治疗慢性心功能不全药
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第二十四章 治疗慢性心功能不全药
充血性心力衰竭（慢性心功能不全， CHF）是多种病因所致心脏泵血功能降 低，不能排出足够的血液以满足全身组 织代谢需要的一种临床综合征。又是一 种超负荷心肌病。表现为呼吸急促，疲 乏，外周水肿或肺水肿等。
医学ppt
1
一、CHF的基本病理生理学
（一）CHF时心肌功能和结构变化 1. 心缩舒功能障碍 2. 心肌细胞调亡 3. 心肌肥厚与重构
2. R-A-A系统抑制药：
①ACE抑制药：卡托普利
②AT1受体阻断药：氯沙坦 ③醛固酮拮抗药：螺内酯
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4
3. 利尿药：氢氯噻嗪 4. ß受体阻断药：美托洛尔
5.其他
①血管扩张药：硝普钠、哌唑嗪、 硝酸异山梨醇酯等
②钙拮抗药：氨氯地平
③非苷类正性肌力药：米力农、维 司力农
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5
第一节 强心苷类（CG）
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16
中毒量则增强交感神经活性，
同时重度抑制Na+ -K+ -ATP酶，使 胞内Na+ 、Ca2+ 大量增加，K+ 减 少而致各种心律失常。
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17
[临床应用]
1. 慢性心功能不全（充血性心力衰竭，CHF）：
(1)对心房颤动、高血压、心瓣膜病、先
2. 某些心天 (2性律)对心失继脏常发病：于等严所重引贫起血CH、F甲疗亢效及较维好生。素B1 （1）心缺房乏颤症动的：CH3F疗50效-6较00差次。/分治，疗宜不根规除则病。因
1. 定义：是具有强心作用，选择性作 用于心肌，加强心肌收缩力的苷类化合 物。
2. 来源：①从植物中提取，如洋地黄 毒甙，地高辛，去乙酰毛花甙丙等， 来源于玄参科植物紫花洋地黄和毛花 洋地等；②动物
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6
3. • 化学结构 结 • 由糖与甙元两部分组成 构
苷类
甾体
甙元
强心活性基团
不饱和内酯环
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18
心衰（强心苷）
心收缩力↓↑
心输出量↓↑
心排空能力↓↑ 回心血量↓↑
静脉压↑↓
肾血流量↓↑→尿量↓↑
醛固酮分泌↑↓
水钠潴留↑↓
水钠潴留↑↓
左心瘀血↑ ↓
右心瘀血↑ ↓
肺循环瘀血↑ ↓ （咳嗽、咳血、
体循环瘀血↑ ↓ （静脉怒张、肝脾肿大、
呼吸困难）
下肢医水学肿pp、t 腹水）
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[不良反应及防治] 安全范围小。
②抑制肾小管Na+、K+-ATP酶，抑制肾 小管对Na+的重吸收，排Na+利尿。
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3. 对神经系统的作用 ①兴奋迷走神经中枢、敏化窦弓压力感 受器，减慢心率和房室传导。 ②中毒量可兴奋CTZ而引起呕吐。
4. RAAS ： 降 低 血 浆 肾 素 活 性 ， 抑 制 RAAS形成而保护心脏。
糖 加强甙元的作用，延长作用时间。
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常用强心苷体内过程比较
分类
慢效
中效
短效
药物
洋地黄毒苷 地高辛
PO吸收率% 90-100
50-90
蛋白结合率% 97
25
肝肠循环% 26
7
消除方式 肝代谢 肾排泄
t1/2
5-7d
33-36h
毒-K 3-30 少 少 肾排泄 21h
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8
[药理作用]
为主。易出现中毒。
（2） 冲C心动G房不(严3通重)能扑对过二下动机抑尖传：械制瓣因到2狭房5素心0窄室-所3室等0传致0，，次者导无从/，，分效而如使，。减缩较规窄慢多则性心的心室心包率炎房，、 （3增 ）阵加发心性输室出上量性，心改动善过循速环障碍。
CG可缩短心房的有效不应期，折返冲动 ，使扑 动变成颤动，进而通过治疗房颤的机制产生疗效。
1. 对心脏作用 （1）加强心肌收缩力（正性肌力作用）
特点： ①加强心肌收缩力； ②降低衰竭心脏的心肌耗氧量； ③增加衰竭心脏的心输出量。
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影响心肌耗氧量的因素：
衰竭心脏
用强心苷后Байду номын сангаас
收缩力
↓
↑
心率
↑
↓
心室壁张力
↑
↓
总耗氧量
↑
↓
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（2）减慢心率（负性频率作用）—间接
心输出量↑→敏化窦弓压力感受器→反 射性兴奋迷走神经→心率↓；
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（二）CHF时神经内分泌变化 1. 交感神经系统激活 2. RAAS激活 3. 精氨酸加压素（AVP）和内皮素（ET） 增多使血管收缩。 4. 肿瘤坏死因子增多 使心衰恶化。 5. 内皮细胞松弛因子（NO）释出减少
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3
二、常用抗CHF药物
1. 强心苷类：地高辛、毛花苷C （西地兰）、毒毛花苷K（毒毛旋 花子苷K）、洋地黄毒苷
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2. 预防： （1）避免诱发中毒因素；用药期间，应 禁钙补钾；
（2）观察中毒先兆和心电图变化 ； （3）监测血药浓度，剂量个体化。
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3. 治疗：
（1）一旦中毒立即停用强心苷及排钾利 尿药；
（2）快速型心律失常，除补钾外，并可 选用苯妥英钠、利多卡因治疗；
(3)缓慢型心律失常，可选用阿托 品或异丙肾上腺素治疗。
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[强心作用机制] • 强心苷强心作用与•强抑心制苷心肌为细什么能使心
胞 细膜 胞上内NCaa+2-+浓K+度-A增TP肌加酶胞有，内关使C。心a肌2+增加呢?
