溶组织内阿米巴感染
概念由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一.
• CT:肝包膜、肝内钙化
重度肝纤维化:龟背样图 像
• 粪便涂片检查虫卵，常 用沉孵法
• 直肠粘膜活检检出率较 高
• 免疫学诊断方法：环卵 沉淀试验，间接荧光抗 体试验及ELISA
• 单克隆抗体检测循环抗 原
免疫诊断
皮试 检测抗体： • 环卵沉淀试验（Circumoval precipitin test,COPT） • 尾蚴膜反应（Cercarien Hullen Reaction，CHR） • 间接红细胞凝集试验（IHA） • 酶联免疫吸附试验（ELISA） • 免疫酶染色试验（IEST） 检测循环抗原：单克隆抗体，斑点ELISA等。
（二）肠外阿米巴病
(extraintestinal amoebiasis) 1.阿米巴肝脓肿：
最常见，阿米巴痢疾伴肝脓肿高达1.8%~10% 时间：发病后1-3月内，少数可在数年之后 途径：肠壁小v-肠系膜v-门v-肝（右） 数量：单个多见，位于肝右叶（80%）
病变
肉眼： 大小： 脓肿大小不等，大者有小儿头大， 占据整个肝右叶。 组成： 脓肿内为阿米巴溶解组织所致的液化 性坏死物和陈旧性血液混合形成的果 酱样物质，炎症反应不明显。 脓肿壁呈破絮状外观。
浅在，不规则 不呈挖掘状
为炎性假膜 重、常发热 左下腹压痛 腹泻往往不伴里急后重
粪质少，黏液脓血便，
血色鲜红，镜检脓细胞多
（2）慢性期：
溃疡有的愈合，有的扩大，导致肠壁纤维组织 增生及息肉形成，肠壁变厚，变硬，肠腔狭窄。
临床表现：轻度腹泄、腹痛、常反复发作， 可出现肠梗阻症状。
慢性患者和包囊携带者是阿米巴病的主要传染源。
（1）急性期： ①早期：灰黄色点状坏死或浅表溃疡。
《溶组织内阿米巴》课件
生命周期与传播方式
生命周期
溶组织内阿米巴具有滋养体和包囊两 个时期。滋养体在宿主体内寄生并破 坏组织，包囊则在外界环境中存活并 传播。
传播方式
包囊通过污染水源、食物或直接接触 感染者的粪便传播，进入人体后孵化 成滋养体，寄生于结肠腔内或侵入肠 壁组织引起感染。
感染症状与后果
感染症状
腹痛、腹泻、发热、恶心、呕吐等消化道症状，严重时可出现便血、脱水等。
积极参与国际合作与交流，学习借鉴先进的技术 和经验，提高溶组织内阿米巴的预防和控制水平 。
05
溶组织内阿米巴研究进展
研究现状
溶组织内阿米巴是一种单细胞寄生虫， 主要寄生于人体结肠内，引起阿米巴痢 疾和阿米巴性结肠炎。
近年来，随着分子生物学和免疫学技术的发 展，溶组织内阿米巴的研究取得了重要进展 。
饮食卫生
注意饮食卫生，不吃生或 半生的食物，特别是生肉 、生鱼和生的蔬菜。饮用 干净的水。
环境卫生
保持居住和工作环境的清 洁卫生，定期清理和消毒 可能存在阿米巴的场所， 如粪便处理设施等。
控制策略
及时诊断和治疗
一旦出现阿米巴感染症状，应及时就医并接受诊断和治疗，防止 病情恶化。
隔离和检疫
对于已经感染的患者和疑似感染者，应采取隔离措施，并对接触者 进行检疫。
治疗方案
药物治疗
首选药物为甲硝唑或替硝唑，也可使用其他抗阿米巴药物如 依米丁、氯喹等。
手术治疗
对于肠道阿米巴病并发肠穿孔、大出血等严重并发症时，需 及时手术治疗。
治疗药物与效果
替硝唑
与甲硝唑具有相似的治疗效果，但耐药性 相对较低。
甲硝唑
作为首选药物，甲硝唑对溶组织内 阿米巴具有高效、快速的治疗效果 ，但长期使用可能导致耐药性的出
溶组织阿米巴原虫
溶组织阿米巴原虫习题一、单项选择题1、溶组织内阿米巴病的感染途径为（D）A. 经接触感染B. 经皮肤感染C. 经胎盘感染D. 经口感染E. 经媒介昆虫感染2、粪检阿米巴包囊的常用方法是（B）A. 饱和盐水浮聚法B. 碘液染色法C. 离心沉淀法D. 厚涂片法E. 粪便生理盐水直接涂片法3、溶组织内阿米巴的感染期是（D）A. 卵囊B. 滋养体C. 二核包囊D. 四核包囊E. 八核包囊4、人饮用被新鲜粪便污染的水可能感染（D）A. 毛首鞭形线虫B. 蛔虫C. 钩虫D. 阿米巴痢疾E. 旋毛形线虫5、在流行病学上作为溶组织内阿米巴的主要传染源是（B）A. 急性阿米巴痢疾病人B. 无症状携带者C. 阿米巴脑脓肿病人D. 阿米巴肝脓肿病人E. 阿米巴肺脓肿病人6、肠阿米巴病好发部位（A）A. 回盲部B. 小肠C. 右结肠D. 十二指肠E. 直肠7、关于溶组织内阿米巴滋养体错误的描述是（A）A. 滋养体可实现宿主转换B. 滋养体可直接排岀体外C. 滋养体大小相差明显D. 滋养体注入穿孔素使靶细胞形成离子通道E. 滋养体可随血流到肝、肺等组织大量繁殖8、治疗阿米巴病首选药物是（B）A. 甲苯咪䂳B. 甲硝䂳C. 四环素D. 氯喹E. 吡喹酮9、以下哪种疾病不是溶组织内阿米巴引起的（A）A.原发性阿米巴脑膜脑炎B.阿米巴痢疾C.皮肤阿米巴病D.阿米巴肺脓肿E.阿米巴脑脓肿【解析】感染人体中枢神经系统引起原发性阿米巴脑膜脑炎只有福氏耐格里阿米巴。
10、医学原虫的基本结构是（B）A. 胞膜、基质和细胞器B. 胞膜、胞质和胞核C. 核膜、核质和核仁D. 胞质、胞核和细胞器E. 胞膜、细胞器和胞核11、不属于原虫运动细胞器的结构是（B）A. 纤毛B. 线粒体C. 伪足D. 鞭毛E. 波动膜12、溶组织内阿米巴在人体内的两个生活史期是指（C）A. 合子、卵囊B. 大、小配子体C. 滋养体与包囊D. 滋养体、配子体E. 裂殖体与包囊12、肠外阿米巴最常见于（C）A. 肺脏B. 脑C. 肝脏D. 心脏E. 脾脏13、常用于诊断急性阿米巴病的病原学诊断方法是（B）A. 组织切片检查B. 生理盐水涂片查找粪便内活动的滋养体C. 乙状结肠镜检查D. 沉淀或漂浮或离心浓集法查找粪便内包囊E. 血清学检查二、多项选择题1、肠外阿米巴病常见于（BDE）A. 肾脏B. 肝脏C. 胃D. 脑E. 肺2、对急性阿米巴痢疾患者进行病原学检査时应注意（ABCDE）A. 及时送检标本B. 冬季注意标本保温'C. 注意防止尿液、药物等对采集标本的影响D. 釆用生理盐水涂片法E. 取脓血粪便3、溶组织内阿米巴与结肠内阿米巴包囊鉴别主要依据（ABCDE）A. 核的数目B. 包囊大小C. 核型D. 核仁位置E. 核周染色质粒4、对急性阿米巴痢疾的患者进行粪检时，应做到（ACE）A. 取新鲜粪便及时送检B. 姬氏染色检查C. 注意保温D. 碘液直接涂片E. 取粪便脓血部分5、与阿米巴病的防治有关的因素有（ABDE）A. 加强粪便管理B. 保护水源C. 消灭保虫宿主D. 治疗病人和带囊者E. 消灭苍蝇、蟑螂等传播媒介三、填空题1、铁苏木素染色溶组织内阿米巴滋养体的细胞核有（1）个，核仁位于细胞核的（中央）,核膜内缘有（大小一致）且分布均匀的（核周染色质粒）。
