脑水肿
脑水肿名词解释
脑水肿名词解释
脑水肿是指脑组织内或外的异常液体积聚，导致颅内压力过高，从而引起一系列神经系统症状。
脑水肿可以分为细胞水肿和细胞外水肿两类，常见的脑水肿类型包括充血性脑水肿、脑实质性水肿、间质性水肿和干酪样坏死。
细胞水肿是指脑细胞内的细胞器和质外物质的水分增多，导致细胞体积膨胀。
这种水肿常见于脑缺血缺氧、感染和中毒等情况，可以引起脑功能受损。
细胞外水肿是指脑组织内或外的异常液体聚集，不涉及细胞体积的改变。
细胞外水肿通常由血管内的液体渗出或出血引起，会导致脑组织压迫和功能障碍。
充血性脑水肿是由于脑部的血液循环受阻，引起脑组织内的血液淤滞和液体渗出，导致脑水肿。
此种类型通常发生在脑血管疾病或心脏衰竭等情况下，会导致脑压力增高，从而引起头痛、呕吐、意识障碍等症状。
脑实质性水肿是指脑组织本身的细胞损伤或炎症反应引起的水肿。
脑组织受损后会释放出一些炎症介质和神经递质，导致血管扩张和渗透性增加，引起液体积聚和脑水肿。
这种水肿常见于脑外伤、中风、脑肿瘤等疾病，会导致神经功能受损和部分脑组织坏死。
间质性水肿是指脑组织内细胞外液体增加导致的水肿。
这种水肿主要由于蛋白质渗出和血管的渗透性增加所引起，是脑外伤、炎症、感染等疾病的常见表现，通常会出现头痛、发热、颅内压力增高等症状。
干酪样坏死是一种特殊的脑水肿类型，主要由于脑组织内的干酪样坏死物质积累而引起。
这种坏死物质通常由于感染、肿瘤或脑血管病变等原因引起，会导致脑组织坏死和液体积聚，从而产生脑水肿。
干酪样坏死常见于结核性脑膜炎和脑结核等疾病，会导致头痛、发热、神经系统症状等。
脑水肿
(1)清除占位病变:定位穿刺.碎吸.引流 (2)开颅减压术: 内与外减压术 争论: 去骨瓣外减压术使脑血管与脑组织 间流体静力压形成梯度逆差,引起 血脑屏障双向开放导致减压区 动脉分界处广泛的流体静力脑水肿 (3)脑室外引流术
1.4亚低温疗法
机理－28－35度可降低耗氧量、减少自由基 产生、保护血脑屏障和抑制炎症反应 方法－（1）物理降温 （2）药物降温 （3）血管内灌注降温 （4）血管内热交换降温 问题: 复温并发症(心率失常.增高.凝血功能障 碍及脑出血)。实验阶段
1.5外科治疗
脑水肿
-----丁国超
概念 病因 病理生理 机制 分类 临床表现 诊断 治疗
一、脑水肿概念
概念—定义：脑水肿是指脑组织的含液量增多而 引起的脑容量增加。
在病理形态学上,脑细胞间隙和血管周围间 隙液体增多称为脑水肿，而脑细胞内液体 的积蓄则为脑肿胀。此二者可发生于同一 疾病过程中的不同阶段，到后期往往同时 存在 ，但在实际临床工作中不能区分,故 统称为脑水肿。
1.1一般处理 （1）头高20－30度 （2）避免血压过高(>220/120mmHg)或过 低（MS<100mmHg) （3）吸氧、保持呼吸道通畅 （4）消除高碳酸血症（PaCO230-40mmHg) （5）控制高血糖（>10mmol/L时) (6) 严重者监测(ICP<20mmHg,CCP>70mmHg)
颅内压增高，产生脑功能障碍由于颅内压
增高。可使脑灌注压降低，脑缺氧加剧，
反过来又加重脑水肿，造成恶性循环。脑
水肿的加重还可引起血管运动功能障碍，
脑水肿的治疗方法
脑水肿的治疗方法1、脑损害症状局限性脑水肿多发生在局部脑挫裂伤灶或脑瘤等占位病变及血管病的周围。
常见的症状为癫痫与瘫痪症状加重，或因水质范围扩大，波及语言运动中枢引起运动性失语。
脑损伤后，如症状逐渐恶化，应多考虑脑水肿所致。
弥漫性脑水肿，可因局限性脑水肿未能控制，继续扩展为全脑性，或一开始即为弥漫性脑水肿，例如弥漫性轴索损伤。
2、颅内压增高症状表现为头痛、呕吐加重，躁动不安，嗜睡甚至昏迷。
眼底检查可见视乳头水肿。
早期出现生命体征变化，脉搏与呼吸减慢，血压升高的代偿症状，如脑水肿与颅内压高继续恶化则可导致发脑水肿生脑疝。