抑制Na+ -K+ - ATP酶，胞内Na+ ↑ ，促进Na+ - Ca2+ 交换机制，使 Ca2+ 内流↑，导致胞内Ca2+ 浓度增 加及肌浆网摄Ca2+ 增多而产生强心 作用。
（3）对心肌电生理的影响：直接作用和间 接通过迷走神经的反射作用。
① 兴奋迷走神经：降低窦房结的自律性 ；缩短心房肌的有效不应期（ERP）；减慢 房室传导，用阿托品可对抗。
●大剂量直接抑制房室传导，用阿托品 不能对抗。
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②提高浦肯野纤维的自律性，有效不应 期（ERP）缩短，易诱发心律失常。
1. 中毒症状 （1）（心2脏）毒胃性肠（道各反型应心：律恶失心常、）呕：吐、腹 是CG泻中—毒是最C严G早重期的中反毒应表。现。 ①快速（型3）心C律NS失反常应如：室头性痛早、搏失；眠②、房乏力、 室传导眩阻晕滞。；③窦性心动过缓等。
视觉障碍：黄色、绿色视、视物 模糊—是CG中毒的重要标志。
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4. 对心电图的影响：
T 波幅度变小、低平甚至倒置(早期)； S-T 段降低呈鱼钩状（动作电位复极化2 相 缩短）；Q-T 间期缩短（心室动作电位时程 缩短）； P-R 间期延长（A-R传导减慢）； P-P 间期延长（心率减慢）。
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2. 利尿作用
①通过正性肌力作用，心排出量↑， 肾血流量↑→利尿。
充血性心力衰竭（慢性心功能不全， CHF）是多种病因所致心脏泵血功能降 低，不能排出足够的血液以满足全身组 织代谢需要的一种临床综合征。又是一 种超负荷心肌病。表现为呼吸急促，疲 乏，外周水肿或肺水肿等。
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一、CHF的基本病理生理学
（一）CHF时心肌功能和结构变化 1. 心缩舒功能障碍 2. 心肌细胞调亡 3. 心肌肥厚与重构
2. R-A-A系统抑制药：
①ACE抑制药：卡托普利
②AT1受体阻断药：氯沙坦 ③醛固酮拮抗药：螺内酯
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3. 利尿药：氢氯噻嗪 4. ß受体阻断药：美托洛尔
5.其他
①血管扩张药：硝普钠、哌唑嗪、 硝酸异山梨醇酯等
②钙拮抗药：氨氯地平
③非苷类正性肌力药：米力农、维 司力农
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第一节 强心苷类（CG）
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中毒量则增强交感神经活性，
同时重度抑制Na+ -K+ -ATP酶，使 胞内Na+ 、Ca2+ 大量增加，K+ 减 少而致各种心律失常。
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[临床应用]
1. 慢性心功能不全（充血性心力衰竭，CHF）：
(1)对心房颤动、高血压、心瓣膜病、先
2. 某些心天 (2性律)对心失继脏常发病：于等严所重引贫起血CH、F甲疗亢效及较维好生。素B1 （1）心缺房乏颤症动的：CH3F疗50效-6较00差次。/分治，疗宜不根规除则病。因
1. 定义：是具有强心作用，选择性作 用于心肌，加强心肌收缩力的苷类化合 物。
2. 来源：①从植物中提取，如洋地黄 毒甙，地高辛，去乙酰毛花甙丙等， 来源于玄参科植物紫花洋地黄和毛花 洋地等；②动物
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3. • 化学结构 结 • 由糖与甙元两部分组成 构
苷类
甾体
甙元
强心活性基团
不饱和内酯环
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心衰（强心苷）
心收缩力↓↑
心输出量↓↑
心排空能力↓↑ 回心血量↓↑
静脉压↑↓
肾血流量↓↑→尿量↓↑
醛固酮分泌↑↓
水钠潴留↑↓
水钠潴留↑↓
左心瘀血↑ ↓
右心瘀血↑ ↓
肺循环瘀血↑ ↓ （咳嗽、咳血、
体循环瘀血↑ ↓ （静脉怒张、肝脾肿大、
呼吸困难）
下肢医水学肿pp、t 腹水）
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[不良反应及防治] 安全范围小。
②抑制肾小管Na+、K+-ATP酶，抑制肾 小管对Na+的重吸收，排Na+利尿。
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3. 对神经系统的作用 ①兴奋迷走神经中枢、敏化窦弓压力感 受器，减慢心率和房室传导。 ②中毒量可兴奋CTZ而引起呕吐。
4. RAAS ： 降 低 血 浆 肾 素 活 性 ， 抑 制 RAAS形成而保护心脏。