人体寄生虫学要点解析――溶组织内阿米巴和致病性自生生活阿米巴
人体寄生虫学要点解析――溶组织内阿米巴和致病性自生生活阿米巴人体寄生虫学要点解析――溶组织内阿米巴和致病性自生生活阿米巴一、溶组织内阿米巴(Entamoebahistolytica)及消化道非致病性阿米巴（entericnon-pathogenicamoebae）【要点解析】溶组织内阿米巴寄生于人体肠道或其他脏器，引起肠内、外阿米巴病（intest inalamoebiasis,extraintestinalamoebiasis）；溶组织内阿米巴呈世界性分布，在热带和亚热带地区的发病率比寒带地区高。
1．生活史溶组织内阿米巴的感染期是4核包囊，致病期为滋养体，其生活史过程如下图所示。
溶组织内阿米巴的生活史简单，感染期包囊经口摄入后，在肠内酶类的作用下包囊内虫体活动，脱囊而出；四核虫体经分裂后发育成8个子虫体，即摄食和以二分裂增殖。
在肠内下移过程中，受到环境变化的影响，虫体可以变圆，分泌囊壁，形成包囊，随粪便排出。
2．要点（1）溶组织内阿米巴的生活史过程勿需中间宿主。
（2）成熟的四核包囊即感染期，经口（不洁饮水、食物）摄入后获得感染。
（3）本虫可致肠道感染（肠阿米巴病），也可致肠道以外的感染（肠外阿米巴病）。
（4）临床实验室诊断多自患者粪便中查大滋养体，或自慢性感染者及带虫者的粪便中检查包囊。
（5）实验室检查中应注意与非致病性的阿米巴包囊鉴别。
【目的要求】1．掌握（1）溶组织内阿米巴滋养体的形态特点：活动的滋养体大小10～60μm不等，有定向运动的伪足（pseudopodium），胞质分透明的外质和富含颗粒的内质，可见吞噬的红细胞，是溶组织内阿米巴鉴别的特征之一，亦是鉴别溶组织内阿米巴和非致病性的迪斯帕阿米巴（E．dispar）的要点。
染色后有泡状核，核膜下有核周染粒和居中的核仁。
（2）包囊的形态特点：未成熟包囊往往可见糖原泡（glycogenvacuole）和棍棒状的拟染色体(chromatoidbody)，糖原泡和拟染色体则随包囊成熟而消失；成熟的包囊含四个核，与滋养体的核相似，圆形，核膜下有排列整齐的核周染粒和小而居中的核仁。
溶组织内阿米巴弓形虫疟原虫
诊断
03
通过血液检查、粪便检查或脑脊液检查等手段进行诊
断。
03 疟原虫
生物学特性
形态特征
疟原虫属于真核生物，具 有细胞核和细胞，形态 多样，包括环状、杆状、 球状等。
生活史
疟原虫的生活史包括在人 体内的红细胞内寄生和在 蚊虫体内的肝细胞内寄生 两个阶段。
并发症
严重感染可导致肠穿孔、腹膜 炎等并发症，甚至危及生命。
诊断
通过粪便检查发现包囊或滋养 体可确诊。
治疗
主要采用甲硝唑等药物进行治 疗。
02 弓形虫
生物学特性
分类
属于球虫目，真球虫科，弓形虫属。
形态
弓形虫为单细胞寄生虫，呈弓形或半月形。
生活史
弓形虫具有复杂的生命周期，包括中间宿主和终末宿主。
感染途径
疟原虫种类有关。
疟疾发作
疟疾发作时，患者会出现寒战 、高热等症状，反复发作，周 期性发作是疟疾的典型表现。
其他症状
疟疾发作时还可能出现头痛、 全身酸痛、恶心、呕吐等症状 ，严重时可导致昏迷和死亡。
并发症
疟疾可引起多种并发症，如肺 炎、心脏疾病等。
04 诊断与治疗
诊断方法
粪便检查
通过粪便涂片或粪便培养检查溶组织内阿米 巴。
注意食品卫生，避免食用未经煮熟的肉类 、鱼类和蔬菜，以降低感染风险。
避免接触感染源
疫苗接种
避免前往疫区或接触可能携带病原体的动 物，如接触土壤、粪便等。
针对特定病原体，如疟原虫，可接种相应 的疫苗以预防感染。
控制策略
监测与报告
建立健全的监测和报告系统，及时发现并控 制疫情。
健康教育
溶组织内阿米巴
未成熟
成熟
二分裂增殖单核Βιβλιοθήκη 囊二核包囊四核包囊
二、生活史(Life Cycle)
四核包囊
脱囊
侵入血管
滋养体
滋养体
肝肺脑等组织（肠外）
包囊
随粪便排出（肠外）
从粪便排出的滋养体很快死亡，
不起传播作用，只有包囊在外界 抵抗力强，起传播作用。
生活史要点
•适宜宿主：人 •感染阶段：4核包囊 • 感染方式：经口 • 感染途径：食物、水 • 脱囊部位：回肠末端或结肠 • 寄生部位：结肠，可移行至肝、肺与脑等 •生活史基本过程：包囊→滋养体→包囊 •滋养体去向：①形成包囊，排出体外； ②侵入肠黏膜→ 血行播散 → 肠外寄生； •致病阶段：滋养体
用直肠镜观察到的 病变肠黏膜
肠壁病理组织切片 中的滋养体和包囊
结肠壁烧瓶样溃疡
（三）免疫诊断 ELISA法，IHA法等。有较大实用价值， 特别适用于急性患者。
（四）分子诊断
鉴定虫种 （五）影像诊断 用于肠外阿米巴病脓肿检查。
五、流行 ( Prevalence)
1. 分布
估计全球约有4.8亿人感染病原，三千到五千万人发生侵袭性
脓液呈果酱色；镜检可检到滋养体。
E. histolytica, hepatic abscess
溶组织内阿米巴肝脓肿病理标本
⑵阿米巴肺脓肿
肝脓肿
经横膈
肺(多见)
血流
肠壁阿米巴
肺(多见)
痰呈果酱色，亦可找到滋养体。
Chronic amebiasis
drainage of a lung abscess
三、致病 (Pathogenesis)
• 致病期：滋养体期 • 致病因子与影响因素
人体寄生虫学—溶组织内阿米巴
二、防治（一）治疗病人和带虫者1、两个基本目标：治愈肠内外的侵袭性病变清除肠腔中的包囊
2、治疗用药甲硝唑(或替硝唑)——目前治疗肠阿米巴病的首选药物，可杀灭各期原虫二氯尼特——杀灭肠腔内包囊抗生素——杀灭肠腔内细菌，间接作用于阿米巴中药——鸦胆子仁、大蒜素、白头翁
第三部分 人体寄生虫学
溶组织内阿米巴形态
一、滋养体体形多变，内、外质分界明显，细胞核呈泡状，核膜内侧染色质颗粒排列整齐，核仁位于中央