3、其他症状脑水肿影响额叶、颞叶、丘脑前部可以引起精神障碍，严重者神志不清、昏迷。
颅内压增高也可引起精神症状。
有时体温中度增高，脑水肿累及丘脑下部，可引起丘脑下部损害症状。
环境因素15%铅中毒或其他原因引起的全身性中毒，常并发弥漫性脑水肿。
各种原因，全身性的或局限性的脑代谢障碍，引起脑水肿。
包括电磁损伤作用如微波、红外线、X射线，γ射线，β射线、快中子等。
损伤因素20%各类颅脑损伤，直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿，并发颅内血肿，使局部脑组织受压也可引起脑水肿。
疾病因素20%肿瘤使周围脑组织受压或阻塞脑静脉回流，静脉压升高、颅内淤血，脑脊液循环机吸收障碍，以及肿瘤生物毒性作用等，使肿瘤周围的脑组织受影响，血脑屏障损害或破坏，血管壁通透脑水肿性增加，产生局限性脑水肿。
脑炎、脑膜炎、脑室炎、脑脓肿及败血症所致颅内弥漫性炎症，往往继发不同程度的脑水肿，此与致病微生物的毒性及累及的范围有关。
颅脑损伤颅骨凹陷骨折，对脑组织产生压迫，或者骨折片刺入脑组织直接致伤，在受累部位出现脑水肿，爆震伤气浪冲击胸部，或胸部直接直接受到挤压，使上腔静脉压力急剧升高，压力向颅内传布冲击脑组织，造成脑组织内毛细血管广泛弥漫性点状出血，毛细血管通透性增加，常可发生弥漫性脑水肿，脑的弥漫性轴索损伤，可继发严重弥漫性脑水肿。
脑水肿治疗问题
一
甘露醇应用中的一些问题 应用情况：在脱水中我们多用甘露醇，因脱 水快，疗效肯定 日本学者认为甘露醇在停药后有反跳现象和 对肾脏损害重，在内科领域中不常用。 日本认为甘油 一则脱水有效 二则副作用小， 三则目前加入果糖后溶血现象几乎已没有， 故多用甘油果糖。
目前一般认为在 大面积梗塞 各种高颅压明显时 病情重或脑疝等紧急情况下 选用甘露醇 在中等度颅高压时可选用甘油。 我们认为为避免各自的缺点，甘露醇， 甘油交替用，可起互补作用。
T2显示的相对 较晚水肿
DWI 显示的早期水肿 在较晚时 DWI 影像 已正常
脱水指征 有头痛、恶心、呕吐、血压高、脉缓等颅压高指征 意识障碍重 推测为心源性脑栓塞或大面积梗塞 有脑疝早期表现 影像表现脑水肿明显，有占位 1mmHg=13.4mmH2O,1KPa=7.5mmHg=100.4mmH2O, 1mmH2O=0.0098KPa
二
何时脱水
脑梗死后脑组织的病理生理演变过程 3h 线粒体肿胀，星形胶质细胞足突水肿 6h内 脑组织改变尚不明显，属可逆病灶 6～12h 细胞结构破坏 24h 局部水肿
3d 梗死灶内出现点状出血
1w 出现中心坏死 3w 梗死灶出现中央液化，坏死组织被吞噬 6w 小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此即 为恢复期，可持续1～2年或更长
脑水肿的影像学——MRI与DWI 脑缺血后脑水肿增加的水 分为细胞毒性水肿－为细胞 内运动受限的水分子和血管源性水肿－为游离水分子 DWI主要显示细胞内运动受限的水分子（是细胞毒性水 肿的依据），表现为高信号，最早在缺血后2.7min即 能表现出来，几乎与脑细胞内水肿同步发生，有助于 早期定位（6h更明显） MRI T2主要显示细胞外游离水（是细胞毒性水肿的依 据），故早期不出现，当BBB破坏时，细胞外水增多， T2呈高信号 随缺血时间延长，细胞膜破坏，组织液化坏死，细胞内 水分子游离到细胞外，成为游离水时，DWI高信号下 降到正常，T2高信号更明显
脑水肿的影像学诊断
:
0、氰化物、食物 (白果、霉甘蔗) 、农药、药物 (苯
巴比妥钠、 四环素)等
水、电解质平衡紊乱：低钠血症、水中毒、酸中毒。
颅内占位性病变。
其他：高血压脑病。
血管源性脑水肿
细胞毒性脑水肿
