，心肌梗死、心源性猝死及脑卒中等都于清晨高发，而夜间发生率较低。这些现象说明，清晨血压急剧升高或者说异常血压晨峰现象，可能与心血管疾病的发生有密切的关系。因此，运用有效手段控制清晨血压，减少血压晨峰，对减少患者靶器官损害，降低心脑血管事件发生风险有益，也是血压晨峰理论运用于临床实践的一条有效途径。

血压晨峰发生机制多

研究认为，血压晨峰的发生机制与神经体液因素有关。激活交感神经系统可能是晨起血压急剧升高的主要原因，因为24小时血浆儿茶酚胺的水平昼夜节律与血压一致。影响血压晨峰的另一个原因可能是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，血浆肾素活性经上午的峰值后逐渐降低，于下午4∶00降至最低，然后逐渐升高，持续整夜，到第2天上午8∶00再次达到峰值。此外，醒后剧烈运动、吸烟、酗酒、喝咖啡、摄食过多食盐等也与血压晨峰的发生有关。

血压晨峰危害大

正常人体需要适度的清晨血压升高，但如果清晨血压升高过快或上升幅度过大，则可能带来心血管病发生风险。

血压晨峰增加脑卒中发生风险 2003年日本首先报道了在老年人中，异常增高的血压晨峰与缺血性脑卒中发生风险增加有关。在519名日本老年(平均年龄72岁)高血压患者中，研究者将起床后2小时内平均血压与包括夜间最低血压在内的1小时平均血压（即最低血压及其前后两个血压测得值的平均值）之间的差值定义为“睡眠-谷”血压晨峰，将患者分为晨峰组（血压晨峰≥55 mmHg）和非晨峰组（血压晨峰<55mmHg）。平均随访41周后发现，晨峰组缺血性脑卒中的发病率显著高于非晨峰组（19%vs7.3%，P=0.004）。在调整年龄、性别、24小时收缩压及夜间血压是否下降后，血压晨峰每增加10mmHg，发生缺血性脑卒中事件风险增加25%（P=0.008）。

晨峰血压升高增加左心室肥厚风险另外，有研究对507例未经治疗的高血压患者进行了动态血压监测，同时应用心脏超声监测患者左心室质量。结果发现，血压晨峰的严重程度与左心室质量以及其他心血管合并症密切相关，且这种关联独立于24小时平均血压水平。

晨峰血压升高增加肾脏的损害众所周知，尿微量白蛋白是识别早期肾脏损害的一项敏感而可靠的指标，是预测心血管事件发生的独立危险因素。有研究对201例老年原发性高血压患者进行了24小时动态血压监测分析，依据收缩压晨峰变异，分为晨峰组和非晨峰组，采用放射免疫法测尿微量白蛋白。结果发现，晨峰血压升高患者尿微

量白蛋白显著高于晨间血压正常者。研究提示，晨峰高血压进一步加重肾脏的高蛋白灌注负荷，晨间血压升高损伤肾脏血管内皮细胞，微量白蛋白漏出增多，损害肾脏滤过功能。

治疗须持久、平稳

研究发现，降低晨峰血压能使心脑血管获益。2002年一项对6个前瞻性研究进行的荟萃分析发现，收缩压降低10mmHg或舒张压降低5mmHg，可使心血管事件下降30%，脑血管事件下降40%。VALUE研究24小时动态血压亚组对比了服药后24小时内缬沙坦组和氨氯地平组收缩压差值，结果证实，氨氯地平血浆半衰期可达30~50小时，氨氯地平控制服药后20~24小时血压显著优于缬沙坦。因此建议，降压治疗过程中应选用长效的能24小时平稳降压的药物，以有效控制血压晨峰的发生。（本文根据会议资料整理）

血压晨峰，该如何定义

虽然到目前为止，已经明确血压晨峰过高是心血管病发生的独立危险因素，但将血压晨峰真正用于临床高血压患者的管理实践还有诸多问题需要解决。

对于血压晨峰该如何定义，目前缺乏共识。从血压的上升幅度的角度，常用的有以下四种定义方法，一般以收缩压作为计算标准：①“睡眠-谷”血压晨峰(Sleep-trough Surge)：起床后2小时内血压的平均值减去包括夜间最低血压在内的1小时平均血压（即最低血压及其前后两个血压共3个血压值的平均值）；

②“觉醒前”血压晨峰(Preawakening Surge)：起床后2小时内血压的平均值减去起床前2小时内血压的平均值；

③“起床”血压晨峰(Rising Surge)：起床时血压与起床前30分钟内卧位血压之间的差值；

④“清晨-晚上”血压差值(Morning-evening Difference)：以家庭自测血压为依据，用清晨血压平均值减去夜间血压平均值。