（一）小滋养体寄生于结肠肠腔内，无致病能力，胞内常见吞噬的细菌。患者的软、稀粪便中常见
（二）大滋养体寄生于结肠肠壁及肠外组织，胞内常见吞噬的红细胞。为致病阶段，患者脓血便及脓肿组织中常见
入血流
溶组织内阿米巴生活史
溶组织内阿米巴生活史
寄生于结肠
回盲部脱囊
肺脓肿
肝脓肿
肺脓肿
脑脓肿
滋养体侵入肠壁组织的诱因
宿主抵抗力下降肠腔内环境紊乱肠黏膜局部受损宿主的饮食因素低糖饮食高胆固醇饮食
第三部分 人体寄生虫学
溶组织内阿米巴（痢疾阿米巴）--溶组织内阿米巴的形态
第三部分 人体寄生虫学
溶组织内阿米巴（痢疾阿米巴）--溶组织内阿米巴的致病
溶组织内阿米巴的致病
一、致病机制虫株毒力虫体侵袭力细菌的协同作用宿主的机体抵抗力
二、临床表现感染后起病常突然或隐匿，呈暴发性或迁延性，临床可分为肠阿米巴病和肠外阿米巴病肠阿米巴病多发于盲肠或阑尾，典型的病灶是口小底大的烧瓶样溃疡，溃疡间的黏膜正常或稍有充血水肿肠外阿米巴病呈无菌性、液化性坏死。以肝脏为多见，肺、腹腔、心包、脑、生殖器官等均可形成脓肿
（一）肠阿米巴病急性或慢性，常有稀便，果酱样脓血便或黏液便，奇臭，常伴有局限性腹痛、不适、胃肠胀气、里急后重、厌食、恶心呕吐等急性型可突然发展成急性暴发型，此型是最严重和致命性的肠阿米巴病
溶组织内阿米巴
第一节溶组织内阿米巴溶组织内阿米巴Entamoebahistolytica Schaudinn,1903,即痢疾阿米巴,为侵袭型阿米巴病的病原虫,主要寄生于结肠,引起阿米巴痢疾和各种类型的阿米巴病,为全球分布,多见于热带与亚热带.据统计,在全球超过5亿的阿米巴感染者中,侵袭型的年发病率高达4千万例以上,至今每年死于阿米巴病的人数不少于4万,当前在医学上的重要性已被认为仅次于疟疾与血吸虫病.人类对阿米巴病早有认识与记载.古希腊希波克拉蒂对痢疾的潜在传染性和并发症－肝泻hepatic flux已有明确论述；我国古代医书内经素问伤寒论等也记有“下痢”,“赤痢”,“疫痢”等有关鉴别诊断的临床经验.阿米巴痢疾的病原体则由俄罗斯医师лйщ于1975年首先发现,至1903年由德国着名微生物学家Schaudinn定名.对于溶组织内阿米巴的生物学、种群毒力及其致病作用和机制的研究已历经100多年,直到20世纪60年代末美国学者Diamond开拓无共生物纯培养之后,才为细胞及分子水平的生物、生化及免疫学研究提供了高纯高的虫体材料,从而取得新的进展.虽然还留有不少有待深入探讨的问题,对于持续了大半个世纪有关种株与毒力的争论热点,已有初步结论,从生化构成、免疫原性以及基因分析确认了英国学者Brumpt早在1925年即已提出的善于致病与非致病品系属于不同种群的论断.形态与生活史近代研究表明,溶组织内阿米巴应是一个包含两种在形态学难于区分而致病力显着不同的种群复合体,即存在着侵袭型和非侵袭型或称致病和非致病型或弱致病型两个不同的种.长期以来,人们试图以此解释阿米巴感染的低发病率＜10％现象,但只有通过70年代末期以来从生化、免疫以及遗传研究的不断探索,终于获得了细胞与分子生物学的确凿证据,并根据研究提供的信息的数据,Diamond和Clark1993确认这两个种的存在,重新描述了沿用Entamoeba histolytica Schaudinn,1903学名的侵袭型种的形态学,用以区分非致病种,Entamoeba dispar Brumpt,1925.鉴于这两个种的区分目前仅借助于生化与基因分析手段,对于溶组织内阿米巴的有关生物学描述,仍须借鉴传统的复合群体概念.溶组织内阿米巴的生活史有滋养体、囊前期、包囊和囊后滋养体各期图10－1,2,其中囊前期和囊后滋养体分别是滋养体转化为包囊和包圳转化为滋养体的短暂过渡期,仅出现于肠道寄生阶段.整个生活史过程仅须一种哺乳类宿主,人是主要的适宜宿主.猿、猕猴、犬、猪、鼠均有自然或实验感染的报道,但并无重要流行病意义.图10-1 溶组织内阿米巴铁苏木素染色滋养体期系该阿米巴的基本生活型,通常在结肠腔内以二分裂法繁殖.直径10～40μm,个体大小随种系而有差异,可大至60μm以上.在光镜下观察活体,可见较白细胞稍大的折光性活动小体,在适宜温度下运动活泼,常伸出单一伪足作定向阿米巴运动.扫描电镜观察,可见在表膜的一个部位附有许多小泡,为伪尾区,可能是一个排废部位.滋养体需经固定染色后方可辨明内部结构.最常用铁苏木素染色,在高倍放大的光镜下,胞质可辨认较透明的外质和颗粒状内质,内质含一典型泡状核,直径4～7μm,在不着色的纤薄核膜内缘有排列整齐的单层染色质粒chromatin granules,有一个位于正中或稍偏位的粒状核仁,核仁与核膜之间隐约可见网状核纤丝.典型的核结构有助于虫种鉴别；胞质内含食物泡及吞噬的红细胞.电镜下,滋养体的外被可见由两层电子致密层组成的典型单位膜结构及外层绒毛状糖萼外被.后者的厚度在肠壁病灶分离的滋养体常数倍于无共生物培养的个体.表膜还分布有许多含肌动蛋白的丝状突起为丝状伪足,可证明参与阿米巴的侵袭机制.扫描电镜下的表膜还可见大小不一的杯状吞噬微口phagocytic stomata,司吞噬与吞饮的功能.内质中可见众多的食物泡、空泡和大小不等的糖原粒,另有微管、溶酶体及小泡状或管状内质网,迄今未发现有线粒体、糙面内质网和典型的高尔基复合体.在肠腔内增殖的滋养体可随肠内容物下移,随着肠内环境的变化,如水分逐渐被吸收等,停止活动,团缩,排出未消化食物,形成囊前期,此期胞质内有时可出现一种特殊的营养储存结构──拟染色体chromatoid body,经分析系由90％以上的核糖核蛋白体聚合而成,能被深染,呈现独特的短棒状,为虫种鉴别的形态学特点.囊前期形成后,胞质分泌囊壁包裹于质膜之外,形成圆形的包囊期.包囊直径在10～20μm之间,电镜下可见囊壁为双层.包囊初期只具一个胞核,随后二次分裂为4核,偶见8核,粪便中可查到成熟度不同的1核、2核或成熟的4核包囊,核的结构同滋养体期,在1或2核包囊可见糖原泡和棍状的拟染色体.碘染时包囊呈淡棕色或黄色,糖原泡为棕红色彩图Ⅲ铁苏木素染色的包囊为深蓝色,糖原泡被溶解成空泡,拟染色体色深更清晰.