间质性脑水肿
血管源性与细胞毒性多混合存在， 与多病灶、全身性疾病及病变的 病理生理进展变化相关。
CT表 现
CT上观察脑水肿适宜窗宽为1
脑室肿大、脑室周围低密度( T图像)八市信号 (T2WI FLAIR 列)灶提示间质水肿。
1级：与额角、枕角及侧脑室三角区相连的局灶性高信号。 2-3级：完全包绕脑室周围，厚度不同。 4级：弥漫性白质异常，延伸至灰白质交界处。
治疗
除针对病因外，主要对症治疗，原则是消肿，缩小脑容量或外 科减压。 糖皮质激素疗法。 脱水疗法。 侧脑室体外引流术、脑脊液分流术、减压术等。
脑水肿：是由物理、化学、生物性等多种因素，作用于脑组织 引起脑组织内水分异常增多的一种病理状态，是颅内压升高的 重要原因之一。
最早是用于描述尸检中见到潮湿柔软的脑组织 (细胞间隙游离 液体蓄积) ，与细胞内液体增多导致的脑肿胀有所不同。
在病理形态学上，脑细胞间隙和血管周围间隙液体增多称为脑 水肿，而脑细胞内液体的蓄积则为脑肿胀，此二者可发生于同 一疾病过程中的不同阶段，后期往往同时存在，实际工作中往 往不能区分，故统称为脑水肿。
特点：水分积聚在细胞外间隙，白质更明显，灰质可受累。
PM 上呈指状分布，长T T2，弥散不受限。
MRI上，水肿在T2加权成像上呈高信号 T 加权成像表现为 低 信 号 。 扩 散 加 权 成 像 ( DW) 和 表 观 扩 散 系 数 ( 、D ) 区分细胞毒性水肿 (限制性扩散)和血管源性或间质性水肿
脑缺血缺氧脑水肿病理生理机制
脑缺血缺氧脑水肿病理生理机制脑缺血缺氧和脑水肿是两种常见的脑部疾病，它们在发病机制上有一定的相似性，都会给患者的大脑带来严重的损害。
本文将从脑缺血缺氧和脑水肿的定义、病理生理机制、临床表现、诊断和治疗等方面进行详细介绍。
一、脑缺血缺氧的定义脑缺血缺氧是指脑组织血液供应不足或氧供应不足所引起的一种病理生理状态。
当脑部血流受到限制或氧供应不足时，脑细胞就会缺氧缺血，从而导致脑细胞代谢紊乱，并最终导致细胞死亡。
二、脑缺血缺氧的病理生理机制1.血管事件脑缺血缺氧的主要原因之一是血管事件，如动脉粥样硬化等会导致血液供应不足。
一旦发生血栓形成或者动脉狭窄，就会导致脑血管阻塞，从而引起脑缺血缺氧。
2.细胞氧供应不足除了血管事件外，脑缺血缺氧还可能由于氧供应不足导致。
一般来说，人体的氧供应主要依赖于呼吸系统，如果患者出现呼吸困难或者氧供应不足，就会导致脑细胞缺氧。
3.细胞代谢紊乱细胞氧供应不足会导致脑细胞代谢紊乱，细胞内产生大量的乳酸和酸性代谢物，从而导致脑组织酸中毒，加重细胞损伤。
4.炎症反应脑缺血缺氧还可能引发炎症反应，炎症细胞的浸润和炎症介质的释放会造成脑组织的进一步损伤。
三、脑缺血缺氧的临床表现脑缺血缺氧的临床表现主要包括头痛、头晕、恶心、呕吐、视力模糊、言语不清、肢体无力等症状。
重症患者还可能出现意识障碍、抽搐甚至昏迷等症状。
四、脑缺血缺氧的诊断和治疗1.诊断临床上可以通过病史询问、神经系统检查、影像学检查等手段进行诊断。
头颅CT、MRI等影像学检查有助于发现脑缺血缺氧的病变。
2.治疗对于轻度脑缺血缺氧患者，可以通过调节生活方式、药物治疗等方法进行治疗。
对于重症患者，则需要进行急救治疗，包括氧疗、血管扩张药物、抗凝治疗等措施。
五、脑水肿的定义脑水肿是指脑组织内外的液体增多或者异常蓄积，导致脑组织体积增大的一种病理生理状态。
脑水肿的发生会导致脑部局部血液循环不畅，细胞代谢紊乱，严重时会导致脑组织坏死。
六、脑水肿的病理生理机制1.血管通透性增加脑水肿的主要原因之一是血管通透性增加，导致脑组织血管内液体渗出增多。
脑水肿的症状如何表现
脑水肿的症状如何表现脑水肿是颅内疾病和全身性系统疾病引起的继发性病理过程，同时脑水肿常引起或加剧颅内压增高，所以临床表现往往与原发病变的症状重叠，并使其加重。
