糖尿病酮症酸中毒的处理

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒(DKA)就是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加,引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症与代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。诱发因素为:感染;过量摄入高糖、高脂饮食;应激情况;降糖药物剂量不足或中断;妊娠或分娩;胰岛素抵抗;不合理应用对糖代谢有影响的药物等。

DKA就是1型糖尿病突出的并发症,也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。就是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。男、女患病之比为1:12。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%,发明胰岛素以后降至5—15%;在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。其造成死亡的原因为低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。

1 诊断

1、1临床表现

1、1、1 症状

1、1、1、1 原糖尿病症状加重:肢软无力,极度口渴,多饮多尿,体重下降。

1、1、1、2消化道症状:DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。

1、1、1、3呼吸系统症状:代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢,引起呼吸改变。当pH<7、2时可引起深而快的呼吸;当pH<7、0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。

1、1、1、4神经系统症状:个体差异较大,早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠,继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍,昏迷者约10%。

1、1、1、5脱水与休克症状:中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少,皮肤干燥、眼球下陷等;脱水达体重的15%时可有循环衰竭,如血压下降、心率加速,重者可危及生命。

1、1、1、6诱因之表现:各种诱因疾病均有其特殊的临床表现。

1、2辅助检查

1、2、2血糖:升高,一般在16、7mmol/L~33、3mmol/L。>16、7mmol/L多有脱水,>33、3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。

1、2、3血酮、尿酮:血酮升高>1mmol/L,>5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。尿酮阳性。

1、2、4尿糖:强阳性。

1、2、5尿素氮、肌酐:尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30∶1,提示血容量不足。

1、2、6电解质

1、2、6、1血钠:一般<135mmol/L,少数正常,亦可高于正常。

1、2、6、2血氯:初期可低,明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。

1、2、6、3血钾:一般初期正常或低,但少尿而失水与酸中毒严重可升高。

1、2、6、4血磷、镁:亦可降至正常以下。

1、2、7血酸度: 酸中毒代偿期血pH在正常范围内;失代偿期常pH<7、35。碳酸氢盐降低。

1、2、8阴离子间隙:正常8~16, DKA时增大,属阴离子间隙性酸中毒。

公式: 阴离子间隙 =(钠 + 钾) — (氯 + 碳酸氢盐)

1、2、9血浆渗透压:一般在正常或轻度升高。但如失水严重可明显升高。血浆有效渗透压可>320mOsm/L。

公式:血浆渗透压=2(钠 + 钾)+ 血糖 (mmol/L) + 尿素氮(mmol/L)

血浆有效渗透压=2 (钠 + 钾) + 血糖 (mmol/L)

1、2、10血脂:FFA常很早显著增高,约高于正常4倍。继以TG、CHO及磷脂也增高。

1、2、11外周血象:红细胞压积及血红蛋白可增高;白细胞在无感染的情况下可增高,提示了失水后血液浓缩。

1、3诊断标准

DKA的诊断并不困难,对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者,立即查尿糖与尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者,无论既往有无糖尿病史即可诊断。

1、4分级

DKA分级

碳酸氢盐(mmol/L) pH

轻度 <20 <7、35

中度 <15 <7、20

重度 <10 <7、05

1、5鉴别诊断

1、5、1与糖尿病有关的急症鉴别:

1、5、1、1低血糖:起病急,发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量,或应用降糖药物后未或不及时进食、或减食时。有交感神经兴奋或大脑功能障碍症状。查血糖低于正常,尿糖及尿酮(－)。

1、5、1、2糖尿病高渗性昏迷:多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水者,亦可见于少数1型糖尿病。特征:血糖>33、3mmol/L;血浆渗透压>350mOsm/L,或有效渗透压>320mOsm/L;血钠>145mmol/L;血酮正常或偏高,尿酮(－)或弱阳性;CO2CP正常或偏低;血pH7、35左右或正常。体征方面多有神经系征象,尤其就是局灶性运动神经失常,血压上升,有时伴有脑卒中与冠心,有时与DKA并存,需鉴别。

1、5、1、3糖尿病乳酸性酸中毒:常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。特征:血乳酸>5mmol/L;血pH<7、35;碳酸氢盐降低;乳酸/丙酮酸比之明显增高>15:1(正常<10∶1)。

1、5、2与其它酮症酸中毒鉴别:

1、5、

2、1饥饿性:热量摄入不足,体内脂肪大量分解所造成。

1、5、

2、2酒精性:大量饮酒而碳水化合物摄入过少,出现胃炎或胰腺炎而发生难治性呕吐时。此时尿酮体(－)或弱(+)不能正确反映酮血症的程度。

此两种酮症酸中毒病情较轻,无糖尿病史,经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。

1、5、3 与其它“阴离子”酸中毒鉴别

“阴离子”酸中毒除主要见于:DKA、酗酒、饥饿外,还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭;

药物中毒:甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。

2 治疗

2、1治疗目的:降低血糖,消除酮体;恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用,以抑制脂肪酸过度的释放;纠正水与电解质平衡失调,恢复受累器官的功能状态。

2、2治疗原则:立即补充胰岛素;立即补液,恢复细胞内、外液容量;补钾;纠正酸中毒;消除诱因;治疗并发症。

2、3胰岛素治疗

2、3、1胰岛素剂型:一律采用短效胰岛素。

2、3、2胰岛素剂量:目前提倡小剂量胰岛素治疗。小剂量胰岛素界定范围:

1 ~10 u / h (平均5 ~ 6 u / h为常用有效剂量);

或0、05~0、1 u / kg /h 。

2、3、3给药途径:持续静滴,为目前首选。

2、3、4治疗步骤

2、3、4、1第一阶段

如血糖>16、6mmol/L,予生理盐水+ 胰岛素。注意:胰岛素剂量按小时计算,同时结合预定的液体的输入率。可先按4~6u/h给予。每2小时或每瓶液末查血糖,然后依据血糖下降情况进行剂量调整:(1)血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%,或平均每小时下降3、9~5、6mmol/L可维持原剂量、原速度。(2)如血糖未下降或下降速度过慢(<30%),则可加大胰岛素剂量或加快液体静点速度。(3)如血糖下降速度过快,或出现低血糖反应,需酌情处理:A 血糖下降过快(>5、6mmol/L),可减慢液速,或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度,减少胰岛素的输入量。B如血糖已<5、6mmol/L 或有低血糖反应,可单予生理盐水或葡萄糖液+ 胰岛素,因胰岛素在血中的半衰期极短,可很快被代谢掉。

注意:血糖下降速度以4、2 ~5、5mmol/L/h为宜

2、3、4、2第二阶段