包囊为阿米巴的传播阶段,仅见于宿主的粪便内,4核包囊具感染性,在传播上起重要作用,为阿米巴的传播阶段,仅见于宿主的粪便内,4核包囊具感染性,在传播上起重要要作用,入侵组织的滋养体不形成包囊,复合体内侵袭与非侵袭种的包囊则无法从形态学上加以肠下段经硷性消化液作用后,囊壁变薄,虫体活跃,随即脱囊而出形成含4个胞核的囊后滋养体.此期历时甚短,脱囊后核很快各分裂一次,继之胞体分为8个个体较小的小滋养体,在回盲部定居于结肠粘膜皱褶或肠腺窝间,以宿主肠粘液、细菌及已消化食物为营养,发育至一定大小后不断以二分裂增殖.在肠腔内的滋养体称小滋养体,虫体较小10～20μm也称肠腔共栖型.小滋养体在某种因素影响下可不同程度地入侵肠壁 ,可吞噬红细胞和组织细胞转变为大滋养体,也称组织型滋养体,其体积较大20～40μm,运动活泼,并不断破坏肠壁组织,引起原发病灶；侵入肠组织的滋养体可随血流至肝或其他部位；也可能随坏死组织脱落入肠腔,在急性期肠蠕动增加的情况下,大滋养体无成囊的充分时间,致使大量排出体外.图10－2.由于滋养体对外环境的抵御力很弱,故在传播上不起作用.而在无症状带虫者的正常粪便中可排出大量包囊,成为流行病学上的重要传染源.据估计一个带虫者每天排出的包囊可逾5000多个.生理代谢溶组织内阿米巴营兼性厌氧代谢,主要以酵解糖原获取能量.在代谢通路上因缺细胞色素及经典三羧酸循环等酶系而拥有数种特有酶系参加糖的分解反应,例如电子转运蛋白相关的还原酶系复合物可使虫体在有氧环境下有限度地利用氧,人们已利用这一酶系的还原作用研究出对阿米巴具有选择毒性作用的5－硝基咪唑类药物；溶组织内阿黧米巴可以补救途径利用各种嘌呤、嘧啶和相应的核苷合成RNA和DNA.有选择地阻断阿米巴特有的酶系作用或DNA,RNA的合成途径可用为筛选特效化疗药物的有效手段.溶组织内阿米巴体有大量多糖贮存,在培养条件下它们能特异地利用某些糖类.实验证明米淀粉能提供滋养体最佳生长的营养条件,所以常规培养基内必须加入适量米粉,以及血清、类酯胆固醇等、无机盐类、多种维生素等.在肠腔或人工培养基上,阿米巴原虫与某些细菌有明显的共生现象,共生菌不仅是肠腔内阿米巴的食料,还可造成对原虫有利的相对厌氧环境,并维持适度的酸碱条件pH.对溶组织内阿米巴营养需求和生存条件的研究已为其体外人工培养提出不断改进,从30年代的有菌培养xenic culture,到50年代的单栖培养monoxenic culture,直至60年代的无共生物纯培养axenic culture及70年代的软琼脂克隆培养作出了贡献.图10－2溶组织内阿米巴生活史溶组织内阿米巴对宿主组织的侵袭力特异地表现为一种对靶物的接触性杀伤功能.这种“触杀”机制,是一个包括对靶细胞和组织的粘附、杀伤、溶噬的连锁生理过程.滋养体表膜已现有两种具植物凝血素lectin活性的粘附因子adhesin能与靶细胞糖萼中的乙酰氨基葡萄糖GLcNAc和乙酰氨基兰乳糖胺GalNAc发生受体性结合,提供了对靶细胞进行攻击的前提.已证明此种粘附活性与虫种毒力相关.阿米巴的杀伤作用是由酶溶、细胞毒、胞噬以及协同损伤等构成的综合机制.溶组织内阿米巴原虫在完成对宿主细胞的粘附、胞溶以后即随之以胞噬,而吞噬的活力则亦与虫株的的毒力和胞溶力一致.实验也证明阿米巴对宿主中性粒细胞有化学趋附性.粒细胞被滋养体触溶后释出有毒氧化物而加剧组织破坏,说明溶组织内阿米巴的侵袭并存着宿主细胞的协同作用.致病机制溶组织内阿米巴的致病作用是虫体和宿主的相互作用,并受多种因素影响的复杂过程.人被感染后可呈从无疾病带虫状态到急性痢疾或脓肿的各种临床类型,病理和病程复杂多变.阿米巴病的发生发展与原虫的毒力、寄生微环境的理化、生物因素以及宿主机体状态等有密切的关系.善于种株毒力问题已如前述.根据近年来流行病学研究,同工酶分析,特异单克隆抗体测试,基因克隆的印证,致病与非致病种群的客观存在已无疑议.近十年来,全世界各地分离出6000多株溶组织内阿米巴分离株,发现了22种同工酶谱型zymodeme,据此,可分为与临床致病完全相一致的侵袭与非侵袭型两类谱型；随后,分别制备的单克隆抗体也相应展示了两者的抗原特异性；而近年进行的基因指纹、核酸杂交以及结合多聚酶链反应的DNA 扩增技术进一步显示了它们在遗传属性上是两个种群.现在,已可借助多种技术对分离株或样本中的病原进行种群鉴定.但是,阿米巴感染的发病还受虫株毒力以外的众多因素影响,其中宿主肠道内环境,特别是共生菌群的作用十分显着.志愿者实验表明吞食无菌包囊只发生带虫状态,随后吞服病人肠道菌种就发生了痢疾；国内外动物实验也证明,用混加产气荚膜杆菌等多种细菌的阿米巴感染小猫或豚鼠,其感染率均较无菌对照组为高,所致病变也较重.此种促成致病协同作用的菌群除提供有利于阿米巴增殖活动的理化条件外,还可能削弱宿主的全身或局部抵抗力,甚至直接损害肠粘膜,为阿米巴侵入组织提供条件.另外,疾病阿米巴必须突破宿主的防卫屏障才能侵入组织繁殖.由囊后滋养体增殖的虫体群大多在回盲部或少数在乙状结肠引起原发病灶.除重症者外,原发灶仅局限于粘膜层,肠窥镜观察为稍隆起的充血小灶,中央常有针尖状溃破口.无细菌伴发感染时周围无明显炎症反应.在急性病例,增殖的滋养体能突破粘膜肌层,在疏松的粘膜下层繁殖扩展,引起液化坏死灶,形成口小底大的烧瓶样溃疡.在溃疡处可查见滋养体图10－3.溃疡间的粘膜常正常,甚至与机体的修复机制并存,这与菌痢引起的弥漫性病灶迥然不同.继发溃疡的好发部位以回盲部及乙状结肠最多,结肠的弯曲部分次之.病大小自数毫米至十多毫米不等,若有细菌伴发感染,则镜检可见坏死灶的外围有多量中性粒细胞浸润.重症病例则溃疡可深入肌层,或邻近的溃疡互相融合,致使大片粘膜脱落,因而阿米巴溃疡具有较大穿孔肌层,轻症或亚急性病例的肠壁损害可有粘膜微小溃疡至肉芽肿样溃疡的各种不同类型.慢性病例由于粘膜增生可出现阿米巴肿amoeboma.在肠粘膜下层或肌层的阿米巴滋养体可侵入静脉,随血流截留于肝窦,引起继发性阿米巴病.初起为多发性坏死小灶,与病灶外围的白细胞浸润构成肝炎期.根据宿主的机体状况,其中的一个或偶尔多个小灶融合而发展为肝脓肿.脓肿的中央为含酱色性状的坏死区,滋养体则聚集在炎症病灶外围与正常组织交界的部位脓肿壁.大的肝脓肿可发展至婴儿头颅大小.此外痢疾阿米巴也可经血路或直接经膈向胸腔穿破入肺而致肺脓肿；侵入纵隔、心包甚至脑、脾等部位引起局部脓肿,但甚为少见.肝脓肿腹壁穿孔部位,手术切口或会阴附近的皮肤也可被侵袭而发生阿米巴皮肤溃疡；如累及生殖器官则可引起阿米巴性阴道炎或前裂腺炎等.