㈠细胞毒性水肿细胞毒性水肿是缺血性脑水肿的主要表现类型。
其机制是缺血缺氧引起能量依赖离子泵衰竭。
此型脑水肿的特点是：①脑组织中的所有细胞成分(神经元、胶质和内皮细胞)均有肿胀，以胶质细胞最明显; ②水肿液主要积聚于细胞内，细胞外间隙不扩大或容量减小;③无血管损伤，血脑屏障相对完整;④水肿液不含蛋白质，钠和氯化物含量增加，其浓度与血浆显著不同，具有血浆超滤液的特征;⑤单纯细胞毒性水肿CT检查无脑组织密度改变。
㈡血管源性水肿脑缺血初期多为细胞毒性水肿：如缺血持续存在或脑受压不能解除，病灶区的血脑屏障被破坏，毛细血管通透性增加，使血浆成分和水分子外溢而发展为血管源性水肿，在血管源性水肿发生后，内皮细胞机能的完整性受到破坏，血管内皮细胞膜上的致密接合处开放和内皮细胞膜上的饮液小泡(pinocytic vesicles)数量增加，饮液小泡对水分和血浆大分子的摄取和输送加速。
该型脑水肿的特点是：①脑细胞内水和钠含量增加，K+和氯无变化或变化较小;②细胞外液腔扩大，细胞外液体容量增加，主要为含血浆蛋白的液体充填;③脑毛细血管内皮细胞受损，血脑屏障破坏时血浆中的大分子(如血浆蛋白及血浆蛋白综合物等) 的渗透性增高;④水肿以白质为主，其中星形细胞变化最明显;⑤CT表现为水肿密度增高。
㈢间质性脑水肿间质性脑水肿系伴发于脑积水的以脑室周围内质为主的一种脑水肿类型，又称脑积水性脑水肿。
在卒中病人中，此型脑水肿多并发于蛛网膜下腔出血、脑室周围出血或脑内出血、小脑或脑干的出血或梗塞引起的阻塞性脑积水。
大脑半球的缺血或梗塞，由于不引起脑室系统的阻塞，故不发生此型脑水肿。
㈣混合性脑水肿1.缺血性脑水肿：少数作者将脑缺血后引起的脑水肿另分为一类缺血性脑水肿，它实际上是一种混合性脑水肿，此型脑水肿以细胞毒性水肿开始，后期出现血管源性水肿。
脑水肿
药物治疗－甘露醇
为渗透性脱水剂，其5.07%水溶液与血液等渗，临床使用20% 为高渗液。
经肾小球过滤，几乎不被肾小管再吸收，通过高渗作用，使水 和电解质经肾脏排出，达到脱水及利尿效果。
不透过血脑屏障和血眼屏障，静注后，由于血浆渗透压升高， 使组织细胞内水分向血浆转移，从而减少脑脊液和房水，降低 颅内压及眼内压。
•主要操作：牵拉、分离 •导致水肿的主要因素：
−脑组织损伤 −动脉损伤阻断、痉挛脑缺血 脑水肿 −静脉损伤回流障碍脑水肿
•体位 •体温 •呼吸道 •输液量（正常脑灌注压）
1，颅内压监测
2，药物治疗 •20％甘露醇
•激素：大剂量甲强 龙优于小剂量地塞 米松
3，外科处置 •脑室穿刺（外引流） •脑室－腹腔分流术
应，最常见症状为头痛和呕吐 与原发病的性质、部位、发生发展速度及并发症等因素
有关
影像学表现：
CT: 典型的白质低密度信号 – 含水量增加
CT值的估算 典型的“指状”低密度信号 （结核性脑脓肿？） 脑内血肿周围的水肿可同时见于皮层和白质
典型的“指状水肿”
肿瘤水肿
脑出血吸收后，局部 脑水肿与脑积水共存
• 利尿性脱水：速尿 • 注意事项
• 水电解质紊乱 • 严重休克 • 心肾功能障碍
• 激素类： –地塞米松，甲强龙等 –注意事项 –高血糖 –应激性溃疡 –感染
过度换气
手术： –侧脑室穿刺 –颞肌下减压 –脑脊液分流术
瘤周水肿两种主要类型
细胞内（细胞毒性）脑水肿
缺血等 相对比较缓慢
细胞外（血管源性）脑水肿
• 不良反应：
–大量、急速输入时可产生乳酸中毒。
–偶见尿潜血反应、血色素尿、血尿。
如何判断脑水肿的严重程度专家为您解答
控制呼吸道疾病： 保持呼吸道健康， 避免呼吸道疾病
导致脑水肿
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
避免诱发因素
添加 标题
控制血压：高血压是脑水肿的主 要诱发因素，应定期监测血压， 保持血压稳定。
添加 标题
