新生儿黄疸的早期干预

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新生儿黄疸的早期干预
新生儿胆红素代谢特点
1、胆红素生成较多 : 每日新生儿胆红素生成约为成人的2倍以上 2、肝功能不成熟 3、肠肝循环特殊
胆红素生成过多原因
(1)红细胞破坏多:由于胎儿在宫内所处环境为低氧环境,红细胞代偿性增多,出生 后血氧分压升高,过多的红细胞被迅速破坏。 (2)新生儿红细胞胎儿型血红蛋白多,细胞寿命比成人短:早产儿70天,足月儿80天, 成人120天。 (3)旁路胆红素来源增多:肝脏和其他组织中的胆红素及骨髓红细胞前体较多。 (4)血红素加氧酶在生成后7天内含量高,产生胆红素的潜力大。 (5)血红蛋白的分解速度快:是成人的2倍;每克血红蛋白分解可产生35克胆红素。
护理观察
1、观察皮肤的颜色:根据皮肤黄染的部位、范围和深度,估计胆红素增高的程度, 判断其转归。 2、观察生命体征:体温、脉博、呼吸及有无出血倾向,观察患儿哭声、吸吮力、肌 张力的变化,判断有无核黄疸发生。 3、观察排泄情况:大小便次数、量及性质,如有胎粪延迟排出,应给予灌肠处理。 4、观察喂养情况:包括奶量、喂水等。 5、观察皮肤有无破损及感染灶。 6、观察生理性体重下降情况。
肝功能不成熟表现在
(1)肝细胞内Y、Z蛋白含量不足,使肝对胆红素的摄取不足。 (2)肝内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶的量和活力不足,仅为正常的30%,因此不能将 未结合胆红素转变为结合胆红素,致未结合胆红素潴留在血液中。 (3)肝脏对胆红素的排泄能力不足。
肠肝循环特殊
1、新生儿刚出生时肠道内正常菌群尚未建立,不能将进入肠道的胆红素转化为尿胆原、 粪胆原,使大便呈典型的鲜黄色。
黄疸的早期干预
1、加强高危儿的监护:RH阴性或O型血母亲的婴 儿、早产儿、小于 胎龄儿及有窒息史的新生儿。 2、尽早喂养,利于肠道正常菌群的建立。 3、注意胎便排解情况,保持大便通畅,减少肠壁对胆红素的吸收。 4、避免室内温度过高、湿度过低导致不显性失水增加,可同时适量补 充水分。 5、打破“暗房”旧传统,每日适时接受自然光照射。 6、可通过游泳减轻胆红素上升程度。
病理性黄疸常见非感染性病因
1、新生儿溶血:ABO系统血型不合为最常见,Rh溶血病少见。 2、胆道闭锁:胆红素排泄不畅,血清含量增高,胎粪延迟排出。 3、母乳性黄疸:发生率0.5%~2%。 4、遗传性疾病:如红细胞-6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷等。 5、药物性黄疸:如维生素K3、K4、樟脑丸等。 6、其他:如低血糖、酸中毒、缺氧、内出血和失水等原因可加重黄 疸。
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生生天乳生
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血炎道疸血 症闭病 及锁 其 他 感 染
病 理 性 黄 疸 的 常


病百度文库
病理性黄疸常见感染性病因
1、新生儿肝炎:大多数病毒可通过胎盘传给胎儿或出生时通过产道被感染,以巨细 胞病毒、乙型肝炎病毒为常见。 2、新生儿败血症、尿路感染:
由于细菌的毒素作用于红细胞,加速红细胞破坏、损伤肝细胞,使肝脏结合胆红素 的能力下降,导致黄疸加重。
黄疸的专科治疗
(1)找出原因,采取相应的治疗。 (2)降低血清胆红素:应用蓝光疗法。 (3)口服酶诱导合剂、茵栀黄等。 (4)结合游离胆红素: 适当的输入人体血浆和白蛋白,防止胆红 素脑病发生。 (5)纠正缺氧和水、电解质紊乱,维持酸碱平衡。
新生儿黄疸治疗新方法
最新光疗设备“蓝光床”:只需将婴儿放在治疗睡袋内,固 定躺在“蓝光床”上,光线从治疗睡袋底部的开口照射婴儿, 通过光照作用,使胆红素转化成水溶性氧化物,随粪便排出, 达到治疗的效果。 优点:它与传统光疗暖箱比较,在治疗新生儿黄疸时,可达 到母婴同室,不影响哺乳和母亲休息;头部光线被遮挡,不 会对婴儿眼睛造成伤害等。
2、新生儿肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性高,将肠道内的结合胆红素水解成葡萄糖醛 酸和未结合胆红素,后者又被肠壁吸收经门静脉到达肝,因而使肠肝循环增多。
新生儿黄疸分类
一、生理性黄疸 二、病理性黄疸(高胆红素血症)
新生儿大多数生后2~3天出现黄疸(胆红素>5mg/dl时才出现肉眼黄疸),第5~ 7天达高峰,10~14天消退,最高<12mg/dl。早产儿生理性黄疸可延迟至第3~4周消 退。生理性黄疸时一般情况好,多不需治疗。
结语
谢谢大家!
病理性黄疸(高胆红素血症)
(1)黄疸出现过早(24小时内)。 (2)黄疸程度重:足月儿胆红素大于205μmol/L(12mg/dL),早产儿大于 255μmol/L(15mg/dL)。 (3)黄疸进展快:每日上升大于85μmol/L(5mg/dL)。 (4)黄疸持续时间过长,足月儿在第2周末或早产 儿在第3~4周末仍有黄疸或黄疸 退而复现,并进行性加重。 (5)血清结合胆红素>26μmol/L (1.5mg/dL)。
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