图10－3阿米巴痢疾肠壁溃疡切片1．示口小底大型溃疡； 2．示溃疡组织内阿米巴滋养体↑采 Markell等阿米巴病的临床表现较多变化,常有迁延现象,即病程延长,症状隐显无常.按WHO建议的临床分型可分为无症状的带虫感染和有症状的侵袭性感染.前者占90％以上,绝大多数系复合体中非侵袭种的感染.后者又分肠阿炎巴病包括阿米巴痢疾、肠炎,阿米巴肿,阿米巴性阑尾炎等和肠外阿米巴病包括阿米巴肝、肺、脑脓肿及皮肤阿米巴病等两类.典型的阿米巴痢疾以常伴有腹绞痛及里急后重、含脓血糖液便的急性腹型的痢疾已不多见,大多表现为亚急性或慢性迁延性肠炎,可伴有腹胀、消瘦、贫血等.肠外阿米巴病以阿米巴肝脓肿最多见,系血行播散,好发于肝右叶,常伴肠阿米巴病史,大多起病缓慢,有弛张热、肝肿大、肝区痛及进行性消瘦、贫血和营养性水肿等.阿米巴肺脓肿较少见,有肝源性和肠源性.前者多由阿米巴肝脓肿直接穿破所致；后纱血路传播,病灶不限于右下叶.极少数情况下,肝脓肿可穿入心包、穿破腹壁.肠道阿米巴也可进入肛周、阴道、尿道等引起相应部位的脓肿或炎症.宿主感染溶组织内阿米巴后可激发体液及细胞免疫应答.应用各种免疫学方法如IHA和ELISA等均可测到阿米巴病患者血中的特异抗体,除各IgG 亚类外也有IgM,IgA和IgE.IgE抗体在治愈一年内滴度虽明显跌降,但仍维持高于正常值数倍达10年以上,而IgM和IgE则多数于治愈90天内回复至原有水平.若病后3个月IgM和IgE才出现或重新出现,提示预后不良.除血清抗体以外,约80％的阿米巴病患者还可测到以IgA为主体的粪抗体copro-antibodies.实验研究表明,抗阿米巴抗体的水平与保护作用并不一致,而感染所激发的细胞免疫在抗虫机制中起重要作用.已证明侵袭型阿米巴的虫体可溶性抗原可以活化从阿米巴病人分离的淋巴细胞,分泌含丰富γ－干扰素的细胞因子,进而活化巨噬细胞和中性粒细胞,使增强吞噬力,产生超氧化物,杀伤滋养体,在体外还可抑制阿米巴蛋白质及DNA的合成.但是,阿米巴病的早期,细胞免疫多呈抑制状态,到后期才转化为有免疫保护性.这是因为阿米巴的抗原组成中含有激发免疫抑制的决定簇,在疫苗研制中应引起特别注意.此外,生活的溶组织内阿米巴具有独特的逃避宿主免疫攻击的机制,例如致病型阿米巴滋养体对补体介导的溶解作用具抵抗力；滋养体还可利用质膜能运动的特点把结合于虫体表面的抗体,不断地被一种“帽化”capping机制即把复合物集中并向后移动,通过uroid区周期性地由体表脱落而被清除.实验诊断1．病原检查确诊肠阿米巴病的方法,常用的有粪便检查、人工培养和肠镜活组织检查或刮拭物涂片检查.⑴粪便检查：1生理盐水涂片法：适用于急性痢疾患者的脓血便或阿米巴肠炎的稀便,主要检查活动的滋养体,但标本必须新鲜,送检越快越好,置4℃不宜超过4～5小时.典型的阿米巴痢疾粪便为酱红色粘液样,有腥臭味.镜检可见粘液里含很多粘集成团的红细胞和较少的白细胞,有时可见棱形结晶Charcot－Leyden crystal和活动的滋养体.这些特点可与细菌性痢疾的粪便区别.2包囊浓集法：对慢性患者的成形粪样,亦可用直接涂片法查找包囊期,常作碘液染色以显示细胞核,便于鉴别诊断.但包囊检查可用浓集法提高检出率.常用的方法有硫酸锌浮集聚法和汞碘醛离心沉淀法MIFC,详附录.临床上多见的不典型迁延型阿米巴病,常不易在粪便内找到病原体.据分析,无症状患者或病变局限于盲肠和升结肠者,常规湿涂片或固定染色涂片的一次检出率不超过30％,间隔一天以上的3次送检,阳性率可提高至60～80％,送5次者可达90％以上.⑵人工培养：已有多种改良的培养基可供选用见附录.从粪便标本分离培养虫体的诊断常规都用有菌培养,但一般在多数亚急性或慢性病例的检出率不高,故培养法似不宜用作常规检查.无共生物培养需特种培养基和技术要求,宜用于研究.⑶组织检查：借助乙状结肠镜或纤维结肠镜直接观察粘膜溃疡并作活检或刮拭物涂片的检出率最高,约85％的痢疾患者可用此法检出.活体标本必须取材于溃疡边缘,脓腔穿刺亦应取材于壁部,并注意脓液性状特征.病原检查要特别注意盛器洁净及病人服药和治疗措施的影响.某些抗生素,杀虫药物,泻剂、收敛剂,高、低渗灌肠液,钡餐以及自身尿液污染均可使滋养体致死而干扰病原体的检出.2．免疫诊断由于阿米巴病的病原查诊容易漏检与误诊,免疫学诊断虽属间接的辅诊手段,却具有很大的实用价值.自60年代阿米巴无共生物培养建立和特异单克隆抗体问世后,提供了溶组织内阿米巴纯抗原和优质工具抗体,国内外陆续发展了多种免疫诊断方法.近年以酶联免疫吸附试验ELISA的各种改良法应用较多.大体上,特异循环抗体的检测在肝脓肿患者的检出率可高达95％～100％,侵袭型肠病患者85％～95％,而无症状带虫者仅10％～40％,滴度视病情可不一致,但脓肿大者多为高滴度.因此血清学诊断仅对急性发病患者有较大的辅助诊断价值,血清流行病学调查中,人群抗体滴度的消长水平可提示地区发病情况.单克隆抗体和DNA探针杂交技术的应用为探测宿主血液和排泄物中的病原物质提供了特异、灵敏并能抗干扰的示踪工具.应用单克隆抗体检测粪便、脓液内虫源抗原及DNA探针鉴定粪内虫种均已见有报告.流行病学阿米巴病呈世界性分布,全球高发地区位于墨西哥、南美洲东部、东南亚,西非等,地处北纬10°至南纬10°之间的热带和亚热带地区,平均感染率在20％以上,个别地区如埃及可达57％～87％.据报告,我国近年的人群感染率在％～％之间,大多见于经济条件、卫生状况、生活环境较差的地区,农村高于城市.随着改革形势的推进,我国全民的生活卫生水平有所提高,除个别边远地区外,典型的急性阿米巴病例已属少见,多数为散在分布的迁延型患者或带虫者.目前,我国的肠阿米巴病发病率低于肝脓肿的发病率.在欧美则高发人群主要为男性同性恋者和旅游者.在全球近5亿感染者中,侵袭型的发病患者约占10％,肠阿米巴病的发病率为阿米巴肝脓肿的5～50倍,后者的病死率为2％～10％,爆发性阿米巴肠炎则高达70％,估计每年死亡人数仅次于疟疾和血吸虫病,列为世界上死于寄生虫病的第三位.阿米巴病的传染源主要为粪便里持续有包囊排出的带虫者.包囊在外环境具较强的生存力,在潮湿低温环境可存活12天以上,水中可活9～30天,但以干燥、高温和化学药品的抗力不强,却可无损伤地通过蝇或蟑螂的消化道.