避免过度劳累：过度劳累可能导 致脑水肿，应保持良好的作息习 惯。
添加 避免情绪波动：情绪波动可能导 标题 致脑水肿，应保持情绪稳定。
MRI检查可以 清晰地显示脑 水肿的部位、 范围和程度
MRI检查可以 评估脑水肿对 脑功能的影响
MRI检查可以 指导治疗方案 的选择和调整
0
0
0
0
1
2
3
4
核医学检查
核磁共振成像 （MRI）：可以 清晰地显示脑水 肿的部位、范围
和程度
正电子发射断层 扫描（PET）： 可以评估脑水肿 的代谢情况，判 断其严重程度
治疗：及时就医，进行药物治 疗或手术治疗
02
脑水肿的严重程度评估
轻度脑水肿
添加 标题
症状：头痛、头晕、恶心、呕吐等
添加 标题
添加 标题
添加 标题
体征：轻度意识障碍、轻度语言障碍、轻度运动障碍等
影像学检查：轻度脑水肿在CT或MRI上表现为轻度脑组织肿胀，脑室扩张不明 显
治疗：轻度脑水肿一般不需要特殊治疗，可以通过休息、饮食调整、药物治疗 等方法缓解症状。
中度脑水肿
症状：头痛、恶心、呕吐、意 识模糊、言语不清、肢体无力 等
检查：CT扫描、MRI检查等
治疗：脱水、降低颅内压、改 善脑循环等
预后：预后较差，需要及时治 疗和护理
重度脑水肿
添加 标题ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
脑水肿的症状与治疗方法提高认识科学防护
避免过度劳累和压 力，保持良好的心 理状态
定期监测血压、血 糖等指标，预防脑 水肿的发生
感谢您的观看
汇报人：
添加 标题
物理治疗：通过物理疗法，如按摩、针灸等，缓解脑水肿症状
添加 标题
饮食治疗：调整饮食结构，多吃蔬菜水果，减少盐分摄入，有助于减轻脑水肿症状
04
科学防护
Байду номын сангаас
保持良好的生活习惯，如 饮食均衡、适量运动等
预防措施
避免过度劳累和压力，保 持心情愉快
定期体检，及时发现并治 疗疾病
避免接触有毒有害物质， 如化学品、辐射等
脑水肿的症状与治 疗方法及科学防护
,
汇报人：
目录
01 单击此处添加目录标题内容 03 脑水肿的治疗方法
02 脑水肿的症状 04 科学防护
02
脑水肿的症状
意识障碍
意识模糊：患者 对周围环境的感 知能力下降，无 法准确判断自己
的位置和状态
意识丧失：患者 完全失去意识， 无法对周围环境
做出反应
意识混乱：患者 思维混乱，无法 正常交流和沟通
意识障碍：患者 出现幻觉、妄想 等精神症状，无
法正常思考
添加标题
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添加标题
颅内压增高
头痛：持续性、剧烈的头痛，可能伴有恶 心、呕吐等症状
运动障碍：四肢无力，行走不稳，甚至瘫 痪
视力模糊：视力下降，视物模糊，可能伴 有眼痛、眼胀等症状
语言障碍：言语不清，甚至失语
意识障碍：意识模糊，反应迟钝，甚至昏 迷
瞳孔变化
瞳孔扩大：脑水肿早期， 由于脑水肿导致颅内压升 高，瞳孔扩大是常见的症 状之一。
瞳孔缩小：随着脑水肿 的进展，颅内压进一步 升高，瞳孔可能会缩小， 这是由于脑水肿导致脑 组织受压，导致瞳孔反 射减弱。
脑水肿护理措施
密切监测血压，避免高血压引起的脑血管意外和 脑水肿加重。
预防颅内压升高
避免剧烈运动和情绪激动，以防止颅内压升高加 重脑水肿症状。
04
脑水肿的康复治疗
康复治疗的种类和作用机制
物理疗法
包括运动疗法、按摩、理疗等，通过改善血液循环和淋巴循环， 促进水肿消退和肌肉力量恢复。
职业疗法
针对患者功能障碍进行个体化训练，包括日常生活能力训练、手 功能训练等，提高患者生活质量。
症状护理措施
病情观察
密切观察病患的生命体征、意识状态、瞳孔变化等脑水 肿相关症状，及时报告医生处理。
用药护理