糖 加强甙元的作用，延长作用时间。
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常用强心苷体内过程比较
分类
慢效
中效
短效
药物
洋地黄毒苷 地高辛
PO吸收率% 90-100
50-90
蛋白结合率% 97
25
肝肠循环% 26
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消除方式 肝代谢 肾排泄
t1/2
5-7d
33-36h
毒-K 3-30 少 少 肾排泄 21h
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[药理作用]
为主。易出现中毒。
（2） 冲C心动G房不(严3通重)能扑对过二下动机抑尖传：械制瓣因到2狭房5素心0窄室-所3室等0传致0，，次者导无从/，，分效而如使，。减缩较规窄慢多则性心的心室心包率炎房，、 （3增 ）阵加发心性输室出上量性，心改动善过循速环障碍。
CG可缩短心房的有效不应期，折返冲动 ，使扑 动变成颤动，进而通过治疗房颤的机制产生疗效。
1. 对心脏作用 （1）加强心肌收缩力（正性肌力作用）
特点： ①加强心肌收缩力； ②降低衰竭心脏的心肌耗氧量； ③增加衰竭心脏的心输出量。
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影响心肌耗氧量的因素：
衰竭心脏
用强心苷后Байду номын сангаас
收缩力
↓
↑
心率
↑
↓
心室壁张力
↑
↓
总耗氧量
↑
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（2）减慢心率（负性频率作用）—间接
心输出量↑→敏化窦弓压力感受器→反 射性兴奋迷走神经→心率↓；
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（二）CHF时神经内分泌变化 1. 交感神经系统激活 2. RAAS激活 3. 精氨酸加压素（AVP）和内皮素（ET） 增多使血管收缩。 4. 肿瘤坏死因子增多 使心衰恶化。 5. 内皮细胞松弛因子（NO）释出减少
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二、常用抗CHF药物
1. 强心苷类：地高辛、毛花苷C （西地兰）、毒毛花苷K（毒毛旋 花子苷K）、洋地黄毒苷
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2. 预防： （1）避免诱发中毒因素；用药期间，应 禁钙补钾；
（2）观察中毒先兆和心电图变化 ； （3）监测血药浓度，剂量个体化。
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3. 治疗：
（1）一旦中毒立即停用强心苷及排钾利 尿药；
（2）快速型心律失常，除补钾外，并可 选用苯妥英钠、利多卡因治疗；
(3)缓慢型心律失常，可选用阿托 品或异丙肾上腺素治疗。
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[强心作用机制] • 强心苷强心作用与•强抑心制苷心肌为细什么能使心
胞 细膜 胞上内NCaa+2-+浓K+度-A增TP肌加酶胞有，内关使C。心a肌2+增加呢?
抑制Na+ -K+ - ATP酶，胞内Na+ ↑ ，促进Na+ - Ca2+ 交换机制，使 Ca2+ 内流↑，导致胞内Ca2+ 浓度增 加及肌浆网摄Ca2+ 增多而产生强心 作用。
（3）对心肌电生理的影响：直接作用和间 接通过迷走神经的反射作用。
① 兴奋迷走神经：降低窦房结的自律性 ；缩短心房肌的有效不应期（ERP）；减慢 房室传导，用阿托品可对抗。
●大剂量直接抑制房室传导，用阿托品 不能对抗。
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11
②提高浦肯野纤维的自律性，有效不应 期（ERP）缩短，易诱发心律失常。
1. 中毒症状 （1）（心2脏）毒胃性肠（道各反型应心：律恶失心常、）呕：吐、腹 是CG泻中—毒是最C严G早重期的中反毒应表。现。 ①快速（型3）心C律NS失反常应如：室头性痛早、搏失；眠②、房乏力、 室传导眩阻晕滞。；③窦性心动过缓等。
视觉障碍：黄色、绿色视、视物 模糊—是CG中毒的重要标志。
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4. 对心电图的影响：
T 波幅度变小、低平甚至倒置(早期)； S-T 段降低呈鱼钩状（动作电位复极化2 相 缩短）；Q-T 间期缩短（心室动作电位时程 缩短）； P-R 间期延长（A-R传导减慢）； P-P 间期延长（心率减慢）。
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2. 利尿作用
①通过正性肌力作用，心排出量↑， 肾血流量↑→利尿。