阿米巴滋养体在体外极易死亡,无传播作用.溶组织内阿米巴没有重要的保虫宿主,人群的感染主要通过人际经口传染,主要传播环节是被含有包囊的粪便污染的水源.居民点的水源被污染常酿成该地区的爆发流行和异乎寻常的高感染率；其次是手指、食物或用具的被污染；卫生习惯不良的带虫者是危险的传染源,蝇及蟑螂等昆虫也能对包囊起一定的传播作用.由于缺乏有效的获得性免疫,患过阿米巴病的人仍是易感者.易感性与性别,年龄无相关性,流行统计中的男性高发现象,多与生活习惯和职业等因素有关.防治原则根据溶组织内阿米巴须通过宿主粪便排出的大量包囊污染水源食物而传播的特点,其防治措施应侧重于几个方面：1．查治病人和带虫者以控制传染源,特别要发现和治疗从事饮食工作的包囊携带者及慢性患者,必要时应予鉴别虫种,决定治疗对策.抗虫治疗目前以甲硝咪唑灭滴灵metronidazole为急性阿米巴病包括不同部位的脓肿的首选药物,口服吸收良好,副作用少,但到达结肠浓度偏低,单纯用于治疗带虫者的效果并不理想.根治肠阿米巴病应配伍用喹碘方chiniofon、碘氯羟喹vioform等对肠腔型阿米巴有效的喹啉类药物.氯喹亦为治疗肠外阿米巴病的有效药物.中药鸦胆子仁、大蒜素、白头翁等也有一定疗效,且副作用小.2．管理粪便,保护水源为切断阿米巴病传播途径的主要环节.因地制宜进行粪便无害化处理,杀灭其中包囊,并严密防止粪便污染水源,应是防制阿米巴病的关键措施.3．注意饮食饮水卫生,养成良好个人习惯,消灭害虫,搞好环境卫生,防止病从口入,均属保护易感人群的有力措施.。
溶组织内阿米巴感染(五)
溶组织内阿米巴感染（五）(2)碘液染色法：对慢性患者的软便或成形粪便，需从粪便表面、深处及粪端多处取样涂片，在生理盐水涂片上作碘液染色以检查包囊，碘染后包囊呈棕黄色，包囊亦分大小两种，相差悬殊(9～20rim)，包囊内含核常有1～4个，隐约可见，形态与滋养体相似，糖原泡边缘不清，呈浅棕色。
包囊初期常有呈两端钝圆的拟染色体，碘涂片常不着色，在生理盐水涂片中有时可见折光性的棒状拟染色体，对确定溶组织阿米巴原虫有重要的参考价值，可据此来区别结肠内阿米巴与溶组织内阿米巴。
结肠内阿米巴早期包囊偶亦可见到少数拟染色体，但呈碎片状，两端较尖细，糖原比溶组织内阿米巴明显。
每份标本应查3张涂片，以提高检出阳性率。
由于包囊的排出具有间歇性，需隔日并连续3～5次送检，阳性率可提高至60%～90%以上。
(3)浓集法：常用的有①硫酸锌离心漂浮法：对于慢性患者或带虫者，粪便中包囊密度小，直接湿涂片不易查见，可用此法提高检出率；②碘醛离心沉淀法( merthiolate-formalde- hyde centrifugal sedimentation MIFC)：此法可查包囊，也可查滋养体，在离心沉淀后达到浓集目的。
而且阿米巴滋养体内浆先染成黄色，继变为浅红色；核初成棕黄色，后为黑色。
包囊的核、拟染色体、糖原等都非常明显。
另外，汞碘醛液兼具灭活、固定及防腐作用，可暂时保存标本，原虫形态不改变，一年内仍可使用。
据报道使用本法检查已知阳性标本，检出率达84%～92%，阳性率较其他方法提高30%～50%。
(4)铁苏木素染色法：用显微镜检查阿米巴滋养体和包囊难以与非致病性阿米巴及其他类似细胞相鉴别时，可以采用此法。
经染色后的阿米巴，核呈蓝黑色，胞浆呈灰蓝色，拟染色体呈深紫色，核的细微结构明显可见。
由于染色法操作费时，对技术要求高，一般不宜作为常规方法用于临床检验，只有在鉴别困难或标本需长期保存时应用。
溶组织内阿米巴病原学诊断方法
溶组织内阿米巴病原学诊断方法阿米巴病是一种由某些原生动物引起的疾病，在发展中国家尤为常见。
这种疾病主要通过污染的食物和水路传播。
因此，在溶组织内进行阿米巴病原学诊断，对防止疾病传播和及时治疗病患具有重要意义。
首先，可以采用直接镜检法，通过显微镜直接观察患者的血液和组织标本。
当标本中检测到阿米巴滋养体或包囊时，就可以确诊阿米巴病。
但是，这种方法可能存在一些假阳性或假阴性的情况，因此需要结合其他检测方法使用。
其次，还可以采用PCR检测方法，通过放大标本中的DNA序列，来检测是否存在阿米巴病原体。
这种方法具有高度的敏感度和特异性，可以更准确地诊断患者是否感染了阿米巴病。
另外，还可以采用免疫学诊断方法，如ELISA或免疫荧光染色法。
这种方法通过检测血清中的阿米巴抗体来判断是否感染了阿米巴病。
但是，这种方法的准确性可能会受到某些外部因素的影响，如不同感染阶段或免疫抑制等情况。
需要注意的是，溶组织内进行阿米巴病原学诊断需要特别谨慎，操作人员需要具备相关知识和技能，严格控制交叉感染的风险。
同时，医疗机构也需要配备合适的设施和环境，以确保检测的准确性和安全性。
综上所述，阿米巴病原学诊断方法多种多样，应根据具体情况综合选择。
通过加强阿米巴病的监测和诊断，可以更好地预防和控制疾病的传播，更好地保护公众的健康。
溶组织内阿米巴
致病
(二)
病理变化
1. 病变部位：
–
肠阿米巴病多发于盲肠或阑尾，也易 累及乙状结肠和升结肠，偶累及回肠。 肠外阿米巴病：最常见肝，其次肺、 脑。腹腔、心包、生殖器官等也可见。
–
致病
(二)
病理变化
2.典型病变：
急性期： – 侵入粘膜下层，形成口小底大的烧瓶 样溃疡，溃疡间的粘膜正常或稍有充 血水肿。与细菌引起的弥漫性炎性病 灶不同。
形态
Amebiasis
Entamoeba histolytica trophozoite Entamoeba histolytica
mature cyst
生活史
生活史
生活史