根据医生指示使用脱水剂、利尿剂等药物治疗，并观察 药物疗效和不良反应。
呼吸道护理
保持呼吸道通畅，及时吸痰、吸氧，以防止脑缺氧和脑 水肿加重。
并发症预防护理措施
预防感染
加强基础护理，避免交叉感染，使用必要的抗生 素和抗病毒药物预防感染。
《脑水肿护理措施》
xx年xx月xx日
contents
目录
• 脑水肿概述 • 脑水肿的药物治疗 • 脑水肿的护理措施 • 脑水肿的康复治疗 • 脑水肿的预防和预后
01
脑水肿概述
பைடு நூலகம்
定义和类型
定义
脑水肿是指由于各种原因引起的脑组织内水分异常增多，导 致脑体积增大、重量增加，以及由此产生的神经功能损害。
脱水剂
通过减少脑水肿患者的脑脊液量，降低颅内压，缓解头痛、恶心、呕吐等症状。常用的脱 水剂包括甘露醇、甘油果糖和速尿。
抗炎药
脑水肿患者的炎症反应可能导致脑组织损伤和水肿加重。抗炎药可以抑制炎症反应，减轻 水肿和脑组织损伤。常用的抗炎药包括糖皮质激素和细胞因子抑制剂。
超声检查脑水肿诊断标准
超声检查脑水肿诊断标准
脑水肿的超声检查诊断标准如下：
1.脑实质不同程度回声增强。
以脉络丛回声强度作为参照物，回声强度低于脉络丛或
等同于脉络丛。
2.冠状面示脑结构模糊，侧脑室前角及第三脑室边界模糊难辨。
3.旁矢状面示侧脑室变窄或消失，有抑制感。
4.重度脑水肿时，脑正常结构消失，脑血管搏动减弱。
5.脑室可相应变窄，严重时窄如缝隙，有压抑感，脑室边界模糊不清。
6.脑裂也可相应变窄。
7.晚期神经元广泛受损，脑结构发生变化，双侧脑半球可见多灶性大小不等的低回声
或无回声区，有时可见强回声囊壁。
严重的甚至会形成水脑或萎缩性改变。
此外，当新生儿出现脑室内出血伴脑室周围出血性梗死时，属于Ⅳ度出血，即重度出血。
脑水肿护理措施
护理诊断
脑组织灌注压增高：与脑出血，脑水肿有关 颅内适应能力下降：与脑出血、脑水肿有关 清理呼吸道低效：与长期卧床、意识障碍有关 有体液不足的危险：与呕吐、高热、应用脱水剂有关 受伤的危险：与活动障碍，肢体活动障碍有关 自理能力缺陷：与意识障碍，肢体活动障碍有关 肢体活动障碍：与左侧外囊区脑出血有关 舒适度改变：与活动障碍有关 功能障碍性悲哀：与肌力下降有关 潜在并发征：再出血、脐疝、压疮
颅内压增高症状 表现为头痛、呕吐加重，躁动不安，嗜 睡甚至昏迷。眼底检查可见视乳头水肿。早期出现生命体 征变化，脉搏与呼吸减慢，血压升高的代偿症状，如脑水 肿与颅内压高继续恶化则可导致发生脑疝。
其他症状脑水肿影响额叶、颞叶、丘脑前部可以引起精神 障碍，严重者神志不清、昏迷。颅内压增高也可引起精神 症状。有时体温中度增高，脑水肿累及丘脑下部，可引起 丘脑下部损害症状。
CT或MRI CT或MRI扫描时直接提示脑水肿的最可靠诊断 方法，CT图像所显示的征象，在病灶周围或白质区域， 不同范围的低密度区，MRI在T1或T2加权像上，水肿区 为高信号，较之CT扫描结果更确切。
脑水肿治疗方法
手术治疗
脑水肿治疗方法
其他治疗 1.改善脑缺氧时防治脑水肿的重要措施 首先要保持呼吸道通畅，如出现低
护理措施
脑组织灌注压增高 1.体位床头抬高15-30度。有利于静脉回流，减 轻脑水肿降低颅内压。 2.呼吸道护理 3.皮肤护理 4.口腔护理 5.尿道口护理 6吸道低效
保持呼吸道通畅，预防肺部感染。病人的呕吐物 、分泌物、食物残渣可造成气道堵塞，必须清除 口鼻分泌物，勤翻身勤吸痰，必要时行气管切开 。认真做好口腔护理，保持室内清洁。注意加强 呼吸道雾化。
辅助检查
根据疾病的临床表现和过程 脑水肿多继发于原发疾病， 如在短时间内临床症状显著加重，应考虑局限性脑水肿， 乳沟病人迅速出现严重颅内压增高症状，昏迷，多为广泛 性或全脑水肿。应用脱水治疗，如出现利尿效果，且病情 也随之改善，也表明存在脑水肿。
脑水肿的护理措施有哪些，如何护理?
脑水肿是一种较为常见的脑部疾病，可引起颅内高压，表现为头痛、失语等症状，是颅脑疾病进展到相应程度所表现出来的一种病理状态，如果不及时干预，将会遗留较多后遗症，甚至引起脑疝，严重威胁患者的生命安全。
做好脑水肿的护理干预，将疾病带来的伤害降到最低，是实现康复促进的重要手段。
一、什么是脑水肿脑水肿这种病理状态通常好发于颅脑术后，指脑体积明显增大和（或）脑积液明显增多，该病持续时间个体差异性大，短的2-3周，长的4-6周，其包括间质性脑水肿、血管源性脑水肿以及细胞毒性脑水肿三种类型，其中间质性脑水肿在阻塞性脑积水中比较多见，因脑室孔道被增生的胶质堵塞所致。
血管源性脑水肿类型最多见，常发于化脓性脑膜炎、脑外伤、脑梗塞、中毒以及肿瘤患者群体中。
细胞毒性脑水肿好发于脑缺血、心脏骤停、尿毒症、水中毒、急性缺氧患者。
二、脑水肿的表现脑水肿的临床表现及症状取决于脑水肿的严重程度、进展速度，最典型、最突出的症状就是颅内压升高、神经功能缺失。
颅内压升高会导致躁动不安，引起头痛眩晕、呕吐、嗜睡。
早期呼吸脉搏减慢，血压上升，如果得不到及时干预，将会继续恶化而引起脑疝。
神经功能缺失症状多表现为瘫痪、失语、癫痫发作。
脑体积进一步增大，会压迫语言中枢、运动中枢，进而引起失语症、肢体活动功能障碍。
部分脑水肿患者还可能伴发高热、视力障碍。
三、脑水肿的治疗患有脑水肿的患者建议卧床静养，头颈部避免扭曲；呼吸不畅、用力排便、情绪过激、便秘、癫痫、咳嗽、发热等因素是导致颅内压升高的常见因素，日常护理期间应当注意规避。
目前，药物、手术、物理等治疗方法可以有效消除脑水肿。
常用药物有神经营养剂、七叶皂苷钠、20%甘露醇、呋塞米、高渗盐水、甘油果糖、白蛋白等。
由于每个人的体质不一样，药物治疗效果也可能会存在差异，应当根据个体病情严重程度以及疾病发展情况，选择最佳的用药治疗方案。
物理治疗方法通常有高压氧、亚低温等疗法，其中高压氧常常用来辅助脑出血后脑水肿的治疗，可以改善微循环，纠正缺氧状态，抑制脑细胞凋亡，还可以建立侧支循环，为脑组织及时供氧，减轻神经功能缺损。
脑水肿三联征诊断标准_概述说明以及解释
脑水肿三联征诊断标准概述说明以及解释1. 引言1.1 概述脑水肿是一种常见的神经系统疾病，其临床特征之一是出现脑水肿三联征。
脑水肿三联征指的是颅内压增高、进行性神经功能缺损和意识障碍这三个主要症状和体征同时存在的情况。
这种综合征在临床中是诊断和评估脑水肿程度的重要依据。
1.2 文章结构本文将全面介绍脑水肿三联征诊断标准及其相关内容。
首先，我们将对脑水肿三联征进行定义和背景的阐述，了解相关基础知识。
然后，我们将详细介绍脑水肿三联征的诊断标准，并概述其主要症状和体征。
接下来，我们将探讨常用的三联征诊断方法与技术，包括神经影像学检查、脑脊液分析以及眼底检查与眼压测量。
此外，我们还将探讨脑水肿三联征在临床上的重要性和临床意义，包括与病因及发病机制的相关性分析，早期诊断与治疗对预后的影响，以及局限性和全局性脑水肿三联征的比较分析。
最后，我们将总结现有研究成果和进展，并对未来研究方向提出展望和建议。
1.3 目的本文的目的是系统地介绍脑水肿三联征诊断标准、方法与技术以及其临床意义，帮助读者更好地了解这一重要概念，并为医生在临床实践中提供参考依据。
通过深入探讨脑水肿三联征相关内容，我们旨在促进对该综合征的认知和理解，并为今后的研究工作提供指导和启示。
2. 脑水肿三联征诊断标准：2.1 定义和背景：脑水肿指的是颅内压力增高导致脑组织水分积聚的病理状态。
脑水肿三联征是脑水肿时出现的典型体征和症状的综合表现，包括意识障碍、呼吸异常和瞳孔异常。
它是判断脑部损伤严重程度和紧急性的重要指标。
2.2 诊断标准概述：确定脑水肿三联征存在的关键在于观察和记录患者是否出现了意识障碍、呼吸异常和/或瞳孔异常。
这些症状和体征常常与颅内压力增高有关，对临床医生来说非常重要。
2.3 主要症状和体征：- 意识障碍：患者可能表现出清醒度降低、嗜睡甚至昏迷。
由于大脑功能受到影响，患者可能无法正常思考、反应或与他人交流。
- 呼吸异常：颅内压力增高会对大脑干产生压迫，从而影响呼吸中枢。
脑水肿
小 颅 内 高 压 与 儿 脑 水 肿
林 晓 源
人 民 医 院 儿 科
脑 水 脑 脑 容
颅Hale Waihona Puke 主 要 原 因 。 内 的 压 增 高 是
肿 指 ： 是
内 液 致 体 含 量 增 多
量 大 。 增
的一些概念： 关于脑脊液 的一些概念：
随 年 龄 的 增 长 而 增 多 。 脑 脊 液 总 量
2 其他降低颅内措施
3 病因治疗
肾上腺皮质激素 在急性脑水肿中的应用