Cysts are passed in feces(1). Infection by Entamoeba histolytica occurs by ingestion of mature cysts in fecally contaminated food, water, or hands (2). Excystation occurs in the small intestine(3) trophozoites released migrate to the large intestine (4). Trophozoites multiply by binary fission and produce cysts (5) passed in the feces. Cysts (protected by their cell walls) can survive days to weeks in the external environment and are responsible for transmission. In many cases, trophozoites remain confined to the intestinal lumen (noninvasive infection) of individuals who are asymptomatic carriers, passing cysts in their stool. In some patients trophozoites invade the intestinal mucosa (intestinal disease), or, through the bloodstream, extraintestinal sites such as the liver, brain, and lungs (extraintestinal
溶组织内阿米巴
致病机制
• 半胱氨酸蛋白酶
• 半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素 • 阿米巴穿孔素 *三种致病因子，通过接触—破坏—溶解 宿主组织，并抵抗补体的溶解和抗炎作用。
Байду номын сангаас
影响致病的因素
• 虫株毒力
• 细菌的协同作用 • 宿主的免疫状态
*影响溶组织内阿米巴致病的因素涉及
虫体的侵袭力、宿主的机能状态及宿主肠 道微环境。
实验诊断
• 病原学诊断
A. 粪便检查 a. 生理盐水涂片法
b. 包囊检查：碘液涂片法、硫酸锌浮聚法
B. 组织检查：乙状结肠镜检
C．培养法：从粪便标本分离培养虫体的诊断常规 都用有菌培养，但一般在多数亚急性或慢性病例 的检出率不高，故培养法似不宜用作常规检查。 • 免疫学诊断
防治原则
• 治疗病人和带虫者，首选甲硝咪。
• 加强粪便管理或无害化处理，保护水源； 防止污染。 • 消灭苍蝇、蟑螂等传播媒介。 • 注意个人卫生和饮食卫生。
病理变化
• 肠：盲肠或阑尾/乙状结肠或升结肠；
口小底大的烧瓶状溃疡； 虫体周围有溶解圈。 • 肝：最常见（肠外器官），多发于右叶； 脓液呈酱色，粘稠，有特殊的嗅味； 滋养体多在脓肿壁部，脓液中较少。
临床分型及其表现
• 肠阿米巴病
A. 阿米巴性肠炎 • 肠外阿米巴病 A. 阿米巴肝脓肿：最多见。 B. 阿米巴肺脓肿：多由肝 肺(直 接)，少数可从肠壁 肺脏(血)。 C. 阿米巴脑脓肿/皮肤阿米巴病:少见 B. 阿米巴痢疾
黄色，可见核及核仁。未成熟的包囊含 1~2个核，成熟的含4个核。可用铁苏木 素染色。
生活史要点
• 四核包囊为感染期，经口造成人体感染。
• 生活史的基本过程为： 包囊→滋养体→包囊。 • 当宿主肠壁受损或肠功能紊乱时，滋养体 侵入肠壁，并可随血流至肝、肺、脑等组 织。存在于肝脓肿的滋养体也可直接侵袭 至肺。
溶组织内阿米巴与阿米巴病
支持治疗
对于严重患者，给予对症治疗和支持治疗， 如纠正水电解质平衡、补充营养等。
定期复查
在治疗过程中定期进行粪便检查，以监测治 疗效果和预防复发。
药物研发与治疗现状
01
02
03
药物研发进展
不断有新的抗阿米巴药物 被研发出来，为临床治疗 提供了更多选择。
耐药性问题
随着治疗药物的广泛应用， 阿米巴病耐药性问题逐渐 凸显，需要关注和解决。
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溶组织内阿米巴与阿米巴病
目录
• 溶组织内阿米巴概述 • 阿米巴病概述 • 溶组织内阿米巴致病的分子机制 • 阿米巴病的预防与治疗 • 溶组织内阿米巴与阿米巴病的研究前景
01 溶组织内阿米巴概述
定义与特性
定义
溶组织内阿米巴是一种单细胞生 物，属于原生动物门、真球虫目 、内阿米巴科。
特性
溶组织内阿米巴具有变形能力， 可在宿主细胞内寄生，并引起阿 米巴病。
疫苗效果评估
对已上市的疫苗进行长期跟踪研究， 评估其保护效果和安全性，为后续 疫苗改进提供依据。
药物研究
新药开发
针对阿米巴病的药物治疗， 不断探索和开发新的药物， 以克服现有药物的耐药性 和副作用问题。
药物联合治疗
研究多种药物的联合应用， 以提高治疗效果，减少药 物剂量和副作用。
药物作用机制
深入了解药物的作用机制， 为新药设计和筛选提供理 论支持。
VS
细胞病变
溶组织内阿米巴在寄生过程中可诱导宿主 细胞发生病理变化，如细胞肿胀、溶解等 ，导致组织损伤和炎症反应的发生。
04 阿米巴病的预防与治疗
预防策略
改善卫生条件
加强卫生宣传教育，提高公众 对阿米巴病的认识，注意个人 卫生和环境卫生，减少感染风
传染病防治：阿米巴病
传染病防治：阿米巴病
主要是由溶组织内阿米巴引起的一种人兽共患寄生虫病。
该原虫多寄生于人和动物的肠道和肝脏，凡是从粪便中排出阿米巴包囊的人和动物，都可成为传染源。
进食污染的水和食物而感染，亦可通过污染的手、苍蝇、蟑螂等间接经口传播，人群普通易感。
潜伏期长短不一，自1－2周至数月以上不等。
临床表
现有不同类型。
普通型：起病多缓慢，全身中毒症状轻，常无发热，腹痛轻微，腹泻，每日便次多在10次左右，量中等，血与坏死组织混合均匀呈果酱样，具有腐败腥臭味。
暴发型：起病急剧，中毒症状显著，高热，寒战、谵妄、腹痛、里急后重明显，大便为脓血便，有恶臭，亦可呈水样便，每日可达20次以上，伴呕吐、虚脱，有不同程度的脱水与电
解质紊乱。
慢性型：常因急性期治疗不当所致腹泻与便秘交替出现，使临床症状反复发作，迁延2月以上或数年不愈。
久病患者常有明显的贫血、消瘦、衰弱甚或恶病质。
粪便显微镜下检出溶组织阿米巴为确诊重要依据。
可用阿米巴纯抗原检测特异性抗体，包囊携带者抗体检测为阴性。
甲硝唑、氯喹、吐根碱等有良好的疗效。
治疗患者及携带包囊者，防止饮食被污染是主要的预防措施。
1。
溶组织内阿米巴
随着科研技术的不断进步和深入，溶组织内阿米巴病的预防和治疗将有望取得突破性进 展。未来，我们期待更多新型疫苗和治疗药物的出现，为防治溶组织内阿米巴病提供更 有效的方法。同时，加强公众教育和宣传，提高人们对溶组织内阿米巴病的认识和重视