自上世纪60年代以来，糖皮质激素（以长 效糖皮质激素－地塞米松为代表）被作为 治疗脑水肿 的药物； 90年代初，提出大剂量激素治疗脑水肿 ， 90 起到了良好的治疗效果。
肾上腺皮质激素 治疗急性脑水肿 的机制
降低毛细血管通透性 改善血脑屏障功能
水 电 解 质 紊 乱 与 酸 中 毒 颅 脑 外 伤
急性脑水肿病因：
惊 厥 中 毒 颅 内 感 染 缺 氧 缺 血
颅 内 出 血 或 栓 塞
发病机理－1
严 重 感 染
病原体及其毒素 损伤毛细血管 脑组织缺血缺氧 脑小动脉收缩 使脑微循环灌流不足
脑 水 肿
一氧化氮（NO） 一氧化氮（NO）和自由基
改善微循环药物，取得较好的效果
发病机理－2
细 胞 大 膜
ATP缺乏 一氧化氮（NO） 一氧化氮（NO）和自由基
缺 氧 、 缺 血
离 子 通 道 功 能 障 碍
量
量
+ Na+
大
脑 水 肿
通 道 子 离
细 胞
发病机理－2
脑
奋 性 氨 基 酸 积 聚 碍 载 障 超 能 钙 功 泵 钙通道开放 胞 内 细 兴
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改善脑缺氧：吸氧、高压氧
改善脑灌注、微循环 脑保护：低温、神经营养 其他：控制癫痫、维持水电及酸碱平衡 水通道抑制剂（目前仅基础研究，尚未应用于临床）
水肿是指组织间隙内的体液增多 脑水肿是由物理、化学、生物性等多种因素 ,作用 于脑组织，引起脑组织内(intracellular and/or extracellular) 水分异常增多的一种病理状态。 病理形态学表现为细胞内或细胞间隙中脑组织水 分增加，由此引起脑体积增大导致颅内压增高、 脑灌注压和脑血流量下降等一系列严重病理改变 甚至产生脑疝而危及生命。
脑水肿与脑积水的鉴别
海绵状血管瘤伽玛刀 治疗后严重脑水肿
lymphoma
积极治疗原发病如血肿清除、挫
碎脑组织清除、肿瘤切除，脑脊 液引流，感染引起需积极抗感染
治疗。
第一次血
肿清除术
后 术
前
第二次双 侧去骨瓣
减压术后
术后28天 腰大池引
流术后
术前
术后
脑水肿的治疗（二）
对症治疗： 降低颅内压：甘露醇、速尿、蛋白、激素 去骨瓣减压及切除部分脑组织做内减压，过度换气、CSF 引流、巴比妥类、低温疗法等
占位效应，最常见症状为头痛和呕吐
与原发病的性质、部位、发生发展速度及并发症
等因素有关
CT
典型的白质低密度信号–含水量增加 典型的“指状”低密度信号
MR
非常敏感，特异性稍差 长T1，长T2信号
FLAIR
“指状水肿”
肿瘤的瘤周水肿
术后脑水肿（左）与脑梗塞（右）的鉴别
经室管膜向脑室周围白质渗透→脑水肿 特点： 主要位于脑室周围白质内 血脑屏障完整 常见病因：梗阻性脑积水
血脑屏障破坏 脑细胞代谢障碍 脑微循环障碍 自由基
神经细胞钙超载
脑静脉压增高
组织胺、缓激肽、兴奋性氨基酸等
脑水肿本身一般不造成直接的临床症状 多由脑水肿诱发的颅内压增高，造成局部缺血和
脑水肿是继发性过程。
全身系统疾病：如严重心、肺、肾疾病，休克，中毒，严重贫血
等，多引起全脑水肿。 脑部疾病：如外伤、肿瘤、脑血管病、炎症、寄生虫等，多引起 局部脑水肿
神经外科最常见临床问题，引起颅高压最常见原因。
脑组织易发生水肿与解剖生理特点有关：
血脑屏障的存在限制了血浆蛋白通过脑毛细血管的渗透性运动；
机制：正常情况下，脑组织中 CSF 和 ECF （细胞外
液）渗透压＜血浆渗透压；若血浆稀释（如：水分 摄入过多，SIADH），组织中CSF和ECF（细胞外 液）渗透压＞血浆渗透压→水分渗入脑组织→脑水 肿 特点： 血脑屏障完整 细胞内和细胞外同时受累 常见病因： 急性水中毒，低钠血症等
机制：不同原因引起梗阻性脑积水→脑室内 CSF 压力增高→ CSF
脑组织无淋巴管运走过多的液体。
血 管 源 性 脑 水 肿 、 细 胞
性脑水肿、渗透性脑水肿、
间质性脑水肿
其 他 分 类 ： 如 创 伤 性 脑
水肿、缺血性脑水肿、粒 细胞性脑水肿、离子性脑 水肿
机制：血脑屏障（BBB，
特点：
blood brain barrier)受 损→内皮细胞通透性↑→渗出→脑水肿
水分积聚在细胞外间隙 白质更明显，灰质可受累
常见病因：见于创伤、肿瘤、炎症、脑缺血晚期等
机制：脑缺氧、缺血→ATP产生↓→依赖 ATP 供能的
钠泵活动障碍→ Na+ 不能向细胞外主动转运→水分 进入维持平衡→脑细胞水肿 特点： 神经细胞、胶质细胞、内皮细胞均肿胀 细胞外间隙减小，皮质和白质均受累 BBB 完整 常见病因：脑缺血、缺氧，中毒，重度 低温、心跳骤停等。