程度，也是推动防治工作的重要方面。
THANKS FOR WATCHING
新药研发
药物种类
针对溶组织内阿米巴病，新药研发主要集中在寻找新的治疗药物和改进现有药物。新药研发旨在发现具有更高疗效、 更低毒性和更少耐药性的药物。
药物研发进展
近年来，随着药物设计和合成技术的不断进步，一些新的抗溶组织内阿米巴药物进入了临床试验阶段。这些新药在体 外和动物模型中表现出良好的抗阿米巴活性，但还需进一步验证其安全性和有效性。
特性
溶组织内阿米巴具有变形能力， 可在宿主细胞内寄生，并通过包 囊传播。
生物学分类
科
内阿米巴科
目
阿米巴目
界
原生生物界
门
原生动物门
纲
阿米巴纲
发现历史
01
02
03
1837年
法国科学家L.格罗贝尔在 粪便中首次发现溶组织内 阿米巴包囊。
1857年
德国科学家R.迪博施证明 溶组织内阿米巴是人体肠 道寄生虫。
季节性分布
溶组织内阿米巴感染的发病率在温 暖、湿润的季节较高，可能与气候 条件有利于包囊的生存和传播有关。
03 溶组织内阿米巴的诊断与 治疗
诊断方法
粪便检查
通过粪便涂片或粪便培养来检测 溶组织内阿米巴滋养体或包囊。
肠镜检查
通过肠镜获取肠道组织样本，进 行病理学检查，以确诊阿米巴肠
炎。
血清学检查
07-01-溶组织内阿米巴感染
二、复习题㈠名词解释1. 溶组织内阿米巴滋养体（Trophozoite）2. 溶组织内阿米巴包囊（Cyst）3. 夏科-雷登结晶(Charcot-Leyden crystals)㈡填空题1. 阿米巴病按其病变部位及临床表现可分为和。
2. 肠阿米巴病的主要病变部位在。
3. 溶组织内阿米巴在生活史的不同时期，其形态可呈为或。
4. 肠阿米巴病的主要传染源为，传播途径是。
5. 肠阿米巴病的肠道并发症有，，，，，肠外并发症最常见的是。
㈢选择题A1型题⑴肠外阿米巴病中最常见的是A．阿米巴肺脓肿 B. 阿米巴肝脓肿 C. 阿米巴脑脓肿D. 阿米巴腹膜炎E. 阿米巴胸膜炎⑵肠阿米巴病的肠道溃疡典型特征呈A．表浅的小溃疡 B. 口大底小的溃疡 C.深切的柱状溃疡D. 三角型的锐利溃疡E. 口小底大的烧瓶样溃疡⑶典型急性肠阿米巴病的粪便呈A．果酱样的粘液血便 B. 黄色水样便 C. 鲜红的脓血便D. 白陶土样便E. 蛋花样便⑷肠外阿米巴病病变主要部位在A．近端结肠和盲肠 B. 回肠 C. 降结肠D. 横结肠E. 十二指肠⑸对肠内和组织内阿米巴滋养体均有杀灭作用的药物是A．依米丁 B. 氯喹 C. 甲硝唑D. 双碘喹啉E. 喹碘仿⑹阿米巴肝脓肿多位于A．肝左叶 B. 肝右叶顶部 C. 肝左叶顶部D. 肝右叶E. 肝左右叶机会相当⑺典型的阿米巴肝脓肿的穿刺液呈A．黄色脓样 B. 清亮的水样 C. 毛玻璃样浑浊D.棕褐色如巧克力糊状E. 红色血性液体⑻以下哪一项不是阿米巴肝脓肿的治疗措施A．肝穿刺引流 B. 抗阿米巴病原治疗 C. 抗生素治疗合并感染D. 内科治疗效果欠佳及脓肿穿破时外科治疗E. 大剂量糖皮质激素治疗㈣问答题1. 阿米巴痢疾与细菌性痢疾的鉴别诊断2. 阿米巴肝脓肿的的主要临床表现3. 如何治疗溶组织内阿米巴感染㈤病例分析男性，38岁，因持续发热8天，右季肋部疼痛7天入院。
患者无明显诱因于入院前8天出现畏寒，发热，体温达39℃，伴有乏力，纳差。
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溶组织内阿米巴感染 Final approval draft on November 22, 2020
二、复习题
㈠名词解释
1. 溶组织内阿米巴滋养体（Trophozoite）
2. 溶组织内阿米巴包囊（Cyst）
3. 夏科-雷登结晶(Charcot-Leyden crystals)
㈡填空题
1. 阿米巴病按其病变部位及临床表现可分为
和。
2. 肠阿米巴病的主要病变部位在。
3. 溶组织内阿米巴在生活史的不同时期，其形态可呈为
或。
4. 肠阿米巴病的主要传染源为，传播途径是。
5. 肠阿米巴病的肠道并发症有，，，，，肠外并发症最常见的是。
㈢选择题
A1型题
⑴肠外阿米巴病中最常见的是
A．阿米巴肺脓肿 B. 阿米巴肝脓肿 C. 阿米巴脑脓肿
D. 阿米巴腹膜炎
E. 阿米巴胸膜炎
⑵肠阿米巴病的肠道溃疡典型特征呈
A．表浅的小溃疡 B. 口大底小的溃疡 C.深切的柱状溃疡
D. 三角型的锐利溃疡
E. 口小底大的烧瓶样溃疡
⑶典型急性肠阿米巴病的粪便呈
A．果酱样的粘液血便 B. 黄色水样便 C.
鲜红的脓血便
D. 白陶土样便
E. 蛋花样便
⑷肠外阿米巴病病变主要部位在
A．近端结肠和盲肠 B. 回肠 C.
降结肠
D. 横结肠
E. 十二指肠
⑸对肠内和组织内阿米巴滋养体均有杀灭作用的药物是
A．依米丁 B. 氯喹 C.
甲硝唑
D. 双碘喹啉
E. 喹碘仿
⑹阿米巴肝脓肿多位于
A．肝左叶 B. 肝右叶顶部 C. 肝左叶顶部
D. 肝右叶
E. 肝左右叶机会相当
⑺典型的阿米巴肝脓肿的穿刺液呈
A．黄色脓样 B. 清亮的水样 C.
毛玻璃样浑浊
D.棕褐色如巧克力糊状
E. 红色血性液体
⑻以下哪一项不是阿米巴肝脓肿的治疗措施
A．肝穿刺引流 B. 抗阿米巴病原治疗 C. 抗生素治疗合并感染
D. 内科治疗效果欠佳及脓肿穿破时外科治疗
E. 大剂量糖皮质激素
治疗
㈣问答题
1. 阿米巴痢疾与细菌性痢疾的鉴别诊断
2. 阿米巴肝脓肿的的主要临床表现
3. 如何治疗溶组织内阿米巴感染
㈤病例分析
男性，38岁，因持续发热8天，右季肋部疼痛7天入院。
患者无明显诱因于入院前8天出现畏寒，发热，体温达39℃，伴有乏力，纳差。
次日右季肋部隐痛，不放射，在当地医院查WBC 103×109/L，N0 82，L0 18。
Ｂ超示: 肝右叶71×91mm液性暗区，疑“肝脓肿”，以青霉素、链霉素治疗3天无效。
查体：T：39 2℃，皮肤、巩膜无明显黄染。
心脏无异常。
右下肺呼吸音减低，第9肋以下叩诊浊音。
腹软,肝肋下
4cm，质韧，触痛明显。
脾侧卧位刚触及，移动性浊音阴性。
胸透：肺野清晰。
入院后第2天肝穿刺抽出巧克力色脓液300ml。
试述诊断、诊断依据及治疗方案。